Đánh giá lượng nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường type 2
Luận văn Đánh giá lượng nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường type 2. ĐTĐ là tình trạng tăng ĐM mạn tính được đặc trưng bởi rối loạn Glucid, lipid, protid kết hợp với giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng của insulin và/hoặc bài tiết insulin. Tỷ lệ bệnh ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển như khu vực châu Á-Thái Bình Dương, trong đó có Việt Nam. Tốc độ phát triển nhanh cùng với mức độ nguy hiểm của nó nên bệnh ĐTĐ đang được xem là đại dịch. Năm 2011 theo báo cáo của hiệp hội đái tháo đường quốc tế (IDF) toàn thế giới có khoảng 365 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự báo trong 20 năm tới con số này sẽ lên đến 500 triệu người và mỗi năm có khoảng 7 triệu người mắc ĐTĐ [1]. Song song với tỷ lệ gia tăng nhanh chóng của bệnh là sự gia tăng các biến chứng do ĐTĐ gây ra, nó đã gây ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống của người bệnh, một số các biến chứng mạn tính nguy hiểm thường gặp như: Bệnh mắt ĐTĐ, tổn thương thận, tổn thương thần kinh, bệnh mạch máu lớn, bệnh mạch máu ngoại vi…, việc phát hiện các biến chứng này thường muộn nên để lại các di chứng nặng nề [2]. Bên cạnh đó thì có những biến chứng mạn tính tuy không gây nguy hiểm cho người bệnh nhưng gây ra ảnh hưởng rất lớn về mặt tâm lý cũng như chất lượng sống và hạnh phúc gia đình của người bệnh.
Tần suất bệnh lý thần kinh tăng tỷ lệ thuận với thời gian và tình trạng kiểm soát đường huyết. Những bất thường về rối loạn chức năng co bóp của bàng quang là một trong những biểu hiện bệnh lý của hệ thống thần kinh tự động ở bệnh nhân ĐTĐ, đây là một biểu hiện rối loạn thần kinh nội tạng ĐTĐ được mô tả cách đây 60 năm. Tuy nhiên biến chứng thần kinh tự động tiết niệu ít được nghiên cứu. Đây là biến chứng thường gây ra rối loạn về tiết niệu, thường biểu hiện tổn thương bàng quang sớm, nhưng biểu hiện lâm sàng chậm ở giai đoạn mất bù gọi là bệnh lý bàng quang ĐTĐ [3].
Giảm hoặc mất trương lực bàng quang thường là nguyên nhân dễ gây nhiễm khuẩn ngược dòng của bàng quang – niệu quản, dễ làm viêm thận, bể thận và cuối cùng là suy thận. Đo thể tích bàng quang để xác định tổn thương tính nhạy cảm với sự căng giãn, dùng để nghiên cứu biến chứng thần kinh tự động tại bàng quang [3].
Theo Goode PS 2000 [4], và by the American Institute of Ultrasound in Medicine [5] thì thể tích tồn dư bàng quang (VPR)
Wagner và Hu [7], [8] báo cáo rằng tổng chi phí của việc điều trị cho rối loạn chức năng bàng quang tại Hoa Kỳ vào năm 2000 là hơn 2,6 tỷ USD. trong đó chi phí trực tiếp chiếm hơn 2,5 tỷ USD và chi phí gián tiếp chiếm 700 triệu USD. Tỷ lệ trung bình của rối loạn chức năng bàng quang trong phụ nữ đã được báo cáo là khác nhau từ 14% đến 40,5%. Ở nam giới, tỷ lệ rối loạn chức năng bàng quang đã thay đổi từ 4,6% đến 15%. [9], [10]. Trong các nguyên nhân gây rối loạn chức năng bàng quang thì nguyên nhân do ĐTĐ ngày càng có xu hướng ra tăng. Cho đến nay, ở nước ta việc nghiên cứu nước tiểu tồn dư trong bang quang do ĐTĐ hầu như chưa có. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá lượng nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường type 2” nhằm mục đích:
1. Xác định tỷ lệ bệnh nhân đái tháo đường type 2 có nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan tới nước tiểu tồn dư ở nhóm đối tượng nghiên cứu.
Tài liệu tham khảo Đánh giá lượng nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường type 2
1. IDF (International Diabetes Federation) (2011), IDF report
2. Tạ Văn Bình (2006), “Nghiên cứu theo dõi biến chứng đái tháo đường ở bệnh nhân đến khám lần đầu tại Bệnh Viện Nội Tiết”, Dự án hợp tác Việt Nam – Nhật Bản, NXB.Y học, Hà Nội, tr.11 – 19.
3. Nguyễn Thị Nhạn (2012), “Bệnh lý bàng quang đái tháo đường” Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 6, tạp chíy học thức hành, (07), tr.99-107.
4. Goode PS, Locher JL, Bryant RL, et al. Measurement of postvoid residual urine with portable transabdominal bladder ultrasound scanner and urethral catheterization. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2000;11:296-300
5. By the American Institute of Ultrasound in Medicine. Effect of remicturitional Bladder Volume on the Accuracy of Postvoid Residual Urine Volume Measurement by Transabdominal Ultrasonography Rate of Bladder Fullness Is of Great Importance for Preventing False-Positive Residue Diagnosis, J Ultrasound Med 2006; 25:831-834
6. Nguyễn Thị Nhạn (2003), “Nghiên cứu bệnh lý thần kinh tự động bàng quang ở bệnh nhân đái tháo đường” Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, tạp chíy học thức hành, (507-508), tr.806-809
7. Wagner TH, et al. Health-related consequences ofoveractive bladder. Am J Manag Care 2002;8(19 Suppl):S598-607.
8. Hu TW, et al. Costs of urinary incontinence and overactive bladder in the nited States: a comparative study. Urology 2004;63(3):461-5.
9. Hampel C, et al. [Epidemiology and etiology of overactive bladder]. rologe A 2003;42(6): 776-86.
10. Milsom I, Stewart W, Thuroff J. The prevalence of overactive bladder. Am J Manag Care 2000; 6(11 Suppl): S565-73.
11. American Diabetes Association (1997), “Report of the expert committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus,bDiabetes Care, p.1184 – 1195.
12. Zimmet P (2001), “Epidemiology Evidence for prevention type2 diabetes”, The epidemiology of diabetes mellitus, p.41.
13. Michialis, Dandjutzi E (1998), “Age and sex related epidemiological trends of Diabetes Mellitus in a closed population Diabetes reseach an clinical practice ”, E/ servierS1.V5.D490.
14. Costilaola D, Eschwege E (1998), “Diabetes in French carribean island”, A prevalence study in Guadeloupe.
15. Foster Daniel.W (1991), “Harrison’s principle of internal medicine”, International Edition, Vol.2, pp.1739- 1757.
16. Giugliano F, et al (2010), “Determinants of erectile dysfunction in type2 diabetes” International Journal of Impotence Reseach, Vol.22, pp. 204 – 209.
17. Nguyễn Thu Hiền (2007), “Nghiên cứu nồng độ C-peptid ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 lần đầu đến khám tại bệnh viện nội tiết”, Luận văn thạc sỹ y học, tr.4 – 5
18. Ramachandran A, Snechalatha C (1997), “Rising prevalence of NIDDM in an urban population in India”, Diabetologia, Vol.40, pp.232 – 237. 73.
19. Phan Sỹ Quốc, Lê Huy Liệu (1992), “Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường ở Hà nội ”, Tạp chí Nội khoa của hội Nội khoa Việt Nam, tr.2 – 4.
20. Mai Thế Trạch, Diệp Thanh Bình và cs (2001), “Dịch tễ học và điều tra cơ bản về bệnh tiểu đường ở nội thành TPHCM”, Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh chuyên đề nội tiết, số 4, tập 5, tr. 24 – 27.
21. ADA. Clinical practice recommendations 2013. Diabetes care 34 (Suppl. 1): 12 – 44, 2011.
22. By Diane K. Newman 2011. Managing Urinary Retention in the Acute Care Setting: S12 – 17.
23. Nguyễn Thị Nhạn (2005), “Bệnh thần kinh đái tháo đường: từ lâm sàng đến điều trị”, Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, tạp chíy học thức hành, (507¬508), tr.98-107.
24. Frimodt-Moller C., Mortensen S. (1980). Treatment of diabetic cystopathy. Ann. Intern. Med. 92, 327-328
25. Hill S. R., Fayyad A. M., Jones G. R. (2008). Diabetes mellitus and female lower urinary tract symptoms: a review. Neurourol. Urodyn. 27, 362-367.
26. Smith D. B. (2006). Urinary incontinence and diabetes: a review. J. Wound Ostomy Continence Nurs. 33, 619-623
27. Kaplan S. A., Te A. E., Blaivas J. G. (1995). Urodynamic findings in patients with diabetic cystopathy. J. Urol. 153, 342-344
28. Daneshgari F., Liu G., Birder L., Hanna-Mitchell A. T., Chacko S. (2009). Diabetic bladder dysfunction: current translational knowledge. J. Urol. 182, S18-S26.
29. Yoshimura N., Chancellor M. B., Andersson K. E., Christ G. J. (2005). Recent advances in understanding the biology of diabetes- associated bladder complications and novel therapy. BJU Int. 95, 733-738.
30. Saito M., Nakamura I., Miyagawa I. (1997). Autoradiographic localization of muscarinic receptors in diabetic rat bladder. Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi 88, 858-867
31. Waring J. V., Wendt I. R. (2000). Effects of streptozotocin-induced diabetes mellitus on intracellular calcium and contraction of longitudinal smooth muscle from rat urinary bladder. J. Urol. 163, 323-330.
32. Tong Y. C., Chin W. T., Cheng J. T. (1999). Alterations in urinary bladder M2-muscarinic receptor protein and mRNA in 2-week streptozotocin-induced diabetic rats. Neurosci. Lett. 277, 173-176
33. Kubota Y., Nakahara T., Mitani A., Maruko T., Sakamoto K., Ishii K. (2003). Augmentation of rat urinary bladder relaxation mediated by beta1-adrenoceptors in experimental diabetes. Eur. J. Pharmacol. 467, 191-195
34. Daneshgari F., Liu G., Imrey P. B. (2006). Time dependent changes in diabetic cystopathy in rats include compensated and decompensated bladder function. J. Urol. 176, 380-386
35. Satriano J. (2007). Kidney growth, hypertrophy and the unifying mechanism of diabetic complications. Amino Acids 33, 331-339
36. Peters S. L., Schmidt M., Michel M. C. (2006). Rho kinase: a target for treating urinary bladder dysfunction? Trends Pharmacol. Sci. 27, 492-497
37. Changolkar A. K., Hypolite J. A., Disanto M., Oates P. J., Wein A. J., Chacko S. (2005). Diabetes induced decrease in detrusor smooth muscle force is associated with oxidative stress and overactivity of aldose reductase. J. Urol. 173, 309-313
38. Forbes J. M., Coughlan M. T., Cooper M. E. (2008). Oxidative stress as a major culprit in kidney disease in diabetes. Diabetes 57, 1446-1454.
39. Fedele D. (2005). Therapy insight: sexual and bladder dysfunction associated with diabetes mellitus. Nat. Clin. Pract. Urol. 2, 282-290
40. Van Poppel H., Stessens R., Van Damme B., Carton H., Baert L. (1998). Diabetic cystopathy: neuropathological examination of urinary bladder biopsies. Eur. Urol. 15, 128-131
41. Brown J. S., Wessells H., Chancellor M. B., Howards S. S., Stamm W. E., Stapleton A. E., Steers W. D., Van Den Eeden S. K., McVary K. T. (2005). Urologic complications of diabetes. Diabetes Care 28, 177-185.
42. Levi-Montalcini R. (1987). The nerve growth factor 35 years later. Science 237, 1154-1162
43. Steers W. D., Tuttle J. B. (2006). Mechanisms of disease: the role of nerve growth factor in the pathophysiology of bladder disorders. Nat. Clin. Pract. Urol. 2, 101-110
44. Hellweg R., Hartung H. D. (1990). Endogenous levels of nerve growth factor (NGF) are altered in experimental diabetes mellitus: a possible role for NGF in the pathogenesis of diabetic neuropathy. J. Neurosci. Res.26, 258-267
45. Wang E. C., Lee J. M., Ruiz W. G., Balestreire E. M., von Bodungen M., Barrick S., Cockayne D. A., Birder L. A., Apodaca G. (2005). ATP and purinergic receptor-dependent membrane traffic in bladder umbrella cells. J. Clin. Invest. 115, 2412-2422
46. Goins W. F., Lee K. A., Cavalcoli J. D., O’Malley M. E., DeKosky S. T., Fink D. J., Glorioso J. C. (1999). Herpes simplex virus type 1 vector- mediated expression of nerve growth factor protects dorsal root ganglion neurons from peroxide toxicity. J. Virol. 73, 519-532
47. Fink D. J., DeLuca N. A., Goins W. F., Glorioso J. C. (1996). Gene transfer to neurons using herpes simplex virus-based vectors. Annu. Rev. Neurosci. 19, 265-287
48. Apodaca G. (2004). The uroepithelium: not just a passive
barrier. Traffic 5, 117-128
49. Pinna C., Bolego C., Puglisi L. (1994). Effects of substance P and capsaicin on urinary bladder of diabetic rat and the role of the epithelium. Eur. J. Pharmacol. 271, 151-158
50. Frederickson M, Neitzel JJ, Miller EH, et al. The implementation of bedside ultrasound technology: effects on patient and cost postoperative outcomes in tertiary care. Ortho Nurs. 2000;19:79-87.
51. Sulzbach-Hoke LM, Schanne LC. Using a portable ultrasound bladder scanner in the cardiac care unit. Crit Care Nurs. 1999;19:35-39.
52. Anton HA, Chambers K, Clifton J, et al. Clinical utility of a portable ultrasound device in intermittent catheterization. Arch Phys Med Rehabil. 1998;79:172-175.
53. Coombes GM, Millard RJ. The accuracy of portable ultrasound scanning in the measurement of residual urine volume. J Urol. 1994;152:2083-2085.
54. Kebapci N., Yenilmez A., Efe B., Entok E., Demirustu C. (2007). Bladder dysfunction in type 2 diabetic patients. Neurourol. Urodyn. 26, 814-819.
55. Andersson K-E. The overactive bladder: pharmacologic basis of drug treatment. Urology 1997; 50(Suppl 6A):74-84.
56. Abrams P, Larsson G, Chapple C, et al. Factors involved in the success of antimuscarinic treatment. BJU Int 1999;83(Suppl 2):42-7.
57. Thuroff J, Bunke B, Ebner A, et al. Randomized, double-blind ulticenter trial on treatment offrequency, urgency, and incontinence related to detrusor hyperactivity: oxybutynin versus propantheline versus placebo. J Urol 1991;145:813-7.
58. Burgio KL, Pearce KL, Lucco AD: Taking control. In Staying Dry: A Practical Guide to Bladder Control. Baltimore, Md., Johns Hopkins University Press, 1996, p. 67-100.
59. Cavanaugh J: How your urinary system functions. In Managing Incontinence. Gartley CB, Ed. Chicago, Jameson Books, 1985, p. 40-47.
60. Rose M, Baigis-Smith J, Smith D, Newman D: Behavioral management of urinary incontinence in homebound adults. Home Healthcare Nurse 8:5-10, 1990.
61. Jeter K: Treating and managing incontinence. In Nursing for Continence. Jeter K, Faller N, Norton C, Eds. Philadelphia, Pa., WB Saunders, 1990, p. 77-90.
62. Poston GJ, Joseph AEA, Riddle PT. The accuracy of ultrasound in the easurement of changes in bladder volume. Br J Urol 1983; 55:361-363
63. Giorgia D B, et al (2002), “Erectile Dysfunction and Quallity of Life in Type2 Diabetes Patiens” Diabetes Care, Vol.25, pp. 284 – 291.
64. Marilyn scott (1994), “Blandder control problems in the elderly” Medical progress, Vol 21, pp.23-28.
65. Kolman C, Girmen CJ, jacoben SJ, Lieber MM (1999), “Distribution of post-void residual urine in randomly selected men”, Urology, 161(1) pp.122-127.
66. Johannes-Maartin Hahn (2000), Check list Medicine interne, p.40
67. Diane K. Newman (2003), “Using the Blandder Scan for blandder volume assessment”, Internet, pubmed.com, maritime women’s blandder health.htm,pp. 1 -9.
68. Trương Xuân Lan, Nguyễn Thy Khê (2005), “Khảo sát nhiễm trùng tiểu không triệu chứng trên bệnh nhân ĐTĐ”, Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, tạp chíy học thức hành, (507-508), tr.673-678.
69. Phan Thanh Bính, Nguyễn Hải Thuỷ (2005), “Nghiên cứu hình thái, kích thước thận và thể tích tồn lưu bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường”, kỷ yếu các đề tài nghiên cứu khoa học, tạp chí y học thực hành 14, tr.198-212.
70. Daniel D Trương, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học lâm sàng, Nxb Y học, thành phố Hồ Chí Minh, tr.570-581.
71. Nguyễn Ngọc Sơn (2003), “Đặc điểm lâm sàng bệnh lý thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân đái tháo đường”, Hội nghị Nội tiết và Đái tháo đường khu vực miền trung lần tứ 3, tạp chí Y học thực hành, (438), tr.76-78.
72. Nguyễn Bửu Triều (2003), Bệnh học tiết niệu, Nxb Y học, Hà Nội.
73. Jonh D. McConell, Clau G. Roehborn (1989), “Ultrasonography of the Kedney and Bladder”, Problems in urology, Vol 3 (3), pp.355-362.
74. Nguyễn Bá Việt (2005), “Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhân đái tháo đường typ 2 dựa vào nồng độ Glucose và HbA1c” Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 3, tạp chí y học thức hành, (507-508), tr.623-627.
75. Nguyễn Thị Nhạn (2003), Nghiên cứu biến chứng thần kinh tự động tim mạch bằng trắc nghiệm của Edwing ở BN đái tháo đường, luận án TS Y học, Trường đại học Y khoa Huế.
76. Jean-Philippe Azulay, Jean Pouget (2001), “Neoropathy diabetes”, La revue du praticiem, (51), p.1783-1787.
77. Nguyễn Hải Thuỷ (2005) “HbA1c và các yếu tố liên quan cân bằng đường máu ở bệnh nhân đái tháo đường”, Kỷ yếu toàn văn các đề tại khoa học Đại hội nội tiết và đái tháo đường quốc gia Việt Nam lần thứ 6, tạp chí y học thức hành, (507-508), tr.571-576.
78. Peter Pontuch, juraj Vozar, Boris Krahulec (1990), “Relationship between nephropathy, retionpathy and autonomic neuropathy in patients vith typ1 diabetes”, the loyrnal of diabetic complications, Vol.4 (4), pp. 188-191.
ĐẶT VẤN ĐỀ Đánh giá lượng nước tiểu tồn dư trong bàng quang bằng siêu âm ở bệnh nhân đái tháo đường type 2
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Tổng quan về đái tháo đường 3
1.1.1. Định nghĩa 3
1.1.2. Tình hình mắc bệnh đái tháo đường trên thế giới và Việt Nam 3
1.1.3. Chẩn đoán đái tháo đường 4
1.1.4. Phân loại 5
1.1.5. Biến chứng mạn tính ở bệnh nhân đái tháo đường 5
1.2. Tổng quan về giải phẫu và sinh lý của bàng quang 6
1.2.1. Sơ lược giải phẫu bàng quang 6
1.2.2. Sinh lý và tống xuất nước tiểu của bàng quang 8
1.3. Tổng quan về rối loạn hoạt động chức năng của bàng quang 11
1.3.1. Sinh lý bệnh tổn thương thần kinh chi phối hoạt động của bàng quang .. 11
1.3.2. Rối loạn chức năng bàng quang do đái tháo đường 12
1.3.3. Triệu chứng lâm sàng 19
1.3.4. Triệu chứng cận lâm sàng 19
1.3.5. Chẩn đoán rối loạn chức năng bàng quang do đái tháo đường 21
1.3.6. Điều trị 21
1.4. Tình hình nghiên cứu thể tích nước tiểu tồn lưu trong bàng quang 24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26
2.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 26
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu 26
2.1.2. Thời gian nghiên cứu 26
2.2. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 26
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ 27
2.3. Phương pháp nghiên cứu 27
2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu 28
2.4.1. Thu thập số liệu 28
2.4.2. Các biến số nghiên cứu 31
2.4.3. Đạo đức trong nghiên cứu 33
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 35
3.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới 35
3.1.2. Đặc điểm thời gian mắc bệnh đái tháo đường 36
3.1.3. Đặc điểm mức độ kiểm soát đường máu 37
3.1.4. Đặc điểm một số biến chứng mạn tính 37
3.1.5. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 38
3.1.6. Chỉ số khối cơ thể 39
3.2. Tỷ lệ bệnh nhân có tồn dư nước tiểu 40
3.3. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với một số yếu tố 40
3.3.1. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với tuổi 40
3.3.2. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với giới 42
3.3.3. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với thời gian mắc bệnh 42
3.3.4. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với HbA1c 43
3.3.5. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với hạ huyết áp tư thế 44
3.3.6. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với bệnh lý thần kinh ngoại vi … 44
3.3.7. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với chỉ số khối BMI 45
3.3.8. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với triệu chứng lâm sàng đường
tiểu dưới 45
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 47
4.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 47
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới 47
4.1.2. Đặc điểm về thời gian phát hiện bệnh 47
4.1.3. Đặc điểm về kiểm soát đường máu và nồng độ HbA1C 48
4.1.4. Đặc điểm hạ huyết áp tư thế 48
4.1.5. Đặc điểm bệnh lý thần kinh ngoại vi 49
4.1.6. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 49
4.1.7. Đặc điểm về chỉ số khối cơ thể 50
4.2. Kết quả đánh giá tồn dư nước tiểu bàng quang ở đối tượng nghiên cứu…. 50
trong nghiên cứu 50
4.2.2. Tỷ lệ nước tiểu tồn dư ở bệnh nhân đái tháo đường 52
4.3. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với một số yếu tố 53
4.3.1. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với tuổi 53
4.3.2. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với giới 53
4.3.3. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với thời gian mắc bệnh 53
4.3.4. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với kiểm HbAlc 54
4.3.5. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với hạ huyết áp tư thế 55
4.3.6. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với bệnh lý thần kinh ngoại vi … 56
4.3.7. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với triệu chứng lâm sàng đường
tiểu dưới 56
4.3.8. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với chỉ số khối BMI 57
KẾT LUẬN 59
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bảng 3.1. Phân bố BN nghiên cứu theo tuổi 35
Bảng 3.2. Tỷ lệ bệnh nhân theo thời gian mắc đái tháo đường 36
Bảng 3.3. Đường máu lúc đói và HbA1c tại thời điểm vào viện 37
Bảng 3.4. Đặc điểm các biến chứng mạn tính 37
Bảng 3.5: Tỷ lệ bệnh nhân theo chỉ số khối cơ thể 39
Bảng 3.6. Liên quan giữa tồn dư nước tiểu với nhóm tuổi 40
Bảng 3.7. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với tuổi trung bình của đối
tượng nghiên cứu 41
Bảng 3.8. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với giới 42
Bảng 3.9. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với thời gian mắc bệnh 42
Bảng 3.10. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với các nhóm thời gian mắc bệnh . 43
Bảng 3.11. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với HbAlc 43
Bảng 3.12. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với hạ huyết áp tư thế 44
Bảng 3.13. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với bệnh lý thần kinh ngoại vi .. 44
Bảng 3.14. Liên quan giữa tồn dư nước tiểu và chỉ số khối BMI 45
Bảng 3.15. Mối liên quan của tồn dư nước tiểu với triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 45
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng đường tiểu dưới 38
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ tồn dư nước tiểu 40
DANH MỤC HÌNH
•
Hình 1.1: Giải phẫu bàng quang 7
Hình 1.2: Hệ thần kinh chi phối chức năng bàng quang 10
Hình 2.1. Mặt cắt ngang và dọc bàng quang chứa đầy nước tiểu 30