ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CẮT CHỌN LỌC THẦN KINH CHÀY TRONG ĐIỀU TRỊ DI CHỨNG CO CỨNG CƠ CHI DƯỚI

Luận văn ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ CẮT CHỌN LỌC THẦN KINH CHÀY TRONG ĐIỀU TRỊ DI CHỨNG CO CỨNG CƠ CHI DƯỚI. Sau một tổn thương hệ thần kinh trung ương (TKTƯ) do các nguyên nhân khác nhau có thể gây ra di chứng yếu liệt, co cứng các nhóm cơ ở chi khiến người bệnh trở nên tàn phế, một gánh nặng thật sự cho gia đình và xã hội. Số lượng bệnh nhân mang di chứng rối loạn co cứng này rất thường gặp vì các tổn thương ở não hay tủy sống do nguyên nhân bệnh lý hay do chấn thương đang ngày càng gia tăng.

Mọi tổn thương hệ TKTƯ kéo theo sau đó là quá trình tái tổ chức mạnh mẽ các cấu trúc bị mất liên lạc không hoàn toàn bên dưới. Đó là quá trình tái tổ chức của các phản xạ khoanh tủy điều khiển vận động cơ thể và điều này giải thích sự xuất hiện co cứng. Năm 1980 lần đầu tiên Lance định nghĩa [62] “Co cứng (spasticity) là một rối loạn vận động với sự gia tăng lệ thuộc vận tốc các phản xạ trương lực cơ đặc trưng bởi tăng phản xạ duỗi (hyperactive stretch reflex) và đây là dạng tăng trương lực xảy ra sau tổn thương neuron vận động trung ương (upper motoneuron)”. Khi co cứng này đáng kể gây rối loạn tư thế, cản trở các vận động còn lại của cơ thể thì vấn đề điều trị nên được đặt ra.
Biểu hiện co cứng thường xảy ra sau các tổn thương bó tháp do chấn thương sọ não (CTSN), chấn thương cột sống (CTCS) và hay gặp nhất sau tai biến mạch não (TBMN) ước tính có 18% di chứng co cứng [98]. Một trong di chứng hay gặp nhất của các tổn thương thần kinh này đưa đến là biến dạng co cứng bàn chân ngựa (spastic equinovarus foot) của người bệnh, do co cứng quá mức các cơ tam đầu cẳng chân (triceps surae) nằm mặt sau cẳng chân. Co cứng quá mức các cơ tam đầu này làm hạn chế tính mềm mại khớp cổ chân khi bước đi và hậu quả là làm thay đổi dáng đi của người bệnh. Biến dạng bàn chân ngựa dù ở mức độ nặng hay nhẹ đều dần đưa đến các hậu quả chức năng khác nhau: gây xơ cứng cơ tam đầu cẳng chân, cứng khớp cổ chân, biến dạng và gây đau các khớp kế cận, dáng đi mất vững. Để ngăn ngừa các hậu quả kể trên cần phải được điều trị một cách thích hợp biến dạng này [89].
Cho đến nay có nhiều phương pháp điều trị cục bộ nhằm giảm biến dạng co cứng bàn chân gồm sử dụng các chất tiêm tại chổ nhằm ly giải thần kinh như alcohol [24], [25], phenol [67], [100], độc tố botulin type A [18], [60], [99], can thiệp phẫu thuật như cắt bỏ thần kinh [43] hoặc cắt thần kinh chày chọn lọc [31], [36], [89] đôi khi cần phối hợp các phẫu thuật chỉnh hình như nối dài gân gót, chuyển gân…
Trong số các phương pháp nêu trên thì phẫu thuật cắt thần kinh chày chọn lọc (CTKCCL) làm giảm biến dạng co cứng bàn chân giúp bệnh nhân đi đứng dễ dàng cho kết quả ổn định kéo dài hơn với tỉ lệ biến chứng thấp khi so sánh với các phương pháp dùng chất tiêm thấm tại chỗ. Tác giả Sindou báo cáo biến chứng hay gặp nhất là dị cảm đau sau mổ chiếm tỉ lệ 12,9% [89] trong khi tỉ lệ này là 20% nếu áp dụng phương pháp tiêm phong bế bằng alcohol [25] và 30% nếu sử dụng phenol [60].
Ngoài phẫu thuật CTKCCL được áp dụng nhiều nhất còn các mở cắt thần kinh khác điều trị co cứng cục bộ ở chi dưới: mở cắt thần kinh bịt điều trị co cứng khép háng [24], mở cắt thần kinh chi phối cho nhóm cơ mặt sau đùi (nhóm cơ ụ ngồi – cẳng chân) điều trị co cứng gập gối [33], mở cắt thần kinh chày trước điều trị co cứng duỗi ngón cái quá mức [34], mở cắt thần kinh đùi giúp bệnh nhân có tư thế đứng thẳng…
CTKCCL điều trị chứng co cứng cục bộ ở chi dưới là một kỹ thuật được áp dụng nhiều ở Pháp. Trong nước ta cho đến nay chưa có nghiên cứu nào đề cập đến phương pháp điều trị phẫu thuật này. Trong bối cảnh đó, nghiên cứu này tiến hành nhằm mong muốn đóng góp thêm một chọn lựa điều trị đối với các bệnh nhân mang di chứng co cứng sau tổn thương hệ thần kinh trung ương.
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1) Đánh giá hiệu quả cải thiện đối với hình thái chi dưới co cứng sau điều trị phẫu thuật CTKCCL
2) Đánh giá hiệu quả cải thiện chức năng vận động của bệnh nhân co cứng chi dưới sau phẫu thuật CTKCCL.
3) Xác định các yếu tố liên quan đến kết quả phẫu thuật
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
1. Nguyễn Văn Tuấn (2013), “Nhận xét các đặc điểm lâm sàng của co cứng bàn chân”, Tạp chí Y học thực hành, số 891+892, tr. 382-384. ISSN 1859¬1663.
2. Nguyễn Văn Tuấn (2013), “Kết quả bước đầu cắt chọn lọc thần kinh chày trong điều trị di chứng co cứng bàn chân”, Tạp chí Y học thực hành, số 891+892, tr. 401-404. ISSN 1859-1663.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT
1. Nguyễn Đức Phúc, Nguyễn Trung Sinh, Nguyễn Xuân Thùy, Ngô Văn Toàn (2010), Chấn thương chỉnh hình, Nhà xuất bản Y học, tr. 555 – 562.
2. Nguyễn Đức Phúc, Phùng Ngọc Hòa, Nguyễn Quang Trung, Phạm Gia Khải (2007), Kỹ thuật mổ chấn thương – chỉnh hình, Nhà xuất bản Y học, tr. 617- 624.
3. Nguyễn Quang Quyền (2012), Bài giảng giải phẫu học, Nhà xuất bản Y học, TPHCM, Tập 1, tr. 195-198.
4. Nguyễn Quang Quyền (2012), Bài giảng giải phẫu học, Nhà xuất bản Y học, TPHCM, Tập 1, tr. 216-221.
5. Lê Đức Tố (1993), “Dị tật bẩm sinh ở bàn chân và ngón chân”, Tật bẩm sinh ở cơ quan vận động, Nhà xuất bản Y học, tr. 160-171.
6. Nguyễn Văn Tuấn & cs (2008), “Mở cắt chọn lọc thần kinh chày trong điều trị biến dạng co cứng bàn chân”, Y học thực hành, số 635- 636, tr. 35-40.
7. Nguyễn Văn Tuấn (2013), “Kết quả bước đầu cắt chọn lọc thần kinh chày trong điều trị di chứng co cứng bàn chân”, Tạp chí Y học thực hành, số 891+892, tr. 401-404. ISSN 1859-1663.
8. Nguyễn Văn Tuấn (2013), “Nhận xét các đặc điểm lâm sàng của co cứng bàn chân”, Tạp chí Y học thực hành, số 891+892, tr. 382-384. ISSN 1859-1663.
9. Ngô Thế Vinh & cs (1983), “Đo tầm vận động khớp”, Y học phục hồi., Nhà xuất bản Y học, tr 44-57.
TÀI LIỆU NƯỚC NGOÀI
10. Aminian K., et al. (2002), “Spatio-temporal parameters of gait measured
by an ambulatory system using miniature gyroscopes”, J Biomech, 35(5), pp. 689-99.
11. Ashworth B. (1964), “Preliminary trial of carisoprodol in multiple
sclerosis”, Practitioner, 192, pp. 540-2.
12. Bakheit AM., et al. (2000), “A randomized, double-blind, placebo¬
controlled, dose-ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spasticity after stroke”, Stroke, 31(10), pp. 2402-6.
13. Banks HH, Green WT. (1960), “Adductor myotomy and obturator
neurectomy for the correction of adduction contracture of the hip in cerebral palsy”, J Bone Joint Surg Am, 1960, 42, pp. 111-26.
14. Baroncini M., et al. (2008), “Anatomical bases of tibial neurotomy for
treatment of spastic foot”, Surg Radiol Anat, 30(6), pp. 503-8.
15. Bewick GS, Tonge DA. (1991), “Characteristics of end-plates formed in
mouse skeletal muscles reinnervated by their own or by foreign nerves”, Anat Rec, 230(2), pp. 273-82.
16. Bohannon RW, Smith MB. (1987), “Interrater reliability of a modified
Ashworth scale of muscle spasticity”, Phys Ther, 67(2), pp. 206-7.
17. Bohlega S, Chaud P, Jacob PC. (1995), “Botulinum toxinA in the
treatment of lower limb spasticity in hereditary spastic paraplegia”, Mov Disord, 10, pp. 399.
18. Bollens B., et al. (2013), “A randomized controlled trial of selective
neurotomy versus botulinum toxin for spastic equinovarus foot after stroke”, Neurorehabil Neural Repair, 27(8), pp. 695-703.
19. Bouyer T. (2010), “Innervations des muscles Poplité et Triceps Sural.
Implication dans les neurotomies pour spasticité”, Mémoire realisé dans le cadre du certificat d’anatomie, d’imagerie et de morphogenese, Université de Nantes.
20. Buffenoir K, Roujeau T, Lapierre F, Menei P, Menegalli-Boggelli D,
Mertens P, Decq P. (2004), “Spastic equinus foot: multicenter study of the long-term results of tibial neurotomy”, Neurosurgery, 55(5), pp. 1130-7.
21. Buffenoir K., et al. (2013), “Long-term neuromechanical results of
selective tibial neurotomy in patients with spastic equinus foot”, Acta Neurochir (Wien), 155(9), pp. 1731-43.
22. Burbaud P., et al. (1996), “A randomised, double blind, placebo
controlled trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patients”, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 61(3), pp. 265-9.
23. Caillet F., et al. (2003), “Three dimensional gait analysis and controlling
spastic foot on stroke patients”, Ann Readapt Med Phys, 46, pp. 119-31.
24. Carpenter EB, Seitz DG. (1980), “Intramuscular alcohol as an aid in
management of spastic cerebral palsy”, Dev Med Child Neurol 22(4), pp.497-501.
25. Chua KS, Kong KH. (2001), “Clinical and functional outcome after
alcohol neurolysis of the tibial nerve for ankle-foot spasticity”, Brain Inj, 15(8), pp 733-9.
26. Churchill AJ, Halligan PW, Wade DT. (2002), “RIVCAM: a simple
video-based kinematic analysis for clinical disorders of gait”, Comput Methods Programs Biomed, 69(3), pp. 197-209.
27. Collins WF, Mendell LM. (1986), “On the specificity of sensory
reinnervation of cat skeletal muscle”, JPhysiol, 375, pp. 587-609.
28. De Koning P., et al. (1989), “Org.2766 stimulates collateral sprouting in
the soleus muscle of the rat following partial denervation”, Muscle Nerve, 12(5), pp. 353-9.
29. De Paiva A., et al. (1999), “Functional repair of motor endplates after
botulinum neurotoxin type A poisoning: biphasic switch of synaptic activity between nerve sprouts and their parent terminals”, Proc Natl Acad Sci USA, 96(6), pp. 3200-5.
30. Decq P. (2003), “Physiopathologie de la spasticité”, Neurochirurgie,
49, pp. 163-184.
31. Decq P, Filipetti P, Cubillos A, Slavov V, Lefaucheur JP, Nguyen JP.
(2000), “Soleus neurotomy for treatment of the spastic equinus foot. Groupe d’Evaluation et de Traitement de la Spasticite et de la Dystonie”, Neurosurgery, 47(5), pp. 1154-60; discussion 1160-1.
32. Decq P. (2003), “Peripheral neurotomies for the treatment of focal
spasticity of the limbs”, Neurochirurgie, 49, pp. 293-305.
33. Decq P., et al. (1996), “Selective peripheral neurotomy of the hamstring
branches of the sciatic nerve in the treatment of spastic flexion of the knee. Apropos of a series of 11 patients”, Neurochirurgie, 42(6), pp. 275-80.
34. Decq P., et al. (1998), “Peripheral neurotomy in the treatment of
spasticity. Indications, techniques and results in the lower limbs”, Neurochirurgie, 44(3), pp. 175-82.
35. Deltombe T, Gustin T. (2010), “Selective tibial neurotomy in the
treatment of spastic equinovarus foot in hemiplegic patients: a 2- year longitudinal follow-up of 30 cases”, Arch Phys Med Rehabil, 91(7), pp. 1025-30.
36. Deltombe T, Jamart J, Hanson P, Gustin T. (2008), “Soleus H reflex and
motor unit number estimation after tibial nerve block and neurotomy in patients with spastic equinus foot”, Neurophysiol Clin, 38(4), pp. 227-33.
37. Deltombe T., et al. (2006), “Selective tibial neurotomy in the treatment
of spastic equinovarus foot: a 2-year follow-up of three cases”, Am J Phys Med Rehabil, 85(1), pp. 82-8.
38. Deltombe T., et al. (2007), “The treatment of spastic equinovarus foot
after stroke”, Crit Rev Phys Rehab Med, 19, pp. 195-211.
39. Delwaide PJ, Pennisi G. (1994), “Tizanidine and electrophysiologic
analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity”, Neurology, 44 (11 Suppl 9), pp. S21-7; discussion S27-8.
40. Dengler R., et al. (1992), “Local botulinum toxin in the treatment of
spastic drop foot”, JNeurol, 239(7), pp. 375-8.
41. Denormandie P, Decq P, Filipetti P. (1996), “Traitement chirurgical du
pied spastique chez l’adulte: point de vue du neurochirurgien et du chirurgien orthopédiste”, Actes des 9me Entretiens de l’Institut Garches. Paris, pp. 79-93.
42. DeOrio JK. (2012), Claw Toe Treatment & Management, Medscape.
43. Douté DA., et al (1997), “Soleus neurectomy for dynamic ankle equinus
in children with cerebral palsy”, Am J Orthop (Belle Mead NJ), 26(9), pp. 613-6.
44. Einsiedel LJ, Luff AR, Proske U. (1992), “Sprouting of fusimotor
neurones after partial denervation of the cat soleus muscle”, Exp Brain Res, 90(2), pp. 369-74.
45. Einsiedel LJ, Luff AR. (1992), “Effect of partial denervation on motor
units in the ageing rat medial gastrocnemius”, J Neurol Sci, 112(1- 2), pp. 178-84.
46. Einsiedel LJ, Luff AR. (1992), “Alterations in the contractile properties
of motor units within the ageing rat medial gastrocnemius”, J Neurol Sci, 112(1-2), pp. 170-7.
47. Einsiedel LJ, Luff AR. (1994), “Activity and motor unit size in partially
denervated rat medial gastrocnemius”, J Appl Physiol, 76(6), pp. 2663-71.
48. Fève A, Decq P, Filipetti P, Verroust J, Harf A, Nguyen JP. (1997),
“Physiological effects of selective tibial neurotomy on lower limb spasticity”, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 63(5), pp. 575-8.
49. Gordon T., et al. (1993), “Recovery potential of muscle after partial
denervation: a comparison between rats and humans”, Brain Res Bull, 30(3-4), pp. 477-82.
50. Grasso R, Bianchi L, Lacquaniti F. (1998), “Motor patterns for human
gait: backward versus forward locomotion”, J Neurophysiol, 80(4), pp. 1868-85.
51. Gros C. (1972), “La chirurgie de la spasticité”, Neurochirurgie, 23, pp.
316-388.
52. Haimann C., et al. (1981), “Patterns of motor innervation in the pectoral
muscle of adult Xenopus laevis: evidence for possible synaptic remodelling”, J Physiol, 310, pp. 241-56.
53. Hoffman H. (1950), “Local re-innervation in partially denervated
muscle; a histophysiological study”, Aust J Exp Biol Med Sci, 28(4), pp. 383-97.
54. Hyman N., et al. (2000), “Botulinum toxin (Dysport) treatment of hip
adductor spasticity in multiple sclerosis: a prospective, randomised, double blind, placebo controlled, dose ranging study”, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 68(6), p. 707-12.
55. Jang SH., et al (2004), “The effect of selective tibial neurotomy and
rehabilitation in a quadriplegic patient with ankle spasticity following traumatic brain injury”, Yonsei Med J, 45(4), pp. 743-7.
56. Juzans P., et al. (1996), “Nerve terminal sprouting in botulinum type-A
treated mouse levator auris longus muscle”, Neuromuscul Disord, 6(3), pp.177-85.
57. Kawabuchi M., et al. (1991), “Morphological and electrophysiological
study of distal motor nerve fiber degeneration and sprouting after irreversible cholinesterase inhibition”, Synapse, 8(3), pp. 218-28.
58. Kim JH., et al. (2010), “Long-term results of microsurgical selective
tibial neurotomy for spastic foot: comparison of adult and child”, J Korean Neurosurg Soc, 47(4), pp. 247-51.
59. Kim YI., et al. (1984), “Miniature end-plate potentials in rat skeletal
muscle poisoned with botulinum toxin”, J Physiol, 356, pp. 587-99.
60. Kirazli Y., et al. (1998), “Comparison of phenol block and botulinus
toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized, double-blind trial”, Am J Phys Med Rehabil, 77(6), pp. 510-5.
61. Kouvalchouk JF. (1998), “Techniques chirurgicales – Orthopédie
Traumatologie”, Encyclopédie médico-chirurgicale, pp. 884-901.
62. Lance JW. (1980), “Symposium synopsis in Koella WP(ed): Spasticity:
Disordered Motor Control”, Chicago, Year Book Medical Publishers, pp. 485-94.
63. Lecuire F, Lerat JL, Bousquet G, Dejour H, Trillat A. (1980), “The
treatment of genu recurvatum (author’s transl)”, Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot, 66(2), pp. 95-103.
64. Lorenz F. (1887), “Über chirurgische behandlung der angeborenen
spastischen gliedstarre”, Wien Klin Rdsch, 21, pp. 25-27.
65. Maarrawi J., et al. (2006), “Long-term functional results of selective
peripheral neurotomy for the treatment of spastic upper limb: prospective study in 31 patients”, J Neurosurg, 104(2), pp. 215-25.
66. Mertens P, Sindou M. (1991), “Selective peripheral neurotomies for the
treatment of spasticity”, in Sindou M, Abbott R, Keravel Y (eds): Neurosurgery for Spasticity, Wien, Springer -Verlag, pp. 119-132.
67. Moore TJ, Anderson RB. (1991), “The use of open phenol blocks to the
motor branches of the tibial nerve in adult acquired spasticity”, Foot Ankle, 11(4), pp. 219-21.
68. Msaddi AK., et al. (1997), “Microsurgical selective peripheral
neurotomy in the treatment of spasticity in cerebral-palsy children”, Stereotact Funct Neurosurg, 69, pp. 251-8.
69. Netter Frank H. (2010), ATLAS Giải phẫu người, pp. 515, hình 485.
70. Orsnes GB, et al. (2000), “Effect of baclofen on gait in spastic MS
patients”, Acta Neurol Scand, 101(4), pp. 244-8.
71. Park DM, Shon SK, Kim YJ. (2000), “Direct muscle neurotization in rat
soleus muscle”, J Reconstr Microsurg, 16(5), pp. 379-83.
72. Peter D. (1992), “Acute Pain Management: Operative or Medical
Procedures and Trauma”, Clinical Practice Guideline No. 1. AHCPR Publication.
73. Pierrot-Deseilligny E. (1993), “Physiopathologie de la spasticité”, Ann
Réadaptation Méd Phys, 36, pp. 309-320.
74. Privat JM, Privat C. (1993), “Place des neurotomies fasciculaires
seslectives des membres inférieurs dans la chirurgie fonctionnelle de la spasticité”, Ann Réadaptation Med Phys, 36, pp. 349 – 358.
75. Racette BA., et al. (2002), “Ptosis as a remote effect of therapeutic
botulinum toxin B injection”, Neurology, 59(9), pp. 1445-7.
76. Rafuse VF, Gordon T, Orozco R. (1992), “Proportional enlargement of
motor units after partial denervation of cat triceps surae muscles”, J Neurophysiol, 68(4), pp. 1261-76.
77. Rigoard P., et al. (2009), “Anatomic bases of surgical approaches to the
nerves of the lower limb: tips for young surgeons”,
Neurochirurgie, 55, pp. 375-83.
78. Rochel S, Robbins N. (1988), “Effect of partial denervation and terminal
field expansion on neuromuscular transmitter release and nerve terminal structure”, JNeurosci, 8(1), pp. 332-8.
79. Rotshenker S, Reichert F. (1980), “Motor axon sprouting and site of
synapse formation in intact innervated skeletal muscle of the frog”, J Comp Neurol, 193(2), pp. 413-22.
80. Rotshenker S. (1978), “Sprouting of intact motor neurons induced by
neuronal lesion in the absence of denervated muscle fibers and degenerating axons”, Brain Res, 155(2), pp. 354-6.
81. Roujeau T, Lefaucheur JP, Slavov V, Gherardi R, Decq P. (2003),
“Long term course of the H reflex after selective tibial neurotomy”, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 74(7), pp. 913-7.
82. Rousseaux M., et al. (2008), “Comparison of botulinum toxin injection
and neurotomy in patients with distal lower limb spasticity”, Eur J Neurol, 15(5), pp. 506-11.
83. Rousseaux M., et al. (2009), “Long-term effect of tibial nerve neurotomy
in stroke patients with lower limb spasticity”, J Neurol Sci, 278, pp. 71-76.
84. Rouvière H. (1962), “Anatomie Humaine descriptive et comparative.
Membres, système nerveux central”, Masson, Paris, Tome III.
85. Serratrice G, Azulay JP, Mesure S. (1996), “Exploration instrumentale
des troubles de la marche”, In: Elsevier, ed. Encycl Med Chir, Vol Neurologie. Paris, pp. 17-035-A-75, 8p.
86. Shaari CM., et al. (1991), “Quantifying the spread of botulinum toxin
through muscle fascia”, Laryngoscope, 101(9), pp. 960-4.
87. Silverskiold N. (1924), “Reduction of the uncrossed two-joint muscles of
the leg to one-joint muscles in spastic conditions”, Acta Chir Scand, 56, pp. 315-330.
88. Simpson DM., et al. (1996), “Botulinum toxin type A in the treatment of
upper extremity spasticity: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial”, Neurology, 46(5), pp. 1306-10.
89. Sindou M, Mertens P. (1988), “Selective neurotomy of the tibial nerve
for treatment of the spastic foot”, Neurosurgery, 23(6), pp. 738-44.
90. Sindou M, Mertens P. (2000), “Neurosurgery for spasticity”, Stereotact
Funct Neurosurg, 74(3-4), pp. 217-21.
91. Singer BJ., Singer KP, Allison GT. (2003), “Evaluation of extensibility,
passive torque and stretch reflex responses in triceps surae muscles following serial casting to correct spastic equinovarus deformity”, Brain Inj, 17(4), pp. 309-24.
92. Snow BJ., et al. (1990), “Treatment of spasticity with botulinum toxin: a
double-blind study”, Ann Neurol, 28(4), pp. 512-5.
93. Stoffel A. (1912), “The treatment of spastic contractures”, Am J Orthop,
10, pp. 611- 3.
94. Streichenberger N, Mertens P. (2003), “Pathology of spastic muscles.
Study of 26 patients”, Neurochirurgie, 49, pp. 185-9.
95. Tardieu GS, Shentoub S, Delarue R. (1954), “Research on a technic for
measurement of spasticity”, Rev Neurol (Paris), 91(2), pp. 143-4.
96. Thompson W, Jansen JK. (1977), “The extent of sprouting of remaining
motor units in partly denervated immature and adult rat soleus muscle”, Neuroscience, 2(4), pp. 523-35.
97. Tong K, Granat MH. (1999), “A practical gait analysis system using
gyroscopes”, Med Eng Phys, 21(2), pp. 87-94.
98. Verdié C., et al. (2004), “Epidemiology of pes varus and/or equinus one
year after a first cerebral hemisphere stroke: apropos of a cohort of 86 patients”, Ann Readapt Med Phys, 47, pp. 81-86.
99. Yaçar E, Tok F, Safaz I., (2010), “The efficacy of serial casting after
botulinum toxin type A injection in improving equinovarus deformity in patients with chronic stroke”, Brain Inj, 24(5), pp. 736-9.
100. Zafonte RD, Munin MC. (2001), “Phenol and alcohol blocks for the
treatment of spasticity”, Phys Med Rehabil Clin Nam, 12 (4), pp.817-32.
MỤC LỤC

Trang phụ bìa Lời cam đoan Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Bảng đối chiếu các thuật ngữ Pháp – Anh – Việt
Danh mục các bảng, biểu đồ và hình
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 4
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 5
1.1. Co cứng 5
1.2. Mô tả lâm sàng 16
1.3. Phân tích bước đi 19
1.4. Giải phẫu hố kheo và thần kinh chày 20
1.5. Cắt thần kinh chày chọn lọc 27
1.6. Chỉ định phẫu thuật 40
1.7. Tổng hợp các nghiên cứu 41
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 44
2.1. Thiết kế nghiên cứu 44
2.2. Đối tượng nghiên cứu 44
2.3. Tiêu chuẩn chọn và loại trừ 45
2.4. Biến số nghiên cứu 46
2.5. Công cụ nghiên cứu 51
2.6. Phương pháp tiến hành 53
2.7. Phân tích số liệu thống kê 59
2.8. Lợi ích mong đợi 61
2.9. Vấn đề y đức 61
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 62
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân 62
3.2. Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm trước phẫu thuật 63
3.3. Đánh giá phẫu thuật 71
3.4. Đánh giá hiệu quả phẫu thuật 73
3.5. Phân tích các yếu tố liên quan đến hiệu quả phẫu thuật 80
Chương 4. BÀN LUẬN 84
4.1. Đặc điểm lâm sàng 84
4.2. Kết quả sau phẫu thuật 90
4.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả phẫu thuật 99
4.4. So sánh kết quả trong y văn 102
4.5. Hạn chế của nghiên cứu 106
KẾT LUẬN 108
KIẾN NGHỊ 110
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC