Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi hỗn hợp corticosteroid với axit fusidic kết hợp với kháng histamin toàn thân

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi hỗn hợp corticosteroid với axit fusidic kết hợp với kháng histamin toàn thân

Luận văn Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi hỗn hợp corticosteroid với axit fusidic kết hợp với kháng histamin toàn thân

Bệnh chàm (eczema) là bệnh da thường gặp, biểu hiện giai đoạn cấp tính là các mảng da đỏ, nề trên có các mụn nước bằng đầu đinh gim, xếp thành đám hoặc đã dập trợt, tiết dịch, ngứa nhiều; biểu hiện mạn tính là mảng sẩn, lichen hóa, da khô, dày sừng… Hình ảnh mô bệnh học chủ yếu là hiện tượng xốp bào. Bệnh chàm được xác định là một bệnh dị ứng xuất hiện như một phản ứng viêm ở da trên một cơ địa đặc biệt, do các dị nguyên khác nhau gây nên. Ở Việt Nam chiếm tỷ lệ khoảng 25% so với các bệnh da khác [1], bệnh có chiều hướng phát triển do các yếu tố từ môi trường bên ngoài tác động lên cơ thể ngày càng nhiều như các hóa chất trong các ngành công, nông nghiệp, các loại thuốc dùng rộng rãi trong y học kết hợp với những điều kiện thuận lợi về cơ địa như rối loạn chức năng về nội tạng, nội tiết, thần kinh hoặc do nhiễm độc mạn tính. Bệnh chàm có thể được phân loại theo căn nguyên như chàm cơ địa (còn gọi là viêm da cơ địa), chàm vi khuẩn, chàm tiếp xúc, các bệnh da chàm hóa. Hoặc phân theo tiến triển của bệnh gồm chàm cấp, bán cấp và mạn tính.

Chàm vi khuẩn xuất hiện do phản ứng chàm hóa tại chỗ trên vùng da bị nhiễm khuẩn hoặc có thể là phản ứng chàm trên da từ các 0 nhiễm khuẩn sâu (nhiễm khuẩn tai mũi họng, răng hàm mặt, viêm xương) [2]. Thương tổn chàm thường xuất hiện tại chỗ hoặc quanh khu vực da bị nhiễm khuẩn, không có tính chất đối xứng, có thể có phản ứng thứ phát rải rác khắp cơ thể. Nhiễm trùng thứ phát, đặc biệt là tụ cầu vàng (staphylococcus aureus) chiếm khoảng
90% trường hợp, cùng với sự gia tăng kháng kháng sinh, nhất là chủng tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA) là một trong những yếu tố làm bệnh nặng thêm, dai dẳng và hay tái phát [3]. 
Có nhiều phương pháp điều trị chàm vi khuấn. Nhưng trước hết là phải xác định yếu tố căn nguyên chính của bệnh chàm là do vi khuấn. Các thuốc điều trị tại chỗ thường sử dụng theo giai đoạn tiến triển của bệnh. Chàm cấp tính dùng các thuốc dạng dung dịch làm dịu da, sát trùng, chống ngứa. Chàm
bán cấp dùng các thuốc dạng hồ, kem, chàm mạn tính dùng thuốc dạng mỡ. Có thể phối hợp với điều trị toàn thân bằng kháng histamin, kháng sinh, các thuốc nâng cao thể trạng. Đề phòng tái phát bằng các thuốc dưỡng ấm da và chống da nhạy cảm [4],[5].
Kem Fucicort là loại thuốc bôi ngoài da có chứa fusidic axit và betamethasone valerat vừa có tác dụng chống nhiễm khuấn vừa có tác dụng chống viêm nên được ứng dụng điều trị các bệnh da nhiễm khuấn dị ứng. Thuốc đã được sử dụng ở Việt Nam cũng như nhiều nước trên thế giới.Để có thêm kinh nghiệm giúp việc chấn đoán sớm, điều trị bệnh chàm vi khuấn kịp thời và hiệu quả, tránh những biến chứng có thể xảy ra, hạn chế
việc sinh ra các chủng vi khuấn kháng thuốc, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điêu trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi hỗn hợp corticosteroid với axit fusidic kết hợp với kháng histamin toàn thân”, với các mục tiêu:
1.Khảo sát tình hình, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh chàm vi khuẩn tại bệnh viện Da Liễu Trung Ương từ 11/2014- 9/2015.
2.Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng thuốc bôi hỗn hợp axit fusidic và betamethasone valerat (Fucicort) kết hợp với kháng histamin toàn thân. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Bộ môn da liễu đại học Y Hà Nội (1992),Bệnh da cómụn nước bọng nước – Bệnh da liễu 1, Nhà xuất bản Y học.
2.Lê Đình An Nguyễn Xuân Hiền (1979), Bàigiảng bệnhngoài da và hoa liễu thông thường, 1, ed.
3.Wiysonge, C. S., Uthman, O. A., Ndumbe, P. M., & Hussey, G. D. (2012). Individual and contextual factors associated with low childhood immunisation coverage in sub-Saharan Aữica:a multilevel analysis.PLoS One, 7(5), e37905.
4.Gong, J. Q., Lin, L., Lin, T., Hao, F., Zeng,F. Q., Bi, Z. G., … & Zhao, B. (2006). Skin colonization by Staphylococcus aureus in patients with eczema and atopic dermatitis and relevant combined topical therapy: a double-blind multicentre randomized controlled trial.British Journal of Dermatology, 155(4), 680-687.
5.Hung, S. H., Lin, Y. T., Chu, C. Y., Lee, C. C., Liang, T. C., Yang, Y. H., … & Chiang, B. L. (2007). Staphylococcus colonization in atopic dermatitis treated with íluticasone or tacrolimus with or without antibiotics. Annals of Allergy, Asthma & Immunology, 98(1), 51-56.
6.Degos – R (1974), Eczema, Dermatologic, Elammarion.
7.Bruce Taylor (1993), “Eczema and Devmatilic”, Med. Pro, 20(12), tr.31- 27.
8.Degraciausky et Boulle. S (1952), “At- las de Dermatologic “, MalocneParis 3.
9.Fitzpatrick B (1979), Clasiications of Eczema, Dermatology in generalmedicine. 
10.M. Sokolova T Studenikin (1977), Microbial Eczema, Allergie disordersin children, Mir pubilisher Moscow.
11.Lê Tử Vân (1979), Bệnh Chàm, Nhà xuất bản Y học Hà Nội
12.Aquilina. C Sayag- hadida .J (1991), “Eczémas microbiens et mycosiques, Impact médecin les dossiers du praticien”, Les eczémas de
l’adulte, 2(3), tr. 138- 155.
13.Braun W (1979), “Dermatologic- 2 Auftalc, VEB Verlag Volk und”,
Gesundheit Berlin, tr. 138- 155.
14.D Abeck và M Mempel (1998), “Staphylococcus aureus colonization in
atopic dermatitis and its therapeutic implications”, BRITISH JOURNAL
OF DERMA TOLOGY-SUPPLEMENT-, 139, tr. 13- 16.
15.CA Holden, WE Parish, RH Champion and et al. (1998),
“Rook/Wilkinson/Eblingtextbookofdermatology”,
Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of Dermatology.
16.Andrews Domonkos (1964), Microbic Eczema, Disases of the skin, 97.
17.P. Fritsch (1980), “Les eczemas les plus”, Frequents en Pratique tr. 33- 38.
18.Học viện Quân Y Bộ môn Vi Sinh Vật (1998), Phân bố vi sinh vật trong
thiên nhiên và trong cơ thể người, Các cầu khuẩn gây bệnh.
19.Nguyễn Đình Bảng (1992), Vi khuẩn tụ cầu gây mủ staphylococcus
pyogeces vi sinh vật y học, Nhà xuất bản Đại học Y.
20.Nguyễn Hoàng Tuấn (1990), Góp phần nghiên cứu lâm sàng và một số
khía cạnh miễn dịch tế bào ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, nhiễm
khuẩn nông do tụ cầu vàng.
21.Nguyễn Cảnh Cầu Nguyễn Xuân Hiền (1984), Bệnh viện da mủ, Nhà
xuất bản Y học. 
22.J. foussereau E. Groosshans (1978), “Les dermites eczématiformes (Les
eczémas microbiens)”, EMC. DermatologieEMC. Dermatologie, 11(1),
tr. 16- 7.
23.Strategos . J (1986), “Fusidic acid- betamethason combination in
infected Eczema: an open, randomized comparionson with gentamicin-
betamethasone combination”, Pharmatherapeutica, 4(9), tr. 601- 6.
24.et al CL. Huriez (1973), “Dermatoses érythémato- vésiculeuses : Les
Eczema”, Abrégé de Dermatologie et vénérólogie, tr. 116- 130.
25.(2010), Chronicle of Skin & Allergy.
26.Trần Ngọc Liên (1997), Tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng của eczema vi khuẩn cấp và bán cấp. tác dụng điều trị của “Hồ
Thanh Đại”, Học Viện Quân Y.
27.Benvenuto Giannotti và Eckart Haneke (1995), Eczema: A practical
guide to differential diagnosis and therapeutic management.
28.HC Williams, PG Jburney, AC Pembroke and et al. (1994), “The UK
working party’s diagnostic criteria for atopic dermatitis. III. Independent
hospital validation”, British journal of dermatology, 131(3), tr. 406- 416.
29.Susan V Bershad (2011), “Atopic dermatitis (eczema)”, Annals of
internal medicine, 155(9), tr. ITC5- 1.
30.Bruce Taylor (1993), “Ropata village medical centre, lowerhutt, newzealand.
Eczema and dermatitis “, Medicalprogress, 20(12), tr. 31- 4.
31.Wheeler Lewis (1967), “Infectious eczematoid dermatitis”, Praticol
dermatology tr. 139.
32.Vogt, E. (1983).” Effects of rifamycin SV and a neomycin-bacitracin
combination on the healing of microbial eczema”. Zeitschrift fur
Hautkrankheiten, 58(19), tr. 1399-1408.
33.B. Duper Rat (1959), Eczema microbiens, Precis de dermatologic 160. 
34.Wuite, J., Davies, B. I., Go, M. J., Lambers, J. C., Jackson, D., Mellows,
G., & Tasker, T. C. (1985). Pseudomonic acid, a new antibiotic for
topical therapy. Journal of the American Academy of Dermatology, 12(6),
tr. 1026-1031.
35.Hjorth, N., Schmidt, H., & Thomsen, K. (1984). Fusidic acid plus
betamethasone in infected or potentially infected
eczema. Pharmaherapeutica,4(2), 126-131.
36.Lưu Đức Thắng (1998), Một số yếu tố dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng
của eczema vi khuẩn cấp, bán cấp và tác dụng điều trị của “Hoàn Nhị
Diệu ”, Học viện y học co truyền dân tộc quân đội.
37.Alastair JJ Wood, F Estelle R Simons and Keith J Simons (1994), “The
pharmacology and use of H1- receptor- antagonist drugs”, New England
Journal of Medicine, 330(23), tr. 1663- 1670.
38.Cezmi A Akdis and Kurt Blaser (2003), “Histamine in the immune
regulation of allergic inũammation”, Journal of allergy and clinical
immunology, 112(1), tr. 15- 22.
39.Donald MacGlashan (2003), “Histamine: a mediator of inũammation”,
Journal of Allergy and Clinical Immunology, 112(4), tr. S53- S59.
40.Anuradha, P., Maiti, R., Jyothirmai, J., Mujeebuddin, O., & Anuradha,
M. (2010). Loratadine versus levocetirizine in chronic idiopathic
urticaria: A comparative study of efficacy and safety. Indian journal of
pharmacology,42(1), tr. 12.
41.Ma, R. Z., Gao, J., Meeker, N. D., Fillmore, P. D., Tung, K. S.,
Watanabe, T., … & Teuscher, C. (2002). Identification of Bphs, an
autoimmune disease locus, as histamine receptor
H1. Science, 297(5581), tr. 620-623. 
42.Trường Đại Học Y Hà Nội (2005), “Thuốc kháng histamin”, Dược lý học
lâm sàng, Nhà xuất bản y học, tr. 535- 536.
43.Bạch Quốc Tuyên (1978), Huyết học, Huyết học, Vol. 1, Nhà xuất bản Y
học Hà Nội, 81.
44.Phạm Thị Ngọc Thanh (1995), Góp phần nghiên cứu dịch tễ, lâm sàng và
điều trị ở bệnh nhân eczema vi khuẩn tại khoa Da Liễu Viện 103 và Bệnh
viện Trung Ương Huế, Học Viện quân Y.
45.Hà Uyên (1995), Một số nhận xét về dịch tễ, lâm sàng và điều trị eczema
vi khuẩn tại khoa Da Liễu Viện 108 và khoa Da Liễu Viện 103, Học Viện
Quân Y.
46.Lại Tuấn Phong (2002), Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và kết quả điều trị
eczema tại Bệnh viện 103 (1996- 2002), Học Viện Quân Y. 
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU3
1.1.Lịch sử bệnh chàm, các trường phái quan niệm về chàm3
1.2.Một số phân loại chàm4
1.2.1.Phân loại theo Horrnstcin- Op của người Đức4
1.2.2.Theo trường phái ở Pháp4
1.2.3.Theo R.Degos4
1.2.4.Theo Hội miễn dịch lâm sàng và dị ứng Châu Âu5
1.2.5.Dựa vào căn nguyên gây bệnh 5
1.2.6.Một số cách phân loại ở Việt Nam6
1.3. Căn nguyên bệnh chàm và chàm vi khuẩn7
1.3.1.Căn nguyên của chàm7
1.3.2.Căn nguyên của chàm vi khuẩn7
1.4. Cơ chế bệnh sinh của chàm vi khuẩn8
1.4.1.Căn sinh bệnh học8
1.4.2.Vi khuẩn học9
1.4.3.Hoàn cảnh gây bệnh chàm vi khuẩn11
1.5.Đặc điểm lâm sàng của chàm và chàm vi khuẩn12
1.5.1.Đặc điểm lâm sàng của chàm12
1.5.2.Đặc điểm lâm sàng của chàm vi khuẩn14
1.5.3.Chẩn đoán phân biệt16
1.6.Điều trị chàm vi khuẩn19
1.6.1.Các nguyên tắc cơ bản của điều trị chàm19
1.6.2.Điều trị chàm vi khuẩn20
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU29
2.1.Đối tượng và vật liệu nghiên cứu29
2.1.1.Đối tượng nghiên cứu29
2.1.2.Vật liệu nghiên cứu30 
2.2.Phương pháp nghiên cứu30
2.2.1.Nghiên cứu tình hình, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh
chàm vi khuấn30
2.2.2.Đánh giá hiệu quả điều trị chàm vi khuấn bằng bôi Fucicort kết
hợp với kháng histamin toàn thân so sánh với nhóm dùng phối hợp
thêm uống cefixim33
2.3.Địa điểm và thời gian nghiên cứu38
2.3.1.Địa điểm nghiên cứu38
2.3.2.Thời gian nghiên cứu38
2.4.Phân tích và xử lý số liệu38
2.5.Đạo đức nghiên cứu39
2.6.Hạn chế nghiên cứu39
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU40
3.1.Khảo sát tình hình, đặc điểm lâmsàng và cận lâm sàng của bệnhchàm
vi khuấn tại bệnh viện Da Liễu Trung Ương từ11/2014- 9/201540
3.1.1.Kết quả nghiên cứu các thông tin chung và các yếu tố liên quan
bệnh chàm vi khuấn40
3.1.2.Kết quả nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh
chàm vi khuấn46
3.1.3 Kết quả nghiên cứu đặc điểm cận lâm sàng của bệnh chàm vi
khuấn 56
3.2.Đánh giá hiệu quả điều trị bệnhchàmvikhuấnbằngbôi hỗnhợp
fusidic axit và betamethasone valerat(Fucicort)kếthợp vớiuống
kháng histamin57
3.2.1.Kết quả điều trị bệnh chàm vi khuấn bằng bôi fucicort kết hợp với
kháng histamin của nhóm nghiên cứu trước và sauđiều trị57
3.2.2.Kết quả điều trị bệnh chàm vi khuấn bằng bôi fucicort kết hợp với
cefixim và kháng histamin trước và sau điều trị59
3.2.3.So sánh 2 nhóm trước và sau điều trị trong 3, 7, 10ngày60
3.2.4.Đánh giá tác dụng không mong muốn của thuốc trong quá trình
điều trị 62 
Chương 4: BÀN LUẬN63
4.1.Khảo sát tình hình, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh chàm
vi khuẩn tại bệnh viện Da Liễu Trung Ương từ 11/2014- 9/201563
4.1.1.Các yếu tố liên quan đến bệnh chàm vi khuẩn63
4.1.2.Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh chàm vi khuẩn69
4.2.Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi hỗn hợp
íusidic axit và betamethasone valerat (Fucicort) kết hợp với uống
kháng histamin78
4.2.1.Kết quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi kem axit fusidic và
corticoid kết hợp uống kháng histamin79
4.2.2.Kếtquả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi kem axit fusidic và
corticoid kết hợp uống kháng histamin và kháng sinh ceíixim …. 81
4.2.3.So sánh kết quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn giữa nhóm chỉ được
bôi kem axit fusidic và corticoid phối hợp uống kháng histamin
với nhóm được uống thêm kháng sinh ceíixim82
4.2.4.Tác dụng không mong muốn83
KẾT LUẬN84
KIẾN NGHỊ86
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 
Bảng 3.1.Phân bốbệnh theo tuổi41
Bảng 3.2.Phân bốbệnh theo nghềnghiệp43
Bảng 3.3.Phân bốbệnh theo địa dư43
Bảng 3.4.Các bệnh phối hợp44
Bảng 3.5.Sự liên quan của chàm vi khuẩn với tiền sử gia đình45
Bảng 3.6.Hoàn cảnh gây nên bệnh chàm vi khuẩn46
Bảng 3.7.Vị trí thương tổn46
Bảng 3.8. Liên quan giữa triệu chứng toàn thân với bệnh chàm vi khuẩn . 47
Bảng 3.9. Phân phối theo số lượng thương tổn47
Bảng 3.10.Tính chất thương tổn48
Bảng 3.11.Ranh giới thương tổn48
Bảng 3.12.Tính chất da xung quanh thương tổn49
Bảng 3.13.Hình thái tổn thương thường gặp49
Bảng 3.14.Thương tổn thứ phát ở bệnh nhân chàm vi khuẩn50
Bảng 3.15.Tính chất thương tổn thứ phát ở bệnh nhân chàm vi khuẩn51
Bảng 3.16.Liên quan giữa số lượng tổn thương chàm tiên phát với tổn
thương thứ phát52
Bảng 3.17. Liên quan giữa tổn thương thứ phát với vị trí bệnh53
Bảng 3.18. Liên quan giữa thương tổn thứ phát với tuổi bệnh54
Bảng 3.19. Liên quan giữa thương tổn thứ phát với mức độ bệnh55
Bảng 3.20. Liên quan giữa mức độ của bệnh với triệu chứng ngứa55
Bảng 3.21. Tỷ lệ bạch cầu, bạch cầu ưa axit ở bệnh nhân chàm vi khuẩn … 56
Bảng 3.22. Liên quan tỷ lệ bạch cầu với mức độ nặng của thương tổn57
Bảng 3.23.Kết quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi fucicort kết hợp
với kháng histamin toàn thân 57
Bảng 3.24.Kết quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi fucicort kết hợp
cefixim và kháng histamin đường toàn thân59
Bảng 3.25.So sánh kết quả điều trị giữa 2 nhóm sau 3 ngày60
Bảng 3.26.So sánh kết quả điều trị giữa 2 nhóm sau 7 ngày60
Bảng 3.27.So sánh kết quả điều trị giữa 2 nhóm sau 10 ngày61
Bảng 3.28.Đánh giá tác dụng không mong muốn62 
Biểu đồ 3.1.Phân bốbệnh chàm vi khuấntheo độ tuổi40
Biểu đồ 3.2.Phân bốbệnh chàm vi khuấntheo giới tính42
Biểu đồ 3.3.Phân bốbệnh chàm vi khuấntheo mùa42
Biểu đồ 3.4.Mức độbệnh của bệnh nhânchàm vi khuấn50
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ bạch cầu ở bệnh nhân chàm vi khuấn56
Biểu đồ 3.6. Kết quả điều trị bệnh chàm vi khuấn bằng bôi fucicort kết hợp
với kháng histamin toàn thân58
Biểu đồ 3.7. Kết quả điều trị bệnh chàm vi khuấn bằng bôi fucicort kết hợp
cefixim và kháng histamin đường toàn thân59 
Sơ đồ 1.1. Tác dụng của thuốc kháng histamin H1 27
Sơ đồ 1.2. Các tác dụng phụ của thuốc kháng histamin H128
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Chu kỳ ngứa- gãi- da nổi đỏ12
 

 

Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất

Leave a Comment