Đánh giá hiệu quả điều trị ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính có rung nhĩ bằng Alteplase đường tĩnh mạch liều 0,6 mg/kg trong vòng 4,5giờ
Luận văn Đánh giá hiệu quả điều trị ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính có rung nhĩ bằng Alteplase đường tĩnh mạch liều 0,6 mg/kg trong vòng 4,5giờ.Hiện nay, đột quỵ não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau các bệnh tim mạch và ung thư; và là nguyên nhân thường gặp nhất gây tàn phế tại các nước phát triển [1],[2]. Vì vậy gánh nặng của bệnh để lại cho gia đình và xã hội là rất lớn. Đột quỵ não được chia làm hai thể chính là thiếu máu não cục bộ và chảy máu não, trong đó thiếu máu não cục bộ chiếm khoảng 80% – 85% [3],[4].
Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là một cấp cứu thần kinh thường gặp nhất, và do điều trị hiệu quả hiện có thể áp dụng cho bệnh nhân phải được khởi động ngay trong vòng vài phút, vì vậy hầu hết các biểu hiện thần kinh cấp tính gặp ở một bệnh nhân đến cấp cứu cần được giả định là đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính cho đến khi khai thác tiền sử, khám lâm sàng và thăm dò hình ảnh học chứng minh được các biểu hiện này không liên quan đến đột quỵ thiếu máu não cục bộ [5].
Đột quỵ thiếu máu não cục bộ là tình trạng mô não bị chết do hậu quả của gián đoạn dòng máu đến một khu vực của não, do tắc nghẽn một động mạch não hoặc động mạch cảnh hoặc ít gặp hơn là tắc một tĩnh mạch não [6].
Khi đề cập đến nguyên nhân của thiếu máu não cục bộ, nhiều nghiên cứu đã cho thấy đây là biến chứng nặng nề của rung nhĩ và rung nhĩ cũng ảnh hưởng đến kết quả của bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ [7].
Theo nghiên cứu của Gustavo .S. và cộng sự nghiên cứu 12686 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính, có 2185 (17,2%) bệnh nhân rung nhĩ, bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ tử vong 30 ngày (22,3% so với 10,2%; P< 0,0001), 1 năm (37,1% so với 19,5%; P< 0,0001), và tử vong hoặc tàn tật vĩnh viễn (69,7% so với 54,7%; P< 0,0001) cao hơn so với nhóm bệnh nhân không có rung nhĩ. Có sự gia tăng vừa phải nguy cơ chảy máu nội sọ (16,5% so với 11,6%; RR = 1,14; CI 95%: 1,05 – 1,91) sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối giữa bệnh nhân rung nhĩ so với không rung nhĩ. Khi phân tích hồi quy tuyến tính, có một sự tương tác giữa tPA và iScore trên kết quả có lợi (P< 0,001). Sự ảnh hưởng là có ý nghĩa (P < 0,0012) ở bệnh nhân không rung nhĩ, nhưng không có nhiều ý nghĩa ở bệnh nhân rung nhĩ (P = 0,17). Như vậy đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ có tỷ lệ tử vong cao hơn, nguy cơ chảy máu nội sọ lớn hơn, xu hướng đáp ứng với tiêu huyết khối tương tự so với bệnh nhân không rung nhĩ [8].
Hiện nay, nhiều nước trên thế giới đã tiến hành điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase đường tĩnh mạch ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính trong vòng 3 giờ đầu với hai mức liều khác nhau. Các quốc gia ở Châu Âu và Châu Mỹ xem liều 0,9 mg/kg như là liều chuẩn, còn các quốc gia ở Châu Á lại có khuynh hướng sử dụng liều thấp 0,6 mg/kg [9] nhưng vẫn cho kết quả phục hồi chức năng tốt sau ba tháng tương tự liều 0,9 mg/kg và biến chứng chảy máu trong sọ có triệu chứng thấp hơn nhiều so với những bệnh nhân được điều trị liều 0,9 mg/kg. Thử nghiệm lâm sàng J-ACT II (Japan Alteplase Clinical Trial II) với 58 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính do tắc động mạch não giữa được điều trị bằng Alteplase đường tĩnh mạch trong vòng ba giờ đầu với liều 0,6 mg/kg, kết quả cho thấy có 69% bệnh nhân được tái thông mạch máu ở thời điểm 24 giờ, kết quả tốt sau ba tháng là 46,6%, và không có bệnh nhân nào bị chảy máu nội sọ có triệu chứng [10].
Tại Việt Nam việc ứng dụng điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase đường tĩnh mạch trong điều trị thiếu máu não cục bộ cấp tính đã được thực hiện tại Bệnh viện 115 Thành phố Hồ Chí Minh từ năm 2007 và tại khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009, tuy nhiên vẫn chưa có nghiên cứu chính thức nào về điều trị tiêu huyết khối ở nhóm thiếu máu não cục bộ cấp tính có rung nhĩ.
Xuất phát từ những cơ sở trên chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả điều trị ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính có rung nhĩ bằng Alteplase đường tĩnh mạch liều 0,6 mg/kg trong vòng 4,5giờ” với các mục tiêu sau:
1.Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính có rung nhĩ điều trị ở bệnh viện Bạch Mai
2.Đánh giá hiệu quả điều trị ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp tính có rung nhĩ bằng Alteplase liều 0,6 mg/kg đường tĩnh mạch trong 4,5 giờ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Lê Đức Hinh (2010). Chẩn đoán sớm cơn đột quỵ não. Nội san hội Thần kinh Việt Nam, 6(1), 3-7.
2.Tan K. S, Wong K. S, Venketasubramanian N (2006). Setting priorities in Asian stroke research. Neurology Asia, 11, 5-11.
3.Lê Quang Cường, Lê Trọng Luân, Nguyễn Thanh Bình (2003). Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Bạch Mai. Y học Việt Nam, 2, 32-37.
4.Vũ Xuân Tân, Vũ Anh Nhị (2008). Yếu tố nguy cơ và tiên lượng ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp. Y Học TP. Hồ Chí Minh, 12(1), 307-314.
5.Nguyễn Văn Đăng (2006). Tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y hoc, Hồ Chí Minh.
6.Ken U, Jennifer P, James G, người dịch Nguyễn Đạt Anh, Mai Duy Tôn.
Acute stroke care – Xử trí cấp cứu đột quỵ não: cẩm nang của Đội xử trí đột quỵ não tại Bệnh viện trường Đại học tổng hợp Houston-texas, 2, nhà xuất bản thế giới, Hà Nội.
7.Hung F. T, Chu R. L (2001). Atrial fibrillation, Management of complex cardiovascular problems, 2, nhà xuất bản y học, 214- 264.
8.Gustavo S, David G, Roula R, Limei Zh, Robert G.H (2013). Atrial fibrillation in stroke: Predicting response to thrombolysis and clinical outcome. Stroke, 44, 99 – 104.
9.Sharma V.K, Venketasubramanian N, Saqqur M, et al (2011). Current status of intravenous thromboysis for acute ischemic stroke in Asia.
International Journal of Stroke, 6, 523-530.
10.Etsuro Mori, Kazuo Minematsu, Jyoji Nakagawara, Takenori Yamaguchi, Makoto Sasaki, Teruyuki Hirano, for the J-ACT II Group (2010). Effects of 0.6 mg/kg Intravenous Alteplase on Vascular and Clinical Outcomes in Middle cerebral Artery Occlusion. Stroke, 41, 461-465.
11.Frank H, Netter MD (1997). Atlas giảiphẫu người, nhà xuất bản y học, 145 – 149.
12.Nguyễn Bá Thắng (2011). Giải phẫu tưới máu não, Chuyên đề: Tưới máu não và tương quan với tổn thương thiếu máu não, Trường Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh, 7-8.
13.Lê Đức Hinh và nhóm chuyên gia (2008). Tai biến mạch máu não: hưởng dân chan đoán và xử trí, nhà xuất bản y học, 29 – 47, 113-159, 175-198, 217-224, 294-318.
14.Nguyễn Văn Đăng (2006). Tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y học, 103-105.
15.Chee W. Khoo, Gregory Y. H. Lip (2009). Acute management of atrial fibrillation, Chest, 135, 849-859.
16.Ferro J. M (2004). Atrial fibrilation and cardioembolic stroke, minerva cardioangiol, Santa Maria hospital, Lisbon, 111 – 124.
17.Richard EL, Mark JA, Michael HL, et al (2009). Recommendations for imaging of acute ischemic stroke: a scientific statement from the American heart association. Stroke, 40, 3646-3678.
18.Ozcan O, Andrew L, et al (2008). Hyperdense internal carotid artery sign a CT sign of acute ischemia. Stroke, 39, 2011-2016.
19.Manelfe C, Larrue V, et al (1999). Association of Hyperdense Middle Cerebral Artery Sign With Clinical Outcome in Patients Treated with Plasminogen Activator. Stroke, 30, 769-772.
20.Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al (1995). Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA, 274, pp. 1017-1025.
21.Nguyễn Viết Thụ (2009). Đặc điểm hình ảnh và vai trò chụp cắt lớp vi tính tưới máu não trong chẩn đoán nhồi máu não hệ cảnh trong trên cắt lớp vi tính đa dãy, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
22.Peter S, Peter DS, Ernst K, Kali K, Jochen BF, et al (2004). Comparison of perfusion computed tomography and computed tomography angiography source images with perfusion-weighted imaging and diffusion-weighted imaging in patients with acute stroke of less than 6 hours’duration. Stroke, 35, 1652-1658.
23.Delapaz R.L, Mohr J.P (1998). Magnetic Resonance Scanning. Stroke, 29, 227-256.
24.Rivers CS, Wardlaw JM, Armitage PA, et al (2006). Do acute diffusion – and perfusion – weighted MRI lesion identify final infarct volume in ischemic stroke?. Stroke, 37, 98-104.
25.Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2004). Hướng dẫn đọc diện tim, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, 177-181.
26.Phạm Nguyễn Vinh (2006). Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch, nhà xuất bản y học, tập 1, 31, tập 2, 47-48, 153-162.
27.Phạm Minh Thông (2006). Bài giảng siêu âm tổng quát, Bệnh viện Bạch Mai, khoa chẩn đoán hình ảnh – trung tâm chỉ đạo tuyến, Hà Nội.
28.Eward C. J, Jeffrey L.S, Harold P. D, et al (2013). Guidlines for The Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guidline for Healthcare professionals from the American Heart Association / American Stroke Association. Stroke, 44, 870-947.
29.Doãn Thị Huyền (2008). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học thần kinh và tiên lượng của nhồi máu não khu vực động mạch não giữa, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú, Trường Đại học Y hà Nội.
30.Yamaguchi T, Mori E, Minematsu K, Nakagawara J, Hashi K, Saito I, et al (2006). Alteplase at 0.6 mg/kg for Acute Ischemic Stroke Within 3 Hours of Onset : Japan Alteplase Clinical Trial (J-ACT). Stroke, 37, 1810-1815.
31.Mai Duy Tôn (2012). Đánh giá hiệu quả điều trị đột quỵ nhồi máu não cấp trong vòng 3 giờ đầu bằng thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch Ateplase liều thấp, Luận án tiến sĩ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
32.Benedikt F, Rachael F, Christian W, Ashafaq S, Kennedy R.L (2012). Impact of atrial fibrillation on outcome in thrombolyzed patients with stroke: Evidence from the Virtual International Stroke Trials Archive (VISTA). Stroke, 43, 1872 – 1877.
33.Mostafa A, Niall M.D, Celestine S, Evelyn T, Tracey B, Keith W.M (2010). Early recurrent ischemic stroke complicating intravenous thrombolysis for stroke: incidence and association with atrial fibrillation. Stroke, 41, 1990 -1995.
34.Gobin YP, Starkman S, Duckwiler GR, et al (2004). MERCI 1: A phase 1 study of mechanical embolus removal in cerebral ischemia. Stroke, 35, 2848-2854.
35.Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al (2007). Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups. Stroke, 38, 1655-1711.
36.Kidwell CS, Liebeskind DS, Starkman S, Saver JL (2001). Trends in acute ischemic stroke trials through the 20th century. Stroke, 32, 1349¬1359.
37.NINDS rt-PA Stroke Study Group (1995). Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. NEJM, 333, 1581-1587.
38.Đinh Mạnh Phương (2013). Đánh giá hiệu quả điều trị nhồi máu não trong vòng 4,5 giờ đầu do tắc động mạch não giữa cấp bằng thuốc tPA đường tĩnh mạch, Luận văn thạc sĩ y học, trường Đại học Y Hà Nội.
39.Nguyễn Thị Kim Liên (2013). Hiệu quả và độ an toàn của rTPA trên bệnh nhân thiếu máu não cấp khởi phát từ 3-4,5 giờ. Y Học TP.Hồ Chí Minh, 17(1), 170-176.
40.Lê Văn Thính (2008). Nhồi máu não, Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y học, 217-224.
41.Nguyễn Công Hoan (2009). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học của nhồi máu não do xơ vữa hệ động mạch cảnh trong. Tạp chí Nghiên cứu Y học, số 4, tập 63, tr.60-65.
42.Hans T. H. T, Bruce C. V. C, Soren C (2013). Worse stroke outcome in atrial fibrillation is explained by more severe hypoperfusion, infarct growth, and hemorrhagic transformation. World stroke organization, 1-7.
43.Kimura K, Sakamoto Y, Iguchi Y, Shibazaki K, Aoki J, Sakai K, Uemura J (2011). Admission hyperglycemia and serial infarct volume after t-PA therapy in patients with and without early recanalization. Journal of the Neurological Sciences, 307, 55-59.
44.Nichols C, Khoury J, Brott T, Broderick J (2008). Intravenous recombinant tissue plasminogen activator improves arterial recanalization rates and reduces infarct volumes in patients with hyperdense artery sign on baseline computed tomography. Journal of stroke and cerebrovascular diseases, 17[2], 64-68.
45.Ozcan O, Andrew L, et al (2008). Hyperdense internal carotid artery sign a CT sign of acute ischemia. Stroke,39, 2011-2016.
46.Marc R, Jose A. S, Joan M, et al (2006). Temporal profile of recanalization after intravenous tissue plasminogen activator. Stroke, 37, 1000 – 1004.
47.Mustanoja S, Meretoja A, Putaala J, Viitanen V, Curtze S and et al (2011). Outcome by stroke etiology in patients receiving thrombolytic treatment. Stroke, 42, 102-106.
48.Nakashima T, Toyoda K, Koga M, et al (2009). Aterial occlusion sites on magnetic resonance angiography influence the efficacy of intravenous low- dow (0.6 mg/kg) alteplase therapy for ischaemic stroke. Int J Stroke, 4, 425-431.
49.Kimura K,Iguchi Y, Shibazaki K, Aoki J, Watanabe M, Matsumoto N, Yamashita S (2010). Early stroke treatment with IV t-PA associated with early recanalization. Journal of the Neurological Sciences, 295, 53-57.
50.Kimura K, Minematsu K, Yamaguchi T (2005). Atrial fibrilation as a predictive factor for severe stroke and early death in 15831 patients with acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 76, 679 – 683.
51. Camm A. J, Gregory Y.H. L, Raffaele D. C, Irene S, Dan A, Stefan H. H, Gehard H, Paulus K (2012). 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal, 33, 2719- 2747.
52. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al for the ECASS Investigators (2008). Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med, 359, 1317-1329.
53.Vincent L, Rudiger V. K, Achim M (2001). Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European – Australasian acute stroke study (ECASS II). Stroke, 32, 438 – 441
ĐẶT VẤN ĐẺ1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN3
1.1.GIẢI PHẪU HỆ MẠCH NÃO3
1.1.1.Hệ động mạch cảnh trong3
1.1.2.Hệ thống động mạch đốt sống- thân nền8
1.2.ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG NHỒI MÁU NÃO9
1.3.ĐẶC ĐIỂM VỀ RUNG NHĨ11
1.4.VAI TRÒ CỦA CẬN LÂM SÀNG TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
BỆNH NHÂN THIẾU MÁUNÃO CỤC BỘ CẤP TÍNH CÓ RUNG NHĨ 13
1.4.1.Vai trò của của chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não13
1.4.2.Vai trò chụp cộng hưởng từ (CHT) sọ não15
1.4.3.Vai trò của điện tim trong chẩn đoán rung nhĩ16
1.4.4.Vai trò của siêu âm trong đánh giá bệnh lý tim mạch16
1.5.CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP TÍNH…. 17
1.5.1.Điều trị nội khoa chung17
1.5.2.Thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch18
1.5.3.Thuốc tiêu huyết khối đường động mạch20
1.5.4.Các biện pháp can thiệp nội mạch21
1.5.5.Phẫu thuật mở hộp sọ giảm áp21
1.5.6.Các biện pháp điều trị bảo vệ tế bào não và dự phòng cấp hai22
1.6.TIÊU CHUẨN ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ THUỐC TIÊU
HUYẾT KHÔI ĐƯỜNG TĨNH MẠCH22
1.6.1.Tiêu chuẩn đánh giá kết quả dựa vào lâm sàng22
1.6.2.Tiêu chuẩn đánh giá kết quả dựa vào hình ảnh học23
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU24
2.1.ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU24
2.2.ĐÔI TƯỢNG NGHIÊN CỨU24
2.2.1.Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân24
2.2.2.Tiêu chuẩn loại trừ25
2.3.PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU26
2.3.1.Thiết kế nghiên cứu26
2.3.2.Cỡ mẫu nghiên cứu26
2.3.3.Phương pháp thu thập số liệu26
2.3.4.Phương tiện nghiên cứu27
2.3.5.Các bước tiến hành27
2.4.PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SÔ LIỆU NGHIÊN CỨU32
2.5.ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU32
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU33
3.1.ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG33
3.1.1.Đặc điểm lâm sàng33
3.1.2.Đặc điểm về cận lâm sàng37
3.1.3.Đặc điểm về hình ảnh học37
3.2.KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ41
3.2.1.Thay đổi điểm NIHS S ở thời điểm 1 giờ sau khi bắt đầu điều trị
Altplase41
3.2.2.Thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm 24 giờ sau điều trị Alteplase42
3.2.3. Đánh giá hiệu quả tái thông mạch não bằng thang điểm MORI 44
3.3.CÁC YẾU TÔ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HIỆU QUẢ45
3.3.1.Ảnh hưởng của các yếu tố dịch tễ học đến thay đổi điểm NIHSS ở
các thời điểm45
3.3.2.Ảnh hưởng của các yếu tố đến hiệu quả tái thông mạch47
3.4.ĐÁNH GIÁ CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN ĐIỀU TRỊ48
3.4.1.Đánh giá về biến chứng xuất huyết chuyển dạng48
3.4.2.Đánh giá biến chứng xuất huyết ngoài não50
3.4.3.Đánh giá về suy đồi thần kinh sớm và đột quỵ thiếu máu não cục
bộ tái phát sớm50
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN51
4.1.ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG51
4.1.1.Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu51
4.1.2.Đặc điểm về cận lâm sàng và hình ảnh học của bệnh nhân nghiên cứu57
4.2.KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ61
4.2.1. Thay đổi điểm NIHSS ở các thời điểm sau điều trị61
4.2.2. Đánh giá tái thông mạch não bằng thang điểm MORI65
4.3. ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC YẾU TÔ ĐẾN HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ 66
4.3.1. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến thay đổi NIHSS ở các thời điểm 66
4.3.2. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến tái thông mạch não theo MORI 68
4.4.CÁC BIẾN CHỨNG LIÊN QUAN ĐẾN ĐIỀU TRỊ69
4.4.1.Biến chứng xuất huyết69
4.4.2.Nhận xét về các bệnh nhân suy đồi thần kinh sớm và đột quỵ thiếu
máu não cục bộ tái phát sớm70
KẾT LUẬN72
KIẾN NGHỊ74
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Bảng 3.1.Tuổi theo giới và tuổi trung bình33
Bảng 3.2.Thời gian khởi phát nhập viện và khởi phát dùng thuốc33
Bảng 3.3.Tiền sử bệnh tật34
Bảng 3.4.Triệu chứng khởi phát đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính 35
Bảng 3.5.Các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân khi đến viện35
Bảng 3.6.Các dấu hiệu lâm sàng khi bệnh nhân đến viện36
Bảng 3.7.Diểm NIHSS của bệnh nhân khi đến viện36
Bảng 3.8.Các chỉ số xét nghiệm Glucose máu và HbAlc37
Bảng 3.9.Tỷ lệ sử dụng chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ sọ não
trước khi điều trị Alteplase37
Bảng 3.10. Các biểu hiện tổn thương sớm trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ
não38
Bảng 3.11.Vị trí tổn thương mạch não trước khi điều trị thuốc Alteplase . 38
Bảng 3.12.Tổng hợp hình ảnh tổn thương mạch não trong 2 lần chụp39
Bảng 3.13.Kết quả siêu âm Doppler tim ở thời điểm 24 giờ sau điều trị .. 40
Bảng 3.14.Thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm 1 giờ ở nhóm các bệnh nhân41
Bảng 3.15.Thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm 1 giờ sau điều trị của các bệnh nhân
không do tắc động mạch cảnh trong ở nhóm bệnh nhân có thời gian
khởi phát dùng thuốc < 180 phút và > 180 phút42
Bảng 3.16.Thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm 24 giờ ở nhóm các bệnh nhân … 43
Bảng 3.17. Thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm 24 giờ sau điều trị của các bệnh nhân không do tắc động mạch cảnh trong ở nhóm bệnh nhân có thời
gian khởi phát dùng thuốc < 180 phút và > 180 phút43
Bảng 3.18.Đánh giá hiệu quả tái thông bằng thang điểm MORI44
Bảng 3.19.Ảnh hưởng của các yếu tố dịch tễ đến thay đổi điểm NIHSS ở
thời điểm 01 giờ sau điều trị Alteplase45
Bảng 3.20. Ảnh hưởng của các yếu tố dịch tễ đến thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm 24 giờ sau điều trị Alteplase46
Ảnh hưởng của huyết áp đến thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm
24 giờ sau điều trị Alteplase47
Ảnh hưởng của các yếu tố đến hiệu quả tái thông mạch não … 47
Các thể xuất huyết chuyển dạng48
Ảnh hưởng của các yếu tố đến biến chứng xuất huyết chuyển
dạng49
Đặc điểm các bệnh nhân suy đồi thần kinh sớm và thiếu máu
não cục bộ tái phát sớm50
Các nghiên cứu về thời gian từ khi khởi phát đến lúc sử dụng
thuốc Alteplase 53
Điểm NIHSS ở thời điểm vào viện và một giờ sau điều trị của các nghiên cứu62
Biểu đồ 3.1. Kết quả siêu âm Doppler mạch cảnh40
Biểu đồ 3.2. Thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm 1 giờ sau khi bắt đầu điều trị .. 41 Biểu đồ 3.3. Thay đổi điểm NIHSS ở thời điểm 1 giờ sau khi bắt đầu điều trị .. 42 Biểu đồ 3.4. Tái thông ở các bệnh nhân đột quỵ não theo vị trí tắc mạch … 44
Biểu đồ 3.5. Biến chứng xuất huyết chuyển dạng sau điều trị Alteplase48
Biểu đồ 3.6. Biến chứng chảy máu ngoài não50
DANH MỤC HÌNH
•
Hình 1.1: Giải phẫu hệ động mạch cảnh và động mạch đốt sống-thân nền…. 3
Hình 1.2: Giải phẫu đa giác Wilhs4
Hình 1.3: Giải phẫu các động mạch não6
Hình 1.4: Động mạch não giữa và các đoạn chính7
Hình 1.5: Minh họa vùng cấp máu của động mạch não9
Hình 1.6: Dấu hiệu tăng tỷ trọng hình dải (A) và dấu hiệu tăng tỷ trọng hình chấm (B)13
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất