So sánh hiệu quả phòng ngừa hội chứng quá kích buồng trứng và chất lượng noãn của phác đồ gây trưởng thành noãn bằng GnRH agonistvà hCG
Luận văn So sánh hiệu quả phòng ngừa hội chứng quá kích buồng trứng và chất lượng noãn của phác đồ gây trưởng thành noãn bằng GnRH agonistvà hCG. Hội chứng quá kích buồng trứng (HCQKBT) là biến chứng nghiêm trọng nhất của kích thích buồng trứng trong điều trị vô sinh. Hội chứng quá kích buồng trứng thường xảy ra vài ngày sau khi tiêm thuốc kích thích rụng trứng (hCG – human Chorionic Gonadotropin) trong các chu kỳ có kích thích buồng trứng bằng clomiphene citrate hay gonadotropin, có hay không kết hợp với GnRH agonist hay GnRH antagonist. Có tới 33% chu kỳ thụ tinh trong ống nghiệm (IVF) đã được báo cáo là có liên quan đến hội chứng quá kích buồng trứng mức độ nhẹ,trong đó những trường hợp nặng cần nhập viện chiếm 2 – 6% chu kỳ IVF và có thể dẫn tới tử vong[1].
Human chorionic gonadotropin (hCG) là thuốc gây trưởng thành nang noãn kinh điển trong vài thập kỷ gần đây nhờ sự tương tự LH nội sinh về cấu trúc và sinh học. Tuy nhiên,hCG cũng được chứng minh là tác nhân quan trọng gây ra hội chứng quá kích buồng trứng, sau khi tiêm hCG nồng độ yếu tố tăng trưởng nội mạch (VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor) có nguồn gốc từ tế bào hạt cũng như ở các tế bào nội mô mạch máu tăng lên, làm tăng tính thấm thành mạch và tràn dịch đa màng đây là nguyên nhân chính dẫn đến bệnh cảnh của hội chứng quá kích buồng trứng[2],[3].Do đó một trong những giải pháp dự phòng hội chứng quá kích buồng trứng là không sử dụng hCG, hoặc hủy chu kỳ điều trị, hoặc thay thế hCG[4],[5].
Trong những năm gần đây, xu hướng sử dụng GnRH agonist gây trưởng thành nang noãn thay thế hCGtrong phác đồ kích thích buồng trứng bằng GnRH antagonist đã phát triển mạnh trên thế giới. GnRHa kích thích tuyến yên tạo đỉnh LH nội sinh, sinh lý gây trưởng thành nang noãn và do thời gian bán hủy của LH nội sinh (4 giờ)ngắn hơn so với thời gian bán hủy của hCG (24 giờ) nên gần như triệt tiêu hoàn toàn HCQKBT, tuy nhiên do thời gian bán hủy của LH nội sinh ngắn làm giảm hoạt động của hoàng thể và tiêu hủy hoàng thể sớm dẫn đến làm giảm tỷ lệ có thai và tăng tỷ lệ sảy thai khi chuyển phôi tươi[6],[7]. Để khắc phục tình hình này một số nghiên cứu ở Việt Nam và trên thế giới sử dụng phương pháp chuyển phôi tươi kết hợp với liều thấp hCG (1500 UI) để hỗ trợ hoàng thể, phương pháp này vẫn tiềm ẩn nguy cơ quá kích buồng trứng[8],[9]. Trữ lạnh phôi toàn bộ là một giải pháp phòng ngừa HCQKBT trong TTTON nhằm tránh khả năng xuất hiện HCQKBT muộn hoặc làm HCQKBT nặng lên do hCG nội sinh tạo ra khi có thai. Việc kết hợp gây trưởng thành nang noãn bằng GnRHa kết hợp với đông phôi toàn bộ được cho là một giải pháp toàn diện giảm thiểu HCQKBT sớm và muộn trong TTTON [10],[11].
Hiện nay, ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu về sử dụng GnRH agonist gây trưởng thành noãn trên phác đồ GnRH antagonist và đông phôi toàn bộ trên bệnh nhân có nguy cơ quá kích buồng trứng.Tại trung tâm Hỗ trợ sinh sản quốc gia – Bệnh viện Phụ sản Trung ương phương pháp này mới được nhóm nghiên cứu đưa vào sử dụng. Do vậytôi tiến hành đề tài: “So sánh hiệu quả phòng ngừa hội chứng quá kích buồng trứng và chất lượng noãn của phác đồ gây trưởng thành noãn bằng GnRH agonistvà hCG”với hai mục tiêu:
1.So sánh số lượng, chất lượng noãnvà phôi của hai phương pháp gây trưởng thành nang noãn bằng hCG và GnRH agonist trên bệnh nhân sử dụng phác đồ GnRH antagonist có nguy cơ cao với HCQKBT.
2.Đánh giá tỷ lệ quá kích buồng trứng của hai phương pháp gây trưởng thành noãn trên.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Alama P., (2013), GnRH Analogues in the Prevention of Ovarian Hyperstimulation Syndrome. International Journal of Endocrinology and Metabolism, 11(2). 107-116.
2.Villasante A., (2007), Vascular endothelial cadherin regulates vascular permeability: Implications for ovarian hyperstimulation syndrome.J Clin Endocrinol Metab, 92(1), 314-21.
3.Neulen J., (1995), Human chorionic gonadotropin-dependent expression of vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor in human granulosa cells: importance in ovarian hyperstimulation syndrome.J Clin Endocrinol Metab, 80(6), 1967-71.
4.Giang Huỳnh Như; Vương Thị Ngọc Lan (2012), Sử dụng GnRH đồng vận thay thế hCG trong khởi động trưởng thành noãn ở các chu kỳ kích thích buồng trứng bằng phác đồ GnRH đối vận.Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 16, Phụ bản của Số 1, 175 – 179.
5.Nastri C.O., (2010), Ovarian hyperstimulation syndrome: pathophysiology and prevention.J Assist Reprod Genet, 27(2-3), 121-8.
6.Kolibianakis E.M., (2005), A lower ongoing pregnancy rate can be expected when GnRH agonist is used for triggering final oocyte maturation instead of HCG in patients undergoing IVF with GnRH antagonists.Hum Reprod, 20(10), 2887-92.
7.Youssef M.A., (2014), Gonadotropin-releasing hormone agonist versus HCG for oocyte triggering in antagonist-assisted reproductive technology.Cochrane Database Syst Rev, 10, Cd008046.
8.Humaidan P., (2013), GnRHa trigger and individualized luteal phase hCG support according to ovarian response to stimulation: two prospective randomized controlled multi-centre studies in IVF patients. Hum Reprod, 28(9), 2511-21.
9.Seyhan A., (2013), Severe early ovarian hyperstimulation syndrome following GnRH agonist trigger with the addition of 1500 IU hCG. Hum Reprod, 28(9), 2522-8.
10.Atkinson P., (2014), GnRH agonist trigger and a freeze-all strategy to prevent ovarian hyperstimulation syndrome: a retrospective study of OHSS risk and pregnancy rates. Aust N Z J Obstet Gynaecol, 54(6), 581-5.
11.Borges E., (2016), Strategies for the management of OHSS: Results from freezing-all cycles.JBRA Assist Reprod, 20(1), 8-12.
12.Phạm Thị Minh Đức (2005), Sinh lý sinh sản, Sinh lý học tập II, Bộ môn Sinh lý học, Trường Đại học Y Hà Nội, 119 – 134.
13.Đại Học Y Hà Nội(2010), Giải phẫu học, Nhà xuất bản y học.
14.Phạm Thị Minh Đức (2005), Sinh lý sinh sản, Sinh lý học, Bộ Y tế, Nhà xuất bản Y học, 339-350.
15.Carmel P.W; Araki S.and Ferin M (1976), Pituitary stalk portal blood collection in rhesus monkeys: evidence for pulsatile release of gonadotropin – releasing hormone [GnRH], Endocrinology 99[1], 243-248.
16.JT, Queenan Jr (2007),The menstrual cycle, Reproductive endocrinology ed, Landes Bioscience , Texac, USA, 3-8.
17.Vương Thị Ngọc Lan và Nguyễn Khánh Linh(2011), Nội tiết sinh sản, NXB Y học, Tp Hồ Chí Minh, 21-42.
18.Erickson G.F. (1996), Physiologic basis of ovulation induction, Semin Reprod Endocrinol. 14[4], 287-297.
19.Nguyễn Thị Bình (2007), Hệ sinh dục nữ, Phần mô học – Mô phôi, NXB Y học, 223 – 241.
20.Hồ Mạnh Tường (2002), Thụ tinh nhân tạo. Nhà xuất bản Y học, 41 – 50.
21.Hồ Mạnh Tường (2002), Các phác đồ KTBT trong HTSS, Thời sự Y Dược học, VII (5), 277 – 280.
22.Phan Trường Duyệt (2001), Thụ tinh trong ống nghiệm. Nhà xuất bản Y học, 8 – 12; 53 – 69; 75 – 76
23.Nguyễn Thị Ngọc Phượng (1999), Kích thích buồng trứng, Hiếm muộn vô sinh và các kỹ thuật HTSS, NXB TPHCM , 185 – 186; 207 – 214.
24.Vũ Minh Ngọc (2006), Đánh giá kết quả của phác đồ dài kích thích buồng trứng trong thụ tinh ống nghiệm tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương, luận văn Thạc sỹ Y học, đại học Y Hà Nội.
25.Nguyễn Viết Tiến (2013), Các quy trình chẩn đoán và điều trị vô sinh, Nhà xuất bản Y học, 303 – 306.
26.Nguyễn Khắc Liêu (2003). Hội chứng quá kích buồng trứng, NXB Y học. 5-17; 90-101.
27.Nguyễn Thị Ngọc Phượng (2002). Hội chứng quá kích buồng trứng, Hiếm muộn – vô sinh và kỹ thuật hỗ trợ sinh sản, Nhà xuất bản thành phố Hồ Chí Minh, 236-243.
28.Zegers-Hochschild F., (2009),International Committee for Monitoring Assisted Reproductive Technology (ICMART) and the World Health Organization (WHO) revised glossary of ART terminology, Fertil Steril. 92(5), 1520-1524.
29.Nguyễn Xuân Hợi và Nguyễn Viết Tiến (2012), Nghiên cứu các yếu tố liên quan đến đáp ứng kém và hội chứng quá kích buồng trứng trong hỗ trợ sinh sản. Hội nghị sản phụ khoa Việt – Pháp.
30.Tarlatzis B.C and Grimbizis G (1997). Treatment of OHSS Management of the patient. Ovarian hyperstimulation syndrome. serono Fertility – Volum 1.
31.Griesinger G., (2016), Prediction of Ovarian Hyperstimulation Syndrome in Patients Treated with Corifollitropin alfa or rFSH in a GnRH Antagonist Protocol. PLoS One, 11(3): p. e0149615.
32.Dhont M., Van der Straeten F., and De Sutter P. (1998),Prevention of severe ovarian hyperstimulation by coasting, Fertil Steril. 70(5), 847-50.
33.Levinsohn-Tavor O., (2003), Coasting-what is the best formula?, Hum Reprod. 18(5),. 937-40.
34.Venetis C. A., (2011), Intravenous albumin administration for the prevention of severe ovarian hyperstimulation syndrome: a systematic review and metaanalysis, Fertil Steril. 95(1), 188-96, 196 e1-3.
35.Trịnh Thế Sơn (2015). Hiệu quả đông lạnh phôi toàn bộ trong điều trị tránh quá kích buồng trứng. Y học Việt Nam tháng 8/2015.
36.Vuong T.N., (2016), Gonadotropin-releasing hormone agonist trigger in oocyte donors co-treated with a gonadotropin-releasing hormone antagonist: a dose-finding study.Fertil Steril, 105(2), 356-63.
37.Youssef, M.A., (2010), Gonadotropin-releasing hormone agonist versus HCG for oocyte triggering in antagonist assisted reproductive technology cycles. Cochrane Database Syst Rev, 2010(11), Cd008046.
38.Itskovitz-Eldor J., S. Kol and B. Mannaerts (2000), Use of a single bolus of GnRH agonist triptorelin to trigger ovulation after GnRH antagonist ganirelix treatment in women undergoing ovarian stimulation for assisted reproduction, with special reference to the prevention of ovarian hyperstimulation syndrome: preliminary report: Short communication.Human Reproduction, 15(9), 1965-1968.
39.Lewit N., (1996), Comparison of gonadotrophin-releasing hormone analogues and human chorionic gonadotrophin for the induction of ovulation and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome: a case-control study.Hum Reprod, 11(7), 1399-402.
40.Radesic B. and K. Tremellen (2011), Oocyte maturation employing a GnRH agonist in combination with low-dose hCG luteal rescue minimizes the severity of ovarian hyperstimulation syndrome while maintaining excellent pregnancy rates.Hum Reprod, 26(12), 3437-42.
41.Shapiro B.S., (2011), Comparison of “triggers” using leuprolide acetate alone or in combination with low-dose human chorionic gonadotropin.Fertil Steril, 2011. 95(8), 2715-7.
42.Lê Việt Hùng, Lê Viết Nguyên Sa (2015), Khởi động trưởng thành noãn bằng GnRH agonist phối hợp hCG liều thấp trong thụ tinh trong ống nghiệm, IVF experts meeting 11.
43.Papanikolaou E.G., (2006), Incidence and prediction of ovarian hyperstimulation syndrome in women undergoing gonadotropin-releasing hormone antagonist in vitro fertilization cycles.Fertility and Sterility, 85(1),112-120.
44.Lê Hoàng Ninh (2011), Phương pháp chọn mẫu và xác định cỡ mẫu trong nghiên cứu y học, Nhà xuất bản Y học, 50 – 60.
45.Acevedo B., (2006), Triggering ovulation with gonadotropin-releasing hormone agonists does not compromise embryo implantation rates. Fertil Steril, 86(6), 1682-7.
46.Ferraretti A.P, Gianaroli L, and Fiorentino A (1997). The Ovarian Hyperstimulation Syndrome (OHSS): Definition, Clinical, Classification and Incidence. Ovarian Hyperstimulation Syndrome. Serono fertility Series- Volum1, 1-9.
47.Phạm Thị Phương Lan (2014). Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ và xử trí quá kích buồng trứng ở các bệnh nhân IVF tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương. Luận văn chuyên khoa 2, Đại học Y Hà Nội.
48.Hoàng Văn Hùng (2015), Nghiên cứu giá trị tiên lượng của anti-mullerian hormone đối với đáp ứng của buồng trứng trong kích thích buồng trứng.Luận văn thạc sĩ y học.
49.Phạm Thị Tân (2015), Nghiên cứu giá trị của nồng độ estradiol và số noãn dự báo sớm hội chứng quá kích buồng trứng trong thụ tinh ống nghiệm, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú Đại học Y Hà Nội.
50.Krishna D., (2016), Gonadotropin-releasing hormone agonist trigger is a better alternative than human chorionic gonadotropin in PCOS undergoing IVF cycles for an OHSS Free Clinic: A Randomized control trial.Journal of Human Reproductive Sciences, 9(3), 164-172.
51.Hsu A., (2011), Antral follicle count in clinical practice: analyzing clinical relevance, Fertil Steril. 95(2), 474-9.
52.Phạm Thi Phương Lan (2014). Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ và xử trí quá kích buồng trứng ở các bệnh nhân IVF tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương. Luận văn chuyên khoa 2, Đại học Y Hà Nội.
53.Trần Thùy Anh, Nguyễn Xuân Hợi (2014), Nghiên cứu giá trị AMH tiên lượng quá kích buồng trứng, Hội nghị sản phụ khoa việt pháp.
54.La Marca A., (2007), Anti-Mullerian hormone measurement on any day of the menstrual cycle strongly predicts ovarian response in assisted reproductive technology. Hum Reprod, 22(3), 766-71.
55.Lee T.H., (2008), Serum anti-Mullerian hormone and estradiol levels as predictors of ovarian hyperstimulation syndrome in assisted reproduction technology cycles.Hum Reprod, 23(1), 160-7.
56.Castillo J.C., J. Garcia-Velasco and P. Humaidan (2012), Empty follicle syndrome after GnRHa triggering versus hCG triggering in COS. Journal of Assisted Reproduction and Genetics, 29(3), 249-253.
57.Christopoulos G., (2015), Rescue hCG to treat empty follicle syndrome after the use of a GnRH agonist as oocyte maturation trigger: First report on fresh embryo transfer and clinical pregnancy.Hum Fertil (Camb), 18(4), 248-52.
58.Abramov Y., U. Elchalal, and J.G. Schenker (1999), Severe OHSS: An ‘epidemic’ of severe OHSS: a price we have to pay? Hum Reprod, 1999. 14(9), 2181-3.
59.Iliodromiti S., (2013), Impact of GnRH agonist triggering and intensive luteal steroid support on live-birth rates and ovarian hyperstimulation syndrome: a retrospective cohort study. J Ovarian Res,6(1), 93.
60.Christopoulos G., (2016), GnRH agonist trigger with intensive luteal phase support vs. human chorionic gonadotropin trigger in high responders: an observational study reporting pregnancy outcomes and incidence of ovarian hyperstimulation syndrome. Hum Fertil (Camb), 19(3), 199-206.
61.Đặng Quang Vinh (2015),Thụ tinh trong ống nghiệm – không quá kích buồng trứng: khả thi ở Việt Nam ?, IVF experts meeting 11.
62.Leth-Moller K., Hammer Jagd S., and Humaidan P. (2014), The Luteal Phase after GnRHa Trigger-Understanding An Enigma. International Journal of Fertility & Sterility, 8(3), 227-234.
63.Lin Y.H., (2013), Combination of cabergoline and embryo cryopreservation after GnRH agonist triggering prevents OHSS in patients with extremely high estradiol levels–a retrospective study.J Assist Reprod Genet, 30(6), 753-9.
64.Tang H., (2016), Dopamine agonists for preventing ovarian hyperstimulation syndrome.Cochrane Database Syst Rev, 11, Cd008605.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ1
Chương 1: TỔNG QUAN3
1.1. SINH LÝ SINH SẢN VÀ VAI TRÒ CỦA TRỤC DƯỚI ĐỒI – TUYẾN YÊN – BUỒNG TRỨNG3
1.1.1.Vùng dưới đồi3
1.1.2.Tuyến yên4
1.1.3.Buồng trứng4
1.2.SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN CỦA NANG NOÃN5
1.2.1.Sự hình thành và phát triển của dòng noãn5
1.2.2.Sinh lý sự phát triển nang noãn7
1.3.THỤ TINH TRONG ỐNG NGHIỆM8
1.3.1.Định nghĩa8
1.3.2.Chỉ định và chống chỉ định của TTTON8
1.3.3.Quy trình thụ tinh trong ống nghiệm8
1.3.4.Các thuốc sử dụng trong TTTON9
1.4.CÁC PHÁC ĐỒ KÍCH THÍCH BUỒNG TRỨNG TRONG TTTON12
1.4.1.Phác đồ dài12
1.4.2.Phác đồ ngắn13
1.4.3.Phác đồ GnRH antagonist14
1.5.HỘI CHỨNG QUÁ KÍCH BUỒNG TRỨNG15
1.5.1.Cơ chế bệnh sinh15
1.5.2.Các yếu tố nguy cơ17
1.5.3.Dự phòng hội chứng quá kích buồng trứng18
1.6.GnRH AGONIST GÂY TRƯỞNG THÀNH NANG NOÃN THAY THẾ hCG DỰ PHÒNG HCQKBT TRÊN BỆNH NHÂN KÍCH THÍCH BUỒNG TRỨNG BẰNG PHÁC ĐỒ ANTAGONIST18
1.6.1.Tác dụng gây trưởng thành nang noãn và dự phòng HCQKBT của GnRH agonist18
1.6.2.Tác dụng không mong muốn khi gây trưởng thành nang noãn bằng GnRH agonist19
1.6.3.Một số nghiên cứu ở Việt Nam và trên thế giới về hiệu quả dự phòng hội chứng quá kích buồng trứng bằng phương pháp gây trưởng thành nang noãn bằng GnRH agonist20
1.7.ĐÔNG PHÔI TOÀN BỘ VỚI BỆNH NHÂN CÓ NGUY CƠ CAO VỚI HỘI CHỨNG QUÁ KÍCH BUỒNG TRỨNG ĐƯỢC GÂY TRƯỞNG THÀNH NOÃN BẰNG GnRH AGONIST24
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU26
2.1.ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU26
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn26
2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân26
2.2.PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU26
2.2.1.Thiết kế nghiên cứu26
2.2.2.Cỡ mẫu nghiên cứu27
2.2.3.Cách chọn mẫu27
2.2.4.Các biến số nghiên cứu27
2.2.5.Các phương tiện và vật liệu nghiên cứu29
2.2.6.Các bước tiến hành nghiên cứu30
2.3.SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU33
2.4.CÁC TIÊU CHUẨN SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU34
2.4.1.Đánh giá về BMI34
2.4.2.Tiêu chuẩn đo nang noãn34
2.4.3.Tiêu chuẩn tinh dịch đồ bình thường theo WHO 201034
2.4.4.Tiêu chuẩn đánh giá về chất lượng noãn35
2.4.5.Đánh giá về sự thụ tinh35
2.4.6.Đánh giá về chất lượng phôi36
2.4.7.Phân loại hội chứng quá kích buồng trứng36
2.5.THU THẬP SỐ LIỆU37
2.6.XỬ LÝ SỐ LIỆU37
2.7.ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU37
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU38
3.1.TÍNH ĐỒNG NHẤT CỦA HAI NHÓM NGHIÊN CỨU38
3.1.1.Phân loại theo tuổi38
3.1.2.Phân loại theo BMI39
3.1.3.Phân loại vô sinh40
3.1.4.Nguyên nhân vô sinh40
3.1.5.Thời gian vô sinh41
3.1.6.Số lần IVF42
3.1.7.Tinh dịch đồ42
3.1.8.Các xét nghiệm hormon cơ bản43
3.1.9.Số nang noãn thứ cấp43
3.1.10.Đánh giá số lượng nang noãn kích thước ≥ 11mm và nồng độ E2 của 2 nhóm ngày tiêm GnRHa hoặc rhCG44
3.2.ĐÁNH GIÁ CHẤT LƯỢNG NOÃN, CHẤT LƯỢNG PHÔI CỦA HAI NHÓM GnRHa VÀ rhCG45
3.2.1.Đánh giá về số lượng, chất lượng noãn thu được của hai nhóm rhCG và GnRHa45
3.2.2.Đánh giá về số lượng, chất lượng phôi thu được của hai nhóm GnRHa và rhCG47
3.3.ĐÁNH GIÁ TỶ LỆ HỘI CHỨNG QUÁ KÍCH BUỒNG TRỨNG GIỮA HAI NHÓM GÂY TRƯỞNG THÀNH NOÃN BẰNG GnRHa VÀ rhCG48
3.3.1.Quá kích buồng trứng48
3.3.2.Đánh giá mức độ quá kích buồng trứng của hai nhóm.49
3.3.3.Một số dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của 2 nhóm49
Chương 4: BÀN LUẬN52
4.1. TÍNH ĐỒNG NHẤT CỦA CÁC BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU52
4.1.1. Tuổi52
4.1.2. Đặc điểm loại vô sinh, nguyên nhân vô sinh và thời gian vô sinh của đối tượng nghiên cứu53
4.1.3. Số nang thứ cấp, nồng độ AMH.54
4.1.4. Đặc điểm về E2 ngày tiêm trưởng thành noãn và số noãn của đối tượng nghiên cứu56
4.2. BÀN LUẬN VỀ CHẤT LƯỢNG NOÃN, KẾT QUẢ THỤ TINH VÀ CHẤT LƯỢNG PHÔI CỦA HAI NHÓM57
4.2.1. Bàn luận về chất lượng noãn của hai nhóm57
4.2.2. Bàn luận về kết quả thụ tinh của 2 nhóm60
4.3. BÀN LUẬN VỀ TỶ LỆ HỘI CHỨNG QUÁ KÍCH CỦA HAI NHÓM61
4.4. NHỮNG ĐÓNG GÓP VÀ HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU65
KẾT LUẬN67
KIẾN NGHỊ68
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Chỉ số về tinh dịch đồ theo WHO 201034
Bảng 2.2. Phân loại hội chứng quá kích buồng trứng theo Golan và cộng sự36
Bảng 3.1. Phân loại theo nhóm tuổi38
Bảng 3.2. Phân loại theo BMI39
Bảng 3.3. Phân loại vô sinh40
Bảng 3.4. Phân loại bệnh nhân theo nguyên nhân vô sinh40
Bảng 3.5. Phân loại bệnh nhân theo thời gian vô sinh41
Bảng 3.6. Phân loại bệnh nhân theo số lần IVF42
Bảng 3.7. Tính đồng nhất về tinh dịch đồ của 2 nhóm42
Bảng 3.8. Tính đồng nhất về các xét nghiệm nội tiết cơ bản43
Bảng 3.9. Tính đồng nhất về số nang thứ cấp43
Bảng 3.10. Đặc điểm về số nang noãn kích thước ≥ 11mm và nồng độ E2 của 2 nhóm ngày tiêm trưởng thành noãn44
Bảng 3.11. Số noãn thu được của hai nhóm gây trưởng thành noãn bằng GnRHa và rhCG45
Bảng 3.12. Số noãn trưởng thành (MII) của 2 nhóm46
Bảng 3.13. Số noãn thụ tinh trung bình và tỷ lệ thụ tinh của 2 nhóm GnRHa và rhCG47
Bảng 3.14. Số lượng, chất lượng phôi thu được của hai nhóm47
Bảng 3.15. Quá kích buồng trứng48
Bảng 3.16. Mức độ quá kích buồng trứng49
Bảng 3.17. Dấu hiệu lâm sàng HCQKBT của 2 nhóm GnRHa và rhCG49
Bảng 3.18. Dấu hiệu trên siêu âm của 2 nhóm50
Bảng 3.19. Thời gian điều trị của 2 nhóm GnRHa và rhCG51
Bảng 4.1. So sánh số phôi tốt trung bình của hai nhóm gây trưởng thành noãn bằng GnRHa và rhCG với một số nghiên cứu khác60
Bảng 4.2. So sánh tỷ lệ quá kích buồng trứng mức độ nặng của hai nhóm gây trưởng thành noãn bằng GnRHa và rhCG với một số nghiên cứu63
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Sơ đồ quá trình tạo noãn6
Hình 1.2. Sơ đồ phác đồ dài trong thụ tinh ống nghiệm13
Hình 1.3. Sơ đồ phác đồ ngắn13
Hình 1.4. Sơ đồ phác đồ antagonist cố định14
Hình 1.5.Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh QKBT17
Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu33
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất