Ca lâm sàng hạ đường huyết do hội chứng kháng Insulin tự miễn

Ca lâm sàng hạ đường huyết do hội chứng kháng Insulin tự miễn
Vũ Bích Nga, Nguyễn Thị Thanh Hương, Trần Thị Hải
Nội dung chính của bài viết
Tóm tắt
Hội chứng kháng Insulin tự miễn đặc trưng bằng tình trạng hạ đường huyết do tăng Insulin trong máu, tăng hiệu giá tự kháng thể kháng Insulin (IAA), không sử dụng Insulin ngoại sinh trước đó và không có bất cứ tổn thương bệnh lý nào của đảo tụy. Đây là nguyên nhân gây hạ đường huyết hiếm gặp, thường được báo cáo nhiều hơn ở các nước châu Á. Ca lâm sàng về trường hợp bệnh nhân được khám và điều trị tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội tháng 12 năm 2020. Bệnh nhân nam 58 tuổi, được chẩn đoán hạ đường huyết do hội chứng kháng Insulin tự miễn. Bệnh nhân nhập viện vì hôn mê do hạ đường huyết, xét nghiệm Insulin và C-peptid máu tăng cao. Tổn thương ở eo tụy theo dõi Insulinoma trên phim MRI dẫn đến sai lầm của các thầy thuốc lâm sàng tại bệnh viện trong chẩn đoán nguyên nhân gây hạ đường huyết. Vì vậy, tình trạng hạ đường huyết, nồng độ Insulin và C-peptid không cải thiện sau phẫu thuật cắt bỏ phần tụy chứa tổn thương. Cuối cùng bệnh nhân được chẩn đoán là hội chứng kháng Insulin tự miễn và được điều trị thành công bằng Glucocorticoid kết hợp chế độ ăn hạn chế tinh bột, chia nhỏ bữa.

Hạ đường huyết do cường tiết Insulin nội sinh là tình trạng tiết Insulin không thỏa đáng dẫn đến giảm nồng độ glucose máu quá mức. Nguyên nhân gây ra tình trạng này bao gồm Insulinoma, Nesidioblastosis và hội chứng kháng Insulin tự miễn  (Insulin  Autoimmune  Syndrome  –  IAS). Insulinoma là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra cường tiết Insulin nội sinh1 với tỷ lệ ước tính khoảng  một  trên  bốn  triệu  người  mỗi  năm.2Nesidioblastosis  là  tình  trạng  phì  đại  và  tăng sinh lan tỏa tế bào beta của đảo tụy, được báo cáo nhiều hơn ở trẻ em và rất hiếm gặp ở người lớn.3 IAS cũng là một trong những nguyên nhân hiếm gặp gây ra tình trạng cường tiết Insulin nội sinh. Bệnh được chia thành 2 typ, trong đó typ A được đặc trưng bằng tình trạng hạ đường huyết sau bữa ăn do nồng độ Insulin tăng rất cao trong máu, có sự xuất hiện của tự kháng thể kháng Insulin (IAA), bệnh nhân không sử dụng Insulin ngoại sinh trước đó và không tìm thấy bất cứ tổn thương bệnh lý nào của đảo tụy. Typ B hiếm gặp hơn typ A, do sự xuất hiện của các kháng thể kháng thụ thể Insulin gây ra. Rối loạn đường máu trong bệnh cảnh typ B rất thay đổi, bệnh nhân  có  thể  hạ  đường  huyết,  tuy  nhiên  tăng đường huyết trầm trọng do đề kháng Insulin hay gặp hơn.4  Vì vậy hạ đường huyết do IAS gây ra thường là do typ A.IAS typ A (còn gọi là bệnh Hirata) được mô tả lần đầu tiên bởi Yukimasa Hirata và đồng nghiệp năm 1970 và cho đến năm 2009, chỉ có khoảng 380 ca được báo cáo trên thế giới, chủ yếu là ở các nước châu Á như Nhật Bản, Hàn Quốc và Trung Quốc.4 IAS typ A là một dạng hạ đường huyết do cơ chế tự miễn, được kích hoạt bởi các yếu tố trung gian miễn dịch