Đại cương về suy thận mạn tính

Khái niệm, dịch tễ và nguyên nhân suy thận mạn tính

Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính làm chức năng thận giảm dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây nên mức lọc cầu thận giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước điện giải, rối loạn cân bằng kiềm toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận. Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận suy.

Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệu  chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20 năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm  tuỳ thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng lên của bệnh.

Nghiên cứu dịch tễ học cho thấy tỷ lệ suy thận cao gặp ở nam giới (1,3:1), ở những khu vực nghèo đói và ở những nhóm dân tộc đặc biệt như người châu Á hoặc người Caribe. Năm 2007, riêng ở Mỹ có xấp xỉ 514.642 bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối với tỷ lệ mắc mới là 353 bệnh nhân trên mỗi triệu dân một năm. Tỷ lệ này cao hơn ở người Mỹ gốc phi với khoảng 997 bệnh nhân trên mỗi triệu dân một năm và ở người Mỹ da trắng là 272 bệnh nhân mắc mới trên mỗi triệu dân một năm. Tại Việt nam, số lượng suy thận mới mắc khoảng 500 bệnh nhân/triệu dân/năm.

Nguyên nhân suy thận mạn tính có nhiều loại khác nhau,thường do một trong số các nguyên nhân bao gồm bệnh cầu thận, bệnh ống kẽ thận, bệnh mạch máu thận, bệnh bẩm sinh và di truyền…

Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận mạn tính

Biểu hiện lâm sàng

Đa dạng tùy theo mức độ của suy thận và bệnh nhân cụ thể. Bệnh nhân có những biểu hiện lâm sàng ở đa cơ quan bởi suy thận làm giảm hoặc mất chức năng lọc dẫn đến ứ đọng các chất độc trong máu, rối loạn điện giải, cân bằng axit-base gây ảnh hưởng đến tất cả các cơ quan trong cơ thể.

Da thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá, có thể có ngứa do lắng đọng canxi…

Phù:

Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường phù, ngược lại viêm thận-bể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể phù do suy tim hay thiểu dưỡng.

Thiếu máu:

Mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận. Thiếu máu do suy thận mạn thường là thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh bình thường, không thấy rõ phản ứng tăng sinh hồng cầu ở tuỷ xương.Do bệnh nhân phải ăn kiêng và có rối loạn hấp thu sắt ở ruột do tổn thương ống tiêu hóa nên thiếu máu trong suy thận giai đoạn cuối thường dẫn đến thiếu máu nhược sắc. Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mạn tính(STMT) bao gồm: thiếu hụt erythropoietin (EPO),giảm đời sống hồng cầu, nhiễm độc tuỷ xương do sự tích tụ ure và các chất chuyển hoá khác gây ức chế sản xuất hồng cầu của tuỷ xương, giảm hấp thu sắt và giảm khả năng vận chuyển sắt,thiếu hụt vitamin và protein do bệnh nhân chán ăn, ăn kiêng khem…làm thiếu hụt protein, axit folic, sắt và một số vitamin cần thiết cho quá trình tạo hồng cầu.

Biểu hiện về tim mạch:

Biến chứng tim mạch gặp khoảng 50%-80% số bệnh nhân bị suy thận mạn bao gồm:

Tăng huyết áp: gặp khoảng 80% số bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết áp. Bệnh nhân suy thận mãn tính xuất hiện tăng huyết áp (THA) càng thúc đẩy nhanh quá trình tiến triển tới suy thận mạn tính giai đoạn cuối (STMTGĐC), đồng thời làm gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch và tăng tỷ lệ tử vong[90],[114].Nguyên nhân và những yếu tố gây tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mãn tính do: giữ muối-nước, tăng hoạt tính hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosterone (RAA), hệ thần kinh giao cảm, cường cận giáp trạng thứ phát gây tăng canxi máu, ức chế hoạt động của bơm Na⁺– K⁺ ATPase, hoặc thiếu máu mạn tính.

Viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch xuất hiện ởbệnh nhân suy thận mãn tính giai đoạn cuối vì urê máu cao, biểu hiện lâm sàng giống như viêm màng ngoài tim do nguyên nhân khác nhưng có đặc điểm khác là hay bị tràn máu.

Bệnh cơ tim do urê máu cao (bệnh cơ tim nhiễm độc). Phì đại thất trái: rất thường gặp trong suy thận mãn tính với tỷ lệ 40%, ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ gặp tới 60 – 80%. Tỷ lệ phì đại thất trái gia tăng theo mức độ giảm chức năng thận, ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận trên 50ml/phút là 26,7%, còn ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận từ 25 đến 50ml/phút và dưới 25ml/phút thì tỷ lệ này là 30,8% và 45,2% tương ứng. Các nguyên nhân chủ yếu gây phì đại thất trái là: Tăng huyết áp, thiếu máu, ứ muối và dịch, cường cận giáp trạng thứ phát, rối loạn hệ thống thần kinh tự động…Trong đó, thiếu máu là một yếu quan trọng thúc đẩy quá trình phì đại thất trái. Nghiên cứu của Nardi (2009) cho thấy, tỷ lệ phì đại thất trái ở những bệnh nhân tăng huyết áp có suy thận mãn tính cao hơn nhiều so với tỷ lệ này ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng thận bình thường (47,1% so với 31,14%).

Bệnh mạch vành: Các biểu hiện của bệnh mạch vành ở bệnh nhân suy thận mãn tính thường không rõ ràng, có thể xảy ra ở bệnh nhân (BN) khônghẹp động mạch vành, nhất là ở những bệnh nhân phì đại thất trái rõ, có giữ muối n­ước nhiều hoặcthiếu máu nặng. Khoảng 20 – 40% bệnh nhân suy thận mãn tính có bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng (không rõ các triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim).

Bệnh van tim: Nguyên nhân chủ yếu do vôi hóa van và tổ chức dưới van, ngoài ra giãn các buồng tim cũng gây bệnh lý van tim. Tổn thương van chủ yếu là hở, ít khi gây hẹp van. Thường gặp hơn cả là vôi hóa van hai lá, tiếp đến là vôi hóa van động mạch chủ. Theo một số tác giả, vôi hóa van hai lá chiếm 21% số những bệnh nhân lọc máu chu kỳ, tỷ lệ vôi hoá van tim gặp 27,3% ở bệnh nhân suy thận mãn tính và gặp 38,9% ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ.

Rối loạn nhịp tim: nguyên nhân chủ yếu do rối loạn điện giải (tăng K⁺ máu), bệnh mạch vành, suy tim…

Suy tim là hậu quả của ứ đọng muối-nước và tăng huyết áp lâu ngày hoặc của các tổn thương tim như bệnh van tim, bệnh cơ tim, màng ngoài tim hoặc do rối loạn nhịp, thiếu máu mạn… 

Triệu chứng tiêu hoá:

Giai đoạn đầu, bệnh nhân chán ăn, buồn nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu hoá. Tổn thương đường tiêu hoá ở bệnh nhân suy thận mãn tính cũng như những bệnh nhân khác thường bắt đầu bằng những rối loạn các hằng số nội môi. Giai đoạn đầu, bệnh nhân suy thận mãn tính thường có tăng tiết dịch dạ dày: HCl (acide clohydric), pepsinogen, gastrin. Tình trạng tăng tiết gastrin được cho là do giảm mức lọc cầu thận, bệnh nhân lo lắng, sự gia tăng H⁺ khuếch tán ngược gây ra bởi lượng urê huyết cao. Một số tác giả cho rằng bệnh nhân suy thận mãn tính thường có teo niêm mạc và teo tuyến dạ dày gây giảm HCl trong dịch dạ dày gây tăng nồng độ gastrin. Gastrin tăng cao là nguyên nhân gây trào ngược dịch ruột do ảnh hưởng đến nhu động của cơ thắt môn vị.

Triệu chứng thần kinh-cơ:

Chuột rút: ngay từ khi bệnh nhân suy thận giai đoạn đầu đã có biểu hiện chuột rút, co quắp bàn tay, bàn chân. Những rối loạn điện giải gồm giảm natri, canxi và tăng kali máu là yếu tố giải thích cho các triệu chứng lâm sàng này.

Viêm dây thần kinh ngoại vi: cảm giác dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân, các triệu chứng này mất nhanh sau lọc máu chu kỳ.

Hôn mê do urê máu cao: xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận, bệnh nhân thờ ơ, ngủ gà, có thể có co giật, rối loạn tâm thần rồi đi vào hôn mê.

Biểu hiện xương, khớp:

Rối loạn chuyển hóa khoáng chất và bệnh xương là những biến chứng phổ biến ở bệnh nhân suy thận mãn tính, là yếu tố nguy cơ góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân, đặc trưng là sự mất cân bằng về nồng độ parathyroid hormone (PTH), canxi, phospho máu, và sự biến đổi về xương, đó là: sự thay đổi về cấu trúc xương, sự mất chất khoáng, thể tích,chiều dài cũng như độ vững chắc của xương.

Ở bệnh nhân suy thận mạn tính có tình trạng tăng phospho máu vì thận không bài tiết được trong khi vẫn hấp thu phospho từ ruột. Mặt khác tăng phospho là do giảm tổng hợp 1,25-dihydroxyvitamin D. Nhiều nghiên cứu đã khẳng định tăng phospho bắt đầu ở bệnh nhân suy thận giai đoạn 4. Tăng phospho máu có thể trực tiếp dẫn đến giảm nồng độ canxi cản trở khả năng sản xuất 1,25-dihydroxyvitamin D, làm giảm hấp thu canxi từ ruột, vì vậy làm giảm canxi huyết tương, sự thay đổi này dẫn đến tăng tổng hợp và tăng tiết PTH, kích thích phân hủy canxi, phospho từ xương và sản xuất 1,25-dihydroxyvitamin D từ thận, những yếu tố này lại kích thích tuyến cận giáp tiếp tục tăng tiết PTH.

Sự thay đổi cấu trúc xương hay loạn dưỡng xương do suy thận biểu hiện dưới 3 dạng: Bệnh xương có chu chuyển xương thấp, bệnh xương có chu chuyển xương cao và loạn dưỡng xương hỗn hợp. Trong đó: Viêm xương xơ (osteitis fibrosa cystica) là bệnh lý xương có chu chuyển xương cao với cường tuyến cận giáp thứ phát. Nhuyễn xương (osteomalacia) và bệnh xương bất hoạt (adynamic bone disorder) là bệnh xương có chu chuyển xương thấp thường do nhiễm độc nhôm. Tỉ lệ loãng xương ở bệnh nhân suy thận mạn gặp khoảng 60% – 86%, tăng gấp 2,5-5 lần so với người không bị suy thận. Loạn dưỡng xương hỗn hợp là bệnh lý có chu chuyển xương hỗn hợp.

Theo Stevens LA và một số tác giả, tăng phospho máu là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng, và đích của điều trị rối loạn khoáng chất và bệnh xương ở bệnh nhân thận đồng nghĩa với việc điều trị làm giảm được phospho máu.

Bên cạnh những tổn thương trên, những rối loạn do tích lũy B2M ở khớp và xương là những rối loạn hay gặp ở bệnh nhân suy thận mạn tính. Những rối loạn này chủ yếu do giảm đào thải B2M do giảm mức lọc cầu thận gây nên.

Rối loạn hệ nội tiết và chuyển hóa:

Các rối loạn chức năng nội tiết trong suy thận biểu hiện dưới các hội chứng bệnh lý và tổn thương lâm sàng rất đa dạng. Thận vừa là cơ quan tiết hormon, vừa là cơ quan đích; thận tiết erythropoietin, renin, cũng như hoạt hóa vitamin D thông qua hoạt động của enzym 1 – alpha hydroxylase; mặt khác, các hormon như vasopressin, angiotension II, hormon thải natri của nhĩ có cơ quan đích là thận để thực hiện vai trò của chúng trong điều hòa nước và điện giải. Ở bệnh nhân suy thận mạn tính, tình trạng tăng ure máu có ảnh hưởng bất thường đến tổng hợp hoặc hoạt tính sinh học của nhiều loại hormon, bao gồm các hormon của tuyến yên, tuyến tụy, tuyến giáp, tuyến cận giáp.

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy rối loạn chuyển hóa đường, đặc biệt là rối loạn dung nạp glucose khá phổ biến trong suy thận mạn tính. Một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng giảm dung nạp glucose là rối loạn về nhạy cảm insulin tại mô, chủ yếu ở các mô cơ; hay còn được gọi là tình trạng kháng insulin (IR – insulin resistance). Bên cạnh đó, rối loạn chuyển hóa đường còn kèm theo hàng loạt các biểu hiện khác như tăng các acid béo không este hóa, rối loạn chuyển hóa lipid, tăng acid uric, rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, rối loạn tiết glucocorticoid.

Kháng lại growth hormone (GH) là một biến chứng của bệnh thận mạn tính, đặc biệt ở trẻ em. Nồng độ GH trong máu các bệnh nhân bệnh thận mạn tính có thể bình thường hoặc tăng khi ure máu cao, song tình trạng kháng GH dẫn đến tình trạng tăng trưởng kém ở trẻ em và tình trạng yếu cơ ở người lớn bị suy thận.

