Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp cpap 40 cmh2o trong 40 giây ở bệnh nhân suy hô hấp cắp tiến triển

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Ditress Syndrome – ARDS) là một hội chứng thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu, diễn biến nặng và tỷ lệ tử vong cao. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của ARDS lên đến 40-70% [12], [19], [22], [37], [41], [47], [54]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Trần Thị Oanh (2006), tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa hồi sức tích cực (HSTC) và trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [10].
Trong ARDS luôn có tình trạng giảm oxy máu trơ với các liệu pháp oxy mà nguyên nhân là do tổn thương trực tiếp màng phế nang mao mạch và nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí do bị ngập trong dịch tiết (đông đặc) hoặc bị xẹp lại. Chính các phế nang bị xẹp và đông đặc đã gây ra shunt mao mạch lớn tại phổi [4], gây nên tình trạng giảm oxy hóa máu trầm trọng. Do có nhiều phế nang bị xẹp và đông đặc nên độ giãn nở của phổi bị giảm thấp.
Hơn    nữa    việc    áp    dụng    rộng    rãi    phương    thức    thông khí nhân    tạo
(TKNT) với thể tích khí lưu thông (Tidal volume – Vt) thấp (4-6ml/kg) [13], [19], [30], [53], [54], nhằm mục đích giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH2O để tránh chấn thương áp lực lại càng làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi [30], [31], [51], [54]. Với mục đích huy động các phế nang (HĐPN) đã bị tổn thương (các phế nang nằm ở vùng phổi bị xẹp,vùng tranh chấp) nhưng còn khả năng tham gia vào quá trình trao đổi khí để làm tăng diện tích và thời gian trao đổi khí. Theo Lachmann và cộng sự , chúng ta phải “mở phổi” và “giữ cho phổi được mở”. Hiện nay có các phương pháp để huy động các phế nang tổn thương tham gia vào quá trình trao đổi khí là: thở dài (sigh), kiểm soát áp lực và PEEP (extended sigh) và áp lực đường thở dương liên tục (Continuous
Positive Airway Pressure – CPAP) [27]. Các phương pháp HĐPN trên đều có tác dụng cải thiện oxy hóa máu. Qua các nghiên cứu [26], [31], [39], [55] cho thấy HĐPN bằng CPAP là một biện pháp có hiệu quả lâm sàng, an toàn và đặc biệt dễ thực hành trên lâm sàng.
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu huy HĐPN bằng phương pháp CPAP với CPAP 40 cmH2O trong 40 giây nhằm 2 mục tiêu:
1.     Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/40.
2.     Nhận xét biến chứng của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc CPAP 40/40.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ    1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN    13
1.1.    Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp    13
1.1.1.    Giải phẫu bộ máy hô hấp    13
1.1.2.    Điều hòa hô hấp    14
1.1.3.    Cơ học hô hấp    15
1.1.4.    Vận chuyển và trao đổi khí    17
1.1.5.    Vận chuyển khí trong máu    21
1.2.    Suy hô hấp cấp    22
1.2.1.    Định nghĩa    22
1.2.2.    Cơ chế bệnh sinh    22
1.2.3.    Nguyên nhân suy hô hấp    23
1.3.    ARDS    24
1.3.1.    Lịch sử và định nghĩa ARDS    24
1.3.2.    Sinh bệnh học của ARDS    25
1.3.3.    Các giai đoạn ARDS    30
1.3.4.    Nguyên nhân ARDS    30
1.3.5.    Chẩn đoán ARDS    31
1.3.6.    Thông khí nhân tạo (TKNT) trong ARDS    31
1.4.    Thủ thuật HĐPN    34
1.4.1.    Định nghĩa    34
1.4.2.    Lịch sử HĐPN    34
1.4.3.    Các phương pháp HĐPN và ưu nhược điểm từng phương pháp.. 35
1.4.4.    Biến chứng của HĐPN    38
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    40
2.1.    Đối tượng nghiên cứu    40
2.1.1.    Tiêu chuẩn chọn BN    40
2.1.2.    Tiêu chuẩn loại trừ    40
2.2.    Phương pháp nghiên cứu    41
2.2.1.    Loại nghiên cứu:    41
2.2.2.    Phương pháp chọn mẫu:    41
2.2.3.    Phương tiện và địa điểm    41
2.2.4.    Các bước tiến hành nghiên cứu    41
2.2.5.    Tiến hành xử lý số liệu    48
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    39
3.1.    Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu    39
3.1.1.    Đặc điểm BN nghiên cứu    39
3.2.    Hiệu quả của HĐPN    43
3.2.1.    Hiệu quả trên oxy hóa máu    43
3.2.2.    Hiệu quả trên độ giãn nở của phổi (compliance) và thể tích    49
3.3.    Thời điểm HĐPN kể từ sau TKNT của 2 nhóm    52
3.4.    Biến chứng HĐPN    52
3.4.1.    Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO2    52
3.4.2.    Biến chứng cơ học    53
3.4.3.    Ảnh hưởng của HĐPN lên HATB    53
3.4.4.    Ảnh hưởng của HĐPN lên mạch    54
3.4.5.    Ảnh hưởng của HĐPN với pH    55
3.4.6.    Diễn biến pCO2 trước và trong sau HĐPN    55
Chương 4: BÀN LUẬN    56
4.1.    Đặc điểm nhóm nghiên cứu    56
4.1.1.    Đặc điểm chung    56
4.2.    Hiệu quả của HĐPN    58
4.2.1.    Hiệu quả trên oxy hóa máu    58
4.2.2.    Ảnh hưởng trên thể tích khí lưu thông thì thở ra (Vte) và độ giãn
nở của phổi (compliance.)    63
4.3.    Thời điểm HĐPN    65
4.4.    Biến chứng của HĐPN    66
4.4.1.    Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO2    66
4.4.2.    Biến chứng chấn thương áp    lực    66
4.4.3.    Ảnh hưởng lên HATB    68
4.4.4.    Ảnh hưởng lên mạch    69
4.4.5.    Ảnh hưởng lên pH    70
4.4.6.    Ảnh hưởng trên PCO2    70
KẾT LUẬN    71
KIẾN NGHỊ    72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC