Các bài học nội định hướng

Các bài học nội định hướng

Bài 1: VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG
I.Định nghĩa: 
VP là tình trạng viêm nhiễm của nhu mô phổi trong đó bao gồm viêm các phế nang, các tiểu phế quản tận hoặc viêm nhiễm các tổ chức kẽ của phổi. Tác nhân gây viêm phổi có thể là các vi khuẩn, vi rus, KST, nấm, ngoại trừ các trực khuẩn lao.
II. Dịch tễ: 
-Là bệnh hay găp nhất
-Bệnh hay sảy ra mùa thu đông
-Châu âu 3-15 trường hợp/1000dân/năm và sẽ là 25-44/1000 ở người lớn tuổi và đặc biệt cao ở người > 70 tuổi với 68-114/1000 dân
-Ở mỹ hàng năm khoảng 5,6 triệu người bị VP 20% trong số đó cần phải nhập viện. tỷ lệ tử vong 21,8/100.000 dân đứng hàng thứ 6.
-Ở Nga khoamngr 14-15% tỷ lệ BN nhập viện ở TP Maxcova (trutralin AG, 2006)
-Việt nam: khoảng 12,1% (chu văn Ý – BV Bạch mai) NC 1996-2000, trong số 3606 bn có 345 (9,7%) bn viêm phổi đứng hàng thứ 4.
-15 quốc gia chiếm ¾ tỷ lệ VP trên toàn cầu
Ấn độ 44tr, Trung quốc 18tr, Nigeria 7tr, Pakistan 7tr, Bangladesh 6 tr, Indonesia 6tr, Brazil 4tr, Ethiopia 4tr, công gô 3tr, Philippin 3tr, Afganistan 2tr, Ai cập 2tr, Mexico 2tr, sudan 2tr, Việt nam 2tr tổng cộng = 113 tr
III. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi:
1.Nguyên nhân: 
-Vi khuẩn: phế cầu, tụ cầu, liên cầu, H.influenzae,..
-Vi rus: Cúm, adenovirus, H5N1…
-Ký sinh trùng
-Nấm Aspergillus
2. Yếu tố thuận lợi:
-Người già, trẻ em
-Mắc các bệnh mạn tính (suy tim, suy thận, tiểu đường…)
-Hôn mê, giảm hoặc mất các phản xạ ho, sau các phẫu thuật lớn.
-Suy kiệt, suy dinh dưỡng
-Nhiễm HIV, AIDS
-Nghiện rượu.
IV. Cơ chế bệnh sinh:
1.Đường vào:
-Đường khí, phế quản: Đường thường gặp nhất do hít vào phổi các vi khuẩn từ môi trường xung quanh hoặc từ các ổ nhiễm khuẩn của đường hô hấp trên
-Đường máu: hay gặp nhiễm khuẩn huyết.
-Đường khác: bạch huyết, kế cận.
2.Cơ chế bảo vệ của phổi:
-Gảm hoặc mất bảo vệ ho.
-Nồng độ các globulin miễn dịch trong máu thấp.
-Tổn thương hệ thống dẫn lưu phế quản
V.Tổn thương G/p bệnh lý:
-Giai đoạn xung huyết sảy ra giờ đầu, hình ảnh tổn thương chủ yếu là xung huyết.
-Giai đoạn gan hoá đỏ: Sau 1-2 ngàyvùng phổi bị tổn thương có màu đỏ chắc như gan do trong các phế nang chứa nhiều hồng cầu, BC và vi khuẩn, nếu cắt một miếng phổi bỏ vào nước sẽ chìm.
-Giai đoạn gan hoá xám: vùng phổi tổn thương màu xám và trên bề mặt có mủ.
VI. TC lâm sàng:
Tuỳ thuộc vào thể của viêm phổi thuộc loại nào (viêm phổi thùy, viêm phổi đốm hay gọi là viêm PQPV và viêm phổi kẽ) mà TCLS có những đặc thù khác nhau.
1. Viêm phổi thuỳ:
a/ Toàn thân: Bệnh khởi phát đột ngột với:
-Sốt, thường sốt rét run, thể trạng nhiễm trùng nhiễm độc và có thể có sốc nhiễm khuẩn.
-ở người già có thể có lú lẫn và trẻ em có thể có co giật
b.Cơ năng:
-Ho lúc đầu ho khan sau ho có đờm màu rỉ sắt.
-Đau ngực: Đau bên ngực tổn thương, có thể đau rất nhiều.
-Khó thở có thể ko có hoặc với nhiều mức độ (nhẹ, nặng, suy hô hấp)
c.Thực thể:
-GĐ sớm có thể ko phát hiện thấy gì đặc biệt. Nếu có RRPN giảm, gõ đục, tiếng cọ màng phổi.
-HC đông đặc phổi: Rung thanh tăng, gõ đục, RRPN giảm.
-Có thể nghe thấy ran nổ, tiếng thổi ống ở vùng đông đặc, đối các loại viêm phổi khác Tc quan trọng là có ran ẩm hoặc ran nổ vùng tổn thương.
2.TC lâm sàng của các loại bệnh nguyên khác nhau:
a/Viêm phổi do phế cầu;
-loại tác nhân gây bệnh hay gặp nhất: 30% hoặc hơn
-Hay gặp mùa thu đông
-Bệnh hay PT trong đợt dịch cúm
-Đối tượng dễ mắc là những người lớn tuổi có các bệnh mạn tính (xơ gan, tiểu đường, suy thận…)
-Biểu hiện ls thường cấp tính, sốt, rét run, đau ngực, ho khạc đờm đục có thể có lẫn máu, nghe phổi có ran ẩm, có thể có tiếng cọ màng phổi.
b/Viêm phổi do tụ cầu:
-Thường là biếc chứng của những vi rút hoặc nhiễm khuẩn bệnh viện.
-Tiên lượng nặng do kháng với nhiều thuốc
-Bệnh khởi phát cấp tính, sốt cao, rét run, ho khạc đờm, mủ vàng, đau ngực, khó thở…
-Tổn thương trên XQ thường là những ổ nhỏ hoặc ổ áp xe hoá.
c/Viêm phổi do Klebciella: 
Hay gặp ở nam giới > 60 tuổi, đặc biệt ở những người nghiện rượu, người có các bệnh mạn tính như VP ko đặc hiệu ĐTĐ. Hay gây viêm phổi trong bệnh viện.
-Sốt dai dẳng ít có rét run, khó thở, xanh tím, ho khạc đờm, màu rỉ sắt, mủ đôi khi có máu.
-Dễ có biến chứng suy tim
-Viêm phổi thường sảy ra ở vùng sau thuỳ đỉnh hoặc thuỳ dưới.

d/Viêm phổi do liên cầu (tan huyết)
-Thường sảy ra thứ phát.
-Bệnh khởi phát cấp tính với sốt (hay tái phát), rét run, ho lúc đầu ho khan sau có đờm mủ xanh, có thể có đờm lẫn máu.
-vị trí tốn thương thường vùng dưới và giữa phổi.
– Bến chứng viêm màng phổi cận viêm phổi thường sảy ra sớm, ấp xe phổi.
e/ Viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh:
-Tương đối hiếm gặp
-Thường sảy ra cho những người trải qua những cuộc đại phậu thuật tim, phổi.
-Những trường hợp điều trị KS ko hợp lý và kéo dài.
-Những người có các ổ nhiễm khuẩn ở răng, miệng xoang.
-Tiến triển thường cấp và nặng
-Hay có biến chứng áp xe phổi.
g/Viêm phổi do H.Influenzae:
-Bệnh hay gặp trẻ em.
-Ở người lớn thường gặp trong các đợt cấp của COPD, giãn PQ.
h/ Viêm phổi do mycoplasma
-Hay phát triển thành dịch với chu ký 4 năm 1 lần đặc biệt là mùa thu và đông.
-Sốt cao hoặc nhẹ
-Ko có đau ngực, ho thường khan nếu có đờm thường dính.
-Hay có đau cột sống và đùi.
VII. Cận lâm sàng:
1.XQ phổi:
-Hình ảnh đám mờ hình tam giác có đỉnh quay về rốn phổi, bên trong có thể có các PQ hơi và TDMP có thể kèm theo-viêm phổi thùy.
-Hính ảnh thâm nhiễm viêm.
-Hình ảnh lấp đầy các phế nang, bóng mờ phế nang hoặc mô kẽ. có thể có hình ảnh TDMP.
-Hình các nốt, chấm trong viêm phổi PQPV ở tre em và người già.
-Hình ảnh kính mài trong Vp do Vi rus
2.CT-Scane phổi hoặc Ct –Scan ngược có độ phân giaỉi cao
-Hính ảnh đông đặc của VP thuỳ với các phế quản hơi
-Hính ảnh thâm nhiễm viêm
-Hính ảnh VP kính mài
-Hinh ảnh VP dạng nốt
-Có thể có hính ảnh TDMP kèm theo bên bị bệnh.
3.Công thức máu:
-Số lương BCTT tăng
-Tốc độ lắng máu tăng
-CRP tăng
-Ở nhứng bn già yếu hoặc có cơ địa suy DD những biểu hiện trên có thể ko có. Nếu VP do vius BC thường giảm hoặc ko tăng
VIII.Chẩn đoán xác định: Dựa vào
-Những biểu hiện LS 
+ HC nhiễm trùng 
+ HC đông đặc, tiếng thổi ống, ran nổ (viêm phổi thuỳ)
+Ran ẩm hoặc ran nổ.
-Biểu hiện CLS:
+Hính ảnh XQ
IX.Chẩn đoán phân biệt:
-Nhồi máu phổi
-Giãn phế quản đợt bội nhiễm
-COPD Đợt bỗi nhiễm
-Lao phổi
-K phổi.
 1.Nhồi máu phổi: thường gặp ở 
-Những Bn đã trải quả một cuộc phẫu thuật lớn, kéo dài và đặc biệt phẫu thuật ở vùng tiểu khung
-Những bn phải nằm bất động lâu
-Sau đẻ
Với các TC: -Đau ngực đột ngột. –Ho ra máu. –Khó thở (khí máu có PaO2, PCO2 giảm, pH tăng.)
-Hình ảnh S1Q3 trên điện tâm đồ.
2.giãn phế quản bội nhiễm
-Tiền sử ho khạc đờm nhiều năm hoặc ho máu hay tái phát, đờm lắng đọng thành 3 lớp: bọt, nhầy, mủ
-Sốt, thể trạng nhiễm trùng, nhiễm độc
-Có thể có ngón tay dùi trống.
-Khám phổi có ran ẩm hoặc ran nổ ở một vùng phổi cố định, đặc biệt vẫn tồn tại sau điều trị chống bội nhiễm.
-Hình ảnh GPQ trên CTScan ngực độ phân giải cao lớp mỏng 1mm.
3.COPD đợt bội nhiễm:
-Tiền sử đã chẩn đoán COPD nay xuất hiện một trong biểu hiện sau:
+Tăng số lượng đờm trong ngày
+Đờm mủ
+Tăng khó thở (Khám phổi ngoài các ran co thắt có thể thấy ran ẩm hoặc ran nổ)
4.Lao phổi:
-Hay có sốt về chiều
-Chán ăn gầy sút.
-Ho khạc đờm nhiều tuần, có thể có ho ra máu
-XQ phổi hình ảnh thâm nhiễm lao ở đỉnh phổi hoặc hạ đòn
-XN đờm hoặc dịch phế quản có trực khuẩn lao
-(AFB +)
-Khám phổi có thể có ran ẩm hoặc ran nổ ở vùng tổn thương
X. Chẩn đoán nguyên nhân:
1.Các XN không xâm nhập
-Soi cấy đờm, ngoáy họng:
+Nguyên tắc lấy đờm: Tốt nhất lấy buổi sáng sớm sau khi đi vệ sinh răng miệng. bảo bn hít sâu 2-3 lần trước khi khạc đờm làm xn
+Đờm đượng ống đờm vô khuẩn
+Ko để bệnh phẩm > 2h
-Phản ứng huyết thanh chẩn đoán
-Dựa vào đặc điểm lâm sàng và dịch tễ.
2.Các thăm dò chẩn đoán xâm nhập:
-Ko nội soi: Hút huyết thanh khí quản hay hút xuyên thành ngực
-Nội soi: Dịch rửa phế quản phế nang, bệnh phẩm chải có bảo vệ (PSB); BAL
XI. Tiêu chuẩn phân loại mức độ nặng của VP MPCĐ
*CURB 65-BTS 04
C: Lú lẫn
U: Ure > 7mmol/L
R: Nhịp thở >= 30l/phút
B: HATT (tâm thu < 90, tâm trương <= 60mmHg)
Tuổi > 65
Xếp loại từ 0 – 5
Thang điểm từ 0-4 được tính bằng cách cộng thêm 1 điểm nếu có một trong số 4 tiêu chuẩn trên
*Theo khuyến cáo của ATS (2011)
-Tần số thở > 30l/phút
-Suy hô hấp nặng (PaO2/FiO2 < 250)
-Tổn thương phổi cả 2 bên trên XQ
-Tổn thương trên 2 thuỳ phổi trên XQ (tổn thương phoỉi nhiều thuỳ)
-HATT <90, HA tâm trương < 60mmHg
Các tiêu chuẩn chính lúc nhập viện hoặc trong quá trình nằm viện
-Đòi hỏi được thông khí nhân tạo cơ học
-Tăng kích thước thâm nhiễm >50% khi trên lâm sàng ko có đáp ứng với điều trị hoặc tính trạng bệnh xấu đi(Thâm nhiễm tiến triển)
-Đói hỏi phải được sử dụng thuốc vận mạch > 24h (shock nhiễm khuẩn)
-Creatinin máu >= 2mg/100ml hoặc tăng >=2mg/100ml ở bn suy thận trước đấy hoặc suy thận cấp phải đòi hỏi lọc máu
Sự hiện diễn ít nhất 2 tiêu chuẩn cơ bản hoặc chỉ cần 1 tiêu chuẩn chính đã có thể xác định VP nặng cần phải điều trị ở đơn vị điều trị tích cực.
XII. Các tiêu chuẩn phải vào điều trị nội trú:
1.Lâm sàng:
-Tuổi > 70
-Có bệnh mạn tính kèm theo (suy tim, suy thận, ĐTĐ, suy giảm miễn dịch, COPD)
-Thân nhiệt < 35 độ C hoặc sốt > 40 độ
-Thở nhanh > 25lần/ph
-mạch nhanh > 140ck/p
-Có rổi loạn ý thức
-Có các biến chứng kèm theo: suy hô hấp, áp xe phổi, tràn mủ màng phổi…
-Tình trạng kinh tế
2. TC xét nghiệm
-Hematocrit < 30%
-Hoặc Hemoglobin < 90g/dl
-Cr > 1,2mg% (106micromol/L hoặc Ur > 20mg% (7,1mmol/L)
-Có H/ ảnh tổn thương rộng trên XQ.
XIII. Điều trị:
1.    Nguyên tắc: 
-Điều trị sớm theo nguyên nhân (kháng sinh đồ), đủ liều, đủ thời gian (7-10 ngày)
-Kết hợp KS khác nhau nếu cần
-Điều trị các biến chứng nếu có.
-Điều trị các bệnh lý kèm theo nếu có
-săn sóc bn
2.Điều trị cụ thể
a/ĐT triệu chứng
-Hạ sốt
-Giảm đau nếu có
-Chống khó thở nếu có
+Thở oxy
+Hô hấp nhân tạo ko hay có xâm nhập
b/Điều trị theo nguyên nhân
-Chon KS: Tốt nhất dựa kết quả kháng sinh đồ. Trường hợp viêm phổi ko nặng có thể sử dụng KS đường uống (nhóm Macrolid thế hệ mới, nhóm cephalosporin thế hệ 2,3, nhóm ức chế betalâctmase (amoxiclin + acid clavulanic – Augmentin) ko có kết quả phải chuyển KS dạng tiêm.
Thường chọn nhóm Cephalosporin có phổ rộng, có thể dùng đơn độc hay kết hợp (nhóm macrolide hoặc aminosid, nhóm quynolon (tavanic) khi có ÀB (-)
-Thời gian cho KS: Tuỳ thuộc tác nhân gây bệnh trung bình 7-10 ngày. Nếu có biến chứng mù màng phổi hoặc áp xe hoá phải cho kháng sinh 4-6 tuần hoặc hơn.
c/Một số phác đồ
*VP nhẹ: Respiratory flioroquinnolone (tavanic) hoặc beta lactam + Macrolide
*VP nặng: Betalactam +Aminoglycozide hoặc Respiratory fluoroquinnolone
*VP nghi có P.aeruginosa: Btalactam(piperacillin/Tazobactam, imipenem/cilastatin, meropenem, doripenem hoặc cefepime) + aminoglycozid và azithromycin hoặc fluoroquinonon diệt P.aeruginosa (levofloxacin hoặc ciprofloxacin)
*Đối với VP nghi do Staphylococus aureus kháng methicilin: Vancomycin hoặc linezolid
d/Các thuốc khác:
-Costicoit trong trường hợp nặng
-Thuốc làm loãng đờm mucomyst, mucoslvan, cho mucitux nếu có viêm loét đường tiêu hoá. Ko cho các thuốc chống ho có cocain
-Đt bệnh kèm theo nếu có như suy tim, suy thận, tiểu đường….
-Điều trị biến chứng (TKMP, mủ MP….)
-Chế độ ăn dầu Protein và các VTM.
XIV. Tiến triển: Phụ thuộc vào: Tác nhân gây bệnh, cơ địa, PP điều trị thường diến biến tốt dần nếu được điều trị sớm và thích hợp (các Tc giảm dần, hình ảnh tổn thương trên XQ có thể tồn tại trong 1 tháng.
XIII. Biến chứng: Shock nhiếm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, suy hô hấp, viêm màng não mủ, viêm nội tâm mạc, mủ màng phổi, áp xe hoá./. 

Bài 2:                LOÃNG XƯƠNG 1
1.Định nghĩa: 
    -LX là bệnh hệ thống làm giảm khối lượng xương, hư biến cấu trúc xương  tăng tính dễ gãy của xương  tăng nguy cơ gãy xương
    -Theo WHO 1994 LX được định nghĩa dựa trên mật độ chất khoáng của xương(BMD- Bone Mineral Density) theo chỉ số T – score như sau: T score > -1: bình thường, – 2,5 < T – score < –1: thiểu xương, T – score < –2,5: LX, T – score < -2.5 và có gẫy xương: LX nặng
2.Phân loại LX:
    -Tiên phát: không tìm thấy nguyên nhân nào khác ngoài tuổi và mãn kinh.
    +Typ 1: LX sau mãn kinh: thiếu hụt estrogen, nữ tuổi 50 – 60, thường 10 – 15 năm sau mãn kinh. Mất khoáng xương bè (xương xốp), biểu hiện lún đốt sống hoặc gãy Pauteau Colles.
    +Typ 2: LX tuổi già: liên quan tuổi và mất cân bằng tạo xương, cả 2 giới > 70 tuổi. Mất khoáng xương xốp và xương đặc (xương vỏ), biểu hiện: gãy cổ xương đùi, tuổi xuất hiện muộn hơn > 75.
    -Thứ phát: suy thận, COPD, thuốc (corticoid, thuốc lá, ethanol, heparin..), bệnh nội tiết (hội chứng cushing, cường cận giáp, cường giáp, đái tháo đường), tăng vitamin A máu, bất động, hội chứng kém hấp thu, bệnh ác tính (đa u tuỷ xương…), sarcoidose…
3.Yếu tố nguy cơ:
    -Yếu tố nguy cơ loãng xương
    +Bất động hoặc giảm vận động kéo dài
    +Người gày
    +Chế độ ăn thiếu ca, P và vit D
    +Hút thuốc lá, uống nhiều cà phê và rượu
    +Người da trắng và châu á
    +Tiền sử gia đình loãng xương
    +Giảm hormon sinh dục
4.Triệu chứng lâm sàng:
    -Tập trung vào phát hiện yếu tố nguy cơ -> phát hiện sớm LX từ khi chưa gãy xương.
    -Thông thường loãng xương không gây đau, trừ đau cấp do gãy xương
    -Các triệu chứng đầu tiên liên quan đến quá trình xẹp đốt sống hoặc gãy xương ngoại vi
    -Xẹp đốt sống:
    +Có thể xẹp đốt sống không đau. Giảm chiều cao CS > 3cm có thể là dấu hiệu của gãy lún CS.
    +Đau CS do xẹp đốt sống: xuất hiện tự nhiên hoặc sau gắng sức hoặc sang chấn nhỏ. Biểu hiện đau cấp tính có t/c cơ học, khởi phát đột ngột, không lan, không chèn ép TK, giảm rõ khi nằm. Đau giảm và hết sau vài tuần. Đau xuất hiện khi DS mới bị xẹp hoặc DS cũ bị xẹp thêm, thường ở các đốt sống chịu lực (D6 trở xuống). Tổn thương từ D2 trở lên hiếm khi do gãy xương.
    +Đau CS mạn tính: sau nhiều đợt đau cấp tính -> xuất hiện đau CS mạn tính do các rối loạn tư thế CS: giảm chiều cao, gù đoạn lưng, tới mức các xương sườn cuối cọ sát vào cánh chậu gây đau.
    -Gãy xương: các vị trí thường gặp là đầu trên xương đùi, xương cánh tay, đầu dưới xương cẳng tay, xương sườn, xương chậu và xương cùng. Có thể gãy sau một sang chấn rất nhẹ.
5    Triệu chứng X quang:
    *Cột sống:
    -Giai đoạn sớm: 
    +ĐS tăng thấu quang, hình ĐS răng lược.
    +Khi khối lượng xương mất > 30% mới phát hiện được.
    +Giai đoạn muộn: thấy biến dạng cột sống, tiến triển theo chỉ số Meunier: (1) đốt sống bình thường -> (2) đốt sống lõm mặt trên -> (3) đốt sống lõm 2 mặt -> (4) đốt sống hình chêm -> (5) đốt sống xẹp hình lưỡi. X quang cho thấy tình trạng và số lượng các ĐS bị lún.
    -Triệu chứng âm tính quan trọng:
    +Không có vùng huỷ xương trên thân đốt sống
    +Các đốt sống có mật độ đồng nhất, có kết đặc ở vùng mâm đốt sống
    +Khe đĩa đệm không bị hẹp
    +Các cung sau hầu như bình thường
    *Vị trí khác:
    -Chỉ số Barnet: đo tỷ lệ độ dày giữa vỏ/ tuỷ xương bàn ngón, thường ngón 2, nếu > 45% -> LX
    -Chỉ số Singh 1970: đánh giá các bè xương ở đầu trên xương đùi ->  nguy cơ gẫy cổ xương đùi.
6.Trên cộng hưởng từ:
    -Lún xẹp đốt sống mới: giảm tín hiệu T1, tăng tín hiệu T2, khó phân biệt với xẹp do di căn K, tuy nhiên không có cấu trúc tròn kiểu di căn trong thân đốt sống
    -Lún xẹp muộn, sau 2 tháng: giảm tín hiệu T2.
7.Xét nghiệm:
    -Các xét nghiệm hội chứng viêm (VSS, CRP, điện di protein máu) bình thường
    -Bilan phospho calci: bình thường. Phosphatase kiềm có thể tăng khi mới gãy xương.
    -TH nghi ngờ loãng xương thứ phát: xét nghiệm thêm:
    -Ca và PTH để loại trừ cường cận giáp
    -TSH và T3, T4 để loại trừ cường giáp
    -Vit D, corticoid, diện di protein huyết thanh…
8    Chẩn đoán:
Sàng lọc: Bằng DEXA (test hấp thu tia X năng lượng kép) 
    -Khuyến cáo:
    +Tất cả phụ nữ > 65 tuổi
    +Có yếu tố nguy cơ: 
    +Tiền sử gia đình loãng xương
    +Tiền sử gãy xương, nhất là tuổi trẻ
    +Loãng xương nên nghi ngờ ở BN:
        Gãy xương sau một chấn thương rất nhẹ
        Ở người già có nhiều yếu tố nguy cơ có đau CSTL không giải thích được
        BN tình cờ phát hiện giảm tỷ trọng trên X quang
        BN có nguy cơ loãng xương thứ phát
    -Vị trí thường làm:
    +Thân ĐS: -> đánh giá nguy cơ lún xẹp CS
    +Cổ xương đùi -> đánh giá nguy cơ gãy cổ xương đùi
Chẩn đoán xác định: Dựa theo tiêu chuẩn WHO 1994
    -T score: so sánh giá trị BN với mật độ xương trung bình của quần thể trẻ tuổi bình thường cùng giới.
    -Z score: so sánh giá trị BN với mật độ xương trung bình của quần thể cùng giới, cùng tuổi và cùng điều kiện sống. 
ĐIỀU LOÃNG XƯƠNG – 
1. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc:
-Cần duy trì các bài tậpthể dục  nếu không có chống chỉ định để:
+Chịu đựng sức năng của cơ thể (đi bộ, chạy bộ..)
+Các bài tập tăng sức mạnh của cơ (kháng lực, nhấc vật nặng ,cử tạ)
-Chế độ ăn giàu calci từ khi còn thiếu niên và khi còn trẻ
-Tránh sử dụng thuốc lá, rượu
-BN đã có nguy cơ loãng xương cần tránh ngã để tránh gẫy xương. Đánh giá các yếu tố nguy cơ của ngã (tình trạng cơ lực, thần kinh, thị lực…) có thể dùng nẹp bảo vệ khớp háng, tránh gãy cổ xương đùi
-Khi có biến dạng cột sống, có thể đeo áo bột cố định cột sống để trợ giúp cột sống
2    Điều trị bằng thuốc:
Kết hợp calci và vitamin D3:
*Trong mọi phác đồ, cần cung cấp đủ Calci, liều tuỳ thuộc tuổi.
-Liều calci khuyến cáo:
+TE: 500 – 800mg/ ngày
+ Tuổi dạy thì: 1300mg/ ngày
+20 –  50 tuổi: 1000mg/ ngày
+> 50 tuổi: 1200mg/ ngày
+ Có thai và cho con bú: 1000 – 1300mg/ ngày
+Nếu chế độ ăn không đủ, cần cung cấp calci dưới dạng sữa nonskim, hoặc viên calci carbonat, calcium citrat
*Nên kết hợp bổ sung Calci và vitamin D3. 
-Liều vitamin D3 khuyến cáo:
+TE và người lớn < 50 tuổi: 200 UI/ ngày
+50 – 70 tuổi: 400 UI/ ngày
+70 tuổi: 600 UI/ ngày
+Phụ nữ có thai và cho con bú: 200UI/ ngày
Có nhiều loại Vit D3, trong đó Calcitriol là dạng hoạt tính sinh học: Rocaltrol 0,25microgam/ viên x 1 – 2 viên/ ngày
Nhóm biphosphonat:
-Có hoạt tính kháng huỷ xương với sự giảm tiêu xương, làm chậm chu trình tân tạo xương
-Thuốc dùng kết hợp calci và vitamin D
-Là nhóm thuốc hiệu quả nhất trong điều trị loãng xương
-Thuốc:
+Alendronate (FOSAMAX) viên 10mg, ngày uống 1 viên hoặc viên 70mg, tuần uống 1 viên
+Risedronate: viên 5mg ngày uống 1 viên hoặc viên 35mg, tuần uống 1 viên
+Pamidronate (AREDIA) 30mg/ ống: chỉ định trong TH loãng xương nặng hoặc loãng xương thứ phát do K di căn, đa u tuỷ xương hoặc trong TH tăng Calci máu. 
-Đối với các thuốc viên, cần uống nhiều nước, uống lúc đói để tăng hấp thu thuốc, phải đứng hoặc ngồi thẳng ít nhất 30 phút sau khi uống
-Tác dụng phu: không dung nạp dạ dày ruột, loét thực quản
Calcitonin:
-Chỉ định trong TH loãng xương nhẹ hoặc mới gãy xương vì có tác dụng giảm đau khá tốt. Nếu T score < -2,5: nên dùng biphosphonate
-Thuốc: Miacalcic 50 UI, TB ngày 1 lọ hoặc xịt niêm mạc mũi ngày 1 lần
-Tác dụng phụ: buồn nôn
SERM: 
-nhóm thuốc thay đổi thụ thể estrogen chọn lọc
-Là chất đối kháng estrogen, do đó có tác dụng ức chế huỷ xương
-Với tính chất như trị liệu hormon thay thế nhưng không phải hormon thực nên tránh được các nguy cơ của hormon như ung thư nội mạc tử cung, ung thư buồng trứng.
-Thuốc: Bonmax 60mg, 1 viên/ ngày
Các steroid tăng đồng hoá:
-Dẫn xuất tổng hợp của androgen testosteron
-Đã không được dùng ở Pháp, Mỹ để điều trị loãng xương
-Thuốc: Durabolin 35mg hoặc Deca Durabolin 50mg
Hormon cận giáp trạng (PTH 1-34)
-Là thuốc đầu tiên có khả năng tạo xương, hiệu quả chống loãng xương 
-Chống chỉ định loãng xương có nguy cơ ung thư vì thuốc gây ung thư ở chuột
-Thuốc: Forsteo, 20 – 40microgam/ ngày, TDD, ngày 1 lần
3.Điều trị khi gãy xương:
-Bó bột tốt hoặc cố định bất động với xương ngoai jvi
-Xẹp đốt sống có thể bơm ximăng vào đốt sống
-Nghỉ ngơi tại giường trong cơn đau cấp (72h – 2 tuần), sau đó vận động từ từ
-Giảm đau bằng các thuốc giảm đau theo bậc, tránh dùng chế phẩm thuốc phiện vì gây táo bón
-Nẹp áo đỡ cột sống có thể cần dùng
-Gãy xương háng cần có đai bó bột và khi cần có thể can thiệp phẫu thuật, thay khớp và vật lý trị liệu
4.Điều trị dự phòng:
-Thay đổi lối sống và các biện pháp không dùng thuốc như trên
-Các nội tiết tố:
+Chỉ có lợi về bổ sung hormon sinh dục mà ít hiệu quả trong dự phòng loãng xương sau mãn kinh
+Thường chỉ định ở phụ nữ sau mãn kinh cần bổ sung liệu pháp hormon , Livial 2,5mg
+Ở nam giới có thể dùng nội tiết tố nam
+Cần cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ. Nguy cơ là tăng sinh nội mạc tử cung và ung thư hoá, các nguy cơ bệnh tim mạch./.

LOÃNG XƯƠNG 2
*Tổng quan: 
– Sự PT kinh tế xã hội, SK được chăm sóc tốt hơn, tuổi thọ tăng cao: Bệnh tim mạch, chuyển hoá, và xương khớp.
– Bệnh xương khớp, loãng xương mang tính toàn cầu, có thể gây biến chứng: Gẫy cổ xương đùi, gãy lún cột sống… làm giảm chất lượng sống gây tần phế, giảm tuổi thọ.
-Hội thấp khớp học VN (9/2009) có khoảng 3 triệu người bị loãng xương, dự đoán năm 2050 số ca bị gẫy xương hông khoảng 47.650
-Nghiên cứu tại HN 20% phụ nữ sau mãn kinh bị loãng xương (nguyễn thị thanh hương 2005)
-Ng/cứu tại TPHCM 17% phụ nữ sau mạn kinh bị LX (Hồ phạm thục lan 2005)
-Loãng xương nam giới
-Ở PN nguy cơ bị gãy xương do LX > nguy cơ bị ung thư vú + ung thư b/trứng
-Loãng xương diễn biến từ từ và thầm lặng đến khi bị bién chứng gẫy xương mới phát hiện bị LX: Gãy cổ xương đùi, lún xẹp cột sống, gãy đầu dưới xương quay
-Biến chứng tử vong, gãy xương nhiều lần, giảm chất lượng cột sống
-Loãng xương dễ chẩn đoán khi đã loãng xương, điều trị có thể làm giảm 50%nguy cơ gãy xương quan trong chẩn đoán sớm, đt sớm ngăn ngừa gãy xương
-Chi phsi đt ngày càng tăng
*Cấu tạo xương:
-Xương chiếm 15-17% trọng lượng cơ thể
-Cấu tạo xương gồm 2 phần
+Chất hữu cơ 30% tạo nên khung Pr để khoáng chất bám vào.
-Khoáng chất 70% quan trong nhất Ca, Phốt pho, Mg
-Thông qua chu chuyển xương, cấu tạo xương được điều hoà chủ yếu nhờ 2 loại tế bào: +tạo cố bào và + Huỷ cốt bào.
I. Định nghĩa: 
Loãng xương là một Hc với đặc điểm sức mạnh của xương bị suy giảm dẫn đến gia tăng nguy cơ gẫy xương. Sức mạnh của xương phản ánh sự kết hớp của mật độ khoáng chất trong xương và chất lượng xương (viện y tế Hoa kỳ 2001)
II. Phân loại loãng xương:
1.Loãng xương nguyên phát
*Loãng xương sau mãn kinh
-Giảm hoạt động của buồng trứng ko có Oestrogen nên huỷ cốt bào tăng hoạt động.
-Phụ nữ trên 65 tuổi thường gặp biến chứng nặng nhiều hơn nam giới cùng lứa tuổi.
*Loãng xương người già: > 65 tuổi
-Do tạo cốt bào bị thoái hoá
-Hấp thu canci ở ruột bị hạn chế
-Hormon sinh dục bị suy giảm.
2.Loãng xương thứ phát: Khi có 1 hay nhiều yếu tố sau:
-Bất động lâu ngày (chấn thương cột sống phải bất động, liệt 2 chi dưới…)
-Bị bệnh nội tiết: Cường giáp, cường vỏ thượng thận, ĐTĐ…
-Suy thận mạn, chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất nhiều Ca qua đường tiết niệu.
-Bị bệnh xương khớp mạn tính khác: VKDT, VCSDK…
-Do dùng một số thuốc: Thuốc kháng viêm nhóm Costicosteroid, thuốc chống động kinh (Đihyan), thuốc chống đông (heparin)
III.Yếu tố nguy cơ:
-Kém PT thể chất lúc nhỏ, đặc biệt còi xương, suy dinh dưỡng, thiếu Ca, thiếu VTM D khiến xương ko đạt khối lượng khoáng chất đỉnh ở tuổi trưởng thành
-Ít hoạt động thể lực, ít hoạt động ngoài trời
-Sinh đẻ nhiều lần, cho con bú sữ mẹ mà ăn uống ko đủ chất, đặc biệt Protid và Ca.
-Bị bệnh đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu Ca, VTM D, Protid…
-Uống nhiều rượu bia, café, hts nhiều thuốc lá.. làm tăng thái Ca qua đường thận, giảm hấp thu Ca ở đường tiêu hoá.
*Yếu tố quan trọng: 
-Tuổi >65
-lún xẹp đốt sống
-Gãy xương sau 40 tuổi
-TS gãy xương gia đình
-Dùng steroid > 3 tháng
-Rối loạn hấp thu
-Cường giáp
-Trượt ngã
-Giảm BMD
-Suy nhược sinh dục
-Mãn kinh sớm trước tuổi 45
*Yếu tố ít quan trọng:
-VKDT
-Tiền sử cường giáp
-Thuốc chống co giật
-Chế độ ăn thiếu Ca
-Hút thuốc lá, uống cafe nhiều
-Cân nặng < 50Kg, giảm cân > 10kg
-Heparin.
IV. Triệu chứng lâm sàng:
-Diễn biến thầm lặng, lúc đầu ko có dấu hiệu rõ ràng, chỉ đau nhức, mỏi mơ hồ, sau đó đau rõ ràng hơn
-Đau nhức các đầu xương, đau nhức dọc các xương dài, đau tăng về đêm, nghỉ ngơi ko hết đau.
-Đau CS, đau cột sống thường kèm theo co cứng các cơ dọc cột sống gây đau khi thay đổi tư thế. nằm yên dẽ chịu hơn.
-Gù vẹo cột sống, giảm chiều cao so với lúc trẻ.
-Thường kèm theo bệnh người lớn tuổi: béo phì, cao HA, mạch vành, ĐTĐ, thoái hoá khớp.
V. Chẩn đoán:
Thường không khó khi bn có loãng xương rõ lúc này dựa vào:
-Tuổi, giới
-Đặc điểm và thói quan sinh hoạt
-TC lâm sàng
*Xét nghiệm CLS:
-Chụp XQ  hệ xương  đặc biệt cột sống tăng thấu quang, vỏ xương mỏng đi đốt sống lùn xẹp hoặc gẫy lún.
-Đo mật độ khoáng chất của xương bằng nhiều phương pháp như: Đo hấp thụ năng lượng tia X kép. Đo hấp thụ năng lượng quang phổ đơn, đo hấp thụ năng lượng quang phổ kép,, chụp cắt lớp định lượng, siêu âm định lượng để đánh giá mức độ loãng xương.
-Xét nghiệm máu: osteocaicin, phosphatase kiềm đặc hiệu của xương để đánh giá quá trình tạo xương
-Xét nghiệm nước tiểu Deoxypiridinolin, liên kết cắt ngang.. để đánh giá quá trính tạo xương.
* Cách phát hiện sớm loãng xương
-Đánh giá các yếu tố nguy cơ (frax)
-Đo mật độ khoáng chất trong xương (tiêu chuẩn vàng, an toàn, nhanh, tiện xử dụng, ko xâm lấn)
*Hậu quả loãng xương:
-Gay xương khi chỉ chấn thương nhẹ
-Gẫy xương do loãng xương thường gặp ở vị trí chịu lực như cộ sống, cổ xương đùi
-Việc liền xương thường khó khăn vì người lớn tuổi thường kèm theo các bệnh lý như tim mạch, huyết áp, đái tháo đường
-Nằm điều trị tại chỗ dài ngày làm tình trạng LX nặng thêm, bội nhiễm đường hô hấp, tiết niệu, loét mục ở các điểm tì đè..
VI. Điều trị loãng xương:
1.Mục đích
-Giảm tốc độ mất xương
-Tránh gãy xương
-Nếu xương đã gãy thì hạn chế gãy xương thêm
-Nâng cao chất lượng cuộc sống, tăng tuổi thọ.
Loãng xưqơng co thể được cải thiện nhờ chế độ ăn uống, sinh hoạt hợp lý và thuốc men, việc điều trị toàn diện, liên tục lâu dài (tính bàng năm chứ ko phải bằng tháng).
2. Điều trị cụ thể:
a/Chế độ ăn uống, sinh hoạt:
-Chế độ ăn uống đa dạng, phù hợp với nhu cầu theo từng lứa tuổi.
-Người lớn tuổi cần quan tâm đến khoáng chất (đặc biệt Ca), VTND  và protid trong khẩu phần ăn.
-Lối sống năng động, vận động thể lực đều đặn, vừa sức tăng cường hoạt động thể lực ngoài trời.
-Tránh té ngã.
b/Dùng thuốc:
-Dùng giảm đau khi cần, tuỳ mức độ có thể dùng giảm đau đơn thuần hay các thuốc kháng viêm giảm đau, ko điều trị costicoid
-Các thuốc để ức chế hoạt động của huỷ cốt bào:
+Biphosphonate
+Nhóm SERMS: raloxifen
+Estrogen
+Calcitonin (miacancic, Rocalcic…)
-Các thuốc kích thích hoạt động của tạo cốt bào: Hormon tuyến cận giáp, Ca, VTM D, các chất làm tăng đồng hoá (durabolin…)
-Các thuốc kích thích hoạt động của tạo cốt bào và tạo cốt bào: Strotrium ranelate.
c/ sử dụng các thuốc điều trị loãng xương:
-Kết hợp thuốc chống huỷ xương và thuốc tăng tạo xương
Biphosphonate + Ca và VTM D
Cancitonin + Ca và VTM D
Hormon thay thế + Ca +| VTM D
-Kết hợp các thuốc chống huỷ xương và thuốc tăng tạo xương:
Biphosphonate + Hormon thay thế + Ca +| VTM D
Biphosphonate + Cancitonin + Hormon thay thế + Ca +| VTM D
Riêng RPTH mới đượng FDA công nhận là thuốc tăng tạo xương (11/2002) vì vậy kinh nghiệm ls  về thuốc bày chưa nhiều.
Các thuốc điều trị tuỳ thộc vào từng cá thể, mức độ Lx, tình trạng sức khoẻ, thói quen sinh hoạt, khả năng kinh tế.. của mỗi người bệnh.
*Các Biphosphonate
-Zoledronic acid (zometa, aclasta) truyền tm hàng năm 5mg
-Alendronate (fosamax) uống hàng ngày 10g – hàng tuần 70mg
-Risedronate (actonel) uống hàng ngày 5mg, hàng tuần 35mg, hàng tháng 150mg
-Ibandronate (boniva) uống hàng tháng 150mg
-Panmidronate (aredia, aminomus) chích, uống hàng ngày 10-20mg
-Clodronate (bonefos, lytos) chích, uống 400-600mg
c/Làm sao biết điều trị có kết quả:
đánh giá sau thời gian điều trị 1-2 năm bằng pp DXA (đo hấp thụ năng lượng tia X kép) để theo dõi sự cải thiện của mật độ khoáng chất trong xương và khối lượng xương.
VII. Phòng ngừa loãng xương:
– Chế độ dinh dưỡng đầy đủ cho bà mẹ mang thai, cho con bú
-Chế độ dinh dưỡng hợp lý, nếp sống lành mạnh, năng động hài hoà giữa công việc và hoạt động thể lực ngay khi còn nhỏ.
-Tránh thói quan xấu ảnh hưởng đến chuyển hoá Ca như uống nhiều rượu bia, café thuốc lá, ăn kiêng quá mức, ít vận động thể lực..
-Từ 40T trở lên cần bổ xung đủ lượng Ca và tăng cường h/động thể lực ngoài trời.
-Kiểm soát chặt chẽ các thuốc điều trị
-Nếu cần dùng lâu dài các thuốc chống co giật (barbiturate, Phenyltoin…) nên bổ xung VTM D.
-Cần dùng lâu dài costicoid nên bổ xung Ca, VTM D, chất kích thích tạo xương vì costicoid vừa ức chế tạo xương, vừa giảm hấp thu VTM D, vừa tăng thải Ca qua nước tiểu.
-Phụ nữ mãn kinh cầm bổ xung Ca, VTM D, hoạt động thể lực ngoài trời, ngoài ra dung liệu pháp hormon thay thế nếu có chỉ định và có điều kiện.
Như vậy: LX là bệnh lý mang tính toàn cầu, tiến triển âm thầm, gây nhiều hậu quả nặng nề. Lối sống lành mạnh, dinh dưỡng hợp lý giúp đề phòng được lx. Cần phát hiện sớm bệnh lx để đt kịp thời, hiểu quả tranh  saỷy ra biến chứng. điều trị toàn diện, liên tục lâu dài bao gồm chế độ ăn, uống, sinh hoạt và thuốc./.

Bài 3:        VIÊM CỘT SỐNG DINH KHỚP
-Bệnh khớp tiến triển mạn tính
-Tổn thương cơ bản: Viêm mạn tính, xơ hoá, Ca hoá dây chằng, điểm bám gân, dây chằng, bao khớp. tổn thương khớp cùng chậu
-Nguyên nhân bệnh chưa rõ: Có TC gia đình, HLA –B27 80-87%; nhiễm khuẩn: chlamydia trachomatis…và hay gặp nam giới và trẻ tuổi.
-Là bệnh thuộc nhóm bệnh lý cột sống thể huyết thanh âm tính.: VCSDK, viêm khớp phản ứng (HC reiter), viêm khớp vẩy nến, viêm khớp kết hợp viêm ruột, bệnh viêm khớp cùng chậu chưa xác định.
I. Lâm sàng:
-Viêm khớp ngoại vi ko đối xứng
-Đau và hạn chế vận động cột sống
-Viêm khớp cùng chậu
-Viêm các điểm bám gân
-Yếu tố gen HLA-B27
-Tổn thương Cs:
+Đau và hạn chế vận động CS thắt lưng, lưng, cổ (khoảng cách tay đất, chẩm tường, độ giãn thắt lưng, độ dãn lồng ngực…)
+Đau vùng cùng chậu
+Biến dạng tư thế cột sống (mất đường cong sinh lý, gù vẹo cột sống…)
-Tổn thương khớp ngoại vi:
+Viêm khớp lớn: Khớp háng, vai, gối.
+Viêm khớp nhỏ 10%
+Viêm phần mềm cạnh khớp: Gân Achilles, can gân bàn chân, lồi cầu xương cẳng chân.
-TC ngoài khớp
+Mắt: Viêm mống mắt thể mi, tỷ lệ 25-40%, hay gặp ở VCSDK thể ngoại vi HLA-B27, đau mắt, sợ ánh sáng, nhìn mờ. Điều trị tioêm tại chỗ costicoit, bệnh hay tái phát
+Tim mạch
>Động mạch chủ: hở, suy van
>Viêm màng ngoài tim, tràn dịch
+Phổi: Hạn chế di động lồng ngực, xơ phổi ko điển hình
+Thần kinh: HC chèn ép thần kinh; trượt đốt sống (C1-C2); gãy đốt sống (C5-C6)
+Dạ dày, ruột: Viêm loét đại trực tràng, tiến triển âm thầm (nội soi)
II. Cận Lâm sàng:
*XQ: – Khớp cùng chậu; 
– các khớp ngoại vi, 
-Cột sống: + mất đường cong sinh lý, +Xơ hoá dây chằng: 3 đường ray; + cầu xương; +thể rômanus
*Chụp MRI: Khớp cùng chậu, cột sống.
*Xét nghiệm viêm: Máu, dịch khớp
*HLA-B27
*Các xn vi khuẩn: Chlamydia trachomatis
*Các xét nghiệm khác : Siêu âm tim, đo mật độ xương
III.Chẩn đoán xác định :
1.Tiêu chuẩn ACR 1966 (new York)
*Tiêu chuẩn lâm sàng:
-Tiền sử hoặc hiện tại có đau thắt lưng, cột sống lưng
-Giảm vận động thắt lưng ở 3 tư thế cúi, nghiêng và quay
-Giảm độ giãn lồng ngực
*Tiêu chuẩn XQ:
-Viêm khớp cùng chậu giai đoạn 3-4
*Chẩn đoán xác định:
-Viêm khớp cùng chậu giai đoạn 3-4 2 bên + 1 tiêu chuẩn lâm sàng
hoặc -Viêm khớp cùng chậu giai đoạn 3-4 1 bên + 2 triệu chứng lâm sàng
2.Đánh gái mức độ hoạt động bệnh:
*Lâm sàng:
-Thang điểm đau VAS

Loại    (3)    (2)    (1)
Đau nhẹ    1 – 3    2    1 – 2
Đau vừa    3 – 5    4    3 – 4
Đau nhiều    5 – 7    6    5 – 6
Đau rất nhiều    > 7    8 – 10    7 – 10
Thuốc giảm đau    3/10    4/10    3/10
-Mức độ vận động
*Xét nghiệm
-Tốc độ máu lắng
-Protein C phản ứng (CRP)
*Các chỉ số hoạt động:
-BASFI (bath ankylosing spondylitis functional index)
-BASDAI (Bath ankylosing spondylitis disease activity index)
IV. Chẩn đoán phân biệt:
-Với thể gốc chi:
+Lao khớp háng, khớp gối
+Hemophille
+Thấp khớp cấp
-Với thể cột sống
+Bệnh bolt
+Thoái hoá CS
+Loạn sản sụn Scheueman
V. Điều trị
*Thuốc chống viêm ko steroides:
-Vontarene 2 viên 50mg chia 2 lần uống S-C
-Mobic 1viên 7,5mg/24h
*T/giảm đau: Paracetamol hoặc Paracetamon-codein liều 2-3g/24h chia 2-4 lần
*Thuốc giãn cơ:
-Myonal 50mg/viên dùng 3 viên/24h chia 3 lần uống sau ăn no
-Midocalm 0,05g/viên dúng 4 viên/24h chia 2 lần
*Điều trị tại chỗ:-Hydrocostisone nội khớp
*Các thuốc điều trị cơ bản:
-Salazosulfapyrdine (salazopyrin) 3 gam/24h (3-6 tháng)
-Metholrexate liều nhỏ (7,5-15mg/tuần): Viêm khớp vẩy nến
-Costicoides: ĐT viêm mống mắt
-Kháng sinh: doxicyline 200mg/ngày uống 1 lần/tháng. hoặc tetracycline 1g/ngày chia 2 lần/tháng.
*Điều trị hiện tại: (vật lý trị liệu, thuốc)
-Có nhiều tác dụng phụ
-Thuốc chỉ giảm Tc
-Ko cải thiện tổn thương trên XQ
-Giảm hiệu quả thuốc khi dùng kéo dài
*Hướng điều trị mới (thuốc TD sinh học)
-Tăng chức vận động, hạn chế tàn phế.
-Giảm tổn thương trên XQ
-Ít tác dụng phụ
-Chi phí cao
*Các thuốc tác dụng sinh học:
-ETANERCEPT (enbrel): anti TNF anpha
Tăng TNF anpha ở mô hình thực nghiệm gây bệnh VCSDK trên chuột
Tăng TNF anpha ở huyết thanh ở bn VCSDK
Hiệu quả ĐT tốt và an toàn ở bn viêm CSDK.
-INFLIXIMAB
-ADALIMUMAB
*Điều trị ngoại khoa:
-Khớp nhân tạo
*Chú ý: Cách thức sống của Bn, hoạt động thể lực, chế độ thể dục thể thao ./.

Bài 4:         Hở van hai lá
–    Định nghĩa:
Hở van hai lá (HoHL) được xác định khi có luồng máu trào ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu do van hai lá đóng không kín.
Bộ máy van hai lá bao gồm: 2 lá van, vòng van dây chằng và các cột cơ. Khi có tổn thương một trong các thành phần đó sẽ gây HoHL.
II.       Nguyên nhân:
1.    Hở hai lá cơ năng:
Do giãn buồng thất trái gây giãn vòng van hai lá, có thể gặp trong nhiều bệnh gây giãn buồng tim trái: tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn, bệnh tim thiếu máu cục bộ… 
2.  Hở hai lá thực tổn:
1.1.    Do thấp tim: là nguyên nhân thường gặp nhất ở Việt nam. Van xơ hóa, dầy, vôi, co rút. 
1.2.    Thoái hóa nhầy: van di động quá mức, đứt dây chằng.
1.3.    Do thiếu máu cơ tim cục bộ: nhồi máu cơ tim gây đứt cột cơ nhú.
1.4.    Do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: gây thủng lá van, đứt dây chằng. 
1.5.    Do vôi hóa vòng van: thoái hóa ở người già, bệnh tim do thấp.
1.6.    Do bệnh chất tạo keo. 
1.7.    Bệnh cơ tim phì đại : van hai lá di động ra phía trước trong kỳ tâm thu.
1.8.    Hở hai lá bẩm sinh: xẻ van hai lá, van hai lá có hai lỗ van.
1.9.    Nguyên nhân khác:
–    Do chấn thương. 
–    Do rối loạn chức năng của van nhân tạo: gãy, hở, thoái hoá van.
III.    Phân loại: 2 loại
1.    Hở hai lá mạn tính
–    Do thoái hóa mạn tính.
–    Do thấp tim.
–    Hở hai lá cơ năng.
–    Bẩm sinh.
2.    Hở hai lá cấp tính
–    Do nhiễm trùng.
–    Do thiếu máu cơ tim cục bộ: đứt dây chằng sau nhồi máu cơ tim.
–    Do chấn thương.
–    Do van nhân tạo bị hỏng.
IV.    Sinh lý bệnh
Hở hai lá  máu phục ngược từ thất trái lên nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu  nhĩ trái giãn ra  trong thời kỳ tâm trương máu dồn xuống thất trái nhiều hơn tăng thể tích và áp lực cuối tâm trương thất trái. Theo định luật Starling, thất trái sẽ bóp mạnh và tống được máu ra ngoại vi nhiều hơn. Nhưng dần dần nhĩ và thất trái sẽ bị giãn ra  suy tim trái. Do áp lực cuối tâm trương thất trái tăng gây ứ huyết phổi, dần dần  tăng áp lực động mạch phổi  tăng gánh thất phải  suy tim toàn bộ. Hở hai lá càng nhiều suy tim sẽ càng nặng. 
V.    Chẩn đoán
A.    Chẩn đoán xác định
1.    Lâm sàng:
1.1.    Cơ năng: 
     * Bệnh nhân HoHL mạn tính nói chung khả năng dung nạp khá tốt nên có thể không có triệu chứng trong nhiều năm. Có thể thấy các triệu chứng:
– Khó thở khi gắng sức, có thể có cơn khó thở về đêm, nặng nhất là cơn phùi phổi cấp.
– Hồi hộp đánh trống ngực.
– Đau ngực.
– Ho ra máu.
     * Hở hai lá cấp, ngược lại, triệu chứng cơ năng thường rầm rộ: khó thở ngày càng tăng. Hay gặp nhất là phù phổi và shock tim.
1.2.  Thực thể: Nghe tim thường thấy:
– Tiếng thổi tâm thu dạng phụt ngược có đặc điểm:
+ Chiếm toàn thời kỳ tâm thu.
+ Như tiếng phụt hơi nước.
+ Cường độ thay đổi, ở các mức độ khác nhau, không tương xứng với mức độ nặng của HoHL.
+ Nghe rõ nhất ở mỏm tim.
+ Trường hợp điển hình: tiếng thổi lan ra nách thậm chí ra cả sau lưng.                                          
– Ngoài ra có thể nghe thấy:
    T1 mờ. 
    T2 mạnh, tách đôi ở ổ van ĐMP.
    T3 đầu tâm trương hoặc rung tâm trương khi HoHL nặng.
* Các triệu chứng : gan to, tĩnh mạch cổ nổi, cổ chướng, phù chi dưới xuất hiện khi bệnh tiến triển nặng.
2.    Cận lâm sàng
2.1.    X quang tim phổi
–    Có thể thấy bình thường khi HoHL nhẹ.
–    Giãn nhĩ trái và thất trái.
–    Hình tim to toàn bộ, chỉ số tim ngực tăng > 50%.
–    Các nhánh phế huyết quản đậm.
2.2.    Điện tâm đồ
–    Nếu HoHL nhẹ hoặc vừa thường bình thường.
–    Nếu HoHL nặng hoặc đã tiến triển có thể thấy:
    Rung nhĩ.
    Dầy nhĩ trái.
    Dầy thất trái tăng gánh tâm trương (Hình 1).

           Hình 1. Dầy thất trái tăng gánh tâm trương ở một bệnh nhân HoHL.
2.3.    Siêu âm tim và siêu âm Doppler tim: Rất có giá trị trong việc chẩn đoán xác định, tìm nguyên nhân, đánh giá mức độ nặng, phát hiện các thương tổn phối hợp và theo dõi diễn biến của bệnh.
2.3.1.    Siêu âm TM và 2D
– Siêu âm TM (Hình 2)
+ Có thể thấy nhĩ trái và thất trái giãn ra, các thành tim dầy lên, phân suất thu ngắn sợi cơ (%D) và phân số tống máu (EF) tăng lên.
+ Không cho hình ảnh đặc hiệu của HoHL, chỉ có 1 số hình ảnh gợi ý đến HoHL do sa van hai lá như: hình “cái võng” hay hình”cái muôi” ở giữa hoặc cuối tâm thu của van hai lá.

      
   Hình 2. Sa lá sau van hai lá trên siêu âm TM.

                                      
Hình 3. Sa lá sau van hai lá trên Siêu âm 2D. LV: thất trái ; LA: nhĩ trái; AM: lá trước van hai lá; PM: lá sau van hai lá. 
– Siêu âm 2D (Hình 3). Có thể thấy:
+ Van hai lá đóng không kín.
+ Van hai lá bị sa ra phía sau mặt phẳng vòng van.
+ Các nốt vôi hoá, các biến đổi van tim do thấp.
+ Các nốt sùi gây thủng van trong Osler.
+ Đứt dây chằng, cột cơ trong nhồi máu cơ tim, Osler.
2.3.2.    Siêu âm Doppler tim    
– Siêu âm Doppler liên tục: HoHL được biểu hiện bằng phổ tâm thu với vận tốc cao. Mức độ HoHL được đỏnh giỏ một cỏch tương đối dựa vào đậm độ của dũng rối tõm thu: đậm độ yếu gợi ý HoHL nhẹ, đậm độ mạnh nghĩ nhiều đến HoHL vừa hoặc nặng (hỡnh 4). 
A      
B      

C      
Hinh 6. Doppler liờn tục đỏnh giỏ mức độ HoHL: nhẹ (A), vừa (B), nặng (C).
– Siêu âm Doppler xung: giúp chẩn đoán xác định và sơ bộ đánh giá mức độ HoHL bằng độ lan xa của dòng trào ngược (dòng rối) trong buồng nhĩ trái (H. 5).
+ Độ 1: Dòng rối xuất hiện ở ngay phía sau van hai lá. 
+ Độ 2: Dòng rốilan đến 1/3 của khoảng cách từ  vòng van tới trần nhĩ trái.
+ Độ 3: Dòng rối lan đến 1/3 giữa khoảng cách đó. 
+ Độ 4: Dòng rối lan đến quá nửa nhĩ trái.

   

               Hình 5. Hở hai lá trên siêu âm Doppler xung.
– Siêu âm Doppler mầu: 
   Hở hai lá được xác định bằng hình ảnh dòng mầu phụt ngược vào nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu. Đo kích thước của dòng mầu này có thể đánh giá mức độ HoHL một cách khá chính xác. Có nhiều phương pháp đánh giá mức độ HoHL: 
+ Đo chiều dài tối đa của dòng màu (hở) phụt ngược lên nhĩ trái:
         Độ I: < 1,5 cm.
         Độ II: 1,5 – 2,9 cm.
         Độ III: 3,0 – 4,4 cm.
         Độ IV:  4,5 cm.
Phương pháp này đáng tin cậy nếu HoHL kiểu trung tâm, song thường đánh giá thấp độ hở van nếu dòng hở lệch tâm. Với những dòng hở lệch tâm lớn, HoHL được ước tính tăng thêm 1 độ. Hướng của dòng hở cho phép đánh giá nguyên nhân gây HoHL. 
+  Độ rộng dòng hở (chỗ hẹp nhất) khi qua lỗ hở (Vena Contracta- VC) (Hình 6): 
VC < 0,3 cm: HoHL nhẹ.                        VC  0,6 cm: HoHL nặng.
Phương pháp này đòi hỏi máy phải có độ phân giải cao và phải phóng hình to, nên dễ có xu hướng đánh giá quá mức độ hở.
 
Hình 6. Đánh giá HoHL bằng đo độ rộng dòng hở (vena contracta) ở mặt cắt trục dọc (trái) và 4 buồng từ mỏm (phải). VC: vena contracta.
+ Đo diện tích dòng HoHL:
   HoHL nhẹ: SHoHL < 4cm2
   HoHL vừa: SHoHL = 4-8 cm2
   HoHL nặng: SHoHL > 8cm2
+ Tính tỷ lệ % diện tích dòng HoHL / diện tích nhĩ trái (SHoHL/ SNT )(Hình 7):
        HoHL nhẹ: SHoHL/ SNT < 20%.
        HoHL vừa: SHoHL/ SNT = 20 – 40%.
        HoHL nặng: SHoHL/ SNT > 40%.
 
Hình 7. Đánh giá mức độ HoHL bằng đo tỷ lệ % diện tích dòng HoHL / diện tích nhĩ trái. Jet area: diện tích dòng HoHL; LA area: diện tích nhĩ trái.  
    + Đo diện tích lỗ hở hiệu dụng (EROA: Effective Regurgitant Orifice Area) bằng phương pháp PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) (Hình 8). Nguyên lý của phương pháp này dựa trên hiện tượng dòng chảy qua lỗ hẹp hình phễu: khi tới gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở gia tăng hội tụ có dạng bán cầu, tại phần rìa vùng hội tụ vận tốc dòng chảy chậm, dạng cầu lớn trong khi tại vùng sát lỗ hở vận tốc dòng chảy nhanh, dạng cầu nhỏ. Có thể đo chính xác vận tốc dòng chảy và đường kính vùng cầu tại điểm đầu tiên có hiện tượng aliasing của phổ Doppler, từ đó tính được diện tích lỗ hở hiệu dụng: EROA = 2r2.Va/Vreg (r: chiều dài từ bờ ngoài vùng cầu hội tụ đến mặt phẳng van hai lá, Va: vận tốc tại vùng aliasing, Vreg: vận tốc tối đa dòng hở xác định bằng Doppler liên tục) và thể tích dòng hở: RV (regurgitant volume).
HoHL nhẹ: EROA < 0,20 cm2.
        HoHL vừa: EROA = 0,20-0,39 cm2.
        HoHL nặng: EROA  0,40 cm2 .
Diện tích lỗ hở hiệu dụng là thông số đánh giá khá chính xác mức độ HoHL. Tuy nhiên thực tế lại có một vài sai số khi chọn vùng hội tụ dạng cầu dẹt, xác định mặt phẳng lỗ hở, khi dòng hở lại không đồng nhất, lệch tâm… và làm tăng giả tạo độ hở.

 

    
Hình 8. Đánh giá mức độ HoHL bằng phương pháp PISA.
+ Đo thể tớch dũng hở (RV):
RV (ml) = EROA x VTIHoHL 
    (VTIHoHL: Tớch phõn vận tốc theo thời gian của dũng HoHL đo bằng Doppler liờn tục- cm).
HoHL nhẹ: RV < 30 ml.    
HoHL vừa: RV = 30- 59 ml.    
HoHL nặng: RV > 60 ml.
–    Siêu âm Doppler qua đường thực quản
Giúp cho việc đánh giá mức độ HoHL một cách chính xác và rõ ràng hơn.
Thăm dũ bằng Doppler xung dũng chảy trào ngược tại tĩnh mạch phổi (H. 9).
Với cửa sổ Doppler ở vị trớ tĩnh mạch phổi ta sẽ đún được dũng trào ngược bất thường của hở hai lỏ đi lờn nhĩ trỏi và ảnh hưởng tới tĩnh mạch phổi trong trường hợp hở hai lỏ nặng.
 
Hinh 9. Phổ Doppler dũng chảy qua tĩnh mạch phổi: bỡnh thường (A), hở hai lỏ vừa (B), hở hai lỏ nặng (C). S: dũng tõm thu, D: dũng tõm trương.
Dũng chảy qua tĩnh mạch phổi bỡnh thường cú vận tốc tõm thu cao hơn tõm trương (S lớn hơn D và là phổ dương- hỡnh 9A). Khi cú hở hai lỏ vừa, vận tốc tõm thu giảm đi (S nhỏ hơn D) (hỡnh 9B). Khi cú hở hai lỏ nặng cú hiện tượng đảo ngược của phổ tõm thu trong tĩnh mạch phổi (hỡnh 9C).
Kỹ thuật ghi hỡnh dũng chảy tĩnh mạch phổi cú thể được thực hiện bằng phương phỏp siờu õm qua thành ngực nhưng thường khú thực hiện ở người lớn vỡ khoảng cỏch xa giữa đầu dũ siờu õm và tĩnh mạch phổi. Do đú, người ta thường dựng phương phỏp siờu õm tim qua thực quản để xỏc định hở hai lỏ khi thăm dũ dũng chảy tại tĩnh mạch phổi.  
* Phương phỏp tớnh độ rộng và độ lan của dũng mầu hở hai lỏ được dựng nhiều nhất trong thực hành siờu õm, nú cho phộp đỏnh giỏ nhanh và khỏ chớnh xỏc mức độ HoHL nhất là khi dũng hở cú hướng lệch tõm. 
2.4. Thông tim và chụp buồng tim: là phương pháp thăm dò gây chảy máu nên tuy giúp cho việc chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ HoHL được chính xác nhưng ít được sử dụng do sự phát triển của phương pháp siêu âm- Doppler tim.
–    Thông tim: Sóng v trên đường cong áp lực nhĩ trái cho phép ước lượng mức độ HoHL, đặc biệt HoHL cấp. Biên độ sóng v gấp 2-3 lần áp lực trung bình nhĩ trái gợi ý HoHL nặng. Tuy nhiên không có sóng v cũng không loại trừ HoHL nặng.
Thông tim cũng dùng để khảo sát đồng thời bệnh động mạch vành khi HoHL: bệnh nhân nam tuổi  40, nữ tuổi  50 dù không có triệu chứng hoặc yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành nên chụp động mạch vành trước mổ. 
Chỉ định thông tim: 
•    Khi không tương xứng giữa triệu chứng lâm sàng và kết quả thăm dò không chảy máu.
•    Khi dự định phẫu thuật ở những bệnh nhân còn nghi ngờ về mức độ nặng của hở  van hai lá hoặc bệnh mạch vành.
•    Bệnh nhân hở van hai lá có nguy cơ mắc bệnh mạch vành hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành là căn nguyên gây hở van hai lá.
–    Chụp buồng thất trái: Được coi là tiêu chuẩn vàng để đánh giá mức độ HoHL, cho phép ước lượng mức độ HoHL theo phân độ của Seller:  
+ Độ I (1/4): Chỉ có vệt cản quang mờ vào nhĩ trái, không đủ viền rõ hình nhĩ trái.
+ Độ II (2/4): Cản quang tràn khắp nhĩ trái, nhưng đậm độ không bằng thất trái, mất đi nhanh sau 2-3 nhát bóp.
+ Độ III (3/4): Đậm độ cản quang ở nhĩ trái và thất trái bằng nhau.
+ Độ IV (4/4): Cản quang ở nhĩ trái đậm hơn ở thất trái, xuất hiện cả cản quang ở tĩnh mạch phổi.
B.    Chẩn đoán phân biệt
–    Hở 3 lá: Tiếng thổi nghe rõ ở trong mỏm.                                                           
            Dấu hiệu Rivero Carvalho (+).
–    Hẹp van động mạch chủ: Tiếng thổi nghe rõ nhất ở liên sườn II phải lan lên cổ.
–    Thông liên thất: Tiếng thổi nghe rõ nhất ở vùng giữa tim, cường độ thường mạnh.
VI.    Tiến triển-Tiên lượng
Phụ thuộc  vào nguyên nhân gây HoHL, mức độ tổn thương hệ thống dưới van và tình trạng cơ tim.
–    Nếu tổn thương do thấp:
    Trong đợt cấp : có thể khỏi hoàn toàn nhờ điều trị viêm và tiêm phòng thấp.
    Nếu mãn tính: tiên lượng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: HoHL nhiều, nhiều đợt thấp tim, tổn thương phối hợp (hẹp hai lá, tổn thương van ĐMC) làm cho bệnh tiến triển nhanh hơn và tiên lượng xấu hơn.
    Nếu HoHL do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: tiến triển phụ thuộc vào mức độ tổn thương van và hệ thống dưới van. Tiên lượng thường nặng hơn.
    HoHL do bệnh chất tạo keo: tiến triển nhanh hơn  thấp tim và tiên lượng thường xấu.
    HoHL do giãn buồng tim trái: tiến triển phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra hở.
VII.    Điều trị
A.    Hở hai lá cấp
1.    Điều trị nội khoa: nếu huyết áp trung bình động mạch vẫn trong giới hạn bình thường: sử dụng các thuốc giảm hậu gánh có thể làm ổn định tình trạng HoHL cấp. Truyền tĩnh mạch nitroprusside và nitroglycerin làm giảm áp lực động mạch phổi và tăng cường thể tích tống máu. Nếu chưa cần phẫu thuật ngay, có thể chuyển sang  dạng thuốc uống, phối hợp thuốc ức chế men chuyển và hydralazin. Trong những trường hợp HoHL nặng, cấp (mà thất trái chưa kịp giãn, phì đại như: HoHL do đứt cột cơ nhú sau nhồi máu) nếu xuất hiện triệu chứng phù phổi, sốc tim nên đặt bóng trong động mạch chủ để ổn định tình trạng huyết động trước khi gửi đi mổ.  
2.    Điều trị ngoại khoa: đa số bệnh nhân HoHL nặng, cấp tính đều phải mổ cấp cứu. 
B.    Hở hai lá mạn tính
1. Điều trị nội khoa
    áp dụng đối với những bệnh nhân HoHL nhẹ hoặc không có chỉ định phẫu thuật (chức năng tim giảm nhiều, hở hai lá cơ năng). Điều trị bao gồm:  
–    Chế độ sinh hoạt: ăn ít muối, giảm hoạt động thể lực.
–    Dùng các thuốc làm giảm hậu gánh, đặc biệt là ức chế men chuyển làm giảm thể tích dòng hở và tăng thể tích tống máu. Nhóm này cũng có tác dụng với bệnh nhân HoHL do bệnh lý van tim có triệu chứng đang chờ mổ. 
Thuốc lợi tiểu và nhóm nitrate có tác dụng tốt trong điều trị ứ huyết phổi.
–    Khi có rung nhĩ: dùng thuốc chống đông, xét khả năng shock điện, điều trị bằng Digoxin, chẹn  giao cảm để làm giảm tần số thất.
–    Nếu có suy tim: dùng các thuốc:
    Glucosid trợ tim.
    Lợi tiểu.
    ức chế men chuyển.
    Chẹn õ giao cảm (lưu ý chống chỉ định).
–    Đối với những bệnh nhân HoHL do thấp tim: cần phải tiêm phòng thấp. 
–    Đối với những bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Dùng kháng sinh liều cao, kéo dài 4-6 tuần, phối hợp ít nhất 2 loại kháng sinh. Khi bệnh đã ổn định xem xét khả năng phẫu thuật.  
    Phòng ngừa chống nhiễm trùng: phát hiện và điều trị các ổ nhiễm trùng.
    Theo dõi định kỳ về cả lâm sàng và xét nghiệm.
2. Điều trị ngoại khoa
     *   Chỉ định: Hở hai lá từ vừa đến nặng, triệu chứng cơ năng rõ mà chức năng                    tâm thu thất trái còn tương đối tốt (EF  50%).
    *    Điều trị: Có 2 cách:
–    Sửa chữa van và bộ máy dưới van.
–    Thay van hai lá: có hai loại van nhân tạo: 
    Van cơ học: Có độ bền cao nhưng phải điều trị thuốc chống đông suốt đời.
    Van sinh học: không cần điều trị thuốc chống đông lâu dài (chỉ cần điều trị 3 tháng đầu) nhưng có tỷ lệ thoái hoá van cao sau 10 năm.
      Nói chung van cơ học thường được sử dụng. Van sinh học được sử dụng trong những trường hợp sau :
–    Bệnh nhân có nhiều nguy cơ chảy máu và chống chỉ định dùng thuốc kháng vitamin K.
-Bệnh nhân không điều trị thường xuyên được thuốc kháng Vitamin K.
-Phụ nữ đang ở độ tuổi sinh đẻ còn muốn có thai.
–    Bệnh nhân lớn tuổi (> 65 tuổi).  
Chỉ định sửa van hay thay van tùy thuộc vào t/chất lá van, vòng van và bộ máy dưới van (dựa vào k/ quả siêu âm tim trước mổ và nhận định của ph/thuật viên trong lúc mổ). 
–    Nếu tổn thương van khu trú, không vôi thì chỉ định sửa van được đặt ra. 
–    Khi lá van dầy do xơ hóa kèm theo có vôi hoá nhiều, nhất là ở mép van thì cần phải được thay van
Người ta thấy rằng phẫu thuật sửa van cho phép bảo tồn chức năng thất trái sau mổ tốt hơn phẫu thuật thay van ở bệnh nhân  HoHL mạn tính./.            
Bài 5:                XƠ GAN 1
I. Đại Cương:
1.1.Khái niệm: -WHO: quá trình xơ hoá lan toả, làm đảo lộn cấu trúc của gan bt bằng các tiểu thuỳ tân tạo
1.2.Phân loại
1.2.1.Hình thái: 
-micronodular (<3mm): r¬ượu, nhiễm sắt, tắc mật, tắc mạch gan
-macronodular(>3mm): VGM do virut, thiếu 1antitrypsin, xơ gan ứ mật tiên phát
-mixed
1.2.2.Theo nguyên nhân: 2 nguyên nhân lớn là r¬ợu và VGM do virut
1.3.Nguyên nhân
1.3.1.VGM do virut: B,C,D,G
1.3.2.R¬ợu
1.3.3.Chuyển hoá: Hemochromatosis, Wilson, Thiếu 1antitrypsin, Các bệnh chuyển hoá có tính chất di truyền
1.3.4.Bệnh lý đ¬ường mật
-Tắc mật ngoàI gan
-Tắc mật tại gan: CBP, CSP
-Bệnh đ¬ờng mật ở trẻ em: Byler, Alagille, Aagenae..
1.3.5.Tắc mạch máu ở gan: HC Budd Chiarri, Bệnh tắc TM, Suy tim phảI nặng
1.3.6.Do dùng thuốc, chất độc và chất hoá học
1.3.7.Bệnh MD: Viêm gan tự miễn, 
1.3.8.Miscellaneous
1.4.Giải phẫu bệnh
1.4.1.Đại thể: bề mặt không đều, nodule vàng, kích th¬ớc thay đổi
1.4.2.Mô bệnh học
-Hình thành các nodule
-Xơ hoá
-Cấu trúc gan bị đảo lộn
-Tổn th¬ơng TB gan
1.4.3.Giúp xác định nguyên nhân
-Hoá mô miễn dịch: Viêm gan B
-PCR: Viêm gan C
-Định l¬ợng đồng: Bệnh Wilson
-PAS(+): Thiếu alpha1 anti trypsin
3.Chẩn đoán xác định
3.1.Triệu chứng lâm sàng: đa dạng, tuỳ theo giai đoạn
3.1.1.HC suy TB gan: 
-Mệt mỏi: không đặc hiệu, hằng định
-Bệnh não gan
-HơI thở có mùi gan
-Các biểu hiện ở da: Sao mạch, lòng bàn tay son, ngón tay dùi trống, móng tay có màu trắng, xuất huyết d¬ới da.
-Các biểu hiện nội tiết: Vú to, Duypuytren’s, teo tinh hoàn- ở nam giới. Mất kinh vô sinh ở nữ giới
►HC tăng áp lực TM cửa: 
-Lách to, 
-Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ, 
-HC Cruveilhier Baugramten, 
-XHTH
►Cổ ch¬ớng 
-DMB: dịch thấm
-Các yếu tố khởi phát: VG do r¬ợu, HCC, XHTH, Nhiễm trùng, Chế độ ăn nhiều muối, Ngừng điều trị lợi tiểu
►Gan to: kích th¬ớc thay đổi, bề mặt gan đều, mật độ chắc, bờ gan sắc
►Các dấu hiệu khác: 
-vàng da, 
-tr/c tuỳ theo nguyên nhân (tr/c của nghiện r¬ợu)
3.2.Các xét nghiệm 
3.2.1.Xét nghiệm thăm dò chức năng gan
►HC huỷ hoại TB gan: AST, ALT tăng
►HC ứ mật: BR , Photphataza kiềm 
►HC suy TB gan: TP , Albumin
3.2.2.Các xét nghiệm huyết học
►Thiếu máu
►Giảm BC và TC
3.2.3.Nội soi: phát hiện tr/c HC tăng áp lực TM cửa: 
►dãn TMTQ, dãn TM dạ dày.
►tồn th¬ơng dạ dày do TM cửa
3.2.4.Thăm dò hình thái
►Siêu âm gan: 
-Kích th¬ớc, bờ gan mấp mô, phát hiện HCC; 
-Dấu hiệu TM cửa: lách to, TM cửa>12mm, dãn TMMTTT và TM lách, THBH cửa chủ
►CT bụng: giống nh¬ư xơ gan
►MRI: mạch máu gan
3.2.5.Sinh thiết gan: qua da, hay qua đ¬ờng TM cảnh
3.3.Phác đồ chẩn đoán
►Gan to→ Sinh thiết gan
►HC suy TB gan→ Sinh thiết gan
►HC tăng áp lực TM cửa đơn độc→ SOB, ST gan
►HC suy TB gan+ HC tăng áp lực TM cửa→ Chẩn đoán xác định
4.Biến chứng
4.1.Cổ chư¬ớng
4.2.Nhiễm trùng DMB: 
-Đau bụng,
-Phân lỏng
-Sốt cao, HC suy TB gan
–  DMB: dịch tiết, cấy DMB: E.Coli, Klebsiella, Streptocoques, Staphylocoques
4.3.Xuất huyết tiêu hoá: 
-do dãn vỡ TMTQ, 
-Vỡ TM phình vị
-tổn th¬ương khác: ruột non, ổ bụng, trĩ
4.4.Bệnh não gan:Bệnh não gan
+Các giai đoạn
Giai đoạn 1: không có RLYT, Run vỗ cánh
Giai đoạn 2: HC co giật, Run vỗ cánh
Giai đoạn 3: Hôn mê nông hay sâu, không có dấu hiệu định khu, Babinski (+) lan toả 2 bên
+Các yếu tố khởi phát: XHTH, RL n¬ớc điện giải, Nhiễm trung đặc biệt là DMB, Dùng thuốc h-ớng thần, PT nỗi cửa chủ
4.5.Ung thư¬ gan
4.6.HC gan thận: Cổ chư¬ớng trơ với điều trị, n-ớc tiểu<500ml/24 giờ
-Xét nghiệm: Creatinin, Na máu, Na niệu
Complications = biến chứng của xơ gan
+Portal Hypertension = tăng áp lực TM cửa
+Esophageal Varices with bleeding = chảy máu thực quản
+Hemorrhagic Gastritis = chày máu do viêm dạ dày
+Cirrhotic Ascites = xơ gan cổ trướng
+Spontaneous Bacterial Peritonitis = nhiễm trùng màng bụng
+Hepatic Encephalopathy = hụn mờ gan
+Liver Failure = suy gan
+Coagulation Abnormalities = rối loạn đông mỏu
+Hepatorenal Syndrome = HC gan thận
+Hepatocellular Carcinoma (Relative risk: 22.9) = K gan
+Cholelithiasis = sỏi mật
+Pericardial Effusion = tràn dịch màng tim
+Hypersplenism = cường lỏch
+Osteoporosis = loang xương
Management = Quản lý
+Vaccination 
+Hepatitis A Vaccine 
+Hepatitis B Vaccine 
+Annual Influenza Vaccine = tiêm phòng cúm hàng năm
+Polyvalent Pneumococcal Vaccine = 
+Avoid exacerbating medications and substances 
+Hepatotoxic Medications = thuốc ảnh hưởng đến CN gan
+Avoid alcohol = bỏ rượu
+Avoid NSAIDS = khụng dựng thuốc chống viờm vỡ
+Risk of Upper GI Bleeding = gõy XHTH
+Risk of Renal Failure = gõy suy thận
+Maintain adequate nutrition = Dinh dưỡng đày đủ
+imit sodium intake to <2 grams per day = muối < 2 gr/ngày
+Frequent, high calorie meals and bedtime snack = bữa ăn giầu năng lượng và chia nhỏ bữa
+Check fat soluble vitamins and zinc = cung cấp đủ Vit tan trong dầu
+Adequate protein = cung cấp đủ Protein
+Giai đoạn sớm (Early cirrhosis): 1 to 1.5 grams/kg/day 
+Giai đoạn muộn (Advanced cirrhosis): 1 gram/kg/day 
5.Xử trí
5.1.Điều trị đặc hiệu trong một số tr¬ờng hợp
-Hemochromatosis
-Bệnh Wilson: D-penicillamine
-Xơ gan do r¬ợu: ngừng r¬ợu
-Thuốc chống virut nh¬ Interferon với viêm gan vi rút
5.2.Điều trị biến chứng trong phần lớn các tr-ờng hợp
5.2.1.Điều trị cổ ch¬ớng
►Cổ chwớng 
-Nghỉ ngơi: 12-15 giờ
-Chế độ ăn nhạt: 20mEq/24 giờ
-Dùng thuôc lợi tiểu
+Thuốc lợi tiểu kháng Aldosteron: Spironolacton,
+Furosemide
-Theo dõi: Lâm sàng: HA, cân nặng, n¬ớc tiểu, vòng bụng
Xét nghiệm: ĐGĐ máu, ĐGĐ niệu
►Cổ ch¬ớng trơ với điều trị
-Hạn chế n¬ớc <500ml/24 giờ
-Chọc tháo DMB+Truyền Albumin
-Thay gan
5.2.2.Nhiễm trùng DMB:
-Truyền Glucose 5%
-Kháng sinh : Augmentin, Cephalosporin trong 2-3 tuần
-Chọc tháo DMB+Albumin
-Điều trị phòng hôn mê gan và XHTH
-Không điều trị lợi tiểu
-Thay gan
5.2.3.Xuất huyết tiêu hoá
-Điều trị qua nội soi: Tiêm xơ hay thắt TMTQ
-Đặt sonde Blakemore
-Điều trị nội khoa: Dẫn chất của Vasopressine, Somatostatin
-Điều trị phẫu thuật
Xơ gan – khụng cú gión TM
Nội soi 2-3 năm/lần

Bỳi gión nhỏ – khụng xuất huyết
Nội soi 1-2 năm/lần

Bỳi gión trung bỡnh / to – khụng xuất huyết
Chẹn ò – blocker (propanolol…)
EVL nếu chẹn ò – blocker khụng kết quả or phải dừng

Xuất huyết
Vasoactive drug + EVL nếu thất bại  TIPS 

Xuất huyết tỏi phỏt
Chẹn ò – blocker +/- Nitrate or và EVL nếu thất bại  TIPS
5.2.4.Điều trị bệnh não gan
-Truyền dịch đạm cần thiết cho gan, Glucose 5%
-Nhuận tràng: Lactulose
-Kháng sinh đ¬ờng ruột
5.3.Theo dõi và quản lý BN xơ gan phát hiện ung th¬ gan
-Siêu âm 6 tháng/lần
-AFP ở các BN viêm gan B, viêm gan C, Hemochromatosis
5.4.Thay gan trong giai đoạn cuối của bệnh./.

                                                                                                            
 BỆNH XƠ GAN 2

– Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được (irreversible). 
I. ĐẠI CƯƠNG.
1. Khái niệm.
Xơ gan là bệnh mạn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm thương tổn là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được (irreversible).
Hình thái học của xơ gan là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp:
– Tổn thương hoại tử của các tế bào nhu mô gan.
– Sự tăng sinh của mô xơ.
– Sự tạo thành những hòn, cục tái tạo và những tiểu thuỳ giả (pseudo lobule).
2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
a. Nguyên nhân:
– Viêm gan do virut: virut B, virut B bội nhiễm virut D (Delta), virut C (không A, không B).
– Nghiện rượu: uống nhiều và kéo dài nhiều năm.
– Xơ gan mật thứ phát do tắc mật không hoàn toàn kéo dài, thường kèm theo viêm nhiễm khuẩn đường mật như: trong sỏi mật, dính hẹp ở ống gan, ống mật chủ, viêm đường mật tái phát.
– Thuốc và hoá chất:
+ Thuốc chữa bệnh gây tổn thương gan: oxyphenisatin (chữa táo bón) clopromazin (chữa bệnh tâm thần), INH, Rifampycin (chữa lao).
+ Hoá chất độc hại gan: aflatoxin, dioxin… chất độc thảo mộc độc hại cho gan, cây có hạt thuộc họ Senecio và các alcaloit của nó, một số thuốc bằng lá cây dùng ở các nước Nam Phi. Ai Cập đã tạo ra bệnh tắc tĩnh mạch gan, dẫn đến xơ gan.
– Sự thiếu dinh dưỡng: ăn quá thiếu chất đạm, thiếu Vitamin, thiếu các chất hướng mỡ (lipotrope) như cholin, lexithin, methionin gây tình trạng gan nhiễm mỡ, sau đó dẫn đến xơ gan.
– Ký sinh trùng: sán máng (schistosomia mansoni) sán lá nhỏ (clonorchis sinensis).
– Xơ gan do mạch máu hoặc xơ gan gây xung huyết: xơ gan tim (rất hiếm). Xơ gan hậu quả của những hội chứng viêm tắc tĩnh mạch trên gan và tĩnh mạch chủ dưới (hội chứng Budd Chiari), bệnh tắc tĩnh mạch gan.
– Xơ gan mật nguyên phát (cirrhose biliaire primitve): là một bệnh hiếm, hay xảy ra ở phụ nữ (90% số trường hợp) từ 35 – 55 tuổi. Bệnh này còn có tên “viêm đường mật mạn tính phá huỷ không mưng mủ” (Cholangite chronique destructive non supurative). Tên cũ nay không dùng nữa là xơ gan Hnot. Có lẽ là bệnh tự miễn tấn công vào các tiểu quản mật gan.
– Xơ gan lách to kiểu Banti: là bệnh do Banti mô tả năm 1894, xơ gan bắt nguồn từ lách to không rõ nguyên nhân và nếu cắt lách khi gan chưa xơ hoặc xơ nhẹ, sẽ cắt đứt được sự tiến triển đến xơ gan.
– Xơ gan do những rối loạn chuyển hoá di truyền: bệnh nhiễm sắc tố sắt, bệnh Willson (rối loạn chuyển hoá đồng). Bệnh galactoza huyết bẩm sinh (do không chuyển được galactoza trong sữa thành glucoza). Bệnh tính glycogen. Bệnh đặc ứng di truyền với fructoza (không chịu được đường fructoza và saccaroza). Chứng thiếu hụt an pha-1-antitrypsin. Bệnh nhầy nhớt. Bệnh rối loạn chuyển hoá pocphyrin.
– Xơ gan sacoit: gặp trong bệnh sarcoidosis.
– Xơ gan căn nguyên ẩn: có một tỷ lệ không ít, xơ gan không biết nguyên nhân.
b. Cơ chế bệnh sinh:
Các yếu tố gây hại tác động lâu dài đối với gan dẫn tới nhu mô gan bị hoại tử, gan phản ứng lại bằng tăng cường tái sinh tế bào và tăng sinh các sợi xơ. Tổ chức xơ tạo ra những vách xơ nối khoảng cửa với các vùng trung tâm của tiểu thuỳ gan, chia cắt các tiểu thuỳ. Các cục, hòn tân tạo do các tế bào gan tái sinh gây ra sự chèn ép, ngân cản làm rối loạn sự lưu thông của tĩnh mạch cửa và gan, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các xoang (sinusoid) tồn tại ở chu vi các cục tái tạo trở thành những mao quản, dẫn tắt tĩnh mạch vào thẳng tĩnh mạch gan, tạo ra những đường rò (fistule d’Eck) bên trong, làm cho tế bào gan còn hoạt động bị thiếu máu tĩnh mạch cửa. Khi cấu trúc của hệ thống mạch máu ở gan bị đảo lộn như vậy thì chức năng và nuôi dưỡng tế bào gan ngày càng giảm, tình trạng hoại tử và xơ hoá ngày càng tăng. Quá trình này cứ tiếp diễn cho đến khi bệnh nhân tử vong vì các biến chứng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan.
3. Phân loại:
a. Theo hình thái học: có 3 loại xơ gan:
– Xơ gan cục tái tạo nhỏ (micro-nodular), còn có tên là xơ gan cửa (portal cirrhosis), tên cũ là xơ gan Laennec: các hòn cục tái tạo lại kích thước đều đặn, nhỏ, đường kính bé hơn 5mm.
– Xơ gan cục tái tạo to (macro-nodular) còn gọi là xơ gan sau hoại tử (postnecrotic). Các cục tái tạo to, nhỏ không đều, nhiều hòn cục to xen kẽ với những vùng xẹp.
– Xơ gan mật (biliary): gan thường màu xanh do ứ mật, có nhiều đám mật ứ trong tiểu quản mật và xoang (sinusoid). Các cục tái tạo và mô xơ không rõ như 2 loại xơ gan trên, các cục tái tạo nhỏ và đều.
Về hình thái người ta còn phân chia thành các loại: xơ gan phì đại, xơ gan teo, xơ gan có lách to.
b. Phân loại theo nguyên nhân:
– Xơ gan sau viêm gan virut B hoặc C.
– Xơ gan do rượu.
– Xơ gan mật: tiên phát – thứ phát.
– Xơ gan do hoá chất và thuốc.
– Xơ gan do thiểu dưỡng.
– Xơ gan do bệnh tim mạch (cirrhoses vasculaires):
+ Xơ gan thực sự do tim (rất hiếm).
+ Nghẽn các tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd Chiari, bệnh tắc tĩnh mạch -VOD: Veino Occlusive Disease).
+ Xơ gan do ký sinh trùng (sán máng, sán lá gan).
+ Xơ gan do những rối loạn di truyền (chứng nhiễm sắc tố sắt, bệnh Wilson, các bệnh chuyển hoá ở trẻ sơ sinh…).
– Xơ gan sacoit (u hạt).
– Xơ gan lách to kiểu Banti.
– Xơ gan do tăng áp lực tĩnh mạch cửa vô căn (hypertension poltale essentielle).
– Xơ gan căn nguyên ẩn (cryptogenetic).
II. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Về mặt lâm sàng có thể phân biệt 3 thể:
– Xơ gan tiềm tàng.
– Xơ gan còn bù tốt.
– Xơ gan tiến triển và mất bù.
1. Thể xơ gan tiềm tàng
Có xơ gan nhưng không có triệu chứng lâm sàng. Phát hiện này chỉ là sự tình cờ phẫu thuật bụng vì một nguyên nhân khác, quan sát gan thấy có hình ảnh xơ.
2. Thể xơ gan còn bù tốt:
2.1. Lâm sàng:
– Cơ năng:
+ Rối loạn tiêu hoá: ăn không tiêu, đầy bụng, chướng hơi.
+ Tức nhẹ vùng hạ sườn phải.
+ Chảy máu cam không rõ nguyên nhân.
+ Nước tiểu thường vàng xẫm.
+ Suy giảm tình dục. 
Nam giới: liệt dương, nữ giới vô kinh, vô sinh.
– Thực thể:
+ Có thể gan hơi to và chắc, lách to quá bờ sườn.
+ Có mao mạch ở lưng và ngực, mẩn đỏ ở lòng bàn tay.
+ Lông ở nách, ở bộ phận sinh dục thưa thớt.
+ Móng tay khô trắng.
+ Ở nam giới: tinh hoàn teo nhẽo, vú to.
2.2. Xét nghiệm:
– Xét nghiệm hoá sinh về gan có một số rối loạn:
+ Điện di protein: albumin giảm, gama globulin tăng. (A/G < 1)
+ Maclagan tăng trên 10 đơn vị.
+ Nghiệm pháp BSP (+).
– Siêu âm: có sự thay đổi kích thước gan và vang âm của nhu mô gan thô, không thuần nhất.
– Soi ổ bụng và sinh thiết: cho thấy hình ảnh gan xơ.
2.3. Tiến triển
Thể xơ này có thể ổn định lâu dài trong nhiều năm, nhưng thường tiến triển nặng dần từng đợt, nhất là khi tác nhân gây hại bội nhiễm thêm làm cho bệnh xơ gan trở thành mất bù hoặc biến chứng.
3. Thể xơ gan mất bù:
3.1. Lâm sàng:
– Toàn thân: gầy sút nhiều, chân tay khẳng khiu, huyết áp thấp.
– Cơ năng:
+ Rối loạn tiêu hoá thường xuyên, chán ăn, ăn không tiêu, ỉa phân lỏng, sống phân.
+ Mệt mỏi thường xuyên, ít ngủ, giảm trí nhớ.
+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng.
– Thực thể:
+ Da mặt xạm (do sắc tố melanin lắng đọng).
+ Nhiều đám xuất huyết ở da bàn chân, bàn tay, vai và ngực.
+ Phù hai chân.
+ Gan teo (hoặc to), mật độ chắc, bờ sắc trên mặt có u cục.
+ Có cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ bụng.
+ Lách thường to hơn bình thường, chắc.
3.2 Xét nghiệm:
– Các xét nghiệm hoá sinh về gan:
+ Điện di protein: albumin giảm, gamma globulin tăng cao.
+ Tỷ lệ prothrombin giảm với test kohler âm tính.
+ Nghiệm pháp BSP (+) rõ rệt.
+ Bilirubin máu, men transaminaza tăng trong các đợt tiến triến.
– Xét nghiệm máu: hồng cầu, bạch cầu. tiểu cầu thường giảm.
Chụp và soi thực quản: có thể thấy giãn tĩnh mạch thực quản.
– Siêu âm: trên mặt gan có nhiều nốt đậm âm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch lách.
– Soi ổ bụng: khối lượng gan có thể to, có thể teo. nhạt màu. trên mặt gan có những hòn nhỏ đều, hoặc hòn to nhỏ không đều, dây chằng tròn xung huyết, lách to, có dịch ổ bụng.
III. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG CHUNG CỦA XƠ GAN
– Xơ gan khi đã đến thời kỳ các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, đã có biểu hiện mất bù, thường có tiên lượng dè dặt. Thời gian sống thêm thường khoảng 4 năm đối với xơ gan do rượu và do viêm gan virut, đối với xơ gan mật thứ phát: khoảng 6 năm và tiên phát khoảng 7 năm.
– Nếu chẩn đoán được sớm và tìm ra được nguyên nhân để loại bỏ hoặc điều trị thì khả năng làm cho xơ gan trở lại thời kỳ ổn định hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh.
– Bản tiêu chuẩn của Child hay được sử dụng trong đánh giá tiên lượng của xơ gan: Cho điểm 1, 2, 3 theo mức độ cửa bilirubin, albumin huyết thanh, cổ trướng, rối loạn tâm thần kinh và sức khoẻ toàn thân.
Child – Pugh (1982)
Các chỉ số    1    2    3
Bệnh não gan    Không có    Thoáng qua hoặc nhẹ    Hôn mê
Cổ trướng    Không có    Có ít    Có nhiều
Bilirubin ỡmol/l    <26    26 – 51    >51
Albumin g/l    >35    28 – 35    <28
Tỷ lệ Protrombin %    >65    40 – 65    <40
+ Đánh giá giai đoạn:
Child A: 5 – 7 điểm, tiên lượng tốt.
Child B: 8 -12 điểm, tiên lượng dè dặt.
Child C: 13 – 15 điểm, tiên lượng xấu.
Các biến chứng của xơ gan: 
+ Chảy máu tiêu hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, là một biến chứng hay gặp, rất nguy hiểm, đe doạ tính mạng bệnh nhân. Do chảy máu nặng thiếu máu cấp tính gây sốc thiếu máu càng làm suy gan nặng hơn dẫn đến hôn mê gan. 
+ Cổ trướng: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan làm cho các đợt viêm càng nặng và khó chữa.
+ Rối loạn não – gan dẫn đến hôn mê gan.
+ Hội chứng gan – thận (Hepato-renal syndrome): do trong xơ gan sự tuần hoàn nuôi dưỡng thận giảm sút, dẫn đến suy thận cùng với suy gan.
+ Các nguy cơ nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc tự phát do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, lao phổi. 
+ Lách to và cường tính lách dẫn đến hạ bạch cầu, tiểu cầu, HC
+ Rối loạn về đông máu do giảm sản xuất fibringen (yếu tố I), prothrombin (yếu tố II) và các yếu tố V, VII, IX.
+ Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dày- hành tá tràng, thoát vị thành bụng (ở bệnh nhân bị cổ trướng to), sỏi mật.
+ Ung thư gan trên nền xơ (coi xơ gan là một trạng thái tiền ung thư).
IV. Điều trị và dự phòng
1. Điều trị
a. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi
– Trong đợt tiến triển, cổ trướng xuất hiện: bệnh nhân cần được nghỉ ngơi tuyệt đối, nhất là nằm viện.
– Chế độ ăn: đủ chất, hợp khẩu vị bệnh nhân, đủ calo (2500 – 3000 calo trong ngày), nhiều đạm (100g/ngày), nhiều sinh tố, hạn chế mỡ, chỉ ăn nhạt khi có phù nề. Khi có dấu hiệu tiền hôn mê gan phải hạn chế lượng đạm trong khẩu phần thức ăn.
b. Chế độ thuốc men:
+ Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan và các hocmon glucococticoit:
– Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan:
. Vitamin C: 0,50 x 2 ống tiêm tĩnh mạch, 1 đợt 7 – 10 ngày.
. Vitamin B12: 200microgam/ngày, một đợt 10 ngày tiêm bắp thịt hoặc Lipochol: ngày uống 1 – 2 lần, mỗi lần 2 viên.
. Cyanidanol: viên 500 mg, ngày uống 3 lần, mỗi lần 1 viên.
– Thuốc Glucocorticoid (chỉ dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan virut, xơ gan ứ mật):
. Prednizolon 20-25mg/ngày trong 1-2 tuần sau đó dùng liều duy trì 5-10mg/ngày, kéo dài hàng tháng.
– Testosteron (tăng cường chuyển hoá đạm, khi dùng phải theo dõi kiểm tra): tiêm bắp 100mg Propionat Testosteron, cho cách nhật trong vòng 4 tuần đầu, sau đó cứ 14 ngày cho 300mg kéo dài hàng năm.
– Flavonoit Sylimarin (biệt dược Carcyl, Legalon):
. Legalon: viên 70mg, ngày uống 2 – 3 lần.
– Y học dân tộc: theo kinh nghiệm của dân gian có các bài thuốc: nhân trần, Actiso, tam thất, mật gấu… có tác dụng điều trị tốt đối với bệnh gan, cần được nghiên cứu, đánh giá đầy đủ hơn. .
+ Tiêm truyền dịch:
– Đối với bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin giảm, lâm sàng có chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hoá… có thể truyền máu tươi cùng nhóm tuỳ theo mức độ mất máu.
– Đối với bệnh nhân xơ gan bị giảm nhiều protein máu, đặc biệt albumin thì nên dùng plasma đậm đặc và dung dịch albumin 20% hoặc truyền các loại đạm tổng hợp: alvezin, moriamin tuần hoặc hai tuần 1 lần.
+ Điều trị cổ trướng:
– Dùng thuốc lợi tiểu chống thải kali:
. Aldacton: viên 25mg cho 150 – 200mg/24 giờ trong 1 tuần. Sau hạ xuống 100 -150 mg/24 giờ. Nếu dùng nhóm thuốc này cổ trướng giảm ít thì có thể chuyển sang dùng nhóm thuốc lợi tiểu mạnh hơn nhưng mất kali như: Furocemid (Lasix): 20 – 40mg/24 giờ, cho một đợt 10 -14 ngày, khi cần cho thêm Kali 2 – 6g/ngày.
– Đối với trường hợp cổ trướng dai dẳng với thuốc như trên không có kết quả thì phải chọc hút nước cổ trướng nhiều lần (thậm chí rút hết nước cổ trướng), kết hợp truyền Albumin, Dextran tĩnh mạch.
+ Điều trị xơ gan khi có vỡ giãn tĩnh mạch thực quản gây xuất huyết tiêu hoá:
– Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch Glanduitrin 20 – 40 đơn vị hoà trong Glucoza 50% 300ml.
– Nội soi cầm máu bằng cách tiêm thuốc gây xơ hoá ở chỗ chảy máu (polidocanol). 
2. Dự Phòng:
Xơ gan là – giai đoạn cuối của nhiều bệnh viêm và thoái hoá gan, thương tổn không hồi phục được, do đó dự phòng bệnh xơ gan là vấn đề quan trọng. Những biện pháp ngăn chặn, loại trừ các nguyên nhân xơ gan như:
– Phòng viêm gan virut B và C bằng các biện pháp vệ sinh, tiêm phòng virut B cho trẻ em và những người lớn chưa bị bệnh, vô trùng và khử khuẩn thật tốt trong tiêm chọc, châm cứu, loại bỏ nguồn máu có virut B…
– Chống thói quen nghiện rượn.
– Chế độ ăn uống đủ chất.
– Phòng nhiễm sán lá gan nhỏ: không ăn cá sống.
– Điều trị tốt các bệnh đường mật.
– Thận trọng khi dùng các thuốc có thể gây hại cho gan.
– Dự phòng phòng điều trị tốt các bệnh viêm gan cấp, mạn tính. ./.

Bài 6:            Viêm bàng quang cấp
    Mục tiêu:
1.    Chẩn đoán xác định được viêm bàng quang cấp
2.    Nêu được các vi khuẩn thường gặp gây viêm bàng quang cấp
3.    Trình bày được các thể bệnh viêm bàng quang cấp
4.    Điều trị được các thể bệnh viêm bàng quang cấp.
1. Đại cương
Viêm bàng quang cấp là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính tại bàng quang. Biểu hiện lâm sàng là có hội chứng bàng quang rõ với đái buốt, đái dắt, có thể đái máu, đái mủ ở cuối bãi. Xét nghiệm nước tiểu có bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu. 
Bệnh thường gặp ở nữ với tỷ lệ nữ/ nam là 9/1.
Vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là vi khuẩn gram (–). Và gây viêm bàng quang chủ yếu theo đường ngược dòng (từ niệu đạo vào). 

2. Chẩn đoán 
2.1. Chẩn đoán xác định:
– Lâm sàng: 
    Có hội chứng bàng quang rõ với đái buốt, đái dắt, có thể đái máu, đái mủ cuối bãi. 
    Có thể có đau nhẹ vùng trên khớp mu khi bàng quang căng.
    Đôi khi triệu chứng không điển hình, chỉ nóng rát khi đi tiểu hoặc đái dắt.
    Thường không sốt hoặc chỉ sốt nhẹ (nhiệt độ <380C).
– Xét nghiệm nước tiểu:
    Bạch cầu niệu rõ ( 104 bạch cầu/1ml nước tiểu), có bạch cầu đa nhân thoái hoá. 
    Vi khuẩn niệu:  105/1ml nước tiểu cấy. 
    Không có protein niệu trừ khi có đái máu, đái mủ đại thể. 
– Xét nghiệm máu:
    Thường không cần xét nghiệm.
    Bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính không tăng.
– Các loại vi khuẩn thường gặp: 
Vi khuẩn gram (–) chiếm khoảng 90%, vi khuẩn gram (+) chiếm khoảng  10%, thường gặp là: 
    Escherichia Coli    :         70- 80% bệnh nhân 
    Proteus Mirabilis    :         10- 15%
    Klebsiella        :         5- 10%
    Staphylococus  Saprophyticus:     5- 10%      
    Pseudomonus  Aeruginosa    :     1- 2%
    Staphylococus  Aureus    :     – 2%

2.2. Chẩn đoán thể bệnh
2.2.1. Thể viêm bàng quang cấp thông thường
–    Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng như đã trình bày ở trên.
–    Có một số yếu tố thuận lợi thông thường:
    Sau giao hợp 
    Đặc biệt là khi có sử dụng màng ngăn âm đạo và hoá chất diệt tinh trùng. 
    Tình trạng vệ sinh kém 
–    Thường đáp ứng tốt với điều trị và chỉ cần một liệu pháp kháng sinh thích hợp, thời gian ngắn (3 – 5 ngày).
2.2.2. Thể viêm bàng quang cấp có nguyên nhân thuận lợi 
2.2.3. Viêm bàng quang cấp ở phụ nữ có thai
–    Có các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của viêm bàng quang cấp.
–    Có thể xảy ra ở bất kỳ giai đoạn nào của thai kỳ.
–    Cần được điều trị sớm và chọn lựa các kháng sinh không ảnh hưởng đến thai.
2.2.4. Thể có vi khuẩn niệu dương tính nhưng không có triệu chứng lâm sàng
–    Xét nghiệm nước tiểu có vi khuẩn, cấy nước tiểu có vi khuẩn với số lượng  105/ml nhưng không có triệu chứng lâm sàng (đái buốt, đái dắt…).
–    Chỉ cần điều trị nếu ở trường hợp: Phụ nữ có thai hoặc chuẩn bị phẫu thuật đường tiết niệu.
VIII.    3. Điều trị   
3.1. Nguyên tắc điều trị
–    Điều trị chống nhiễm khuẩn
–    Điều trị loại bỏ nguyên nhân thuận lợi
–    Điều trị dự phòng tái phát. 
3.2. Điều trị cụ thể
3.2.1. Điều trị thể viêm bàng quang cấp thông thường
Điều trị có thể dùng một trong những thuốc sau: 
–    Trimethoprim- Sulfamethoxazol (Biệt dược Biseptol, Lyseptol): Viên 480mg, ngày uống 2- 3 viên chia 2 lần, uống trong 5 ngày.
–    Cephalexin: viên 500mg, ngày uống 3- 4 viên chia 3 lần, uống trong 5 ngày.
–    Amoxicilin: viên 500mg, ngày uống 4- 6 viên, chia 4 lần, uống trong 5 ngày.
–    Nitrofurantoin: viên 50mg, ngày uống 4 viên chia 4 lần, uống trong 10 ngày. 
Nếu sau 3 ngày điều trị bệnh không đỡ, cần thay đổi phác đồ điều trị. Có thể dùng thuốc nhóm Fluroquinolon, Noroxin, Floxin… thời gian dùng thuốc trung bình từ 3- 5 ngày. Đặc biệt bệnh nhân cần được khám lâm sàng và làm các xét nghiệm cận lâm sàng để tìm các nguyên nhân thuận lợi (phì đại tiền liệt tuyến, sỏi bàng quang…) và xét nghiệm vi khuẩn (soi tươi, nhuộm gram, cấy). 
3.2.2. Điều trị thể viêm bàng quang cấp có nguyên nhân thuận lợi
Điều trị viêm bàng quang cấp có nguyên nhân thuận lợi sẽ khó khăn hơn. Tốt nhất là lựa chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ nếu có kết quả cấy nước tiểu, đồng thời điều trị loại bỏ nguyên nhân thuận lợi.
Thời gian điều trị trung bình nên từ 10- 14 ngày. 
Có thể dùng kháng sinh đường tiêm hoặc đường uống.
Nếu dùng đường tiêm chỉ nên dùng trong 3- 5 ngày, sau đó tiếp tục bằng đường uống.
Lựa chọn một trong những kháng sinh sau: 
–    Các thuốc dùng trong đường uống: 
    Noroxin: viên 400mg, ngày 2 viên chia 2 lần cách nhau 12 giờ, uống trong 10- 14 ngày. 
    Peflacin: viên 400mg, ngày 2 viên chia 2 lần cách nhau 12 giờ, uống trong 10- 14 ngày.
    Floxin:  viên 200mg, ngày 2 viên chia 2 lần, uống trong 10- 14 ngày.
    Augmentin, Moxiclav, Amoclavic: viên 625mg, ngày uống 3 viên chia 3 lần, uống trong 10 ngày.
–    Các thuốc dùng đường tiêm:
    Augmentin: lọ 1000mg, tiêm tĩnh mạch chậm 2- 3 phút, ngày 2 lọ chia 2 lần. 
    Peflacin: ống 400mg, ngày 2 ống chia 2 lần, mỗi ống pha trong 100- 200ml glucoza 5%. Truyền tĩnh mạch trong 30- 60 phút. Truyền trong 3- 5 ngày, sau đó tiếp tục uống thuốc cho đủ tối thiểu 10 ngày. 
    Amikacin: lọ 250 hoặc 500mg. Liều trung bình 750mg/ngày (15mg/kg) chia 2 lần, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 – 3 phút hoặc pha trong 100- 200ml glucoza 5% truyền tĩnh mạch trong 30 phút.
    Gentamycin: ống 40mg, 80mg. Liều trung bình 120mg/ngày, tiêm bắp ngày 1 lần.
3.2.3.  Điều trị viêm bàng quang cấp ở phụ nữ có thai 
Cần sử dụng những kháng sinh không có nguy cơ ảnh hưởng tới thai nhi. Thời gian điều trị trung bình từ 7- 10 ngày. Có thể lựa chọn một trong những kháng sinh sau:
–    Cephalexin: viên 500mg, ngày 4 viên chia 4 lần, uống trong 7- 10 ngày. 
–    Augmentin, Moxiclav, Amoclavic: viên 500mg, ngày 3 viên chia 3 lần, uống trong 7- 10 ngày. 
–    Cefuroxim: lọ 750 mg, ngày 3 lọ chia 3 lần, trên bắp sâu hoặc tĩnh mạch chậm trong 3- 5 phút. Tiêm trong 3- 5 ngày, sau đó chuyển thuốc uống cho đủ 10 ngày.
–    Ceftazidim: lọ 1000mg, ngày 2- 3 lọ, chia 2- 3 lần, tiêm bắp sâu hoặc tĩnh mạch chậm trong 3- 5 phút. Tiêm trong 3- 5 ngày, sau đó chuyển thuốc uống cho đủ 10 ngày.
Lưu ý: Cần điều trị ngay viêm bàng quang cấp, kể cả trường hợp chỉ có vi khuẩn niệu mà chưa có biểu hiện lâm sàng ở phụ nữ có thai để đề phòng viêm thận bể thận cấp, một tình trạng bệnh dễ đưa đến sảy thai hoặc đẻ non.    
3.2.4.  Điều trị viêm bàng quang cấp hay tái phát
Bệnh nhân được coi là hay tái phát khi có từ 4 đợt nhiễm khuẩn tiết niệu trở lên trong 1 năm. Sau điều trị tấn công cần tiếp tục điều trị duy trì. Có thể dùng một trong các phác đồ sau:
–    Dùng một liều kháng sinh trước hoặc sau mỗi lần giao hợp, nếu nhiễm khuẩn liên quan đến quan hệ tình dục, ví dụ:
    Biseptol: 480mg x 2 viên 
    Noroxin: 400mg x 1 viên 
–    Dùng liều thấp kháng sinh (thường 1/3 liều), uống vào buổi tối trước khi đi ngủ, kéo dài từ 3  6 tháng. 
Ví dụ: 
    Biseptol:        480mg x 1 viên trước khi ngủ 
    Noroxin:         400mg x 1/2 viên trước khi ngủ 
    Cephalexin:        250mg x 1 viên trước khi ngủ
    Nitrofurantoin:    50mg x 1 viên trước khi ngủ.
3.3. Điều trị chung và phòng bệnh
–    Cần uống đủ nước để có lượng nước tiểu ít nhất từ 1,5 lít/24h.
–    Giữ vệ sinh bộ phận sinh dục ngoài 
–    Cần đi tiểu hết sau mỗi lần giao hợp
–    Cần được phát hiện bệnh sớm và được điều trị đúng. 
IX.    CÂU HỏI  Lượng giá
1.    Trình bày chẩn đoán xác định viêm bàng quang cấp
2.    Trình bày các vi khuẩn thường gặp gây viêm bàng quang cấp
3.    Trình bày các thể viêm bàng quang cấp   
4.    Trình bày điều trị viêm bàng quang cấp thông thường
5.    Trình bày điều trị viêm bàng quang cấp hay tái phát./.

Bµi 7 . SUY GIÁP TRẠNG
I . ĐỊNH NGHĨA
 Suy giáp trạng hay cßn gọi suy chức nặng tuyên giáp là một trạng thái lâm sàng gây nên do huỷ hoại về cấu trúc hoặc chức năng tuyến giáp dẫn tới sự tổng hợp ko đầy đủ hormon tuyến giáp so với nhu cầu của cơ thể, gây nên tổn thương ở các mô, cơ quan và các rối loạn chuyển hoá trên lâm sàng và XN
II . nguyên nhân và bệnh sinh
2.1 suy tổ chức tuyến giáp tiết hormon
-tự phát ko có tuyến hoặc tuyến lạc chỗ
– mắc phải cắt toàn bộ tuyến giáp
2.2 phá huỷ tổ chức tuyến giáp
– tự phát sau khi bị viêm tuyến giáp tự miễn ( hashimoto)
– mắc phải sau khi dùng 1 liều iod phóng xạ để điều trị
2.3 rối loạn và sinh hormon
– tự phát: bướu lan toả bẩm sinh
– mắc phải: các thuốc có chứa iod dùng quá nhiều sẽ ức chế sự bắt iod tại tuyến giáp, các kháng giáp trạng tổng hợp..
– hậu quả của suy giáp
+ tổn thương da, niêm mạc gây thâm nhiễm nhầy ở da và niêm mạc
+ bộ máy tuần hoàn làm giảm lưu lượng tim, giảm tốc độ tuần hoàn, cơ tim cũng thâm nhiễm nhầy và tràn dịch
+ bộ máy hô hấp TDMF 2 bên, các cơ hô hấp cũng thâm nhiêm nhầy, các trung tâm hô hấp bị suy
+ hệ tk gây đình trệ tất cả các cn trí tuệ khi thiếu hụt hormon
+ cơ chậm co duỗi, thâm nhiễm nhầy ở cơ như da
+ cơ quan tạo máu thiếu máu đẳng sắc HC bt đôi khi to
+ các tuyến nội tiết gây suy tt cn có thể biểu lộ rõ ra trong qua trình dùng hormon bổ sung để điều trị
+ đối với chuyển hoá gây rl chuyển hoá glucid GDNG, tăng lipid và cholesteron ,giảm khối lượng protid,giảm chuyển hoá cơ sở và thân nhiệt
III. bệnh cảnh lâm sàng
– thường bệnh xảy ra ở phụ nữ tuổi cao hoặc mãn kinh
– bn có mặt tròn như “trăng rằm” mi mắt bị thâm nhiễm, bn suy nhược cả trí tuệ lẫn thể lực,tâm thần và tình dục
2.1 các dấu hiệu suy giáp
Có thể sắp xếp thành 3 h/c
a. h/c suy chuyển hoá
biểu hiện bằng;
– suy nhược bn mệt mỏi khi gắng sức, ko làm được việc,ko tập trung tư tưởng thờ ơ, ko xúc động
– dáng dấp động tác thì chậm chạp, vụng về, lờ đờ, buồn ngủ cả vào ban ngày, tăng cân dù ăn kém
– sợ lạnh , thân nhiệt hạ chân tay lạnh
– tim đập chậm <60ck/p tiêng tim mờ, HA thấp thể nặng có thể TD màng tim,táo bón dai dẳng do giảm nhu động ruột
b. hội chứng da. Niêm mạc
– rất gợi ý là da khô vàng sáp,  bong vẩy và lạnh, môi, gò má tím lại. rụng lông nách lông vệ , đuôi lông mày, tôc khô dễ rụng dễ gãy do đó trông thưa thớt, móng chân móng tay khô có khía dễ gẫy mọc lại cũng xấu 
– thâm nhiễm ở da và hạ bì làm cho nếp gấp da dầy lên, mất các nếp nhăn
– mặt xị mũi bè, dái tai trông như sưng, môi dày lên các nếp nhăn ở trán mờ hoặc mất
– các ngón chân tay to lên
– thân và các chi có dáng hình trụ, các hõm trên xương đòn, nách ,bẹn dày lên
– các niêm mạc cũng bị thâm nhiễm như ở dây thanh âm gây khàn tiếng, ở vòi eustach làm bn tai vo ve nghễnh ngãng, lưỡi to dầy xụ lên 
c. h/c thần kinh – cơ
bn có cảm giác co cứng lại, chuột rút, các khối cơ phì đại căng lên cứng đau , phản xạ gân gót kéo dài
2.2 các dấu hiệu tại tuyến giáp
– sờ nắn tuyến thường ko thấy, đôi khi có thể thấy bướu nghĩ tới hashimoto
IV. các XN cận lâm sàng
3.1 các XN đánh giá ảnh hưởng chuyển hoá của suy giáp
– chuyển hoá cơ sở hạ thấp <-10%  có thể gặp ở người béo phì
– phản xạ đồ gân gót kéo dài >360ms XN này nhanh và trung thành
– cholesteron máu lipid toàn phần đều tăng
– carolin máu tăng, đếm HC thiếu máu HC to
– Na và Glu giảm, CK và CKMB tăng
3.2 các XN chứng minh thực sự có suy giáp
-FT3,FT4 giảm thấp. nồng độ TSH tăng cao điều này cho phép loại trừ hẳn suy giáp do tuyến yên
– độ tập trung iod rât thất thường < 5% sau 2h và <20 % sau 24h, chụp ký xạ I131 rất thưa tại tuyến giáp
– siêu âm tuyến giáp teo nhỏ hoặc ko quan sát được nhu mô trên SÂ, hay đậm độ tuyến có nhiều xơ hoá
3.3 các XN chẩn đoán nguyên nhân
– nếu iod máu toàn phần tăng cho thấy ĐTNKÔĐ suy giáp là do ngoại sinh cần hỏi xem có chụp tuyến giáp bằng các chất chứa iod hoặc uống thuốc ko
– XN tìm KT kháng giáp nếu( +) cao thì cần nghĩ tới viêm tuyến giáp tự miễn
– định lượng TSH huyết tương tăng cao nếu suy giáp tiên phát, và hạ thấp khi suy giáp có nguòn gốc dưới đồi-tuyến yên
– nghiệm pháp kích thích bằng TSH( nghiệm pháp querido) tiêm TSH cho bn để kích thích, tuyến giáp ko đáp ứng chứng tỏ nó tổn thương
V. tiến triển và biến chứng
– ngoài suy giáp do quá tải iod là diễn biến tốt do iod được thải trừ qua nước tiểu còn lại mọi Th suy giáp khác đều diễn biến từ từ ngày một nặng nếu ko được điều trị hoặc điều trị dở dang và cuối cùng dẫn đến hôn mê phù niêm, các tai biến đặc biệt là tim mạch, nhiễm trùng. nếu được điều trị đúng đắn các tr/c sẽ mất dần đi, phù niêm rút đi, dinh dưỡng tốt lên bn hđ trở lại hoạt bát hơn
– biến chứng
+ hôn mê gan do phù niêm hiếm gặp nhưng nặng khởi phát đột ngột khi có các đk thuận lợi rét, chấn thương, phẫu thuật,dùng thuốc. bn hôn mê sau thở chậm tim đập chậm lưỡi to ứ đọng đờm dãi, các phản xạ gân xương giảm nặng, hạ HA ,Na hạ, thiếu máu nhược hoặc đẳng sắc HC to
+ biến chứng tim mạch thường gặp nhất, các rl nhịp như nhịp chậm xoang, blôc nhánh. Các bệnh ĐMV cơn đau thắt ngực khi gắng sức,NMCT, suy tim
+ các b/c tk tâm thần
+ phù toàn thân ở bn phù niêm
VI. các thể lâm sàng
6.1 thể chia theo triệu chứng
– thể thiếu máu thiếu máu TB đẳng hoặc nhược sắc thiếu sắt điều trị thiếu máu ko KQ, mà chỉ khi điều trị suy giáp mới cải thiện
– các thể tim mạch khó thở khi gắng sức ít hoặc nhiều, mạch chậm tiếng tim mờ yếu
– các thể cơ thường gặp nhất là thể cơ phì đại chuột rút, đau cơ sưng cơ
– các thể tiêu hoá bn bị táo bón chẩn đoán cần thận trọng tránh sai lạc
6.2 các thể có tổn thương kết hợp hoặc ảnh hưởng đến các tuyến nội tiết khác
cần nghĩ tới khi đứng trước 1 bệnh cảnh
– các rl kinh nguyệt, vô kinh, chảy sữa, vô sinh
– các bh của suy vỏ tt
– ĐTĐ hoặc những bh hạ ĐH
– các bệnh tự miễn ví dụ như thiếu máu biermer
6.3 các thể nhẹ, khởi phát
1 số tr/c gợi ý cho ta nghĩ đến như ở nữ trẻ, mệt mỏi suy nhược khi gắng sức, vụng về chậm chạp khi làm các động tác tế nhị, dị cảm kiến bò chuột rút da mất tính mềm mại, táo bón sợ rét thân nhiệt hạ thì cần làm ngay XN để chẩn đoán
VII. chẩn đoán nguyên nhân
7.1 suy giáp do tổn thương tiên phát tại tuyến giáp
trục dưới đồi- tuyến yên- tuyến giáp vẫn toàn vẹn vì vậy TSH tăng rõ rệt có rất nhiều ĐTNKÔĐ
– sau điều trị bằng iod phóng xạ,
– phẫu thuật cắt tuyến giáp toàn phần hoặc bán phần
– thuốc men các kháng giáp tông hợp, các thuốc chưa iod như amiodaron
– ngoài ra còn 1 số thuốc khác như phenylbutazon
– các bệnh suy tuyến giáp viêm tuyến giáp tự miễn dịch hashimoto, viêm tuyến giáp bán cấp
 Các XN thì TSH tăng( chắc chăn khi TSH >µmol/l), FT4 giảm
 KT kháng tuyến giáp anti-TPO, anti-TG trong viêm tuyến giáp hashimoto
7.2 suy giáp thứ phát do tổn thương dưới đồi – tuyến yên
– h/c sheehan hoại tử tuyến yên sau đẻ, do điều trị bằng đồng vị phóng xạ, phẫu thuật tk.. trong các TH đó tuyến giáp ko được kích thích tiết hormon do đó sẽ bh thâm nhiễm da, niêm mạc nhẹ ko rõ như tiên phát nhưng bn xanh xao hơn
– ngoài ra còn gặp suy các tuyến sinh dục, thượng thận
– T4,T3 hạ TSH hạ hoặc ko tăng cao
– chụp CT, MRI
VIII. điều trị và phòng bệnh
8.1 mục tiêu điều trị
– mọi TH suy giáp đều phải điều trị.
– duy trì FT4 ở giới hạn cao của chỉ số BT,TSH về mức BT
– nếu có STT phải điều trị thay thế hormon tuyến thượng thận trước khi điều trị hormon tuyến giáp.
– hết các tr/c cơ năng như mệt, tụt HA, sợ lạnh, táo bón..
8.2 điều trị cụ thể
– điều trị bằng hormon thay thế đường uống, vĩnh viễn; có 2 loại hormon được sử dụng tuỳ vào mức độ suy giáp
– bột giáp đông khô viên nén 0.01g,0.05g liều 1v/ngày
– levothyroxin(Eltroxin,levothyrox, ,thyrax) viên nén 25,50,100,300µg hiệu lực đồng đều được sử dụng rộng đạt được nồng độ T3 ổn định liều được khởi đầu từ 25µg/ngày uống 1lần mỗi ngày trước bữa ăn sáng 30p (chú ý ko được uống cùng với sắt,calci carbonat) khoảng 1 tuần và tăng liều dần 25-50µg/mỗi 2-3 tuần đến khi chuyển hoá về bình thường và bn chịu đựng được thường duy trì từ 75-150µg/ngày. chú ý nếu TSH cao thì chưa đủ liều còn T3 tăng cao qua thì qua liều, ví có thể gây nguy cơ tim mạch nên khi cần ta dùng thêm các thuốc chẹn bêta giao cảm chọn lọc
– LT3 lithyronin viên 20µg
– dùng một trong các loại trên liều từ thấp tăng dần để đạt được tình trạng bình giáp an toàn
– cần theo dõi thể trạng nhịp tim T3,T4,TSH
– với phụ nữ có thai cho liều cao hơn tăng khoảng 25-50% so với lúc chưa có thai, đặc biệt là quý đầu của thới kỳ thai để tránh cho thai nhi bị bướu giáp, sau đẻ sẽ quay về liều trước khi có thai
– phải điều trị lâu dài suốt đời 
– đối với suy giáp thứ phát ngoài hormon thay thế như tiên phát cần phải dùng thêm
+ prenisolon 5mg/2v/ngày
+ testosteron 25mg 2ống/ tuần TBT cho nam giới hoặc oestrogen(microfollin) 50µg/1v/ngày cho nữ giới
– đối với bn có bệnh lí hay nghi ngờ có bệnh lí mạch vành thì nên điều trị tại bệnh viện
IX- phòng bệnh
– những bn có anti-TPO tăng mà chưa có suy giáp lâm sàng thì phải theo dõi và XN hàng năm để xử trí kịp thời
– những phụ nữ đẻ có tiền sử mất máu nhiều phải chú ý h/ sheehan
X- tiên lượng
– đa phần bệnh nhân có tiên lượng tốt khi chấp hành đúng và đủ liệu trình
– cần theo dõi chặt các bn suy giáp cao tuổi có bệnh lí mạch vành trong suốt quá trình điều trị

Bài 8: Chẩn đoán và điều trị thiếu máu
1. Chức năng hồng cầu, quá trình tạo hồng cầu
– Hồng cầu là tế bào biệt hoá cao độ trở thành một túi đặc biệt chứa huyết sắc tố làm nhiệm vụ vận chuyển oxy từ phổi đến tổ chức và vận chuyển khí carbonic do các tổ chức giải phóng đưa về phổi để đào thải ra ngoài.
– Quá trình sinh hồng cầu là quá trình sinh sản kèm trưởng thành của các tế bào dòng hồng cầu. Sinh hồng cầu xảy ra ở tuỷ xương sinh máu.
–    Quá trình trưởng thành dòng hồng cầu liên quan tới là quá trình sinh tổng hợp huyết sắc tố, đó là quá trình tổng hợp chuỗi globin dựa trên gen globin và quá trình tổng hợp hem.

2. Các yếu tố tạo hồng cầu, đời sống và phân huỷ hồng cầu
– Tạo hồng cầu là nhân lên của tế bào và tổng hợp huyết sắc tố nên cần các yếu tố:
+ Các a. amin từ thức ăn: Nguồn dinh dưỡng phải đảm bảo.
+ Các muối khoáng: Đặc biệt là sắt để tổng hợp hem.
+ Vitamin đặc biệt là vitamin B12, axit folic để giúp tổng hợp ADN, nhân đôi tế bào.
– Quá trình tổng hợp huyết sắc tố bình thường đòi hỏi gen globin ở trạng thái bình thường.
– Bình thường đời sống hồng cầu từ khi sinh ra đến lúc bị phân huỷ là khoảng 120 ngày.
– Khi trở thành già, hồng cầu bị phân huỷ ở lách, tổ chức liên võng.
3. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu.
3.1. Lâm sàng
3.1.1. Triệu chứng cơ năng
– Mệt mỏi, thường bị hoa mắt, chóng mặt nhất là khi thay đổi tư thế, chán ăn.
– Khó thở: nhẹ là khi gắng sức, đi lại nhiều, nặng là thường xuyên.
– Cảm giác đánh trống ngực nhất là khi làm việc nặng.
3.1.2. Triệu chứng thực thể:
Da xanh, niêm mạc nhợt, gan bàn tay trắng, móng tay khum, tóc khô dễ gãy, ở phụ nữ có thể rối loạn hay mất kinh nguyệt.
3.1.3. Các triệu chứng liên quan đến nguyên nhân thiếu máu
Tuỳ theo nguyên nhân có thể có các biểu hiện:
– Sốt, rét run từng cơn hay sốt liên tục.
– Bệnh nhân có biểu hiện nhiễm trùng, nhiễm trùng nặng, có thể kèm loét họng trong trường hợp thiếu máu do lơ xê mi hay suy tuỷ.
– Vàng da và niêm mạc, có thể có nước tiểu vàng.
– Có thể có dị dạng hộp sọ, lách to.
–    Bệnh nhân có xuất huyết trong những trường hợp thiếu máu có kèm giảm tiểu cầu (lơ xê mi cấp hay suy tuỷ xương).
–    Phù: thường gặp trong thiếu máu dinh dưỡng và thiếu máu suy thận.
3.2. Triệu chứng xét nghiệm
3.2.1. Huyết học
– Xét nghiệm huyết đồ: Số lượng hống cầu giảm, lượng huyết sắc tố, hematocrit giảm.
– Các chỉ số hồng cầu: thể tích trung bình hồng cầu (TTTBHC), lượng HST trung bình hồng cầu (LHSTTBHC), nồng độ HST trung bình hồng cầu (NĐHSTTBHC) có thể thay đổi tuỳ theo nguyên nhân thiếu máu.
–    Xét nghiệm tuỷ đồ: Tuỳ theo nguyên nhân có các hình ảnh tuỷ đồ khác nhau.
–    Hồng cầu lưới ở máu và tuỷ có thể tăng, bình thường hay giảm tuỳ nguyên nhân thiếu máu.
3.2.2. Xét nghiệm sinh hoá khác
Các xét nghiệm sinh hoá có giá trị đặc biệt trong định hướng nguyên nhân thiếu máu đó là: bilirubin gián tiếp, sắt huyết thanh, haptoglobin…
4. Phân loại thiếu máu:
4.1. Phân loại thiếu máu dựa theo nguyên nhân
– Thiếu máu do không sinh được máu: Máu được sinh ở tuỷ sinh máu.
Các nguyên nhân không sinh được máu có thể do tuỷ không sinh được máu (suy tuỷ xương, rối loạn sinh tuỷ, tuỷ bị ức chế do lơ xê mi, u lympho…) hay do thiếu các yếu tố tạo máu: sắt, vitamin B12, axit folic hay protein…
– Thiếu máu do mất máu: có thể do chảy máu hay tan máu:
+  Chảy máu: cấp hay mạn tính gây ra do các căn nguyên khác: trĩ, ký sinh trùng, xuất huyết tiêu hoá, đái máu…
+ Tan máu: là tình trạng hồng cầu bị huỷ sớm hơn bình thường, có nhiều nguyên nhân, có thể xếp theo nguyên nhân tại hồng cầu và ngoài hồng cầu.
• Tan máu do hồng cầu: do màng hồng cầu (bệnh bẩm sinh như Minkowski-Chauffard, bệnh mắc phải như tan máu kịch phát ban đêm), do men (một số bệnh tan máu do men thường gặp như thiếu hụt men G6PD, ATPaza), do huyết sắc tố ( thalassemia,  thalasemia, hay huyết sắc tố bất thường).
• Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu: nhiều nguyên nhân ngoài hồng cầu gây tan máu:
Thiếu máu tan máu tự miễn: cơ thể sinh kháng thể chống lại hồng cầu của mình.
Thiếu máu tan máu do nhiễm ký sinh trùng, nhất là sốt rét tạo từng cơn tan máu.
Thiếu máu tan máu do nhiễm độc: độc tố vi khuẩn hay một số thuốc có thể gây tan máu.
Tan máu do bệnh hệ thống: bệnh luput ban đỏ cũng là bệnh tự miễn, biểu hiện ở nhiều cơ quan trong đó có máu (tan máu và giảm tiểu cầu).
Thiếu máu tan máu do cường lách: lách hoạt động phá huỷ hồng cầu quá mạnh.
4.2. Phân loại thiếu máu dựa theo đặc điểm hồng cầu
Hai căn cứ quan trọng là kích thước hồng cầu và nồng độ HST của hồng cầu
– Thiếu máu bình sắc hồng cầu to: kích thước hồng cầu to, TTTBHC trên 100fl (femtolit)
– Thiếu máu bình sắc hồng cầu bình thường: NĐHSTTBHC bình thường (320 – 360g/l), TTTBHC bình thường (90 5 femtolit)
– Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ: TTTBHC dưới 80 femtolit, NĐHSTTBHC nhỏ hơn 300 g/l.
4.3. Phân loại thiếu máu dựa theo mức độ thiếu máu:
– Thiếu máu nhẹ: HST (huyết sắc tố) dưới 120g/l, trên 100 g/l
– Thiếu máu vừa: HST từ 80 – 100g/l
– Thiếu máu nặng: HST từ 60 đến < 80g/l
– Thiếu máu rất nặng: HST dưới 60g/l
5. Chẩn đoán thiếu máu
5.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm
– Lâm sàng: có các triệu chứng cơ năng và thực thể của thiếu máu. Chú ý những bệnh nhân thiếu máu mãn tính (suy tuỷ xương, cường lách, thiếu máu do giun móc) do có thời gian thích nghi nên triệu chứng cơ năng nhiều khi kín đáo khó phát hiện, cần dựa vào triệu chứng thực thể: da xanh, niêm mạc nhợt, mất kinh ở phụ nữ…
– Xét nghiệm: Số lượng hồng cầu, hematocrit đặc biệt là tỷ lệ HST trong máu giảm.
5.2. Chẩn đoán phân biệt:
– Ngoài một số bệnh có biểu hiện mệt, khó thở như bệnh nội tiết, suy tim, với xét nghiệm máu trở nên đơn giản và phổ biến hiện nay, ít khi phải đặt chẩn đoán phân biệt thiếu máu, vấn đề quan trọng là chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu.
5.3. Chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu
Việc chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu hết sức quan trọng để quyết định phương pháp điều trị.
 Để xác định nguyên nhân, các triệu chứng lâm sàng có ý nghĩa định hướng quan trọng, các kết quả xét nghiệm có giá trị chẩn đoán quyết định.
Các triệu chứng xét nghiệm trước hết nên dựa vào đặc điểm hồng cầu. 
5.3.1. Thiếu máu do nguyên nhân tại hồng cầu
– Phần lớn là bẩm sinh, biểu hiện thường ở trẻ em và người trẻ tuổi.
– Thường gặp nhất trong nhóm này là bệnh huyết sắc tố (thalassemia và HST bất thường).
Biểu hiện lâm sàng tuỳ mức độ và thể bệnh, có thể biểu hiện rất sớm:
+  thalassemia ( thal): là bệnh gặp phổ biến ở Việt Nam nhất là dân tộc ít người, nguyên nhân là do giảm hoặc mất khả năng tổng hợp chuỗi  globin. Tuỳ theo mức độ tổn thương gen  globin và cơ thể đồng hay dị hợp tử mà có triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm khác nhau.
•  thal thể nặng: bệnh do tổn thương gen  globin dạng đồng hợp tử. Biểu hiện lâm sàng từ khi trẻ còn nhỏ. Triệu chứng là thiếu máu nặng, rất nặng, da vàng, đái sẫm màu (tan máu nặng), mặt và sọ biến dạng, lách rất to. Do phải truyền máu nhiều nên thường có biểu hiện nhiễm sắt, chậm phát triển trí tuệ và thể chất.
Xét nghiệm: HST giảm nặng, hồng cầu nhỏ, có nhiều mảnh hồng cầu, hồng cầu lưới tăng, sức bền hồng cầu tăng.
Điện di HST cho hình ảnh: không còn HST A, phần lớn là HST F và tăng tỷ lệ HST A2.
•  thal thể trung gian: do tổn thương dị hợp tử hoặc đồng hợp tử + thal (gen  tổn thương nhưng còn tổng hợp được chuỗi  với số lượng ít). Biểu hiện lâm sàng là thiếu máu vừa, lách to, xét nghiệm thấy HC nhỏ, nhược sắc, tăng hồng cầu lưới, điện di HST cho hình ảnh giảm nặng HST A, tăng tỷ lệ HST F và HST A2, sức bền hồng cầu tăng.
•  Thal thể nhẹ: Do tổn thương gen   globin nhưng còn tổng hợp được (giảm số lượng chuỗi tổng hợp), thiếu máu nhẹ, hồng cầu nhỏ, tăng HC lưới, xét nghiệm điện di thấy có HST F, A2 tăng nhẹ.
+  Thal:
• Thể rất nặng là bệnh HST Bart’s, nguyên nhân là tất cả các gen  (bình thường có 4 gen ) bị mất, biểu hiện là thai bị phù , chết trước hay ngay sau sinh, da rất vàng, lách rất to, bánh rau mủn.
• Bệnh HST H: biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn, nhiều khi đến tuổi trưởng thành mới phát bệnh được. Thiếu máu tan máu từng đợt, lách to. Xét nghiệm cho thấy hồng cầu nhỏ, nhược sắc, huyết sắc tố giảm vừa hoặc nặng, có khi rất nặng, xét nghiệm điện di thấy hình ảnh HST H bên cạnh HST A bình thường, xét nghiệm thấy sức bền hồng cầu tăng.
+ Ngoài ra còn các thể ẩn  Thal và  thal phát hiện được khi khám kiểm tra.
+ Bệnh HST bất thường: ở Việt Nam gặp nhiều nhất là HST E. Bệnh chỉ nặng khi ở dạng dị hợp tử kép với  thal (một gen E , một gen  thal). Biểu hiện giống Thal thể nặng.
– Bệnh do màng hồng cầu:
+ Bệnh Minkowski Chauffard cũng là bệnh di truyền: hồng cầu hình cầu, thể tích hồng cầu không giảm nhưng đường kính hồng cầu giảm. Biểu hiện lâm sàng là thiếu máu tan máu, thường thiếu máu vừa, lách to, xét nghiệm thấy sức bền hồng cầu giảm, đường kính hồng cầu giảm nhưng thể tích bình thường, trên tiêu bản máu thấy phần tâm hồng cầu đậm hơn xung quanh.
+ Bệnh hồng cầu hình elip: hiếm gặp
– Bệnh màng hồng cầu mắc phải (Bệnh đái HST kịch phát ban đêm). Đây là bệnh do tổn thương gen mắc phải ở tế bào sinh hồng cầu, tạo nên các hồng cầu có protein màng bất thường, dễ vỡ ở điều kiện axit.
•  Biểu hiện lâm sàng là tan máu từng cơn vào ban đêm, đái ra huyết sắc tố.
• Xét nghiệm: Thiếu máu bình sắc, hồng cầu bình thường, có tăng hồng cầu lưới.
Thử nghiệm Ham-Dacie: cho hồng cầu vào môi trường axit và để ủ trong 1 giờ thấy hồng cầu vỡ.
– Bệnh do men:
Thường nhất là thiếu hụt men G6PD, một số men khác như ATP ase; biểu hiện lâm sàng là tan máu từng đợt nhất là khi dùng một số thuốc có tính oxy hoá. Xét nghiệm thấy thiếu hụt men.
5.3.2. Các thiếu máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu
–    Các bệnh do sinh máu kém
+ Bệnh suy tuỷ xương
Biểu hiện lâm sàng là thiếu máu từ từ, có thích nghi, bệnh nhân đến bệnh viện thường đã thiếu máu rất nặng, có thể kèm xuất huyết và nhiễm trùng.
Xét nghiệm máu ngoại vi thấy thiếu máu bình sắc, hồng cầu bình thường, hồng cầu lưới giảm, kèm giảm tiểu cầu và bạch cầu hạt trung tính.
Xét nghiệm tuỷ xương (tuỷ đồ và sinh thiết tuỷ) giúp quyết định chẩn đoán với hình ảnh tuỷ nghèo nàn, giảm cả 3 dòng (hồng cầu, bạch cầu và mẫu tiểu cầu), sinh thiết tuỷ thấy khoang sinh máu hoang vu hay bị xơ, mỡ hoá.
Có nhiều trường hợp tuỷ giảm sinh (Hypoplasia), hình ảnh sinh thiết tuỷ cho thấy còn có khoang sinh máu nhưng giảm so với người bình thường.
Thiếu máu trong hội chứng rối loạn sinh tuỷ. Hầu hết bệnh nhân rối loạn sinh tuỷ có thiếu máu, biểu hiện lâm sàng là thiếu máu kéo dài, khó tìm nguyên nhân. Xét nghiệm thấy bên cạnh thiếu máu còn phát hiện các bất thường hình thái các dòng tế bào tuỷ. Tuỳ từng thể bệnh mà có các biểu hiện xét nghiệm cụ thể.
+ Tuỷ sinh máu kém do các bệnh ác tính: các bệnh lơ xê mi cấp, lơ xê mi kinh giai đoạn cuối, các bệnh ác tính khác của hệ tạo máu và ung thư di căn tuỷ xương đều gây biểu hiện lâm sàng thiếu máu. Bệnh thường diễn biến nhanh và rầm rộ, thiếu máu thường kèm xuất huyết, nhiễm trùng. Tuỳ theo từng bệnh cụ thể mà có các triệu chứng như: loét họng, hạch to, lách to trong bệnh lơ xê mi cấp, lách to trong lơ xê mi hạt kinh, đau xương trong bệnh đa u tuỷ…
Xét nghiệm máu và tuỷ cho phép chẩn đoán nguyên nhân như: lơ xê mi cấp: Tế bào ác tính trong máu và tuỷ trên 30%. Tế bào bạch cầu ác tính lấn át dòng hồng cầu. Lơ xê mi kinh: số lượng tế bào bạch cầu rất cao (thường trên 80×109/l), có nhiều tế bào ở tuổi trung gian.
Bệnh đa u tuỷ: Xét nghiệm sinh hoá thấy protein máu tăng cao, đặc biệt là globulin, tăng Ig đơn dòng.
Ung thư di căn tuỷ: Sinh thiết tuỷ có khi phát hiện tổ chức ung thư mang đặc điểm  ung thư nguyên phát (dạ dày, phổi…).
+ Các bệnh do thiếu yếu tố tạo máu:
Đặc biệt là thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu sắt có thể do nhiều nguyên nhân như bệnh ký sinh trùng đường ruột, bệnh rối loạn hấp thụ hay cung cấp thiếu, tăng nhu cầu (phụ nữ có thai, cho con bú, viêm nhiễm gây thiếu máu nhược sắc thiếu sắt.
Biểu hiện lâm sàng là thiếu máu đơn thuần, nhiều khi thiếu máu rất nặng, xét nghiệm thấy thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc (TTTBHC và NDHSTTBHC giảm) sắt huyết thanh giảm nặng.
Thiếu vitamin B12, axit folic:
Thường liên quan đến tiền sử như cắt đoạn dạ dày, biểu hiện lâm sàng là thiếu máu đơn thuần, xét nghiệm thấy hồng cầu to (TTTBHC trên 100fl).
Thiếu máu dinh dưỡng: do chế độ dinh dưỡng thiếu nên thiếu sắt, vitamin và các chất khác, bệnh thường biểu hiện ở trẻ con nông thôn, thiếu máu, chậm phát triển, kèm theo phù, xét nghiệm thấy thiếu máu thường là nhược sắc, thiếu sắt, định lượng protein máu giảm.

–    Thiếu máu do tan máu:
+ Tan máu tự miễn: là bệnh hay gặp nhất ở nhóm này, biểu hiện lâm sàng là có cơn tan máu, bệnh nhân sốt cao, rét run, sau đó mắt vàng, tiểu sẫm màu, bệnh thường diễn biến từng đợt, có thể có lách to. Xét nghiệm máu thấy thiếu máu bình sắc, tăng hồng cầu lưới bilirubin gián tiếp tăng cao, nghiệm pháp Coombs trực tiếp dương tính; haptoglobin giảm nhiều.
+ Tan máu do nhiễm trùng, nhiễm độc: một số nhiễm trùng hay nhiễm độc có thể gây tan máu như leptospirose, lâm sàng có biểu hiện nhiễm trùng, hội chứng gan thận, da vàng, xét nghiệm tăng bilinubin cả trực tiếp và gián tiếp, HST giảm, hồng cầu lưới tăng. Khi hết nhiễm trùng, bệnh nhân hết tan máu.
+ Tan máu do ký sinh trùng đặc biệt sốt rét: cơn tan máu (cơn sốt rét) điển hình, bệnh nhân ở vùng sốt rét, xét nghiệm máu và tuỷ phát hiện ký sinh trùng sốt rét.
+ Tan máu do cường lách: Bệnh thường được phát hiện ở tuổi trẻ, thiếu máu vừa, lách có thể to, xét nghiệm nửa đời sống hồng cầu giảm, nơi phân huỷ hồng cầu ở lách và các tổ chức liên võng khác.
+ Tan máu do bệnh hệ thống: bệnh nhân có biểu hiện tan máu (thiếu máu, bilinubin gián tiếp tăng, hồng cầu lưới tăng, có các biểu hiện của bệnh hệ thống khớp, thận… xét nghiệm có kháng thể kháng nhân…
– Thiếu máu do mất máu: ngoài các mất máu cấp như xuất huyết do loét đường tiêu hoá, chấn thương nặng… thì bệnh thiếu máu do mất máu thường gặp như trí, giun móc. Triệu chứng lâm sàng ngoài thiếu máu còn kèm theo tiền sử trĩ, hay giun móc.
6. Điều trị bệnh nhân thiếu máu
6.1. Nguyên tắc điều trị:
– Điều trị theo nguyên nhân: phải tìm được nguyên nhân thiếu máu để điều trị mới giải quyết được bệnh.
– Điều trị triệu chứng kịp thời: Thiếu máu ảnh hưởng đến nhiều cơ quan và hoạt động quan trọng do vậy phải kịp thời điều trị triệu chứng.
6.2. Điều trị cụ thể
6.2.1. Điều trị thiếu máu do bệnh huyết sắc tố:
Phương pháp điều trị bằng truyền máu và thải sắt là phổ biến hiện nay.
Truyền khối hồng cầu cùng nhóm, căn cứ vào tình trạng thiếu máu của bệnh nhân, cố gắng duy trì từ HST 100g/l trở lên.
Thải sắt bằng thuốc thải sắt như desferal hay bằng phương pháp lọc.
Vấn đề cắt lách chỉ đặt ra khi có nguy cơ vỡ lách. (Riêng đối với bệnh HST H ( Thal) thì cắt lách có tác dụng tốt). Tuy nhiên sau cắt lách đề phòng các tai biến tắc mạch nhồi máu nhất là nhồi máu phổi. Tương lai có thể dùng điều trị ghép tuỷ và phòng bệnh bằng chẩn đoán trước sinh.
6.2.2. Điều trị bệnh màng hồng cầu và men hồng cầu
– Đối với bệnh Minkowski Chauffard, phương pháp cắt lách có hiệu quả, các bệnh khác chủ yếu điều trị bằng truyền máu, thải sắt, tránh các yếu tố thuận lợi gây tan máu như không dùng thuốc oxy hoá…
6.2.3. Điều trị thiếu máu do suy tuỷ, lơ xê mi
Điều trị nguyên nhân suy tuỷ bằng các thuốc: corticoid, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc chống lympho T hoặc cắt lách.
Truyền máu chỉ nên tiến hành khi thiếu máu nặng.
Điều trị bệnh lơ xê mi, bệnh ác tính khác bằng các hoá chất, săn sóc bệnh nhân tránh nhiễm trùng, truyền máu: khối HC cùng nhóm.
6.2.4. Điều trị thiếu máu dinh dưỡng và thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu do yếu tố tạo máu
– Với thiếu máu do dinh dưỡng: điều trị bệnh phải mang tính toàn diện, cải thiện được chế độ dinh dưỡng, cung cấp sắt, protein, phát hiện và điều trị những bệnh phối hợp khác: viêm nhiễm…
– Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt
+ Tìm nguyên nhân: mất máu do trĩ, viêm nhiễm, giun móc để điều trị kịp thời.
+ Cho các chế phẩm sắt:
Có thể dùng siderfol-350mg (có cả a.folic, vitamin B12, B6 và chứa 120 mg sắt ion) ngày 1 viên sau bữa ăn, dùng hàng tháng.
Trường hợp đặc biệt hiếm gặp là thiếu máu nhược sắc, tăng sắt huyết thanh thì không sử dụng các chế phẩm có sắt.
– Những trường hợp thiếu máu do thiếu vitamin B12 và axit folic: điều trị bằng cách bù các chất thiếu hụt.
6.2.5. Thiếu máu do một số bệnh khác, ví dụ suy thận: điều trị suy thận và dùng erythropoietin, truyền khối hồng cầu.
6.2.6. Điều trị thiếu máu tan máu tự miễn
– Điều trị nguyên nhân:
Corticoid: prednisolon 1-1,5mg/kg thể trọng trong 3 tuần sau đó giảm liều dần. Có thể dùng depersolon 1-2mg/kg thể trọng hay methyl prednisolon 2-3mg/kg thể trọng trong 1-2 tuần rồi giảm liều dần.
Cắt lách: nếu bệnh nhân còn trẻ, đã điều trị corticoid 6 tháng không kết quả.
Thuốc ức chế miễn dịch: để điều trị bệnh nhân đã dùng corticoid và cắt lách không hiệu quả hoặc bệnh nhân đáp ứng kém với corticoid mà không có chỉ định cắt lách; có thể dùng: cyclophosphamid 2-3mg/kg, cyclosporine A (imural 4-6mg/kg trong khoảng 6 tháng, 6MP.
– Điều trị triệu chứng:
+ Truyền máu: Truyền hồng cầu rửa cùng nhóm. Truyền dịch, lợi tiểu khi cơn tan máu nặng, cấp tính tránh để vô niệu. Nếu cần phải chạy thận nhân tạo.
6.2.7. Điều trị thiếu máu tan máu do các nguyên nhân khác
– Bệnh hệ thống: kết hợp điều trị bệnh chính. Truyền khối hồng cầu cùng nhóm nếu cần, lưu ý tránh dùng máu toàn phần.
– Tan máu do nhiễm trùng, ký sinh trùng: điều trị nguyên nhân bằng các thuốc đặc hiệu: kháng sinh chống vi khuẩn, các thuốc kháng sốt rét nếu do sốt rét. Truyền khối hồng cầu nếu cần, kèm hồi sức cần thiết.
7. Dự phòng thiếu máu và điều trị biến chứng thiếu máu
– Căn cứ nguyên nhân để có những biện pháp đề phòng thiếu máu. áp dụng biện pháp chẩn đoán trước sinh và giúp lời khuyên di truyền cho những vợ chồng trẻ ở những vùng có tỷ lệ cao bị bệnh  Thal,  Thal. Tăng cường giáo dục và nâng cao mức sống ở cộng đồng để tránh thiếu máu dinh dưỡng.
– Thiếu máu lâu, nặng có thể suy tim, khi đó truyền máu là cần thiết nhưng phải lưu ý hết sức đến tốc độ truyền.
Thiếu máu do một số nguyên nhân như tan máu có thể ảnh hưởng đến thận nên cần lưu ý chống vô niệu khi có cơn tan máu cấp.

TàI liệu tham khảo
1.Tài liệu phát tay đi kèm
2.Bệnh học nội khoa tập 2. Nhà xuất bản y học.2001
3.Điều trị học nội khoa tập 2. Nhà xuất bản y học 2002
4.Harrison’s Principle of Internal Medicine, 2003
5.Bài giảng Huyết học – Truyền máu. 2004