Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị bệnh rám má bằng bôi Melacare

Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị bệnh rám má bằng bôi Melacare

Luận văn Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị bệnh rám má bằng bôi Melacare. Rám má (melasma) là một hiện tượng tăng sắc tố da thường gặp, lành tính. Hiện tượng này đã được mô tả trong y văn từ thời cổ đại bằng tiếng Hy Lạp là “Melas” có nghĩa là đen xạm với biểu hiện là các sắc tố màu nâu, nâu đen hay xanh đen. Vị trí thường gặp là ở vùng hở như mặt, cổ, hai cẳng tay, có tính chất đối xứng [1]. Bệnh xuất hiện ở cả hai giới nhưng phụ nữ đang có thai, uống thuốc tránh thai hay bị hơn cả [2]. Rám má có thể tồn tại hàng tháng, hàng năm, thậm chí cho đến khi mãn kinh và sau thời kỳ mãn kinh. Rám má còn có thể gặp ở phụ nữ bị các bệnh phụ khoa mãn tính (viêm tử cung, viêm phần phụ) [3].

Rám má không ảnh hưởng nhiều đến tình trạng sức khỏe, nhưng do thường xuất hiện ở những vị trí tiếp xúc như trán, má, môi trên, cằm…nên ảnh hưởng nhiều đến thẩm mỹ, thậm chí nếu tồn tại lâu, dai dẳng thì người bệnh có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống [4],[5].
Ở các nước Đông Nam Á, rám má chiếm 0,25-4% những bệnh da thường gặp. Theo Kotrajavas thống kê năm 1982: tỉ lệ rám má ở Thái Lan 3,05%, Malaysia 4%, Indonesia 0,98%. Tỉ lệ nữ/nam 6/1 [6],[7].
Điều trị rám má hiện nay còn rất nhiều khó khăn. Các thuốc điều trị rám má đều nhằm mục đích làm giảm hoặc mất sắc tố melanine. Về điều trị tại chỗ, ở Mỹ, Pháp thường sử dụng Hydroquinone 3% kết hợp với tretinoin 0,25% hoặc gần đây sử dụng Hydroquinone 4% với glycolic acid [8]. Spencer (1961), Pathak và cộng sự (1986), Vervallo-Rowwell (1989), Holland KT, Bojar RA và cộng sự (2000) đã điều trị rám má bằng bôi hydroquinone đơn thuần và cho những kết quả khác nhau [9],[10],[11],[12],[8]. Ở Việt nam, Nguyễn Tài Thu và Lê Tử Vân nghiên cứu điều trị rám má bằng châm cứu và thủy châm từ những năm 1970 của thế kỷ 20, nhưng kết quả còn hạn chế [13].
Nguyễn Văn Thường sử dụng Hydroquinone 2% kết hợp với vitamin A axit 0.    05. thấy hiệu quả giảm sắc tố 67,7% [2].
Trong vài năm gần đây, Melacare là thuốc bôi có chứa 3 thành phần Hydroquinon, Tretionin và Mometasone Furoate do hãng Ajanta pharma limited Ân độ sản xuất được bán trên thị trường Việt Nam để điều trị các bệnh nám má, xạm da. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào được tiến hành để đánh giá hiệu quả của thuốc cũng như tác dụng không mong muốn. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị bệnh rám má bằng bôi Melacare” với các mục tiêu sau:
1.    Khảo sát đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan bệnh rám má tại Bệnh viện Da liễu Trung ương.
2.    Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh rám má bằng bôi Melacare. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị bệnh rám má bằng bôi Melacare​
1.    Nguyễn Văn Thường (2010), rám má: các yếu tố ảnh hưởng đến cơ chế bệnh sinh, bệnh nguyên và các phương pháp điều trị. Tạp chí Da Liễu học Việt Nam, số 01 (tháng 08/2010), tr 61-63.
2.    Nguyễn Văn Thường (2005), Nghiên cứu tình hình rám má ở phụ nữ không mang thai và kết quả điều trị tại chỗ bằng bôi hydroquinon, retinoic acid. Luận văn tiến sĩ y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr 1¬15-16-17-18-19-20.
3.    Lê Tử Vân (2000). Sạm da, bách khoa thư bệnh học 1. Nhà xuất bản y học Hà Nội, tr 221.
4.    Đặng Vũ Hỷ(1973).Bệnh ngoài da. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội. Tr 5-10.
5.    Nazzaro-Porro M (2003).Hydroquinon 3%. J Am Acad Dermatol. 17: p 133-141.
6.    Phan Đức Bình (1998). Nắng và nám, thuốc điều trị, theo báo sức khỏe và đời sống số 90+91+92/1997+118/1998.
7.    Võ Bạch Thu Sương (2000). Những khuynh hướng mới trong điều trị nám. Sinh hoạt kỹ thuật da liễu tháng 12/2010.
8.    Verschoore M, Langner A et al (2002). Vehicle controlled study of CD 271 lotion in the topical treatment acne vulgaris. J Invest Dermatol. p 198-221.
9.    Hanson D, Deleo V (1996). Long-wave ultraviolet light induced phospholipase activation in cultured human epidermal keratinocytes. J Invest Dermatol. p 158-63.
10.    Passi S, Picardo M, Nazzaro-Porro M et al (2000)..Antimitochondrial effect of saturated medium chain length (C8-C13) dicarboxylic acids. Biochem Pharmacol. 33: p 108-118.
11.    Picardo M, Passi S, Sirianni C et al (1995).Activity of hydroquinon an culture of lymphoma and leukemia-derived cell lines, normal resting lymphocytes and 3T3 fibroblasts. Biochem Pharmacol. 34: p 153-158.
12.    Schauer E, Trautlinger F, Koch A et al (1994). Proopiomelanocortin- derived peptides are synthetised and released by human keratinocytes. J Clin Invest. p 58-62.
13.    Lê Tử Vân, Nguyễn Tài Thu (1979).5ơ bộ nhận xét áp dụng máy điện châm và phương pháp thuỷ châm điều trị xạm da. Nội san Da liễu, số 5, 10-14.
14.    Bộ môn Da liễu – Trường đại học Y Hà Nội (1994). Giải phẫu học của da. Bài giảng Da liễu. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội, tr 3-4.
15.    Holland KT, Bojar RA (2000). The effect of hydroquinon on cutaneous bacteria. J Dermatol Treatment. p 17-19.
16.    Lê Kinh Duệ, Lê Tử Vân, Nguyễn Thị Đào, Nguyễn Văn Điền (1989). Bài giảng Da liễu. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội. Tr 5-9.
17.    Krishman G (2002). Comparison of two concentrations tretionin solution in the topical treatmen of acne vulgaris. Practitioner 216. p 106-109.
18.    Hanson D, Deleo V (2002). Long-wave ultraviolet light induced phospholipase activation in cultured human epidermal keratinocytes. J Invest Dermatol. p 158-163.
19.    Michel S, Courseaux A, Michel C et al (200Ụ. Determination of retinoic activity by an enzyme linked immunosorbent assay. Anal Biochem. 192: p 232-236.
20.    Phạm Xuân Thắng (2001). Nghiên cứu màu da bụng tử thi qua các giai đoạn ướp bảo quản và hình thái hạt melanine của da.Luận Văn thạc sỹ, Đại học Y Hà Nội.
21.    Topert M, Rach P, Siegmund F (1998).Pharmacology and toxicology of retinoic acid. Acta Derm Vernereol Suppl. p 74-87.
22.    Ward BJ, Breathnach AS, Robins EJ et al (1994). Analytical ultrastructural autoradiographic and biochemical studies on 3 H dicarboxylic acid added to cultures of melanoma cells. Br J Dermatol. p 111-129.
23.    Spencer MC, Vonluschan (1997).Hydroquinon %5 bleaching. Anch Dermatol. p 56-67.
24.    Phillip H, Makee (1991). Pathology of the skin. p 111-125.
25.    Pathak MA (2001). Usefullness of retinoic acid in the treatment of melasma. J Am Acad Dermatol. p 76-85.
26.    Robins EJ, Breathnach AS, Bennet D et al (2003). Ultrastural observations on the effect of hydroquinon on normal human melanocytes and human melanoma cell lines. J Dermatol. p 77-97.
27.    Rolfpete Zaumseil, Klaungroupe (1998). Topical hydroquinon in the treatment of melasma : Pharmacological and clinical considerations. p 25-45.
28.    Nazzaro-Porro M, Picardo M, Balus L, Breathnach AS (‘2000).Hydroquinon 2% in melasma. Dermatol Venereol. 9(suppl). p 19-27.
29.    Pathak MA, Fitzpatrick TB (2001). Usefulness of retinoic acid in the treatment of melasma. J Am Acad Dermatol. 15: p 94-99.
30.    Pathak MA, Fitzpatrick TB, Krow EW (1996). Usefulness of hydroquinon 2% in the treatment of melasma. J Am Acad Dermatol. p 89-97.
31.    Edgar Frenk(1997). Approach to the treatmen of melasma. p 16-39.
32.    Fisher A (2002). Can bleaching creams containing 2% hydroquinon produce leucoderma. J Am – Acool dermatol 7. p 134-139.
33.    Eady R.A.J, Leigh I.M, Pope F.M (1998). Anatomy and organization
human skin. In:    Textbook of    dermatology.    Edit. By
Rook/Wilkinson/Ebling. 6 edition. p 37-111.
34.    Friedman PS, Wren FE, Metthews JN (2002). Ultraviolet Stimulated melanogenesis by human melanocytes is augmented by diacylglycerol but not TPA. J Cell Physiol. 142: p 334-341.
35.    Nakayamah, Harada, Toola M (1996).Pigmented cosmetic dermatitis. Int. Dermatol. p 15-25.
36.    Nakayamah, Toola M (2002).Pigmented dermatitis. In: Dermatol. p 27-34.
37.    Cunliffe WJ, Holand KT (2000).Clinical and laboratory studies on treatment with 20% azelaic acid cream for acne. Acta Derm Venereol Suppl (stockh) 4: p 31-34.
38.    Leibl Y, Stingl G, Pehamberger H et al (1996). Inhibition of DNA synthesis of melanoma cells by hydroquinon. J Invest Dermatol. p 417-422.
39.    Fitzpatrick, Sanchez (2002).Melasma: A clinical, light microscope, ultrastructural on immune Fluorescence Study. J Am Acool Dermatol 4. p 698-707.
40.    Gilchrest BA, Fitzpatrick TB, Anderson RR (1987)..Localization of melanin pigmentation with Wood’s lamp. Br J Dermatol. p 96-101.
41.    Nazzaro-Porro M et al (2002).Effect of dicarboxylic acids on lentigo maligna. J Invest Dermatol. 72: p 296-305.
42.    Spencer MC (2001)Hydroquinon 2°% bleaching. Anch Dermatol. p 84-131.
43.    Engasser PG, Maiback HI (2001). Cosmetics and dermatology: Bleaching creams. J Am Acad Dermatol. 5: p 143-147.
44.    Gazith J, Eustache J, Watts O et al (1998).An improved assay proceduce and a new chemically stable ligand for cytosolic retinoic acid binding protein. Anal Biochem. p 238-243.
45.    Jimbow K (2000).N-4-5-Cysteaminylphenol as a new tupe of depigmemting agent for the melanoderma of patient with melasma. Arel Dermatol. p 127-132.
46.    Kligman AM, Fulton JE, Plewig G (2003). Topical vitamin A acid in acne vulgaris. Arch Dermatol. p 40-48.
47.    Daivid J, Gawe Krodger (2002).An illustratid lolourtext dermatology. p 24-27
48.    Jeanpaul Artonne (2004).Melanin and melanocytes. The Regulation of normal melanocyte Proliferation. Volume 13, number 1. p 19-32.
49.    Reichert U, Bernardon JM, Charpentier B et al (2001). Synthetic retinoids. Receptor selectivity and biological activity. Pharmacology and the kin, vol 5. 117-127.
50.    Verschoore M, Langner A, Wolska H et al (1997). Effcacy and safety of topical 0,03% and 0,1% CD 271 alcoholic gel : A new treatment candicate in acne vulgaris. Dematologyca. p 181-202.
51.    Gregersen N, Laufitzen R, Rasmussen K (2003).Suberglycine excretion in the urine from patient with dicarboxylic aciduria. Clin Chim Acta. p 21-25.
52.    Bộ môn Da liễu – Trường đại học Y Hà Nội(1990). Bài giảng Da liễu. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội, tr 8-14.
53.    Bộ môn Da liễu – Trường đại học Y Hà Nội(1990).Bài giảng Da liễu lao. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội, tr 5-8.
54.    Kligman AM, Willis I (1975). A new formula for depigmenting human skin. Arch Dermatol 111:40-48.
55.    Lê Dung (2008). các bệnh về da liễu (phát hiện và điều trị), NXB y học, tr 141-150
56.    Nazzaro-Porro M et al (2002). Effect of dicarboxylic acids on lentigo maligna. J Invest Dermatol. 72: 296-305.
57.    Pathak MA, Fitzpatrick TB, Krow EW (1996). Usefulness of hydroquinone 2% in the treatment of melasma. J Am Acad Dermatol. 89-97.
58.    Arun Achar, Sanjay K Rathy (2011). Melasma: A clinic epidemiological study of 312 cases. Indian J Dermatol. 56: 380-382.
59.    Picardo M, Passi S, Sirianni C et al (1995). Activity of hydroquinone an culture of lymphoma and leukemia-derived cell lines, normal resting lymphocytes and 3T3 fibroblasts. Biochem Pharmacol. 34: 153-158.
60.    Schall reuter KU, Wood JM (1997). Hydroquinon as a competive inhibitor of thioredoxin reductase in human melanoma cells. Cancer let. 297- 305.
61.    Verallo-Rowell VM, Garcia-Loper M (2001). Double blind comparison of azelaic acid and hydroquinone in the treatment of melasma. Acta Derm venereal Suppl. 43-56.
62.    Taylor SC, Torok H, Jones T (2003). Efficacy and safety of a new triple combination agent for the treatment of facial melasma. Cutis: 67-72.
63.    W.S. Octting (2004). Gene expression analysis. Number 1. 67-68.
64.    Maritza Perez (2002). Steroid Improves Compliance for Melasma Triple Therapy. AAD: Academy 2002.
65.    Torok HM (2006). A comprehensive review of the long-term and short-term treatment of melasma with a triple combination cream. Am J Clin Dermatol: 223-300.
66.    Sanchez N, Pathak MA, Sato S, Fitzpatrick TB, Mihrn MC Jr (1995).
Melasma:    a clinical, light microscopic, ultrastructural and
immunoluorescence study. J Am acad Dermatol. 698-710.
67.    Khúc Xuyền, Phạm Đắc Thủy (1996). Góp phần nghiên cứu và giám định bệnh xạm da nghề nghiệp ở công nhân rải nhựa đường. Tập san y học lao động và vệ sinh môi trường, số 9, 106-111.
68.    Pathak MA, Fitzpachick TB (2001). Usefulness of retinoic acid in the treatment of melasma. J Am Acad Dermatol. 15: 94-99.
69.    Vidyalha R Sardersai, Jennifer N Kolte, Babu N Srinivas (2013). Aclinical study of melasma and a comparison of the therapeutic effect of certain currently available topical modalities for it’s treatment. India J Damatol: 239.
70.    Katsambas A, Antoniou C (1995). Melasma. Classification and treatment. J Eur Acad Dermatol Venereol 4:217 
ĐẶT VẤN ĐỀ  Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị bệnh rám má bằng bôi Melacare​
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU    3
1.1.    THUẬT NGỮ VỀ RÁM MÁ    3
1.2.    TẾ BÀO SẮC TỐ VÀ QUÁ TRÌNH TẠO SẮC TỐ MELANIN    3
1.2.1.    Tế bào sắc tố    3
1.2.2.    Sự tổng hợp melanin    4
1.3.     SỰ NHẬN THỨC MÀU DA    7
1.4.    TĂNG SẮC TỐ DA VÀ CÁC BỆNH DA TĂNG SẮC TỐ    8
1.4.1.    Tăng sắc tố da    8
1.4.2.    Các bệnh tăng sắc tố da    9
1.5.    RÁM MÁ    10
1.5.1.    Tỉ lệ lưu hành    10
1.5.2.    Phân loại rám má    10
1.5.3.    Triệu chứng lâm sàng    11
1.5.4.    Mô bệnh học    11
1.5.5.    Một số yếu tố liên quan    11
1.5.6.    Các phương pháp điều trị    12
1.6.    GIỚI THIỆU VỀ MELACARE    14
1.6.1.    Hydroquynon    14
1.6.2.    Retinoic acid    17
1.6.3.    Mometasone Furoate    18
1.7.    SPECTRA BAN ULTRA 28    21
1.8.    MỘT SỐ NGHIÊN CỨU BỆNH RÁM MÁ    21
1.8.1.    Thế giới    21
1.8.2.    Tại Việt Nam, 
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    23
2.1.    ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU    23
2.1.1.    Tiêu chuẩn chẩn đoán    23
2.1.2.    Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân    23
2.1.3.    Tiêu chuẩn loại trừ    24
2.2.    PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    24
2.2.1.    Thiết kế    24
2.2.2.    Cỡ mẫu    24
2.2.3.    Vật liệu nghiên cứu    25
2.2.4.    Các bước tiến hành    26
2.3.    THỜI GIAN, ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU    33
2.4.     XỬ LÝ SỐ LIỆU    33
2.5.    ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU    33
2.6.    HẠN CHẾ ĐỀ TÀI    34
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    35
3.1.    ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN    35
3.1.1.    Một số yếu tố liên quan    35
3.1.2.    Đặc điểm lâm sàng    40
3.2.    KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH RÁM MÁ    43
3.2.1.    Đặc điểm đối tượng của 2 nhóm    43
3.2.2.    Phác đồ 1    44
3.2.3.    Phác đồ 2    47
3.2.4.    So sánh kết quả điều trị của phác đồ 1 và 2    51
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN    57
4.1.    MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN    57
4.1.1.    Đặc điểm về tuổi    57
4.1.2.    Tiền sử gia đình    58
4.1.3.    Sử dụng mỹ phẩm    58
4.1.4 Bệnh rám má và nghề nghiệp của bệnh nhân    59
4.1.5.    Bệnh rám má với thói quen chống nắng    60
4.1.6.    Bệnh rám má với thai sản    61
4.1.7.    Bệnh rám má và việc dùng thuốc tránh thai    62
4.1.8.    Bệnh rám má và việc sảy thai, phá thai    63
4.1.9.    Bệnh rám má và các bệnh da có rối loạn sắc tố khác    63
4.1.10.    Bệnh rám má và các bệnh mãn tính    64
4.2.    ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG    64
4.2.1.    Vị trí của thương tổn    64
4.2.2.    Mức độ tăng sắc tố của thương tổn    65
4.3.    KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ    66
4.3.1.    Đặc điểm đối tượng nghiên cứu của hai nhóm    66
4.3.2.    Kết quả điều trị của nhóm nghiên cứu so sánh với kết quả điều trị
của nhóm đối chứng    67
KẾT LUẬN    75
KIẾN NGHỊ    76
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 
Bảng 3.1.    Phân bố bệnh rám má theo tuổi    35
Bảng 3.2.    Phân bố theo nghề nghiệp    36
Bảng 3.3.    Tiền sử gia đình gặp trong rám má    36
Bảng 3.4.    Thói quen sử dụng mỹ phẩm    37
Bảng 3.5.    Thói quen chống nắng    37
Bảng 3.6.    Tình trạng thai sản    38
Bảng 3.7.    Tiền sử dùng thuốc tránh thai    38
Bảng 3.8.    Liên quan giữa bệnh rám má và việc sảy thai, phá thai    39
Bảng 3.9.    Bệnh rám má và các bệnh da có rối loạn sắc    tố khác    39
Bảng 3.10.    Bệnh rám má và một số bệnh khác    40
Bảng 3.11.    Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu    43
Bảng 3.12.    Giảm sắc tố sau điều trị của phác đồ 1    44
Bảng 3.13.    Giảm kích thước sau điều trị    45
Bảng 3.14.    Mức độ cải thiện rám má theo chỉ    số MASI    45
Bảng 3.15. Tác dụng không mong muốn của thuốc    46
Bảng 3.16.    Mức độ hài lòng của bệnh nhân    47
Bảng 3.17.    Giảm sắc tố sau điều trị    47
Bảng 3.18.    Giảm kích thước sau điều trị của    phác    đồ 2    48
Bảng 3.19.    Cải thiện rám má theo chỉ số MASI    49
Bảng 3.20.    Tác dụng không mong muốn của thuốc    49
Bảng 3.21. Mức độ hài lòng của bệnh nhân    50
Bảng 3.22.    So sánh giảm sắc tố theo từng tháng của phác    đồ    1    và 2    51
Bảng 3.23.    So sánh giảm kích thước tổn thương của phác    đồ    1    và 2    52
Bảng 3.24. So sánh mức độ cải thiện rám má khi đánh giá theo chỉ số
MASI của phác đồ 1 và 2    53
Bảng 3.25.    So sánh điểm MASI trung bình theo từng tháng và giữa 2 phác đồ … 54
Bảng 3.26.    So sánh tác dụng không mong muốn của 2 phác đồ    55
Bảng 3.27. So sánh mức độ hài lòng của bệnh nhân của phác đồ 1 và 2 … 56
Biểu đồ 3.1.    Phân bố theo thể bệnh    40
Biểu đồ 3.2.    Phân bố theo vị trí của tổn thương    41
Biểu đồ 3.3.    Mức độ tăng sắc tố của thương tổn    41
Biểu đồ 3.4.    Mức độ bệnh qua chỉ số MASI    42 
Hình 1.1:    Sơ đồ quá trình phát triển các hạt melanin theo Sumkin V.I và
Mikhailov I.N    5
Hình 1.2. Sơ đồ mô tả 4 giai đoạn phát triển hạt melanin xác định bằng
kính hiển vi điện tử    6
Hình 1.3.    Cấu trúc hóa học của Hydroquinon    14
Hình 1.4.    Cơ chế tác dụng làm giảm sắc tố da của hydroquinone    16
Hình 1.5.    Hydroquinon ảnh hưởng đến cung cấp năng lượng cho tế bào sắc tố… 16
Hình 1.6.    Công thức hóa học của retinoic    17
Hình 1.7.    Cơ chế giảm sắc tố da của retinoic acid    18
Hình 1.8.    Cấu trúc chung của corticoid    18
Hình 2.1.    Bảng màu của Von Luschan    27

Leave a Comment