Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp, nguyên lý nội khoa

Trong nhiều trường hợp, có hơn một rối loạn acid-base tồn tại. Ví dụ như kết hợp toan chuyển hóa và hô hấp với sốc tim; kiềm chuyển hóa và nhiễm toan AG tăng ở bệnh nhân có nôn và toan ceton đái tháo đường; và nhiễm toan chuyển hóa AG tăng với nhiễm kiềm hô hấp ở những bệnh nhân ngộ độc salicylate. Những chẩn đoán có thể được thấy rõ trên lâm sàng và/hoặc gợi ý bằng sự liên hệ giữa PCO₂ và [HCO₃^–] được phân chiatừ những người được tìm thấy có những rối loạn đơn giản. Ví dụ, PCO₂ ởbệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp sẽ ít hơn đáng kểbằng việc tính bằng công thức Winter [PaCO₂ = (1.5 × [HCO₃^– ]) + 8 + 2].

Ở nhiễm toan AG tăng “đơn giản”, AG tăng tỉ lệ thuận với sự sụt giảm của [HCO₃^–]. Sự giảm của [HCO₃^–] máu ít hơn so với AG gợi ý có nhiễm kiềm chuyển hóa cùng xuất hiện. Ngược lại, sự giảm của [HCO₃^–] lớn hơn so với AG gợi ý sự xuất hiện chung của nhiễm toan chuyển hóa AG tăng và AG bình thường. Chú ý, tuy nhiên, những giải thích này giả định 1:1 về sự liên quan giữa các anion không đo được và sự giảm của [HCO₃^–], nó không thống nhất giữa những bệnh nhân cụ thể hoặc nhiễm toan tiến triển. Ví dụ, hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện.