Các yếu tố tiên lượng liên quan đến nguy cơ tăng chảy máu và đánh giá kết quả vi phẫu thuật của dị dạng động-tĩnh mạch não
Luận văn Các yếu tố tiên lượng liên quan đến nguy cơ tăng chảy máu và đánh giá kết quả vi phẫu thuật của dị dạng động-tĩnh mạch não.Dị dạng động – tĩnh mạch não (DDĐTMN) là một bệnh bẩm sinh của hệ thống mạch máu não, đó là sự thông thương trực tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch không qua hàng rào mao mạch. Luschka (1854), Wirchow (1863) [1, 36, 37, 51, 52, 69] là những người đầu tiên mô tả về bệnh này. DDĐTMN có thể ở mọi nơi trong tổ chức não như bán cầu đại não (90%) [1, 36, 51, 52], tiểu não (5-7%), thân não (3%), có thể ở ngay vỏ não, trong mô não, cạnh não thất,với các kích thước từ vài mm tới hàng chục cm [1, 36, 51, 52, 59, 68] [21]. Chảy máu não do vỡ DDĐTMN luôn là biến chứng cũng như biểu hiện lâm sàng chính (30-82%) của loại bệnh này và đồng thời là nguyên nhân dẫn tới tử vong (10-15%) hoặc di chứng thần kinh (50%) [36]. Vì vậy xác định các yếu làm tăng nguy cơ chảy máu luôn là vấn đề quan trong trong quyết định thái độ điều trị loại bệnh này.
Cuối thế kỷ XX sự ra đời các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như: chụp cắt lớp vi tính (CLVT), chụp cộng hưởng từ (CHT), chụp mạch trên CLVT nhiều lớp cắt, chụp mạch số hóa xóa nền… đã giúp cho các thầy thuốc có được chẩn đoán chính xác vị trí, kích thước, sự liên quan giải phẫu giữa DDĐTMN với các cấu trúc não xung quanh, các biến chứng của DDĐTMN (tắc mạch, não úng thuỷ.) và quan trọng hơn đó là có được những hiểu biết về các yếu tố hình ảnh liên quan tới khả năng chảy máu của DDĐTMN.
Trên thế giới và tại Việt Nam trong những năm gần đây bước đầu đã có những nghiên cứu về các yếu tố liên quan tới khả năng chảy máu của DDĐTMN, tuy nhiên vẫn cò nhiều ý kiến khác nhau. Trước một trường hợp DDĐTMN đòi hỏi người thầy thuốc phải xác định các nguy cơ của bệnh để trên cơ sở đó lựa chọn: Có cần thiết phải can thiệp hay chỉ theo dõi đơn thuần? Khi cần can thiệp thì phẫu thuật hoặc điều trị nội mạch hoặc xạ trị? Kết quả phẫu thuật sẽ như thế nào? Xuất phát từ những đòi hỏi của thực tiễn lâm sàng, chúng tôi thực hiện đề tài: “Các yếu tố tiên lượng liên quan đến nguy cơ tăng chảy máu và đánh giá kết quả vi phẫu thuật của dị dạng động – tĩnh mạch não” nhằm những mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả vi phẫu thuật của DDĐTMN.
2. Nhận xét một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng chảy máu của DDĐTMN.
1. Lê Xuân Trung và cộng sự (2003). Dị dạng động tĩnh mạch não, Bệnh học phẫu thuật thần kinh, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2. Đỗ Đức Cường (2006). Nghiên cứu hình ảnh chụp động mạch não số hóa xóa nền chẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch não, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
3. Nguyễn Văn Đăng (1999). Tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
4. Kiều Việt Hùng (2001). Phân tích hồi cứu 56 trường hợp DDĐTMN,
Công trình khoa học hội nghị phẫu thuật thần kinh lần thứ II, chủ biên, Bệnh viện Việt Đức, Hà Nội.
5. Võ Văn Nho và Kiều Việt Hùng (1998). Điều trị ngoại khoa 8 trường hợp thông động tĩnh mạch não, Tạp chí y học Việt Nam. 6,7,8, 149 – 1544.
6. Barrow D. L (1990). Intracranial vascular malfomation, AANS.
7. Da Costa L, Wallace C, Karel G, O’Kelly C, (2009). The natural history and predictive features of hemorrhage from brain arteriovenous malformations, Stroke, 40, 100-105.
8. Lanzino G, Jensen M.E, Cappelletto B, Kassell N.F. (1994). Arteriovenous
malformations that rupture during pregnancy: a management dilemma,
Acta Neurochir, 126, 102-106.
9. Graf C.J, Perret G.E, Torner J.C. (1983). Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history, J Neurosurg, 58(3), 331-7.
10. Nguyễn Thường Xuân và Phạm Gia Triệu (1961). Nhân 2 trường hợp mổ u mạch, Tạp chí y học Việt Nam, 2, 97 – 103.
11. Pritz. M. B (1994). Ruptured supratentorial arteriovenous malformations associated with venous aneurysms, Acta Neurochir (Wien). 128(1-4), 62-150.
12. Al-Shahi R, Warlow C. (2001). A systematic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults, Brain, 10, pp. 1900-1926.
13. Da Costa L, Wallace C, Karel G, O’Kelly C, Willinsky R.A, Tymianski M. (2009). The natural history and predictive features of hemorrhage from brain arteriovenous malformations, Stroke, 40, 100-105.
14. Fults D, Kelly D.J. (1984). Natural history of arteriovenous malformations of the brain: a clinical study, Neurosurgery, 15(5), 658-62.
15. Batjer. H and Samson. D (1986). Arteriovenous malformations of the posterior fossa, Neurosurgery. 64 (6)(Clinical presentation, diagnostic evaluation, and surgical treatment), 56-849.
16. Deruty. R, et al (1993). The neurosurgeon’s role in the treatment of cerebral arteriovenous malformations, Neurochirurgie. 39(4)(A study of a series of 100 cases and review of the literature), 24-212.
17. Castel. J. P and Kantor. G (2001). Postoperative morbidity and mortality after microsurgical exclusion of cerebral arteriovenous malformations. Current data and analysis of recent literature, Neurochirurgie. 47(2-3 Pt 2), 83-369.
18. Heros. R. C and Morcos. J. J (2000). Cerebrovascular surgery: past, present, and future, Neurosurgery. 47(5), 33-1007.
19. Jomin. M, et al (1993). Natural history and spontaneous prognosis of cerebral arteriovenous malformations, Neurochirurgie. 39(4) (discussion 1-210), 10-205.
20. Michael T. Lawton (2014). Seven AVMs Tenets and Techniques for Resection 2014, Geor – Thieme, New York.
21. Harrigan M.R, Deveikis J.P. (2009). Diagnostic cerebral angiography. Handbook of cerebralvascular disease and neurointerventional technique, Springer, 87-115.
22. Hamilton M.G, Spetzler R.F. (1994). The prospective application of a grading system for arteriovenous malformations, Neurosurgery, 34, 2-6.
23. Yashar. M, Kalani. F, Robert. F. Spetzler, Peter Nakaji (2015). Neurovascular Surgery, 2nd, ed, Geor – Thieme, New York.
24. Centre de Neuroradiologie de l’Hôpital La Pitié Salpétrière, Malformations artério-veineuses.
25. Spetzler. R. F, et al (1978). Normal perfusion pressure breakthrough theory, Clin Neurosurg. 25, 72-651.
26. Spetzler. R. F, et al (1987). Surgical management of large AVM’s by staged embolization and operative excision, J Neurosurg. 67(1), 17-28.
27. Al-Shahi. R, Stapf. C (2005). The pronosis and treatment ofarteriovenous malfomations of the brain, Practical neurology. 5, 194-205.
28. Steinmeier. R, et al (1989). Evaluation of prognostic factors in cerebral arteriovenous malformations, Neurosurgery. 24(2), 193-200.
29. Talanov. A. B, et al (2010). Structural features of cerebral arteriovenous malformations according to the data of optic microscopy and scanning electron microscopy of corrosion specimens, Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. 4(discussion 31), 27-31.
30. Stapf. C, Al-Shahi. R (2005). The pronosis and treatment ofarteriovenous malfomations of the brain, Practical neurology. 5, 194-205.
31. Duong. D. H, et al (1998). Feeding artery pressure and venuos drainage pattern are primary determinants of hemorrhage from cerebral arteriovenous malfomations, Stroke. 29(6), 76-1167.
32. Ghossoub. M, et al (2001). Characteristics of epileptic sezures asociated with cerebral arteriovenous malfomations, Neurochirurgie. 47, 76-168.
33. Nataf. F, et al (2004). Bleeding after radiosurgery for cerebral arteriovenous malfomations, Neurosurgery. 55(2), 298-305.
34. Salgado. H, Albert. P, et al (1990). A study of the venous drainage of 150 cerebral arteriovenous malfomations as related to the hemorrhagic risks size of the lesion, Acta Neurochir, 103,30-35.
35. Alexander. E, Maciunas. R. J (1999). Advanced Neurosurgical Navigation, Geor – Thieme, New York.
36. Nguyễn Thanh Bình (1999). Nhận xét 35 ca dị dạng mạch máu não về chẩn đoán và hướng điều trị. Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
37. Crawford (1986). AVM of the brain: Natural history in unperated patient, JNeuro-neurosurgery. 49.
38. Brown R.D, Wiebers D.O, Forbes G.S. (1990). Unruptured intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: frequency of intracranial hemorrhage and relationship of lesions, JNeurosurg, 73, 859-863.
39. Langer D.J, Lasner T.M, Hurst R.W (1998). Hypertension, small size, and deep venous drainage are associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral arteriovenous malformations, Neurosurgery, 42(3), 481-6; discussion 487-489.
40. Komatsu. F, et al (2009). Ruptured tectal arteriovenous malformation demonstrated angiographically after removal of an unruptured occipital lobe arteriovenous malformation, Neurol Med Chir (Tokyo). 49(1), 2-30.
41. Steinberg. G. K, et al (1996). Surgical resection of large incompletely treated intracranial arteriovenous malformations following stereotactic radiosurgery, JNeurosurg. 84(6), 8-920.
42. Meisel. H.J, et al (2000). Cerebral arteriovenous malformations and associated aneurysms: analysis of 305 cases from a series of 662 patients, Neurosurgery. 46(4)(discussion 2-800), 793-800.
43. Lê Hồng Nhân và Nguyễn Thế Hào (2004). Sự phối hợp giữa túi phình động mạch não và DDĐTMN, Tạp chí thông tin y học. 10, 29 – 32.
44. Garresson. HD (1995). Vascular malfomation and fistular intracranial arteriovenous malfomation Vol. II, Grune-Stattron.
45. Hartmann A, Mast H, Mohr J.P, Koennecke H.C, et al. (1998). Morbidity of intracranial hemorrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation, Stroke, 29, 931-934.
46. Young. W. L, Kader. A, Pile-Spellman. J, et al (1994). The influence of hemodynamic and anatomic factors on hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations, Neurosurgery. 34(5), 807-808.
47. Castel. J. P and Kantor. G (2001). Postoperative morbidity and mortality after microsurgical exclusion of cerebral arteriovenous malformations. Current data and analysis of recent literature, Neurochirurgie. 47(2-3 Pt 2), 83-369.
48. Michael. T. Lawton (2006). Controversies in neurological surgery neurovascular diseases, Thieme, New York.
49. Jomin. M, et al (1993). Natural history and spontaneous prognosis of cerebral arteriovenous malformations, Neurochirurgie. 39(4)(discussion 1-210), 10-205.
50. Meisel. J and Brock. M Mansmann. U, et al (2000). Factors associated with intracranial hemorrhage in cases of cerebral arteriovenous malfomation, Neurosurgery. 46(279-81), 272-279.
51. Nataf.F, et al (2003). Radiosurgery of cerebral arteriovenous malfomations in children: a series of 57 cases, Int J Radiat Oncol Biol Phys. 57(1), 95-184.
52. Lê Hồng Nhân (2002). Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật DDĐTMN tầng trên lều tiểu não, Trường Đại học Y Hà nội, Hà Nội.
53. Lê Hồng Nhân (2010). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh, yếu tố tiên lượng, kết quả phẫu thuật DDĐTMN, Trường Đại học Y Hà nội, Hà Nội.
54. Grip. A Nomes. H (1980). Hemodynamic aspects of cerebral arteriovenous malfomations, JNeuro-neurosurgery. 53, 456-464.
55. Nguyễn Quang Quyền (1999). Atlas giải phẫu người, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
56. Deruty. R, et al (1993). The neurosurgeon’s role in the treatment of cerebral arteriovenous malformations. A study of a series of 100 cases and review of the literature, Neurochirurgie. 39(4), 24-212.
57. Spetzler. R. F, et al (1978). Normal perfusion pressure breakthrough theory, Clin Neurosurg. 25, 72-651.
58. Spetzler. R. F, et al (1987). Surgical management of large AVM’s by staged embolization and operative excision, JNeurosurg. 67(1), 17-28.
59. Garcia Monaco. R, et al (1990). Posterior fossa arteriovenous malformations, Neuroradiology. 31(Angioarchitecture in relation to their hemorrhagic episodes), 5-471.
60. Steinmeier R, et al (1989). Evaluation of prognostic factors in cerebral arteriovenous malformations, Neurosurgery. 24(2), tr. 193-200.
61. Batjer h and Samson r (1986). Arteriovenous malformations of the posterior fossa, Neurosurg. 64 (6)(Clinical presentation, diagnostic evaluation, and surgical treatment), 56-849.
62. Willinsky. R. A Stefani. M. A, Wallace. M. C, et al (2002). Large and deep brain arteriovenous malfomatins are assiociated with risk of future hemorrhage, Stroke. 33, 1220-1224.
63. Phạm Minh Thông và cộng sự (2004). Nghiên cứu một số đặc điểm hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch não và kết quả bước đầu điều trị bằng phương pháp gây tắc lòng mạch, Tạp chíy học Việt Nam. 301, 212 – 217.
64. Horton J.C, Chambers W.A, Lyons S.L, et al. (1990). Pregnancy and the risk of hemorrhage from arteriovenous malformations, Neurosurgery, 27, 867.
65. Phạm Văn Lĩnh và cộng sự Trần Đức Thái (2008). Điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng gamma knife tại bệnh viện Đại học Y Dược Huế nhân 56 trường hợp, Y học thực hành số chuyên đề. 635 636, 314 – 324.
66. Deshpande. D. H and Vidyasagar. C (1980). Histology of the persistent embryonic veins in arteriovenous malformations of brain, Acta Neurochir (Wien). 53, 36-227.
67. Kader A, Young W.L, Pile-Spellman J, Mast H. (1994). The influence of hemodynamic and anatomic factors on hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations, Neurosurgery, 34(5), 801-7; discussion, 807-808.
68. M.C Yasagil (1987). Microneurosurgery, New York: Geor – Thieme.
69. M.C Yasagil (1987). Microneurosurgery, New York: Geor – Thieme.
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. SƠ LƯỢC TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU DDĐTMN THẾ GIỚI VÀ
VIỆT NAM 3
1.1.1. Thế giới 3
1.1.2. Việt Nam 7
1.2. SỰ HÌNH THÀNH HỆ THỐNG MẠCH NÃO THỜI KỲ PHÔI THAI
VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA DD ĐTMN 8
1.2.1. Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai 8
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của DD ĐTMN 10
1.2.3. Giải phẫu và đặc điểm hình ảnh học của DDĐTMN 11
1.3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA DDĐTMN 23
1.3.1. Những rối loạn về huyết động do DDĐTMN 23
1.3.2. Sinh lý bệnh của biến chứng chảy máu não do DDĐTM não vỡ . 27
1.4. ĐẶC ĐIỂM CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN TỚI KHẢ NĂNG TĂNG
NGUY CƠ CHẢY MÁU CỦA DDĐTMN 28
1.4.1. Yếu tố cơ địa 28
1.4.2. Yếu tố giải phẫu của DD ĐTMN 29
1.4.3. Yếu tố huyết động học 31
1.5. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA 32
1.5.1. Chỉ định điều trị ngoại khoa DDĐTMN 32
1.5.2. Chỉ định điều trị ngoại khoa DDĐTMN trong cấp cứu 32
1.5.3. Đánh giá kết quả điều trị 33
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 34
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 34
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 34
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu 34
2.2.2. Cỡ mẫu 34
2.2.3. Nội dung nghiên cứu 35
2.2.4. Xử lý số liệu 44
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 45
3.1. DỊCH TỄ HỌC LÂM SÀNG 45
3.1.1. Giới 45
3.1.2. Tuổi 46
3.1.3. Tiền sử bệnh lý 46
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 47
3.2.1. Tình trạng tri giác của bệnh nhân trước mổ 47
3.2.2. Biểu hiện lâm sàng khi vào viện 48
3.3. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU KHỐI DDĐTMN 49
3.3.1. Vị trí DD ĐTMN 49
3.3.2. Vị trí nông sâu của DD ĐTMN 49
3.3.3. Kích thước DD ĐTMN 50
3.3.4. Phình mạch phối hợp 50
3.3.5. Tỷ lệ giữa đ/m cấp máu/ t/m dẫn lưu 51
3.4. ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT 51
3.4.1. Bảng phân loại DDĐTMN theo Spetzler- Martin 51
3.4.2. Các biện pháp áp dụng trong mổ 52
3.4.3. Tỷ lệ không lấy hết DDĐTMN sau mổ 52
3.5. KẾT QUẢ SAU MỔ 53
3.5.1. Tri giác bệnh nhân sau mổ 53
3.5.2. Biến chứng sớm 54
3.5.3. Kết quả gần 54
3.5.4. Kết quả xa 55
Chương 4 : BÀN LUẬN 56
4.1. YẾU TỐ CƠ ĐỊA CỦA DDĐTMN 56
4.1.1. Giới 56
4.1.2. Tuổi 56
4.1.3. Các bệnh có liên quan đến tăng khả năng chảy máu trong DDĐTMN .. 57
4.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU 59
4.2.1. Vị trí DDĐTMN 59
4.2.2 Vị trí của DDĐTMN giữa các vùng 60
4.2.3. Vị trí nông sâu của DDĐTMN 61
4.2.4. Kích thước DDĐTMN 62
4.2.5. Phình mạch phối hợp 63
4.3. YẾU TỐ HUYẾT ĐỘNG HỌC 64
4.4. KẾT QUẢ VI PHẪU THUẬT 64
4.4.1. Kết quả điều trị vi phẫu thuật 64
4.4.2. Tri giác bệnh nhân sau mổ 68
4.4.3. Biến chứng sau mổ 69
4.4.4. Đánh giá kết quả sớm 69
4.4.5. Đánh giá kết quả xa 70
KẾT LUẬN 73
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Phân loại của Nataf.F
Phân loại Spetzler-Martin 1986
Phân bố theo giới
Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi
Phân bố của tiền sử bệnh lý
Tình trạng tri giác của bệnh nhân trước mổ
Các biểu hiên lâm sàng khi bệnh nhân vào viện
Phân bố vị trí DDĐTMN
Phân bố vị trí của nidus theo mức độ nông sâu
Phân bố kích thước của nidus
Phối hợp phình mạch não
Phân bố tỷ lệ đ/m cấp máu/ t/m dẫn lưu
Phân loại DDĐTMN theo Spetzler- Martin
Các biện pháp áp dụng trong mổ
Tỷ lệ không lấy hết DDĐTMN sau mổ
Tình trạng tri giác bệnh nhân sau mổ
Điểm Glasgow trung bình trước mổ và sau mổ
Các biễn chứng sau mổ
Bỏ nắp sọ xương sau mổ
Phân loại kết quả gần
Số lượng bệnh nhân đến khám lại
Các di chứng sau mổ
Kết quả phẫu thuật sau mổ bằng chẩn đoán hình ảnh
Các biện pháp áp dụng trong mổ
Kết quả lấy dị dạng của tác giả nước ngoài
Tỷ lệ không lấy hết DDĐTMN sau mổ
Phân loại kết quả gần
Kết quả sau mổ của các tác giả khác
Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới 45
Biểu đồ 3.2. Tình trạnh tri giác bệnh nhân trước mổ 47
Biểu đồ 3.3. Các biểu hiện lâm sàng khi bệnh nhân đến khám 48
Biểu đồ 3.4. Phân bố kích thước của nidus 50
Biểu đồ 4.1. Liên quan giữa tuổi và biểu hiện lâm sàng 57
Biểu đồ 4.2. Tri giác bệnh nhân trước mổ và sau mổ 68
Hệ thống mạch máu não thời kỳ phôi thai
Các hình thức cấp máu của động mạch cấp máu
Hình ảnh đại thể DDĐTMN
Hình ảnh vi thể của động mạch cấp máu
Hình ảnh vi thể của thành động mạch cấp máu
Vôi hóa thành mạch và nidus của DD ĐTMN
Ngấm thuốc cản quang của đ/m cấp máu
Ngấm thuốc cản quang của đ/m cấp máu và nidus …
DDĐTMN trên phim chụp cắt lớp đa dãy
Động mạch cấp máu trên phim chụp CHT
DD ĐTM phối hợp với phình mạch não
Hình ảnh đại thể của nidus
Vi thể của nidus (A)
Vi thể của nidus (B)
Hình ảnh DDĐTM trên phim chụp CT không tiêm thuốc Hình ảnh DDĐTMN trên phim chụp CT có tiêm thuốc..
Hình ảnh DDĐTMN trên phim CHT
Hình ảnh DDĐTMN trên phim CHT
Hình ảnh nidus trên phim chụp mạch não
Hình ảnh TM dẫn lưu trên phim chụp mạch não
Hình ảnh t/m dẫn lưu trên phim chụp CHT
Sự phân bố lại dòng chảy tĩnh mạch não
Đường vào DDĐTMN khi mổ
Kỹ thuật mở các rãnh não
Kỹ thuật đốt, cặp mạch máu
Hình 2.4: Kỹ thuật bóc tách DDĐTMN 41
Hình 2.5: Tư thế bệnh nhân 41
Hình 2.6: Mở xương sọ 42
Hình 2.7: Mở màng cứng xác định vị trí DDĐTMN 42
Hình 2.8: Mở vỏ não trên vùng có máu tụ 43
Hình 2.9: Đốt và cắt tĩnh mạch dẫn lưu 43
Hình 2.10: Lấy bỏ toàn bộ DDĐTMN 44