Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai
Luận văn Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai.Viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, không phải do trực khuẩn lao [1].
Viêm phổi được chia ra làm nhiều nhóm và phân loại chúng dựa theo nguyên nhân gây bệnh, theo cơ chế bệnh sinh, theo diễn biến của bệnh… nhưng có thể phân loại một cách tổng quát tác nhân gây bệnh như: Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (VPMPCĐ), viêm phổi mắc phải ở bệnh viện (VPBV), viêm phổi do hít,.
VPMPCĐ bao gồm các trường hợp nhiễm khuẩn phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện trong vòng 48 giờ đầu tiên sau khi nhập viện. Biểu hiện chung là hội chứng đông đặc phổi và bóng mờ phế nang hoặc mô kẽ trên phim X quang phổi.
Trên thế giới, VPMPCĐ là bệnh lý có tỷ lệ mắc và tử vong cao mặc dù đã có những tiến bộ về chẩn đoán và điều trị. Tần suất mắc VPMPCĐ thay đổi từ 2,6 – 16,8 người/1000 dân mỗi năm, tỷ lệ tử vong đối với bệnh nhân ngoại trú từ 1 – 5 %, tỷ lệ tử vong đối với bệnh nhân nằm điều trị nội trú từ 15 – 30% [2]. Tại Nhật Bản, hàng năm có từ 57 – 70/100.000 người tử vong do viêm phổi là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư [3]. VPMPCĐ đã và đang là vấn đề sức khỏe toàn cầu.
Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi [4]. Trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có 345 bệnh nhân viêm phổi (9,57%), đứng hàng thứ tư trong số tất cả các nguyên nhân gây tử vong [5].
Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và điều trị VPMPCĐ đang trở lên phức tạp hơn vì sự tăng lên của các yếu tố nguy cơ, sự xuất hiện của những tác nhân gây bệnh mới trong cộng đồng và sự kháng thuốc của vi khuẩn.
Hiện tại, cùng với các tiêu chuẩn lâm sàng, cận lâm sàng nhiều nghiên cứu về dấu ấn sinh học trong nhiễm trùng nói chung và VPMPCĐ nói riêng để hỗ trợ chẩn đoán đúng tác nhân vi khuẩn; độ nặng và nguy cơ tử vong do viêm phổi. Procalcitonin (PCT) là một macker đã được nghiên cứu nhiều trên thế giới gần đây được xem như là một dấu ấn sinh học xác định nhiễm trùng do vi khuẩn đáng tin cậy.
Để tìm hiểu thêm về vai trò Procalcitonin trong VPMPCĐ chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại bệnh viện Bạch Mai.
2. Nhận xét sự biến đổi chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng điều trị tại bệnh viện Bạch Mai.
Tài liệu Tham Khảo Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai
1. Ngô Quý Châu và cộng sự (2011). Viêm phổi, Suy hô hấp, Bệnh hô hấp, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam. 78-97, 638-647.
2. Bryan C. S. (2001). Acute community-acquired pneumonia: current diagnosis and treatment. J S C Med Assoc, 97 (1), 19-26.
3. Macfarlane J. Holmes,P. Gard et al (2001). Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax, 56 (2), 109-14.
4. Chu Văn Ý (1995). Viêm phổi, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học. 33-43.
5. Trần Văn Chung và cộng sự (2001). Tình hình bệnh tật khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai năm 1996- 2000. Báo cáo hội nghị khoa học trẻ sáng tạo trường Đại Học Y Hà Nội,
6. Chu Văn Ý (1999). Viêm phổi, Bách khoa toàn thư bệnh học, Nhà xuất bản Y học, 369- 372.
7. Bùi Xuân Tám (1999). Viêm phổi cộng đồng, Bệnh học hô hấp, Nhà xuất bản Y học, 334 – 383.
8. Vũ Văn Tuấn, Hoàng Long Phát, Nguyễn Viết Nhung (1991). Góp phần nghiên cứu về vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi cấp nhân 339 trường hợp. Nội san lao và bệnh phổi, Hội chống lao và bệnh phổi Việt Nam, 83 – 85.
9. Mandell L. A, G. Bartlett, S. F. Dowell et al (2003). Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis, 37 (11), 1405-33.
10. Johnstone J, S. R. Majumdar,J. D. Fox, et al (2008). Viral infection in adults hospitalized with community-acquired pneumonia: prevalence, pathogens, and presentation. Chest, 134 (6), 1141-8.
11. Goetz M.B, Finegold S.M (2000). Pyogenic bacterial pneumonia, lung abcess and empyema, Textbook of respiratory medicine 3rd edition, W.B. Saunders company. p.985- 1042.
12. Yeates M.J (2000). deposition and clearance, Textbook of respiratory medicine 3rdedition, W.B. Saunders company. p.349- 386.
13. Fine M.J, M. A. Smith, C. A. Carson et al (1996). Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia. A meta¬analysis. JAMA, 275 (2), 134-41.
14. Johnson J. L, Hirsch C. S (2003). Aspiration pneumonia. Recognizing and managing a potentially growing disorder. Postgrad Med, 113 (3), 99-102, 105-6, 111-2.
15. Marik P.E. (2001). Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia.
N Engl J Med, 344 (9), 665-71.
16. Clyne B., Olshaker J. S. (1999). The C-reactive protein. J Emerg Med, 17 (6), 1019-25.
17. Muller B, White J. C, Nylen E. S, et al (2001). Ubiquitous expression of the calcitonin-i gene in multiple tissues in response to sepsis. J Clin Endocrinol Metab, 86 (1), 396-404.
18. Sean-Xavier Neath M.D, Ph.D, (2010). Procalcitonin: advancing decision making in sepsis, Department of Emergency Medicine, University of California, San Diego.
19. Linscheid P, Seboek D, Nylen E.S et al (2003). In vitro and in vivo calcitonin I gene expression in parenchymal cells: a novel product of human adipose tissue. Endocrinology, 144 (12), 5578-84.
20. Seligman R, Meisner M, Lisboa T. C et al (2006). Decreases in procalcitonin and C-reactive protein are strong predictors of survival in ventilator-associated pneumonia. Crit Care, 10 (5), R125.
21. Christ-Crain M, Muller B (2005). Procalcitonin in bacterial infections– hype, hope, more or less? Swiss Med Wkly, 135 (31-32), 451-60.
22. Bell K, Wattie M, Byth K et al (2003). Procalcitonin: a marker of bacteraemia in SIRS. Anaesth Intensive Care, 31 (6), 629-36.
23. Du Moulin G. C, Paterson D. G, J. Hedley-Whyte et al (1982). Aspiration of gastric bacteria in antacid-treated patients: a frequent cause of postoperative colonisation of the airway. Lancet, 1 (8266), 242-5.
24. Brunkhorst F. M, A. L. Clark, Z. F. Forycki et al (1999). Pyrexia, procalcitonin, immune activation and survival in cardiogenic shock: the potential importance of bacterial translocation. Int J Cardiol, 72 (1), 3-10.
25. Hochreiter M, Kohler T, Schweiger A.M et al (2009). Procalcitonin to guide duration of antibiotic therapy in intensive care patients: a randomized prospective controlled trial. Crit Care, 13 (3), R83.
26. Schroder J, Staubach K.H, Zabel P et al (1999). Procalcitonin as a marker of severity in septic shock. Langenbecks Arch Surg, 384 (1), 33-8.
27. Mofidi R, Suttie S.A, Zabel P et al (2009). The value of procalcitonin at predicting the severity of acute pancreatitis and development of infected pancreatic necrosis: systematic review. Surgery, 146 (1), 72¬81.
28. Hedlund J, Hansson L.O (2000). Procalcitonin and C-reactive protein levels in community-acquired pneumonia: correlation with etiology and prognosis. Infection, 28 (2), 68-73.
29. Boussekey N, Leroy O, Alfandari S et al (2006). Procalcitonin kinetics in the prognosis of severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Med, 32 (3), 469-72.
30. Muller B, Harbarth S, Stolz D et al (2007). Diagnostic and prognostic accuracy of clinical and laboratory parameters in community-acquired pneumonia. BMC Infect Dis, 7, 10.
31. Prkno A, Wacker C, Brunkhorst M et al (2013). Procalcitonin-guided therapy in intensive care unit patients with severe sepsis and septic shock–a systematic review and meta-analysis. Crit Care, 17 (6), R291.
32. Christ-Crain M, Stolz D, et al (2006). Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community-acquired pneumonia: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med, 174 (1), 84-93.
33. Vũ Mạnh Linh (2012). Nghiên cứu đăc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Trung tâm hô hấp Bệnh viện Bạch Mai 6 tháng đầu năm 2011, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ Y khoa.
34. Lê Chung Thủy (2013). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính ở bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ cao học. Trường Đại học Y Hà Nội.
35. Nguyễn Thanh Hồi (2002). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn học của viêm phổi mắc phải ở cộng đồng do vi khuẩn hiếu khí điều trị tại khoa Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú các bệnh viện. Trường Đại Học Y Hà Nội.
36. Miyashita N, Fukano H, Niki Y et al (2001). Etiology of community- acquired pneumonia requiring hospitalization in Japan. Chest, 119 (4), 1295-6.
37. Nguyễn Thanh Thủy (2010). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và vi sinh vật ở bệnh nhân viêm phổi cộng đồng dưới 65 tuổi điều trị tại Trung tâm hô hấp viện Bạch Mai năm 2008, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ Y khoa. Trường Đại học Y Hà Nội.
38. Ishida T, Hashimoto T, Arita M et al (1998). Etiology of community- acquired pneumonia in hospitalized patients: a 3-year prospective study in Japan. Chest, 114 (6), 1588-93.
39. Thomsen R.W, Kasatpibal N, Riis A et al (2008). The impact of pre¬existing heart failure on pneumonia prognosis: population-based cohort study. J Gen Intern Med, 23 (9), 1407-13.
40. Andrés de Roux M.C, Elisa Garcia et al (2006). Impact of Alcohol Abuse in the Etiology and Severity of Community-Acquired Pneumonia. Chest 2006, 129, 1219-1225.
41. Nguyễn Thu Thủy (2003). Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cân lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ đa khoa, Đại Học Y Hà Nội.
42. Hà Văn Ngạc (1991). Nhận xét 106 ca viêm phổi cấp điều trị tại khoa nội Viện Quân Y 108, Nội san lao và bệnh phổi, hội lao và bệnh phổi Việt Nam. 89- 96.
43. Hawboldt B.J, ACPR, PharmD et al (2007). Community- Acquired pneumonia, School of pharmacy- Memorial Univesity of Newfoundland- Canada, Hoa Pharm. 2007;32(10):44-50.
44. Chen M. Z, Hsueh P. R, Lee N et al (2001). Severe community- acquired pneumonia due to Acinetobacter baumannii. Chest, 120 (4), 1072-7.
45. Hoàng Thu Thủy (2003). Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi tại khoa Hô Hấp Bệnh viện Bạch Mai từ 01- 01- 2001 đến 31- 12- 2002, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa. Trường Đại học Y Hà Nội.
46. Reittner P.S, Ward S, Heyneman L et al (2003). Pneumonia: high¬resolution CT findings in 114 patients. Eur Radiol, 13 (3), 515-21.
47. Ito, I.T. Ishida, Togashi K et al (2009). Differentiation of bacterial and non-bacterial community-acquired pneumonia by thin-section computed tomography. Eur JRadiol, 72 (3), 388-95.
48. Levison M.E. (1998). Pneumonia, Including necrotizing pulmonary infections (lung abcess). Harrison’s principle of internal medicine 14th edition MC Graw Hill, 1437- 1443.
49. Pepys M. B, Hirschfield G.M (2003). C-reactive protein: a critical update. J Clin Invest, 111 (12), 1805-12.
50. Coelho L. Póvoa P., Almeida E., et al (2005). Póvoa P., Coelho L., Almeida E., et al. Eur Respir J, 25, 804-812.
51. Luna C.M, Famiglietti A, Absi R et al (2000). Community-acquired pneumonia: etiology, epidemiology, and outcome at a teaching hospital in Argentina. Chest, 118 (5), 1344-54.
52. Shah B.A, Ahmed W, Dhobi G. N et al (2010). Validity of pneumonia severity index and CURB-65 severity scoring systems in community acquired pneumonia in an Indian setting. Indian J Chest Dis Allied Sci, 52 (1), 9-17.
53. Lê Xuân Trường, Lê Ngọc Hùng, Phan Thị Danh (2008). Nhận xét sơ bộ về sự thay đổi nồng độ Procalcitonin trong nhi ễm trùng hô hấp và nhiễm trùng huyết. Tạp chí Y học Thành Phố Hồ Chí Minh, 12(1), 104- 109.
54. Luyt C. E, Guerin V, Combes A et al (2005). Procalcitonin kinetics as a prognostic marker of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 171 (1), 48-53.
55. Simon L, Gauvin F.D, Amre K et al (2004). Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis, 39 (2), 206-17.
56. Masia M, Gutierrez F, Shum Cet al (2005). Usefulness of procalcitonin levels in community-acquired pneumonia according to the patients outcome research team pneumonia severity index. Chest, 128 (4), 2223-9.
57. Schuetz P, Amin D. N, Greenwald J. L (2012). Role of procalcitonin in managing adult patients with respiratory tract infections. Chest, 141 (4), 1063-73.
58. Huang D.T, Weissfeld L.A, Kellum A et al (2008). Risk prediction with procalcitonin and clinical rules in community-acquired pneumonia. Ann Emerg Med, 52 (1), 48-58 e2.
59. Kruger S, Ewig S, Marre Ret al (2008). Procalcitonin predicts patients at low risk of death from community-acquired pneumonia across all CRB-65 classes. Eur Respir J, 31 (2), 349-55.
60. Phạm Thái Dũng (2013). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn và sự biến đổi nồng độ Procalcitonin, Protein C phản ứng ở bệnh nhân viêm phổi thở may, Luận án tiến sỹ Y học. Học viện Quân Y 103.
ĐẶT VẤN ĐỀ Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chỉ số Procalcitonin của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Đại cương 3
1.2. Dịch tễ học 3
1.3. Nguyên nhân gây bệnh 4
1.3.1. Vi khuẩn 4
1.3.2. Virus 6
1.3.3. Nấm 6
1.4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi 7
1.4.1. Cách bảo vệ bộ máy hô hấp 7
1.4.2. Các đường vào phổi của vi sinh vật gây bệnh 8
1.4.3. Cơ chế sinh bệnh 9
1.5. Chẩn đoán và điều trị viêm phổi 10
1.5.1. Lâm sàng 10
1.5.2. Cận lâm sàng 12
1.5.3. Chẩn đoán nguyên nhân: Dựa vào các phương pháp 13
1.5.4. Chẩn đoán phân biệt 14
1.5.5. Biến chứng 15
1.5.6. Các yếu tố tiên lượng VPMPCĐ 17
1.5.7. Điều trị 19
1.6. Vai trò Procalcitonintrong viêm phổi cộng đồng 22
1.6.1. Nguồn gốc, cấu trúc, đặc tính sinh học của Procalcitonin 22
1.6.2. Động học của PCT 24
1.6.3. Vai trò của Procalcitonin trong VPMPCĐ 25
1.6.4. Ứng dụng lâm sàng của PCT 27
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 29
2.2. Đối tượng nghiên cứu 29
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 29
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 30
2.3. Phương pháp nghiên cứu 30
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 30
2.3.2. Các phương tiện nghiên cứu 30
2.3.3. Các thông tin nghiên cứu 31
2.3.4. Các thời điểm lấy thông tin 34
2.4. Xử lý số liệu 35
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu 35
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37
3.1. Đặc điểm lâm sàng của VPMPCĐ 37
3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 37
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng 39
3.2. Đặc điểm cận lâm sàng 41
3.2.1. Chẩn đoán hình ảnh trên Xquang phổi thường 41
3.2.2. Chẩn đoán hình ảnh trên chụp CLVT ngực 43
3.2.3. Chỉ số CRP 44
3.2.4. Chỉ số bạch cầu máu ngoại vi 45
3.3. Đặc điểm vi khuẩn học 46
3.4. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ 48
3.4.1. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn Fine 48
3.4.2. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn CURB65 48
3.5. Sự biến đổi nồng độ procalcitonin huyết tương 49
3.5.1. Phân bố giá trị PCT huyết tương qua các thời điểm nghiên cứu…. 49
3.5.2. Mối liên quan giữa PCT và mức độ nặng VPMPCĐ 50
3.5.3. Mối liên quan giữa PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn
CURB65 tại thời điểm ngày 1 52
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 54
4.1. Đặc điểm lâm sàng của VPMPCĐ 54
4.1.1. Tuổi và giới 54
4.1.2. Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý kết hợp 54
4.1.3. Triệu chứng cơ năng và toàn thân 55
4.1.4. Triệu chứng thực thể 56
4.2. Đặc điểm cận lâm sàng của VPMPCĐ 57
4.2.1. X Quang phổi thường quy 57
4.2.2 Chụp cắt lớp vi tính ngực 58
4.2.3. Xét nghiệm Bilan viêm 60
4.3. Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân 61
4.4. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn Fine và tiêu chuẩn
CURB65 62
4.4.1. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn Fine 62
4.4.2. Phân loại mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn CURB65 63
4.5. Sự thay đổi nồng độ PCT qua các thời điểm nghiên cứu 64
4.6. Mối liên quan PCT và mức độ nặng VPMPCĐ 65
4.6.1. Mối liên quan PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn Fine
ngày 1 65
4.6.2. Mối liên quan PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn
CURB65 ngày 1 66
4.6.3. Sự thay đổi nồng độ PCT, CRP và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu
chuẩn Fine, tiêu chuẩn CURB65 67
KẾT LUẬN 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Bảng 3.1: Phân nhóm tuổi bệnh nhân nghiên cứu 37
Bảng 3.2: Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý đi kèm 38
Bảng 3.3: T riệu chứng cơ năng và toàn thân 40
Bảng 3.4: Triệu chứng thực thể 41
Bảng 3.5: Vị trí tổn thương trên Xquang phổi thường 41
Bảng 3.6: Mức độ tổn thương 42
Bảng 3.7: Vị trí tổn thương trên chụp cắt lớp vi tính ngực 43
Bảng 3.8: Mức độ tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính 43
Bảng 3.9: Chỉ số đánh giá tình trạng viêm tại thời điểm ngày 1 44
Bảng 3.10: Chỉ số bạch cầu máu ngoại vi 45
Bảng 3.11: Các xét nghiệm vi sinh vật 46
Bảng 3.12: Chủng vi sinh vật gây bệnh 47
Bảng 3.13: Phân bố giá trị PCT huyết tương qua các thời điểm nghiên cứu 49
Bảng 3.14: Nồng độ PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn Fine ngày 1 …. 50
Bảng 3.15. Sự biến đổi PCT và CRP và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu
chuẩn Fine tại các thời điểm 51
Bảng 3.16: Nồng độ PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn
CURB65 tại thời điểm ngày 1 52
Bảng 3.17. Sự thay đổi nồng độ PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu
chuẩn CURB65 tại các thời điểm 53
Biểu đồ 3.1: Giới tính của đối tượng nghiên cứu 38
Biểu đồ 3.2: Lý do vào viện của bệnh nhân VPCĐ 39
Biểu đồ 3.3: Đặc điểm tổn thương trên phim chụp Xquang 42
Biểu đồ 3.4: Đặc điểm tổn thương trên phim chụp CLVT ngực 44
Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi nồng độ CRP 45
Biểu đồ 3.6. Phân độ mức độ nặng theo tiêu chuẩn Fine 48
Biểu đồ 3.7: Phân độ mức độ nặng theo tiêu chuẩn CURB65 48
Biểu đồ 3.8. Sự biến đổi nồng độ PCT huyết tương 49
Biểu đồ 3.9: Liên quan giữa PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu
chuẩn Fine ngàyl 50
Biểu đồ 3.10: Mối liên quan giữa PCT và mức độ nặng VPMPCĐ theo tiêu chuẩn CURB65 tại thời điểm ngày 1 52
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Cấu trúc hóa học của procalcitonin 22
Hình 1.2. Nguồn gốc của Procalcitonin 23
Hình 1.3. Động học của PCT so sánh với CRP và Cytokine 24
Hình 1.4. Giá trị của Procalcitonin trong nhiễm khuẩn 27
Hình 1.5. Hướng dẫn sử dụng kháng sinh theo nồng độ Procalcitonin 28