Các týp gen caga và vaca của vi khuẩn helicobacter pyloritrong ung thư dạ dày

Mục  tiêu:  nghiên  cứu  định  týp  gen  cagA  và  các  týp  gen  vacA  của  vi  khuẩn  Helicobacter  pylori  (H. pylori), và mối liên quan đến ung thư dạ dày  ở bệnh nhân khu vực miền Nam Việt Nam và thành phố Hồ Chí Minh.  Đối tượng và phương pháp nghiên cứu:  từ tháng 12/2008 đến tháng 5/2010, tại bệnh viện Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh và Trường Đại họcKhoa học Tự nhiên TP. Hồ Chí Minh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu các týp gen của vi khuẩn H. pyloribằng phương pháp multiplex PCR. Nghiên cứu bệnh chứng gồm 126 bệnh nhân ung thư được mổ cắt 2/3 dạdày, nạo hạch R2, trong số này có 96 bệnh nhân ung thư dạ dày; và 93 bệnh nhân viêm dạ dày có H. pylori – dương tính được chẩn đoán bằng PCR, CLO test, và Giải phẫu bệnh. Kết quả: trong 162 bệnh nhân (71 ung thư và 91 viêm dạ dày), gen cagA (+) là 95,7% (150/157), ở bệnh nhân ung thư dạ dày là 100% so với 92,3% (84/91) viêm dạ dày, p = 0,018, tỷ số chênh = 1,845 (KTC 95%, 1,597 – 2,133). Gen vacA s1 là 98,1% (156/159), ở ung thư dạ dày là 100% (68/68) so với 96,7% (88/91 ) viêm dạ dày; gen vacA s2 là 3,3% (3/91) và chỉ gặp ở viêm dạ dày, với p = 0,261. Gen vacA m1 là 50,6%  (81/160),  ở  ung  thư  dạ  dày  là  63,8%  (44/69)  so  với  40,7%  (37/91)  viêm  dạ  dày;  Gen  vacA  m2  là 49,4% (79/160), ung thư dạ dày là 36,2% (25/69) so với 59,3% (54/91) viêm dạ dày, p = 0,004, tỷ số chênh = 2,569 (KTC 95%, 1,348 – 4,895). Liên quan giữa gen cagA và vacA trên 157 bệnh nhân (66 ung thư dạ dày, 2 cagA (+) không xác định m, và 3 cagA (+) không xác định s; và 91 viêm dạ dày) đã được xác định. Ở 66 bệnh nhân ung thư dạ dày, cagA (+) là 100%, các týp gen vacA s1/m1 ở 63,6%, và vacA s1/m2 là36,4%. Ở 91 viêm dạ dày, cagA (+) là 92,3% và cagA (-) là 7,7%. Các týp gen vacA trong nhóm này lần  lượt là s1/m1 (42%), s1/m2 (55%) và s2/m2 (3%). Trong các trường hợp cagA (+), có sự khác biệt của các týp gen vacA s1/m1 và vacA s1/m2 giữa ung thư và viêm dạ dày,p = 0,025, tỷ số chênh = 2,118 (KTC 95%, 1,094 – 4,1). Kết luận: gen cagA (+) có ở tất cả các trường hợp ung thư dạ dày, và cagA (-) chỉ gặp ở viêm dạ dày. Gen cagA (+) kết hợp với kiểu gen vacA m1 của các chủng H. pylori. Đặc biệt, ở chủng H. pylori có gen cagA (+) và gen vacA s1/m1 cho thấy nguy cơ cao liên quan đến bệnh ung thư dạ dày

Vi  khuẩn  H.  pylori được  tìm  ra  vào  tháng  4 năm  1982,  kể  từ  đó  đã  có  rất  nhiều  công  trình nghiên cứu về vi khuẩn này gây ra các bệnh ở dạ dày – tá tràng như viêm, loét và ung thư dạ  dày [15]. Năm 1983, Marshall là một trong hai người tìm ra  H. pylorilần đầu tiên đưa ra giả thuyết về sự kết hợp giữa nhiễm H. pylorivà ung thư dạ dày [7]. Năm 1994, Cơ quan Quốc tế Nghiên cứu về Ung  thư  (International  Agency  for  Research  on Cancer – IARC) dựa trên các bằng chứng dịch tễ học đã nêu lên sự liên quan giữa nhiễm H. pylorivới carcinom hay là ung thư dạ dày, và Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã công nhận và xếp H. pylori là tác nhân quan trọng hàng đầu hay nhóm 1 các tác nhân gây carcinom dạ dày [8]