Đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành và kết quả sớm can thiệp động mạch vành qua da

Đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành và kết quả sớm can thiệp động mạch vành qua da

Đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành và kết quả sớm can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp.Bệnh lý tim mạch và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là hai trong ba nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới, theo báo cáo của tổ chức y tế thế giới (WHO) năm 2016, trong tổng số 56,9 triệu người tử vong trên thế giới thì bệnh lý thiếu máu cơ tim, đột quỵ và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 3 nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn thế giới, ước tính có 18,2 triệu người chết trên toàn thế giới[1].

Bệnh lý tim mạch là bệnh đi kèm rất phổ biến ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, chiếm khoảng 30% tổng số bệnh nhân tử vong trong nhóm bệnh này [2]. Mặc dù những dữ liệu xác định mối quan hệ giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh động mạch vành, cơ chế còn chưa được giải thích đầy đủ, tuy nhiên động mạch vành và BPTNMT đều có chung những yếu tố nguy cơ cao như: hút thuốc lá, tuổi cao, lối sống ít vận động, người ta nhận ra rằng những yếu tố nguy cơ có thể gây ra bệnh tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT là tình trạng nhiễm trùng, rối loạn chức năng nội mô tim mạch, mô phổi, hay tăng độ cứng thành mạch đều làm gia tăng nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT.Tỷ lệ nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đã được chẩn đoán BPTNMT trước đây là khoảng 10-17%, tuy nhiên con số thực sự có thể cao hơn do còn nhiều thiếu sót trong chẩn đoán BPTNMT[2].
So với các nhóm yếu tố nguy cơ khác như đái tháo đường, tăng huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thì bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính lại ít được chú ý hơn, mặc dù BPTNMT khá phổ biến, có ảnh hưởng đến 1,5% dân số châu Âu, tỷ lệ đúng trong thực tế có thể lên tới 10% do nhiều bệnh nhân chưa được chẩn đoán. Trong một xã hội phát triển, yếu tố nguy cơ quan trọng nhất là tình trạng hút thuốc lá, tuổi cao, ngoài ra còn bao gồm một số yếu tố nguy cơ khác như: ô nhiễm không khí trong và ngoài nhà, tình trạng dinh dưỡng nghèo nàn, thu nhập thấp. Các nghiên cứu với một loạt thiết lập nghiên cứu khác nhau đã cho thấy đa số bệnh nhân BPTNMT không tử vong do bệnh lý hô hấp, mà nguyên nhân tử vong chủ yếu lại do bệnh lý tim mạch, ước chừng chiếm khoảng 30% [2]. Ngoài ra tỷ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân BPTNMT cao hơn so với nhóm bệnh nhân không mắc BPTNMT. Trong một nghiên cứu tại Anh dựa trên dữ liệu của 1,2 triệu bệnh nhân trên 35 tuổi có gần 30000 bệnh nhân mắc BPTNMT cũng chỉ ra rằng tỉ lê mắc bệnh lý động mạch vành cao gấp 5 lần so với nhóm không mắc BPTNMT[3]. Theo nghiên cứu của Kieran J.Rothnie (2008), cóthấp nhất 33% các trường hợp BPTNMT có bằng chứng của nhồi máu cơ tim cũ, tuy nhiên không được chẩn đoán ra trước đó. Do các triệu chứng của BPTNMT ưu thế hơn so với triệu chứng của nhồi máu cơ tim, có thể làm chậm lại quá trình chẩn đoán, dẫn tới kéo dài thời gian tái tưới máu hơn ở bệnh nhân nhồi so với bệnh nhân không mắc BPTNMT[2].
Ở Việt Nam, các nghiên cứu về hội chứng vành cấp tương đối nhiều, tuy nhiên số lượng nghiên cứu về đặc điểm đặc điểm tổn thương động mạch vành và kết quả can thiệp đông mạch vành trên bệnh nhân BPTNMT mắc hội chứng vành cấp còn hạn chế. Với mong muốn đạt được tối ưu hóa trong can thiệp mạch vành và điều trị nội khoa,tiên lượng bệnh nhân cũng như tìm hiểu kết quả can thiệp động mạch vành cho bệnh nhân hội chứng vành cấp có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành và kết quả sớm can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp” với hai mục tiêu:
1.    Mô tả đặc điểm lâm sàng, tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp.
2.    Đánh giá kết quả sớm can thiệp đông mạch vành qua da ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng vành cấp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1]    Global Health Estimates 2016: Death by Cause, Age, Sex, by Country and Region, 2000-2016. Geneva. World Health Organization.
[2]    H. A. R. Hadi et al., “Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 8167 Middle Eastern patients with acute coronary syndrome,” Clin Cardiol, vol. 33, no. 4, pp. 228–235, Apr. 2010.
[3]    Trần Thị Bích Đào(2015). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh động mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Luận văn thạc sỹ y học. Đại học Y Hà Nội.
[4]    I. L. Mota et al., “Coronary lesions in patients with COPD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease stages I–III) and suspected or confirmed coronary arterial disease,” Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, vol. 13, pp. 1999–2006, Jun. 2018.
[5]    C. Koseoglu et al., “Forced expiratory volume in one second can predict SYNTAX score in patients with chronic obstructive pulmonary disease,” Kardiol Pol, vol. 74, no. 6, pp. 584–590, 2016.
[6]    T. Konecny et al., “Interactions between COPD and outcomes after percutaneous coronary intervention,” Chest, vol. 138, no. 3, pp. 621–627, Sep. 2010.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1    Global Health Estimates 2016: Death by Cause, Age, Sex, by Country and Region, 2000-2016. Geneva. World Health Organization.
2    Rothnie K.J. and QuintJ.K. (2016), Chronic obstructive pulmonary disease and acute myocardial infarction: effects on presentation, management, and outcomes, European Heart Journal – Quality of Care and Clinical Outcomes, vol. 2(2), 81–90.
3    Boschetto P., Beghé B., Fabbri L.M., and CeconiC. (2012), Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: implication for clinical practice, Respirology, vol. 17(3), 422–431.
4    MakkiN., BrennanT.M., and GirotraS. (2015) Acute Coronary Syndrome, Journal of Intensive Care Medicine, vol. 30(4), 186–200.
5    Hyattsville (MD) (2017). National Center for Health Statistics (US),Health, United States, Report No. 2017-1232.
6    Nguyễn Ngọc Quang (2016).Cập nhật chẩn đoán về chẩn đoán và xử trí hội chứng vành cấp. Viện tim mạch Việt Nam.
7    Hồ Thượng Dũng (2011).Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thành dưới tại bệnh viện Thống Nhất.Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 15(1), 141 – 147.
8    Phạm Viết Tuân (2008). Tìm hiểu đặc điểm mô hình bệnh tật bệnh nhân điềutrị nội trú tại Viện Tim Mạch quốc gia Việt Nam trong năm năm từ 2003-2007.Trường Đại học Y Hà Nội.
9    Vũ Duy Tùng (2016).Nghiên cứu giải phẫu động mạch vành trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính 64 lớp so với hình ảnh mạch vành qua da, Luận án Tiến sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.

10    Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) | European Heart Journal | Oxford Academic. [Online]. Available: https://www. escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Fourth-Universal-Definition-of-Myocardial-Infarction
11        Nguyễn Lân Việt (2009). Thực hành bệnh Tim Mạch. Nhà xuất bản Y học.
12        Iftikhar S.F. and HuP. (2019) Complex Coronary Artery Lesions, in StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
13        MedinaA., Suárez de LezoJ., and PanM. (2006) A New Classification of Coronary Bifurcation Lesions, Rev Esp Cardiol, vol. 59(2), 183.
14        Demer L.L. and TintutY. (2008) Vascular calcification: pathobiology of a multifaceted disease, Circulation, vol. 117(22), 2938–2948.
15        Kalra S.S. and ShanahanC.M. (2012). Vascular calcification and hypertension: cause and effect, Ann. Med., vol. 44 Suppl 1, S85-92.
16    RamadanR., BodenW.E., and KinlayS. (2018) Management of Left Main Coronary Artery Disease, J Am Heart Assoc, vol. 7(7), 31.
17    Pritchard CL, Mudd JG, Barner HB (1975). Coronary ostial stenosis.Circulation. 52(1):46-8.
18    Piana RN, Moscucci M, Cohen DJ, Kugelmass AD, Senerchia C, Kuntz RE, Baim DS, Carrozza JP (1994). Palmaz-Schatz stenting for treatment of focal vein graft stenosis: immediate results and long-term outcome. J AmCollCardiol. 23(6):1296-304.
19     Sianos G. et al (2005) The SYNTAX Score: an angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease, EuroIntervention.2219-227.
20    Smith S.C. et al. (2001) ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the 1993 PTCA guidelines)-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee to revise the 1993 guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty) endorsed by the Society for Cardiac Angiography and Interventions, Circulation, vol. 103(24),3019–3041.
21    Global Initative for Chronic obstructive lung disease(2019). Pocket guide to BPTNMT diagnosis, managerment and prevention, a guide for health care profesional.
22    Global Initative for Chronic obstructive lung disease(2017). Pocket guide to BPTNMT diagnosis, managerment and prevention, a guide for health care profesional.
23    ManJ.P., SinD.D., IgnaszewskiA., and ManS.F.P. (2012). The Complex Relationship Between Ischemic Heart Disease and BPTNMT Exacerbations, Chest, vol. 141(4), 837–838.
24    SinD.D. (2009) Is BPTNMT really a cardiovascular disease?,Chest, vol. 136(2), 329–330.
25    TriestF.J., SinghS.J., and VanfleterenL.E. (2016), Cardiovascular risk, chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary rehabilitation, Chron Respir Dis, vol. 13(3), 286–294.
26    ÁlvarezF.V., de Miguel DíezJ., and Álvarez-SalaJ.L. (2008), Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Cardiovascular Events, Archivos de Bronconeumología ((English Edition)), vol. 44(3), 152–159.
27    Aronson D. et al. (2006).Inverse association between pulmonary function and C-reactive protein in apparently healthy subjects, Am. J. Respir. Crit. Care Med., vol. 174(6), 626–632.
28    Finkelstein J., Cha E., Scharf S.M. (2009), Chronic obstructive pulmonary disease as an independent risk factor for cardiovascular morbidity. International journal of chronic obstructive pulmonarydisease, 4, 337-349.
29        Nguyễn Ngọc Phương Thư, Nguyễn Thanh Hiền và cộng sự (2012). Tỷ lệ các loại bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 6(1).
30     Agarwal S., Rokadia H., Senn T., et al. (2014), Burden of cardiovascular disease in chronic obstructive pulmonary disease. Am JPrev Med, 47(2), 105-14.
31    MüllerovaH., AgustiA., ErqouS., and MapelD.W. (2013)Cardiovascular comorbidity in BPTNMT: systematic literature review, Chest, vol. 144(4), 1163–1178.
32    de Lucas-Ramos P., Izquierdo-Alonso J.L., R.-G. Moro J.M., Frances J.F., Lozano P.V. and Bellón-Cano J.M (2012), Chronic obstructive pulmonary disease as a cardiovascular risk factor. Results of a case–control study (CONSISTE study), Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, vol. 7, 679–686.
33    Soriano J. B. et al.(2010) High prevalence of undiagnosed airflow limitation in patients with cardiovascular disease, Chest, vol. 137(2), 333–340.
34    Park T.Y. et al. (2012) Prognosis in Patients Having Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Significant Coronary Artery Lesion Angina, Korean J Intern Med, vol. 27(2), 189–196.
35    Terzikhan N.et al.(2018)BPTNMT is associated with an increased risk of peripheral artery disease and mortality, ERJ Open Res, vol. 4(4).
36    Lê Văn Bàng (2016),Liên quan giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh động mạch vành. Hội nội tiết và đái tháo đường Thừa Thiên Huế.
37    Feary JR, Rodrigues LC, Smith CJ, et al., (2010) Prevalence of major comorbidities in subjects with BPTNMT and incidence of myocardial infarction and stroke: a comprehensive analysis using data from primary care,Thorax;65: 956–962.
38    RoversiS., RoversiP., SpadaforaG., RossiR., and FabbriL.M. (2014), Coronary artery disease concomitant with chronic obstructive pulmonary disease, European Journal of Clinical Investigation, vol. 44(1), 93–102.
39    Andell P. et al (2014)., Impact of chronic obstructive pulmonary disease on morbidity and mortality after myocardial infarction, Open Heart, vol. 1(1), e000002.
40    ANDELL P. and Lunds universitet (2016), Chronic obstructive pulmonary disease in acute coronary syndromes. Lund: Lund University, Faculty of Medicine,.
41    Sinha S.S. and GurmH.S. (2014).The double jeopardy of chronic obstructive pulmonary disease and myocardial infarction, Open Heart, vol. 1(1), e000010.
42    Ngô Quý Châu (2012). Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chẩn đoán và điều trị.Nhà xuất bản Y học.
43    Nguyễn Thị Kim Oanh (2013). Nghiên cứu một số bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại Trung tâm Hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai.Đại Học Y Hà Nội.
44    Trần Thị Bích Đào(2015).Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh động mạch vành có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Luận văn thạc sỹ y học. Đại học Y Hà Nội.
45    MacCallumP.K. (2005) Markers of hemostasis and systemic inflammation in heart disease and atherosclerosis in smokers, Proc Am Thorac Soc, vol. 2(1), 34–43.
46    Yawn B. P. and KaplanA. (2008) Co-morbidities in people with BPTNMT: a result of multiple diseases, or multiple manifestations of smoking and reactive inflammation?,Prim Care Respir J, vol. 17(4), 199–205.
47    Ockene I.S. and MillerN.H. (1997) Cigarette smoking, cardiovascular disease, and stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. American Heart Association Task Force on Risk Reduction, Circulation, vol. 96(9), 3243–3247.
48    Álvarez F.V., de Miguel Díez J., Álvarez-Sala J. L. (2008), Chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular events. Archivos deBronconeumología (English Edition), 44(3), 152-159.
49    Mooe T. and StenforsN. (2015), The Prevalence of  COPD in Individuals with Acute Coronary Syndrome: A Spirometry-Based Screening Study, BPTNMT, vol. 12(4),453–461.
50    Mota I. L. et al. (2018). Coronary lesions in patients with COPD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease stages I–III) and suspected or confirmed coronary arterial disease, Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, vol. 13, 1999–2006.
51    BursiF., VassalloR., WestonS.A., KillianJ.M., and RogerV.L. (2010), Chronic Obstructive Pulmonary Disease after Myocardial Infarction in the Community, Am Heart J, vol. 160, no. 1, 95–101.
52    Ngô Quý Châu và Chu Thị Hạnh (2007). Nghiên cứu  tỉ lệ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở công nhân nhà máy công nghiệp có hút thuốc lá 15 bao/năm.Tạp chí y học thực hành.
53    Konecny T. et al. (2010), Interactions between COPD and outcomes after percutaneous coronary intervention, Chest, vol. 138(3), 621–627.
54    Sin D.D. and ManS. F. P. (2005), Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality, Proc Am Thorac Soc, vol. 2, no. 1, 8–11.
55    Sin Don D. and Man S.F. Paul (2003). Why Are Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease at Increased Risk of Cardiovascular Diseases?,Circulation, vol. 107, no. 11, 1514–1519,.
56    Hadi H.A.R. et al. (2010), Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 8167 Middle Eastern patients with acute coronary syndrome, Clin Cardiol, vol. 33(4), 228–235,.
57    Topsakal R. et al (2009) Effects of chronic obstructive pulmonary disease on coronary atherosclerosis, Heart Vessels, vol. 24, no. 3, 164–168.
58    JanuszekR., DziewierzA., SiudakZ., RakowskiT., DudekD., and BartuśS. (2018).Chronic obstructive pulmonary disease and periprocedural complications in patients undergoing percutaneous coronary interventions, PLoS ONE, vol. 13, no. 10, e0204257.
59    WHO (2006). Diseases of the respiratory system.International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision.WHO, 447-449.
60    Phạm Gia Khải (2004). Nhồi máu cơ tim. Nhà xuất bản Y học, Bài giảng nội khoa tập II.
61    Billt J.A and a. L. D.C (1997).Coronary arteriography.Heart disease, 5th edition, 240-269.
62    ȘerbanR.C., HadadiL., SusI., LakatosE.K., Demjen Z. and ScridonA. (2017) Impact of chronic obstructive pulmonary disease on in-hospital morbidity and mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention, International Journal of Cardiology, vol. 243, 437–442.
63    Trần Văn Thi (2016). Nghiên cứu nồng độ hs-CRP và TNF-α huyết thanh ở bệnh nhân bệnh động mạch vành có hay không có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.Luận văn tiến sĩ y học.Đại học y dược Huế.
64    Madhavan MVet al. (2014) Coronary artery calcification: pathogenesis and prognostic implications. 6;63(17):1703-14.
65    Gaisl T. et al. (2015), Coronary artery calcification, epicardial fat burden, and cardiovascular events in chronic obstructive pulmonary disease, PLoS ONE, vol. 10(5), e0126613.
66    Williams M.C. et al. (2014) Coronary artery calcification is increased in patients with COPD and associated with increased morbidity and mortality, Thorax, vol. 69(8), 718–723.
67    Enriquez J.R. et al (2011). Increased adverse events after percutaneous coronary intervention in patients with COPD: insights from the National Heart, Lung, and Blood Institute dynamic registry, Chest, vol. 140(3), 604–610.
68    Sianos G. et al.(2007). Angiographic stent thrombosis after routine use of drug-eluting stents in ST-segment elevation myocardial infarction: the importance of thrombus burden, J Am Coll Cardiol., vol. 50(7), 573–583.
69    Nguyễn Hoàng Khánh (2016).Nghiên cứu đặc điểm và giá trị tiên lượng của huyết khối động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên. Luận văn thạc sỹ y học.Đại học Y Hà Nội.
70    ShahA. (2018). Chronic Total Occlusion Coronary Intervention: In Search of a Definitive Benefit, Methodist Debakey Cardiovasc J, vol. 14(1), 50–59.
71    Koseoglu C. et al. (2016). Forced expiratory volume in one second can predict SYNTAX score in patients with chronic obstructive pulmonary disease, Kardiol Pol, vol. 74(6), 584–590.
72    Huỳnh Trung Cang (2014).Kết quả 2 năm can thiệp động mạch vành qua da tại bệnh viện đa khoa Kiên Giang. Tạp chí tim mạch học Việt Nam.
73     Hồ Thượng Dũng (2011).Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thành dưới tại bệnh viện Thống Nhất.Y Hoc TP. Ho Chi Minh, Vol. 15(1), 141 – 147.
74     K. J. Rothnie et al. (2016). Predicting mortality after acute coronary syndromes in people with chronic obstructive pulmonary disease, Heart, vol. 102(18), 1442–1448.

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ    1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN    3
1.1. TỔNG QUAN VÊ BỆNH LÝ MẠCH VÀNH    3
1.1.1. Dịch tễ học bệnh lý mạch vành    3
1.1.2. Giải phẫu động mạch vành    4
1.1.3. Hội chứng vành cấp    5
1.1.4. Đặc điểm tổn thương động mạch vành    10
1.1.5. Đánh giá kết quả can thiệp động mạch vành.    13
1.2. TỔNG QUAN VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH    15
1.2.1. Định nghĩa về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2019    15
1.2.2. Yếu tố nguy cơ    16
1.2.3. Chẩn đoán    18
1.2.4. Phân loại theo BPTNMT theo GOLD 2019    19
1.3. BỆNH LÝ MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH    22
1.3.1. Dịch tễ và cơ chế liên quan giữa HCVC và BPTNMT    22
1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng giữa bệnh động mạch vành và BPTNMT    25
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    28
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU    28
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn BN    28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ    28
2.2. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU    28
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    29
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu    29
2.3.2. Phương pháp chọn mẫu    29
2.3.3. Các bước tiến hành nghiên cứu    29
2.4. BIẾN SỐ VÀ CHỈ SỐ    30
2.4.1. Kỹ thuật và công cụ    31
2.4.2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán trong nghiên cứu.    31
2.4.3. Tiêu chuẩn thành công của thủ thuật chụp và can thiệp ĐMV qua da    31
2.4.4. Dự kiến phương thức xử lý và phân tích số liệu:    31
2.4.5. Sai số và cách khống chế    31
2.4.6. Các biến số thu thập    32
2.5. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU    32
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    34
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN    34
3.1.1. Đặc điểm về tuổi    34
3.1.2. Đặc điểm về giới tính    35
3.1.3. Đặc điểm tiền sử bệnh nhân    36
3.1.4. Đặc điểm hút thuốc    37
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG    38
3.2.1. Phân loại chẩn đoán    38
3.2.2. Triệu chứng lâm sàng    39
3.2.3. Cận lâm sàng    41
3.2.4. Mức độ BPTNMT sau test phục hồi phế quản    42
3.3. ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH    43
3.3.1. Số nhánh ĐMV tổn thương    43
3.3.2. Tổn thương thân chung động mạch vành trái    45
3.3.3. Đặc điểm vị trí tổn thương ĐMV    46
3.3.4. Đặc điểm tổn thương CTO và huyết khối nhóm nghiên cứu    48
3.3.5. Tổn thương lỗ vào và tổn thương vị trí chia đôi    49
3.3.6. Phân loại tổn thương động mạch vành theo AHA/ACC    50
3.3.7. Tổn thương vôi hóa    51
3.3.8. Điểm Syntax score.    52
3.4. KẾT QUẢ CAN THIỆP SỚM ĐMV    52
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN    55
4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH CÓ HỘI CHỨNG VÀNH CẤP    55
4.1.1. Đặc điểm tuổi    55
4.1.2. Đặc điểm về giới    56
4.1.3. Tình trạng hút thuốc lá    56
4.1.4. Triệu chứng lâm sàng    58
4.2. TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH    60
4.2.1. Tổnthươngnhiềuthân độngmạchvành    60
4.2.2. Tổn thương thân chung ĐMV trái    62
4.2.3. Vị trí tổn thương động mạch vành    63
4.2.4. Type tổn thương    64
4.2.5. Tổn thương vôi hóa    65
4.2.6. Tổn thương vị trí chia đôi    66
4.2.7. Tổn thương vị trí lỗ vào.    68
4.2.8. Huyết khối và tổn thương tắc mạn tính    68
4.2.9. Thang điểm Syntax score    70
4.3. KẾT QUẢ SỚM Ở BỆNH NHÂN HCVC MẮC BPTNMT    71
KẾTLUẬN    75
HẠN CHẾ NGHIÊN CỨU    77
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Mức độ hẹp động mạch vành    11
Bảng 1.2: Mức độ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo FEV1    19
Bảng 1.3: Thang điểm m-MRC ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính    19
Bảng 3.1: Đặc điểm về tuổi nhóm nghiên cứu    34
Bảng 3.2. Giới tính ở nhóm nghiên cứu    35
Bảng 3.3: Đặc điểm giới tính theo tuổi ở nhóm HCVC/BPTNMT    35
Bảng 3.4: Tiền sử bệnh nhân    36
Bảng 3.5: Tỉ lệ hút thuốc ở nhóm nghiên cứu    37
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng ở nhóm nghiên cứu    39
Bảng 3.7: Tính chất đau ngực ở nhóm nghiên cứu    40
Bảng 3.8: Đặc điểm cận lâm sàng ở nhóm nghiên cứu    41
Bảng 3.9: Số lượng nhánh ĐMV tổn thương    43
Bảng 3.10: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT và số lượng ĐMV tổn thương    44
Bảng 3.11: Đặc điểm tổn thương thân chung ĐMV trái    45
Bảng 3.12: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT và mức độ tổn thương LM    45
Bảng 3.13: Vị trí tổn thương động mạch vành    46
Bảng 3.14: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT và vị trí ĐMV tổn thương    47
Bảng 3.15. Tổn thương tắc CTO và huyết khối ở nhóm nghiên cứu    48
Bảng 3.16: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT với tổn thương CTO và huyết khối    48
Bảng 3.17: Tổn thương lỗ vào và tổn thương vị trí chia đôi ở nhóm nghiên cứu    49
Bảng 3.18: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT với tổn thương lỗ vào,  vị trí chia đôi    49
Bảng 3.19: Phân loại tổn thương ĐMV ở nhóm nghiên cứu    50
Bảng 3.20: Mối liên hệ giữa mức độ BPTNMT và phân loại tổn thương ĐMV    51
Bảng 3.21: Mức độ vôi hóa ở nhóm nghiên cứu    51
Bảng 3.22. Thang điểm Syntax I ở nhóm nghiên cứu.    52
Bảng 3.23: Kết quả can thiệp và biến chứng của nhóm nghiên cứu    52
Bảng 4.1. Số nhánh ĐMV tổn thương trong nhóm HCVC/BPTNMT    62
Bảng 4.2. Tổn thương ĐMV ở nhóm BĐMV/BPTNMT    62
Bảng 4.3: So sánh kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi và một số nghiên cứu khác    67
Bảng 4.4.  Tổn thương CTO trong các nghiên cứu    70
DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm các nhóm tuổi ở nhóm nghiên cứu    34
Biểu đồ 3.2: Phân loai theo chẩn đoán ở nhóm nghiên cứu    38
Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ mức độ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính    42
Biểu đồ 4.1: NghiêncứucủaRafał Januszek    73
Biểu đồ 4.2: Nghiên cứu của Jonathan R. Enriquez    73
Biểu đồ 4.3: Nghiên cứu của Tomas Konecny    74

 

Leave a Comment