Đánh giá tiến triển chức năng tâm thu thất trái tức thời và ngắn hạn sau bít ống động mạch ở người lớn
Luận văn Đánh giá tiến triển chức năng tâm thu thất trái tức thời và ngắn hạn sau bít ống động mạch ở người lớn.Còn ống động mạch là một bệnh tim bẩm sinh khá thường gặp, chiếm 10 – 12% các bệnh tim bẩm sinh, đứng hàng thứ ba sau thông liên nhĩ và thông liên thất [1]. Nguy cơ quan trọng của còn ống động mạch nếu không được đóng là bệnh nhân có thể gặp các biến chứng nặng nề như tăng áp động mạch phoi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tăng gánh các buồng tim trái, suy tim, giãn phình ống, phình tách ống, phình tách động mạch chủ, canxi hóa ống, hội chứng Eisenmenger [2-5]… Tỷ lệ tử vong lớn nhất trong năm đầu tiên sau đẻ. Nếu qua khỏi thì đa số là không có triệu chứng trong vòng 20 năm với nguy cơ tử vong là khoảng 0 – 5% mỗi năm. Sau đó tỷ lệ này sẽ tăng lên mỗi năm với các biến chứng VNTMNK, suy tim, tăng áp động mạch phổi… và đến 60 tuổi thì 60 ± 10% bệnh nhân sẽ tử vong [6].
Ngược lại, nếu bệnh nhân được phát hiện sớm và điều trị đóng ống động mạch bằng dụng cụ qua thông tim, phẫu thuật thắt ống (hoặc cắt ống), đóng ống bằng thuốc (với trẻ sơ sinh trong 24 giờ đầu), kẹp thắt ống qua nội soi… đều đem lại hiệu quả tốt. Vì vậy dù bệnh nhân đã lớn tuổi, còn tồn tại ống động mạch vẫn cần phải điều trị triệt để [7].
Bệnh nhân còn ống động mạch thường được phát hiện từ nhỏ tuy nhiên ở các nước kém phát triển vẫn còn có nhiều bệnh nhân phát hiện ra CÔĐM khi đã ở tuổi trưởng thành với các biến chứng suy tim xung huyết, tăng áp động mạch phổi hoặc có những bệnh nhân không có triệu chứng chỉ tình cờ phát hiện khi khám tổng thể, hoặc bệnh nhân biết nhưng chưa có điều kiện điều trị bít ống động mạch. Đặc biệt ở Việt Nam do điều kiện kinh tế, xã hội còn nhiều hạn chế nên tỷ lệ bệnh nhân còn ống động mạch vẫn tồn tại đến tận tuổi trưởng thành còn rất cao (theo nghiên cứu của Nguyễn Huy Lợi tại Viện Tim Mạch Việt Nam năm 2011 thì trong thời gian từ tháng 8/2006 đến 9/2011 có 243 bệnh nhân trong số 535 bệnh nhân còn ống động mạch là trên 16 tuổi được điều trị tại Viện Tim mạch Việt Nam chiếm 46,7%) [8].
Gần đây có nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra rằng có sự tái cấu trúc và thay đổi chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sau bít ống động mạch bằng phương pháp phẫu thuật hay bằng phương pháp can thiệp qua da. Có hiện tượng sụt giảm chức năng tâm thu thất trái ngay sau khi đóng ÔĐM và chức năng này sẽ trở lại sau sáu tháng ở trẻ em và trẻ sơ sinh [9-14].
Hiện nay có nhiều phương pháp được dùng để đánh giá chức năng tâm thu thất trái: siêu âm, thông tim, xạ hình cơ tim [15]… Siêu âm Doppler tim là phương pháp không xâm lấn, dễ thực hiện, có độ chính xác tương đối cao trong việc thăm dò cấu trúc và chức năng tim, cho phép phát hiện sớm tình trạng rối loạn chức năng tâm thu thất trái ngay từ khi chưa có biểu hiện lâm sàng có thể thực hiện ngay cả ở tuyến y tế cơ sở. Do những ưu điểm trên, phương pháp này ngày càng được sử dụng rộng rãi trên các bệnh nhân tim mạch [16].
Tại Việt Nam chúng tôi nhận thấy chưa có một nghiên cứu theo dõi dọc nào về sự thay đổi chức năng thất trái sau bít ống động mạch và các yếu tố ảnh hưởng đến sự thay đổi này trên đối tượng là người trưởng thành diễn biến bệnh đã kéo dài nhiều năm. Chính vì vậy rất cần các nghiên cứu theo dõi đánh giá phương pháp bít ống động mạch trên nhóm đối tượng này nên chúng tôi
tiến hành đề tài “Đánh giá tiến triển chức năng tâm thu thất trái tức thời và ngắn hạn sau bít ống động mạch ở người lớn’’ với hai mục tiêu cụ thể là:
1. Đánh giá thay đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm doppler
tim tại thời điểm 3 ngày đầu ngay sau bít và sáu tháng sau bít ống
động mạch ở người lớn.
Tìm hiêu một số yêu tố liên quan đen sự thay đổi trên.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Đánh giá tiến triển chức năng tâm thu thất trái tức thời và ngắn hạn sau bít ống động mạch ở người lớn
1. Nguyễn Lân Việt and và cộng sự (2014). Cồn ống động mạch, Nhà xuất bản y học,
2. Claude R Joyner (1975). Echocardiography Am. Heart J, 90, 419-423.
3. Danielso, Hopman J.C.W and al. e. (1982). Doppler flow characteristics in the main pulmonary artery and the LA/AO ratio before and after Ductal closure in healthy newborns. Pediatr. Cardiol., 3.1982, 99-104.
4. Davids Cellermajer, Gary F Sholler and Clofford F Hughes and Douglask Baird (1991). Persistent Ductus Arterriosus in adults : A review of surgical experience with 25 patients. MedJ.Aust., 155 No 19, Aug, 1991, 233- 236.
5. Reller Mark D, Colasurdo Michael A, Rice Mary J et al (1990). The timing of spontaneous closure of the ductus arteriosus in infants with respiratory distress syndrome. The American journal of cardiology, 66 (1), 75-78.
6. Campbell M (1968). Natural history of persistent ductus arteriosus.
British heart journal, 30 (1), 4-13.
7. Behjati-Ardakani Mostafa, Rafiei Mansour, Behjati-Ardakani Mohammad Amin et al (2015). Long-term Results of Transcatheter Closure of Patent Ductus Arteriosus in Adolescents and Adults with Amplatzer Duct Occluder. North American Journal of Medical Sciences, 7 (5), 208-211.
8. Nguyễn Huy Lợi (2011). Nghiên cứu các biến chứng thường gặp ở bệnh nhân được bít ống động mạch qua da tại viện tim mạch Việt Nam – Luận văn tốt nghiệp thạc sĩ, Đại học Y Hà Nội, 35.
9. Gupta Saurabh Kumar, Krishnamoorthy K. M, Tharakan Jaganmohan A et al (2011). Percutaneous closure of patent ductus arteriosus in
children: Immediate and short-term changes in left ventricular systolic
and diastolic function. Annals of Pediatric Cardiology, 4 (2), 139-144.
10. Tilahun, Birkneh Tefera and Endale (2013). Transient left ventricular
systolic dysfunction following surgical closure of large patent ductus
arteriosus among children and adolescents operated at the cardiac
centre, Ethiopia. Journal of Cardiothoracic Surgery, 8, 139-139.
11. Kim Yeo Hyang, Choi Hee Joung, Cho Yongkeun et al (2008).
Transient left ventricular dysfunction after percutaneous patent ductus
arteriosus closure in children. Korean Circulation Journal, 38 (11),
596-600.
12. Galal M. O, Amin M, Hussein A et al (2005). Left ventricular
dysfunction after closure of large patent ductus arteriosus. Asian
Cardiovasc Thorac Ann, 13 (1), 24-29.
13. Raghda Ghonimy MD, Mona Adel MD, Mohamed Hegab MD et al
(2011). Strain Rate Imaging For the Evaluation of Left Ventricular
Function Aíter Patent Ductus Arteriosus Closure. HMJ, 5 (3),
14. Jeong Y. H, Yun T. J, Song J. M et al (2007). Left ventricular
remodeling and change of systolic function after closure of patent
ductus arteriosus in adults: device and surgical closure. Am Heart J,
154 (3), 436-440.
15. Chugh Sumeet S, SHEN WIN-K, Luria David M et al (2000). First
Evidence of Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy:
A Potentially Reversible Cause of Heart Failure. Journal of
cardiovascular electrophysiology, 11 (3), 328-329.
16. Baman T. S and al. e. (2010). Relationship between burden of
premature ventricular complexes and left ventricular function,
17. Allen Hugh D, Driscoll David J and Shaddy Robert E Moss and
Adam’s Heart Disease in Infants, Children and Adolescents.
18. Marquis RM, Miller HC, McCormack RJ et al (1982). Persistence of
ductus arteriosus with left to right shunt in the older patient. British
heartjournal, 48 (5), 469-484.
19. Kaemmerer Harald, Meisner Hans, Hess John et al (2004). Surgical
treatment of patent ductus arteriosus: a new historical perspective. The
American journal of cardiology, 94 (9), 1153-1154.
20. Đặng Quang Minh and Đặng Thị Hải Vân (2012). Nghiên cứu kết quả
điều trị bệnh còn ống động mạch bằng Ibuprofen đường uống và tiến
triển của bệnh ở trẻ đẻ non tại bệnh viện Nhi Trung Ương,
<http: //www. slideshare.net/susubui/bqtppt0252>, 10/12/2015.
21. Krichenko Antoninho, Benson Lee N, Burrows Patricia et al (1989).
Angiographic classiíication of the isolated, persistently patent ductus
arteriosus and implications for percutaneous catheter occlusion. The
American journal of cardiology, 63 (12), 877-880.
22. Nguyễn Huy Lợi and Nguyễn Lân Hiếu (2015). Phân loại ống động
mạch theo Krichenko,
<http://www.slideshare.net/susubui/bqtppt0223>, 25.11.2015.
23. Nguyễn Thị Mai Ngọc (1998). góp phần chẩn đoán, đánh giá huyết
động trước và sau phẫu thuật bệnh còn ống động mạch bằng siêu âm
Doppler tim. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học Y
Hà Nội,
24. Bjornstad – PG and Smevik – B (1994). The “ummrella close” of the
Ductus Arteriosus. tidsskr – Nỏ – Laegeforen, 114(23), 2725 – 2727.
25. Coleman MICHAEL, Slater DAVID and Bell ROBIN (1980). Rupture
of pulmonary artery aneurysm associated with persistent ductus
arteriosus. British heart journal, 44 (4), 464-468.
26. Galal Omar, de Moor Michael, Al-Fadley Fadel et al (1996).
Transcatheter closure of the patent ductus arteriosus: comparison
between the Rashkind occluder device and the anterograde Gianturco
coils technique. Am Heart J, 131 (2), 368-373.
27. Hijazi Z. M, Gegge R. L. and al-Fadley F (1995). Transcatheter closure
of residual patent ductus arteriosus shunting after the Rashkind
occluder device using single or multiple Gianturco coils. Cathet
Cardiovasc Diagn, 36 (3), 255-258.
28. Houston A. B, Gnanapragasam J. P, Lim M. K et al (1991). Doppler
ultrasound and the silent ductus arteriosus. British heart journal, 65 (2),
97-99.
29. Liao Pui-Kan, Su Wen-Jen and Hung Jui-Sung (1988). Doppler
echocardiographic flow characteristics of isolated patent ductus
arteriosus: Better delineation by Doppler color flow mapping. Journal
of the American College of Cardiology, 12 (5), 1285-1291.
30. Reller M. D, Ziegler M. L, Rice M. J et al (1988). Duration of ductal
shunting in healthy preterm infants: an echocardiographic color flow
Doppler study. J Pediatr, 112 (3), 441-446.
31. Forsey Jonathan T, Elmasry Ola A and Martin Robin P (2009). Patent
arterial duct. Orphanet JRare Dis, 4 (1), 17.
32. Qu X. Y, Zhou X. F, Qu Y et al (2011). [Risk factors for patent ductus
arteriosus in neonates]. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi, 13 (5), 388-391.
33. Stuckey and Douglas (1956). Congenital heart defects following maternal
rubella during pregnancy. British heartjournal, 18 (4), 519-522.
34. Lamy Maurice, De Grouchy Jean and Schweisguth Odile (1957).
Genetic and Non-Genetic Factors in the Etiology of Congenital Heart
Disease: a Study of 1188 Cases. American Journal of Human Genetics,
9 (1), 17-41.
35. Oster M. E, Riehle-Colarusso T and Correa A (2010). An update on
cardiovascular malformations in congenital rubella syndrome. Birth
Defects Res A Clin Mol Teratol, 88 (1), 1-8.
36. Swan C, Tostevin A. L and Black G. H (1946). Final observations on
congenital defects in infants following infectious diseases during
pregnancy, with special reference to rubella. Med J Aust, 2 (26), 889-908.
37. Chen Y. W, Zhao W, Zhang Z. F et al (2011). Familial nonsyndromic
patent ductus arteriosus caused by mutations in TFAP2B. Pediatr
Cardiol, 32 (7), 958-965.
38. Smallhorn J. F, Gow R, Olley P. M et al (1984). Combined noninvasive
assessment of the patent ductus arteriosus in the preterm infant before
and after indomethacin treatment. Am J Cardiol, 54 (10), 1300-1304.
39. Chen Yi-Wei, Zhao Wu, Zhang Zhi-Fang et al (2011). Familial
Nonsyndromic Patent Ductus Arteriosus Caused by Mutations in
TFAP2B. Pediatr Cardiol, 32 (7), 958-965.
40. Nora J. J and Nora A. H (1988). Update on counseling the family with
a first-degree relative with a congenital heart defect. Am J Med Genet,
29 (1), 137-142.
41. Stoll C, Dott B, Alembik Y et al (2015). Associated congenital
anomalies among cases with Down syndrome. Eur J Med Genet,
42. Jeffrey, Smollhorn and al. e. (Deceber 1984). Combined non-invasive
assessment of the Patent Ductus Arteriosus in the pretem infant before
and after indomethacin treatment. Am.J.cardiol, 54, 1300 – 1304.
43. Martin R. P, Banner N. R and Radley-Smith R (1986). Familial
persistent ductus arteriosus. Archives of Disease in Childhood, 61 (9),
906-907.
44. Nguyễn Thị Hồng Nhung and Nguyễn Lân Hiếu (2006). Đánh giá kết
quả sớm của phương pháp bít ống động mạch qua da bằng Amplazer ở
trẻ em. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 35, 40 -46.
45. Đặng Thị Thúy Anh (2006). Tật tồn tại ống động mạch, Nhà xuất bản y học.
46. Trần Thị An (2004). Đánh giá kết quả điều trị còn ống động mạch bằng
phương pháp can thiệp qua da – Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh
viện, Đại học Y Hà Nội.
47. Behrman Richard E, Kliegman Robert M and Jenson Hal B (2000).
Cardiac cathetherization Textbook of pediatrics – 16th edition, W.B
Saunder Company, 1359 – 1361.
48. Paul G and al e. (1984). Doppler tricupid and pulmonic regurgitation in
normal:It is real? Cicurlation, 70, 2 – 40.
49. Schneider D. J and Moore J. W. (2006). Patent ductus arteriosus.
Circulation, 114 (17), 1873-1882.
50. Celermajer D. S, Sholler G. F, Hughes C. F et al (1991). Persistent
ductus arteriosus in adults. A review of surgical experience with 25
patients. Med J Aust, 155 (4), 233-236.
51. Holman, Gerbode and Perdy (1993). The patent ductus a review of 75
case with surgical treatment including an aneurysm of the Ductus and
one of the pulmolary arteries. J. Thorac Cardiovasc, 25, 111.
52. Cusick D. A, Frederiksen J. W and Mehlman D. J (1996). Acute aortic
dissection: association with patent ductus arteriosus. Am J Card
Imaging, 10 (3), 200-203.
53. Nakahira M, Nakatani H and Takeda T (2001). Left vocal cord
paralysis associated with long-standing patent ductus arteriosus. AJNR
Am JNeuroradiol, 22 (4), 759-761.
54. Pourarian S, Rezaie M, Amoozgar H et al (2015). High-Dose Oral
Ibuprofen in Treatment of Patent Ductus Arteriosus in Full-Term
Neonates. Iran J Pediatr, 25 (4), e2005.
55. Ohlsson A, Walia R and Shah S. S (2015). Ibuprofen for the treatment
of patent ductus arteriosus in preterm or low birth weight (or both)
infants. Cochrane Database Syst Rev, 2, Cd003481.
56. Ohlsson A and Shah P. S (2015). Paracetamol (acetaminophen) for
patent ductus arteriosus in preterm or low-birth-weight infants.
Cochrane Database Syst Rev, 3, Cd010061.
57. Oncel M. Y, Yurttutan S, Erdeve O et al (2014). Oral paracetamol
versus oral ibuprofen in the management of patent ductus arteriosus in
preterm infants: a randomized controlled trial. J Pediatr, 164 (3), 510-
514.e511.
58. Mary C Mancini and Stuart Berger (2014). Patent Ductus Arteriosus
Surgery, <http://emedicine.medscape.com/article/904895-overview>,
27.11.2015.
59. Zuzana Venczelova, Peter Tittel and Jozef Masura (2011). The new
Amplatzer Duct Occluder II: When is its use advantageous,
<https://www.researchgate.net/figure/50807682 fig2 Figure-2.-New-
type-of-the-device–the-Amplatzer-duct-occluder-II> 10/12/2015.
60. Sullivan I (1998). Patent arterial duct: when should it be closed?
Archives of Disease in Childhood, 78 (3), 285-287.
61. El-Said Howaida G, Bratincsak Andras, Foerster Susan R et al (2013).
Safety of Percutaneous Patent Ductus Arteriosus Closure: An
Unselected Multicenter Population Experience. Journal of the
American Heart Association: Cardiovascular and Cerebrovascular
Disease, 2 (6), e000424.
62. Galal MO, Arfi MA, Nicole S et al (2005). Lef ventricular systolic
dysíunction after transcatheter closure of a large patent ductus
arteriosus. Journal of the College of Physicians and Surgeons–
Pakistan: JCPSP, 15 (11), 723-725.
63. Eerola Anneli, Jokinen Eero, Boldt Talvikki et al (2006). The Iníluence
of Percutaneous Closure of Patent Ductus Arteriosus on Left
Ventricular Size and FunctionA Prospective Study Using Two- and
Three-Dimensional Echocardiography and Measurements of Serum
Natriuretic Peptides. Journal of the American College of Cardiology,
47 (5), 1060-1066.
64. Kimball Thomas R, Ralston Michael A, Khoury Philip et al (1996).
Effect of ligation of patent ductus arteriosus on left ventricular
performance and its determinants in premature neonates. Journal of the
American College of Cardiology, 27 (1), 193-197.
65. Fujii Takanari, Tomita Hideshi, Iwasaki Junya et al (2013). Restored left
ventricular function following transcatheter closure of a persistent ductus
arteriosus in an adult. Journal of Cardiology Cases, 7 (3), e64-e67.
66. Hoàng Anh (2015). Siêu âm trong đánh giá chức năng thất trái,
<http://dulieu.tailieuhoctap.vn/books/y-duoc/bac-si-da-
khoa/file goc 783954.pdf>, 10/12/2015.
67. Lang Roberto M, Bierig Michelle, Devereux Richard B et al (2006).
Recommendations for chamber quantification. European Heart
Journal-Cardiovascular Imaging, 7 (2), 79-108.
68. Nguyễn Anh Vũ (2010). Đánh giá chức năng thất và huyết động bằng siêu
âm Doppler-Chức năng tâm trương thất trái, Nhà xuất bản đại học Huế,
69. Lee and Park (2015). Two-dimensional calculations for volume
calculations using biplane methods of disks (modified Simpson’s
method) in apical 4 chamber and apical 2 chamber views.,
<http://www.clinicalhypertension.com/content/21/1/9/figure/F4>,
10/12/2015.
70. Rapacciuolo A, Losi M. A, Borgia F et al (2009). Transcatheter closure
of patent ductus arteriosus reverses left ventricular dysfunction in a
septuagenarian. J Cardiovasc Med (Hagerstown), 10 (4), 344-348.
71. Yan C, Zhao S, Jiang S et al (2007). Transcatheter closure of patent
ductus arteriosus with severe pulmonary arterial hypertension in adults.
Heart, 93 (4), 514-518.
72. Amoogzar H, Shakiba A. M, Derakhshan D et al (2015). Evaluation of
left ventricular function by tissue Doppler and speckle-derived strain
rate echocardiography after percutaneous ductus closure. Pediatr
Cardiol, 36 (1), 219-225.
73. Trương Thanh Hương (2012). Còn ống động mạch. Siêu âm Doppler tim,
Nhà xuất bản y học, Trung tâm chỉ đạo tuyến Bệnh viện Bạch Mai 341.
74. Roberto M. Lang, Michelle Bierig, Richard B. Devereux et al (2005).
Recommendations for Chamber Quantification: A Report from the
American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards
Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed
in Conjunction with the European Association of Echocardiography, a
Branch of the European Society of Cardiology. JASE, 18, Number 12:
1440 – 63.
75. Hoeper Marius M, Bogaard Harm Jan, Condliffe Robin et al (2013).
Definitions and Diagnosis of Pulmonary Hypertension. Journal of the
American College of Cardiology, 62 (25, Supplement), D42-D50.
76. Behjati-Ardakani Mostafa, Behjati-Ardakani Mohammad Amin,
Hadadzadeh Mehdi et al (2014). Experience with percutaneous closure
of ductus arteriosus using the Amplatzer duct occluder in 243
consecutive patients and long-term results—A single centre study.
Nigerian Medical Journal : Journal of the Nigeria Medical
Association, 55 (5), 394-398.
77. Jang G. Y., Son C. S, Lee J. W et al (2007). Complications after
transcatheter closure of patent ductus arteriosus. J Korean Med Sci, 22
(3), 484-490.
78. Choi B. M, Lee K. H, Eun B. L et al (2005). Utility of rapid B-type
natriuretic peptide assay for diagnosis of symptomatic patent ductus
arteriosus in preterm infants. Pediatrics, 115 (3), e255-261.
79. Nuntnarumit P, Khositseth A and Thanomsingh P (2009). N-terminal
probrain natriuretic peptide and patent ductus arteriosus in preterm
infants. JPerinatol, 29 (2), 137-142.
80. Holmstrom Henrik and Omland Torbj0rn (2002). Natriuretic peptides
as markers of patent ductus arteriosus in preterm infants. Clinical
Science, 103 (1), 79-80.
81. El-Khuffash Afif and Molloy Eleanor J (2007). Are B-type natriuretic
peptide (BNP) and N-terminal-pro-BNP useful in neonates? Archives of
Disease in Childhood. Fetal andNeonatal Edition, 92 (4), F320-F324.
82. Sanjeev S, Pettersen M, Lua J et al (2005). Role of plasma B-type
natriuretic peptide in screening for hemodynamically signifícant patent
ductus arteriosus in preterm neonates. JPerinatol, 25 (11), 709-713.
83. Penning Stephanie, Robinson Kelly D, Major Carol A et al (2001). A
comparison of echocardiography and pulmonary artery catheterization
for evaluation of pulmonary artery pressures in pregnant patients with
suspected pulmonary hypertension. American Journal of Obstetrics and
Gynecology, 184 (7), 1568-1570.
84. Li J. J, Li Y. F, Zhang Z. W et al (2005). A follow-up study on
transcatheter closure of patent ductus arteriosus with Amplatzer duct
occluder in children. Zhonghua Er Ke Za Zhi, 43 (8), 608-611.
85. Azhar A. S, Abd El-Azim A. A and Habib H. S (2009). Transcatheter
closure of patent ductus arteriosus: Evaluating the effect of the learning
curve on the outcome. Ann Pediatr Cardiol, 2 (1), 36-40.
86. Choi D. Y, Kim N. Y, Jung M. J et al (2010). The results of
transcatheter occlusion of patent ductus arteriosus: success rate and
complications over 12 years in a single center. Korean Circ J, 40 (5),
230-234.
87. Dimas V. V, Takao C, Ing F. F et al (2010). Outcomes of transcatheter
occlusion of patent ductus arteriosus in infants weighing </= 6 kg.
JACC Cardiovasc Interv, 3 (12), 1295-1299.
88. Yu M. L, Huang X. M, Wang J. F et al (2009). Safety and efficacy of
transcatheter closure of large patent ductus arteriosus in adults with a
self-expandable occluder. Heart Vessels, 24 (6), 440-445.
89. Wang K, Pan X, Tang Q et al (2014). Catheterization therapy vs
surgical closure in pediatric patients with patent ductus arteriosus: a
meta-analysis. Clin Cardiol, 37 (3), 188-194.
90. Zabal C, Garcia-Montes JA, Buendia-Hernandez A et al (2010).
Percutaneous closure of hypertensive ductus arteriosus. Heart, 96 (8),
625-629.
91. Garcia-Montes J. A, Camacho-Castro A, Sandoval-Jones J. P et al
(2015). Closure of large patent ductus arteriosus using the Amplatzer
Septal Occluder. Cardiol Young, 25 (3), 491-495.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH 3
1.1.1. Sơ lược về lịch sử nghiên cứu 3
1.1.2. Giải phẫu ống động mạch 4
1.1.3. Phân loại Ống Động Mạch 4
1.2. SINH LÝ ỐNG ĐỘNG MẠCH 5
1.3. TỔ CHỨC HỌC ỐNG ĐỘNG MẠCH VÀ CƠ CHẾ ĐÓNG ỐNG 6
1.4. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG TỚI QUÁ TRÌNH ĐÓNG ỐNG ĐỘNG MẠCH . 8
1.4.1. Tuổi thai 8
1.4.2. Virus Rubella 8
1.4.3. Yếu tố di truyền 8
1.4.4. Yếu tố địa lý 9
1.5. SINH LÝ BỆNH CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH 9
1.6. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN BỆNH CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH. 10
1.6.1. Biểu hiện lâm sàng của còn ống động mạch 10
1.6.2. Những biểu hiện điện tâm đồ và X Quang tim phổi bệnh nhân còn
ống động mạch 13
1.6.3. Chẩn đoán bệnh CÔĐM bằng phương pháp thông tim 14
1.6.4. Chẩn đoán CÔĐM bằng phương pháp siêu âm tim 14
1.7. ĐIỀU TRỊ CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH 15
1.7.1. Chỉ định điều trị 15
1.7.2. Đóng bằng thuốc 15
1.7.3. Đóng ống động mạch bằng phẫu thuật 16
1.7.4. Đóng qua da bằng dụng cụ 16
1.7.5. Kỹ thuật bít ống động mạch bằng dụng cụ qua da 17
1.7.6. Các biến chứng có thể gặp ở bệnh nhân bít ÔĐM qua da 21
1.8. CƠ CHẾ BỆNH SINH RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT
TRÁI SAU ĐÓNG ỐNG ĐỘNG MẠCH 24
1.9. SIÊU ÂM DOPPLER TIM 26
1.9.1. Thăm dò chức năng tâm thu thất trái 26
1.10. CÁC NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT NAM VỀ SỰ
BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẤT TRÁI VÀ SỰ PHỤC HỒI CỦA NÓ
SAU ĐÓNG ÔĐM 30
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 33
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 33
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 33
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33
2.2.1. Công cụ thu thập thông tin 33
2.2.2. Phương pháp tiến hành 33
2.2.3. Các bước thu thập số liệu 36
2.2.4. Xử lý kết quả nghiên cứu 41
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 43
3.1.1. Tỷ lệ giới tính của nhóm nghiên cứu 43
3.1.2. Tỷ lệ phân bố nhóm tuổi 43
3.1.3. Phân bố địa lý của bệnh nhân 44
3.1.4. Một số chẩn đoán của địa phương 44
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN
CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH 45
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng 45
3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng 47
3.3. NHỮNG THAY ĐỔI CHỨC NĂNG THẤT TRÁI SAU ĐÓNG ỐNG
ĐỘNG MẠCH 51
3.3.1. Đặc điểm của ống động mạch trên thông tim 51
3.3.2. Biến chứng của bít ống động mạch 53
3.3.3. Những thay đổi lâm sàng và cận lâm sàng sau bít ống động mạch 54
3.4. NHỮNG YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SỰ THAY ĐỔI EF SAU BÍT
ÔĐM 3 NGÀY VÀ 6 THÁNG 59
3.4.1. Mối tương quan giữa LVEDVI trước đóng ống với EF sau 3 ngày. … 59
3.4.2. Mối tương quan giữa EF sau đóng ÔĐM 3 ngày với EF trước đóng ÔĐM … 60
3.4.3. Mối tương quan giữa EF sau đóng ÔĐM 3 ngày với ALĐMP tâm
thu trước đóng ÔĐM đo trên thông tim 60
3.4.4. Mối tương quan giữa EF sau đóng ÔĐM 3 ngày với ĐK ÔĐM trên
thông tim 61
3.4.5. Mối tương quan đa biến giữa suy chức năng tâm thu thất trái sau
đóng ÔĐM 3 ngày với một số yếu tố liên quan 61
3.4.6. Mô hình đa biến giữa sụt giảm phân suất tống máu <50% sau đóng
ÔĐM 3 ngày với một số yếu tố liên quan 62
3.4.7. Đánh giá mối tương quan giữa LVEDVI với sự giảm EF < 50% sau
đóng ÔĐM 3 ngày 63
Chương 4: BÀN LUẬN 64
4.1. BÀN LUẬN VỀ ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU …. 64
4.1.1. Tuổi nhóm tuổi và nơi sống bệnh nhân 64
4.1.2. Đặc điểm giới tính 65
4.1.3. Tiền sử cá nhân 66
4.1.4. Lý do vào viện
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 67
4.2.1. Triệu chứng cơ năng 67
4.2.2. Triệu chứng thể 68
4.3. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 69
4.4. ĐẶC ĐIỂM SIÊU ÂM TRƯỚC ĐÓNG ỐNG ĐỘNG MẠCH 71
4.4.1. Đặc điểm về hình thái ống động mạch 71
4.4.2. Đặc điểm về áp lực động mạch phổi 72
4.4.3. Đặc điểm siêu âm tim trước đóng ống 73
4.5. KẾT QUẢ THÔNG TIM – ĐÓNG ỐNG ĐỘNG MẠCH 74
4.5.1. Đặc điểm ống động mạch trên thông tim 74
4.5.2. Biến chứng ngay sau can thiệp 75
4.5.3. Triệu chứng sau can thiệp 77
4.6. SỰTHAY ĐỔI ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI SAU CAN THIỆP BÍT ÔĐM . 77
4.7. SỰ THAY ĐỔI CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI SAU BÍT
ỐNG ĐỘNG MẠCH 78
4.8. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SỰ THAY ĐỔI PHÂN SUẤT
TỐNG MÁU Ở THỜI ĐIỂM 3 NGÀY VÀ 6 THÁNG SAU BÍT ỐNG
ĐỘNG MẠCH 80
KẾT LUẬN 82
KIẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Triệu chứng cơ năng của bệnh nhân còn ống động mạch 45
Triệu chứng thực thể của ống động mạch 47
Triệu chứng X quang bệnh nhân còn ống động mạch 47
Triệu chứng Điện tâm đồ trước can thiệp đóng ống động mạch 48
Đặc điểm một số thông số siêu âm Doppler tim trước khi can
thiệp đóng ống động mạch 49
Đặc điểm của ống động mạch trên siêu âm tim 50
Một số thông số cận lâm sàng trước khi đóng ống động mạch. . 50
Đường kính ống động mạch trên thông tim 51
So sánh kích thước ÔĐM trên thông tim và trên siêu âm tim. … 52
So sánh áp lực động mạch phổi đo được trên thông tim và trên
siêu âm 52
So sánh các thông số trên 2 nhóm theo đường kính ÔĐM 53
Một số biến chứng sau bít ống động mạch 53
Thay đổi áp lực động mạch phổi ngay sau đóng ống động mạch
trên thông tim 55
So sánh áp lực động mạch phổi sau 6 tháng của các nhóm BN
theo ALĐMP trước đóng với ALĐMP bình thường 55
Những thay đổi chức năng thất trái sau đóng ống ở thời điểm 3
ngày và sau 6 tháng 56
So sánh tỷ lệ EF thấp (EF < 50%) sau bít ÔĐM 3 ngày của nhóm
Dd giãn và không giãn 58
So sánh tỷ lệ EF giảm thấp < 50% sau bít ống động mạch 3 ngày
của nhóm tăng áp ĐMP (ALĐMPtb trên thông tim >25mmHg) 58
So sánh tỷ lệ EF < 50% sau bít ống động mạch 3 ngày của nhóm
nhĩ trái giãn 59
Các yếu tố liên quan với EF < 50% sau bít ÔĐM 61
Phân bố bệnh nhân theo giới tính 43
Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 43
Phân bố về địa lý của bệnh nhân còn ống động mạch 44
Chẩn đoán địa phương 44
Lý do vào viện 45
Phân loại mức độ khó thở theo NYHA 46
Phân loại hình thái ống trên thông tim theo Krichenko 51
Triệu chứng sau bít ống động mạch 54
Sự biến đổi của chức năng tâm thu thất trái theo thời gian .. 57
Sự biến đổi của LVEDVI và ALĐMP theo thời gian 57
Mối tương quan giữa thể tích thất trái cuối tâm trương với EF
sau đóng ÔĐM 59
Mối tương quan phân suất tống máu thất trái trước đóng
ÔĐM với phân suất tống máu thất trái sau đóng ÔĐM 60
Mối tương quan áp lực động mạch phổi tâm thu trên thông
tim trước đóng ÔĐM với phân suất tống máu thất trái sau
đóng ÔĐM 60
Mối tương giữa phân suất tống máu thất trái sau đóng ÔĐM
3 ngày với đường kính ÔĐM đo trên thông tim 61
Phân tích các yếu tố gây giảm phân suất tống máu < 50% sau
đóng ÔĐM 3 ngày 62
Đánh giá sự tương quan của LVEDVI với sự giảm EF < 50%
sau đóng ÔĐM 3 ngày 63
Hình 1.1: Giải phẫu ống động mạch 4
Hình 1.2: Phân loại ống động mạch trên chụp mạch theo Krichenko 5
Hình 1.3: Đóng ống động mạch bằng phẫu thuật 16
Hình 1.4. Đóng ống động mạch bằng Amplatzer 16
Hình 1.5. Đóng ống động mạch bằng coil 17
Hình 1.6. Dụng cụ dù bít ống động mạch thế hệ 2 19
Hình 1.7. Siêu âm TM đo đường kính thất trái tâm trương, tâm thu 27
Hình 1.8. Đo chức năng tâm thu thất trái theo phương pháp Simson 30
Hình 2.1. Máy siêu âm Doppler màu Aloka Prosound F75 34
Hình 2.2. Hệ thống máy chụp mạch kỹ thuật số xóa nền của hãng Phillip. . 34
Hình 2.3. Dụng cụ bít ống động mạch Coil của B-Braun 35
Hình 2.4. Dù bít ống động mạch hãng Lifetech 35
Hình 2.5. Dù bít ống động mạch hãng Cocoon 35
Hình 2.6. Hình ảnh điện tâm đồ bệnh nhân còn ống động mạch 36
Hình 2.7. Hình ảnh Xquang tim phổi bệnh nhân còn ống động mạch 36
Hình 2.8. Hình ảnh siêu âm Doppler tim bệnh nhân CÔĐM 38
Hình 2.9. Dụng cụ bít ống động mạch trên siêu âm 41