Rối loạn trục tuyến yên -dưới đồi – tuyến sinh dục là phổ biến trên bệnh nhân suy thận và đóng vai trò quan trọng dẫn đến tình trạng suy giảm chức năng sinh dục.

Cường tuyến cận giáp thứ phát trong suy thận là tình trạng tổng hợp quá mức parathyroid hormon (PTH); nguyên nhân do nhiều cơ chế xảy ra trong chuyển hóa xương và khoáng chất, hậu quả do sự giảm sút chức năng thận.

Biểu hiện cận lâm sàng

Xét nghiệm máu:

Số lượng hồng cầu, huyết sắc tố và hematocrit đều giảm.

Nitơ phi protein trong máu (đại diện là urê và creatinin) tăng. Nồng độ urê máu phụ thuộc vào chế độ ăn và mức độ thoái giáng protein trong cơ thể: ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm khuẩn, mất nước làm urê máu tăng nhanh. Nồng độ creatinin trong máu chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ thể, không phụ thuộc vào các yếu tố ngoại sinh, nên khi thấy urê máu tăng nhanh hơn creatinin là có tăng urê ngoài thận.

Điện giải máu: nồng độ natri máu thường giảm, kali máu bình thường nhưng khi có vô niệu hay trong đợt tiến triển nặng lên của suy thận thì kali máu có thể tăng. Nồng độ canxi và phospho máu biến đổi đối nghịch nhau trong đó giảm canxi, tăng phospho.

pH và bicacbonat máu giảm khi có suy thận nặng.

Protein máu giảm, lipid máu tăng

Xét nghiệm nước tiểu:

Số lượng nước tiểu: bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm, lượng nước tiểu ban đêm thường nhiều hơn ban ngày.

Protein niệu bao giờ cũng có: nếu do bệnh cầu thận protein niệu khoảng 2-3g/24giờ khi suy thận còn nhẹ; suy thận nặng đặc biệt suy thận giai đoạn cuối lượng protein niệu ít đi. Nếu do viêm thận-bể thận mạn thì lượng protein niệu thường thấp, dưới 1g/24giờ.

Hồng cầu niệu: có hồng cầu vi thể, nhưng đến suy thận giai đoạn cuối thường không có hồng cầu niệu.

Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thận do viêm thận-bể thận mạn có thể có bạch cầu niệu nhiều và vi khuẩn niệu.

Trụ niệu: có thể thấy trụ hạt hoặc trụ trong, trụ hồng cầu, trụ bạch cầu… tùy theo tính chất của tổn thương cầu thận.

Urê, creatinin niệu thấp: suy thận càng nặng thì urrê và creatinin niệu  càng thấp.

Tỉ trọng và áp lực thẩm thấu nước tiểu: ở bệnh nhân suy thận mạn tỉ trọng nước tiểu và áp lực thẩm thấu nước tiểu thấp. Khi suy thận nặng có đồng tỷ trọng nước tiểu thấp giữa các mẫu nước tiểu trong ngày và có trị số khoảng 1,010; áp lực thẩm thấu nước tiểu khoảng 300mOsm/kg. Nếu do viêm thận-bể thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp ngay từ khi urê và creatinin máu chưa tăng.

Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận:

Mức lọc cầu thận (MLCT): mức lọc cầu thận giảm < 60ml/phút; suy thận càng nặng thì mức lọc cầu thận càng giảm.

Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm.

Phân chia giai đoạn suy thận mạn tính

Suy thận mạn tính tiến triển theo thời gian, các đơn vị chức năng thận bị phá hủy dần làm giảm mức lọc cầu thận, tích lũy các độc chất và gây ra các biến chứng của suy thận. Nguyễn Văn Xang chia suy thận mạn thành 4 giai đoạn dựa vào hệ số thanh thải creatinin nội sinh và nồng độ creatinin máu:

Bảng 1: Phân chia giai đoạn suy thận mạn tính

Tổn thương thận mạn tính tiến triển thành suy thận mạn có thể kéo dài 5 – 10 năm hoặc lâu hơn tùy theo sự giảm sút số lượng nephron chức năng, biểu hiện bằng giảm mức lọc cầu thận. Dựa theo mức độ còn bù của phần thận lành Abuelo J.G chia suy thận mạn thành 4 giai đoạn:

Bảng 2: Phân chia giai đoạn suy thận

Khuyến cáo The National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomea Quality Initiative (NKF-K/DOQI) năm 2002 phân loại bệnh thận mạn tính dựa vào mức lọc cầu thận như sau:

Bảng 3: Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính

Cách phân chia mới này thể hiện đầy đủ tất cả quá trình diễn biến bệnh nhân có tổn thương thận về thực thể và giảm sút về chức năng thận. Ngay khi MLCT giảm hơn mức bình thường các nhà lâm sàng cần khuyến cáo cho bệnh nhân thực hiện chế độ kiểm soát ăn uống và sinh hoạt, hạn chế các yếu tố nguy cơ làm giảm MLCT và tổn thương nhu mô thận nhanh. Đặc biệt chỉ định thay thế thận suy sớm hơn. Những bệnh nhân được chẩn đoán suy thận trên lâm sàng khi MLCT < 60 ml/phút, tương đương với bệnh thận mạn tính giai đoạn 3 (CKD giai đoạn 3) và chỉ định điều trị thay thế thận suy bắt buộc khi MLCT < 15 ml/phút, tức khi bệnh nhân STM giai đoạn IIIa theo Nguyễn Văn Xang, hoặc cuối giai đoạn suy thận còn bù theo Abuelo JG.

Điều trị suy thận mạn tính

Lựa chọn phương pháp điều trị suy thận mạn tính căn cứ vào mức độ suy thận của bệnh nhân. Theo Nguyễn Văn Xang, chỉ định điều trị nội khoa chỉ áp dụng cho các bệnh nhân suy thận mạn tính khi mức lọc cầu thận còn > 10 ml/phút. Tuy nhiên, theo khuyến cáo The National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomea Quality Initiative (NKF-K/DOQI) chỉ định lọc máu bắt buộc sớm hơn khi mức lọc cầu thận < 15 ml/phút.

Điều trị nguyên nhân gây suy thận

Loại bỏ cản trở đ­ường tiết niệu.

Chống nhiễm khuẩn đ­ường tiết niệu trong viêm thận – bể thận mạn.

Điều trị bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo đ­ường, tăng huyết áp…khi những bệnh này là nguyên nhân gây suy thận.

Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm suy thận mạn tiến triển

Kiểm soát huyết áp:

Điều trị tăng huyết áp: cần đưa huyết áp bệnh nhân < 120/80 mmHg. Có thể sử dụng các thuốc lợi tiểu nhóm tác dụng lên quai Henle. Nên chọn các thuốc hạ huyết áp ít ảnh hưởng lên chức năng thận nh­ư nhóm thuốc ức chế thần kinh giao cảm trung ­ương, nhóm thuốc chẹn đư­ờng vào dòng canxi. Sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển sẽ có lợi cho chức năng thận ở bệnh nhân đái tháo đường, nhưng chống chỉ định khi suy thận nặng có thiểu niệu, vô niệu vì nguy cơ gây tăng kali máu.

Dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn: cần có biện pháp dự phòng nhiễm khuẩn, nếu có nhiễm khuẩn phải phát hiện sớm và điều trị tích cực. Tránh dùng các kháng sinh độc với thận.

Tránh dùng các thuốc hoặc các chất độc cho thận như­ kháng sinh nhóm amynoglycozid, thuốc cản quang đ­ường tĩnh mạch, chất gián tiếp gây thiếu máu thận như­: thuốc giảm đau có gốc phenacetin, thuốc thuộc nhóm chống viêm giảm đau non – steroid.

Điều chỉnh thể tích và điều trị suy tim ứ huyết: đề phòng và điều chỉnh ngay tình trạng giảm thể tích máu hay gặp khi nôn nhiều, ỉa chảy, chảy máu đường tiêu hoá, do dùng thuốc lợi tiểu quá mức.

Chế độ ăn:

Mục đích làm giảm quá trình dị hoá và tăng quá trình đồng hoá protein để hạn chế tăng urê máu. Nguyên tắc hạn chế protein nh­ưng đủ axit amin thiết yếu, đủ năng lư­ợng (35 – 50 Kcal/kg/ngày), đủ vitamin, hạn chế kali và phosphat, bổ xung canxi. Sử dụng chế độ ăn giảm đạm kết hợp với bổ xung viên keto acid. Các keto acid có trong viên ketosteril, khi hấp thu vào cơ thể đ­ược men chuyển amin chuyển thành acid amin tư­ơng ứng do nhận thêm nhóm NH₂. Sử dụng dung dịch đạm truyền cho ngư­ời suy thận kết hợp với chế độ ăn giảm đạm.

Đảm bảo cân bằng nư­ớc – muối, ít toan, đủ canxi, ít phosphat: nếu có phù nhiều, có tăng huyết áp, có suy tim cần ăn nhạt, lư­ợng muối chỉ 2 – 3 g/ngày.

Sử dụng các thuốc tác động lên chuyển hoá:

Thuốc làm tăng đồng hoá đạm: nerobon, durabolin, decadurabolin, testosterone. Thuốc chống gốc oxy tự do: rối loạn chuyển hoá trong suy thận mạn tạo ra nhiều gốc oxy tự do ở các cơ quan trong cơ thể cũng nh­ư ở thận, gây độc cho các tổ chức này.

Điều trị triệu chứng:

Điều trị phù: nếu bệnh nhân có phù phải hạn chế n­ước và muối trong chế độ ăn hàng ngày. Sử dụng thuốc lợi tiểu cần chú ý đề phòng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Theo một số tác giả, nên duy trì tình trạng phù nhẹ ở chân, vì bệnh nhân suy thận mạn th­ường có kèm theo suy tim.

Điều trị thiếu máu:

Truyền máu chỉ đ­ược sử dụng khi bệnh nhân có mất máu nặng hoặc những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị Recombinant Human Erythropoietin (rHu-EPO).

Điều trị thiếu máu kết hợp sử dụng các rHu-EPO, sắt và axit amin. Chỉ nên duy trì hemoglobin máu trong khoảng 110 – 120 g/l, không nên đư­a hemoglobin máu vư­ợt quá 120 g/l.

Điều chỉnh cân bằng nước và điện giải.

Cần điều chỉnh để tránh tình trạng quá tải dịch, hoặc giảm thể tích. Kali máu cần đ­ược theo dõi cẩn thận khi bệnh nhân có thiểu niệu hoặc vô niệu. Canxi và phospho máu: duy trì nồng độ canxi trong huyết thanh ở mức bình th­ường ngay từ khi bệnh nhân bị bệnh thận, để tránh gây c­ường chức năng tuyến cận giáp thứ phát và hạn chế tăng phosphat máu vì phosphat máu cao sẽ gây độc cho thận. Khi có toan máu, nhất là trong đợt suy thận cấp, có thể điều chỉnh bằng cho bicacbonat natri tiêm hoặc truyền tĩnh mạch. Khi dùng các chất kiềm để điều trị toan máu cần tính đến lư­ợng natri đư­a thêm vào để tránh tăng natri máu.

Điều trị thay thế thận:

Lọc màng bụng là sử dụng màng phúc mạc làm màng lọc, khoang phúc mạc là khoang dịch lọc, máu trong mạch máu của lá phúc mạc là khoang máu. Trao đổi các chất giữa máu và dịch lọc thực hiện qua lá phúc mạc theo nguyên lý khuyếch tán riêng phần và thẩm thấu. Urê, creatinin, kali và các thành phần khác có nồng độ cao trong máu sẽ khuyếch tán từ máu ra dịch lọc do chênh lệch áp lực riêng phần. Nước từ trong máu di chuyển qua màng phúc mạc ra dịch lọc do chênh lệch áp lực thẩm thấu và sau đó đ­ược đưa ra ngoài.

Lọc máu ngoài cơ thể hay thận nhân tạo là quá trình lọc máu diễn ra ở ngoài cơ thể để lấy đi các sản phẩm cặn bã và n­ước d­ư thừa, dựa trên hai cơ chế cơ bản là khuyếch tán và siêu lọc. Để tiến hành lọc máu ng­ười ta phải thiết lập hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể gồm đ­ường dẫn máu ra khỏi cơ thể đến bộ lọc (đ­ường động mạch), máu qua bộ lọc nhân tạo, đư­ờng dẫn máu từ bộ lọc trở lại cơ thể (đư­ờng tĩnh mạch). Đây là phương pháp có nhiều ưu điểm, tuy nhiên có nhiều biến chứng hay gặp như: tụt huyết áp trong lọc, hội chứng mất cân bằng, dị ứng quả lọc, rối loạn nhịp tim…

Ghép thận là phư­ơng pháp điều trị thay thế thận hoàn hảo nhất. Thận ghép có thể thay thế cả chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết của thận suy. Bệnh nhân đ­ược ghép thận có sức khoẻ và cuộc sống gần hoàn toàn bình thường, có thể trở lại với công việc thường ngày.