ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ CỦA KỸ THUẬT ĐO ÁP LỰC THỰC QUẢN TRONG LỰA CHỌN MỨC PEEP Ở BỆNH NHÂN ARDS

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ CỦA KỸ THUẬT ĐO ÁP LỰC THỰC QUẢN TRONG LỰA CHỌN MỨC PEEP Ở BỆNH NHÂN ARDS.Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS) là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong cao. Mặc dù gần đây đã có nhiều hiểu biết về cơ chế bệnh sinh cũng như những tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong của ARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40 – 70% [1], [2], [3]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Trần Thị Oanh (2006), tỉ lệ tử vong ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [4]. Trong ARDS luôn có tình trạng giảm oxy máu trơ với các liệu pháp oxy mà nguyên nhân là do tổn thương trực tiếp màng phế nang mao mạch và nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí do bị ngập trong dịch tiết (đông đặc) hoặc bị xẹp lại, gây nên tình trạng giảm oxy hóa máu trầm trọng. Do có nhiều phế nang bị xẹp và đông đặc nên độ giãn nở của phổi bị giảm thấp. Có nhiều biện pháp để cải thiện oxy máu bằng cách mở các phế nang bị xẹp như sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra (Positive end expiratory pressure – PEEP) cao, huy động phế nang, hay thông khí tư thế nằm sấp, thông khí giao động tần số cao (High frequency oscillatory – HFO), trao đổi oxy qua màng (Extracorporeal membrane oxygenation – ECMO) vv… Trong đó sử dụng PEEP dễ dàng được thực hiện ngay tại chỗ, mọi cơ sở có thể thực hiện được.

Do vậy, việc xác định mức PEEP tối ưu trong thông khí nhân tạo (TKNT) để mở và giữ cho các phế nang bị xẹp tham gia vào quá trình trao đổi khí là vấn đề khó. Đã có các nghiên cứu cài đặt mức PEEP dựa vào đường cong áp lực thể tích để cải thiện oxy hóa máu nhưng cũng chưa thật sự tối ưu. Việc sử dụng PEEP mang tính chất rất chung chung cho tất cả bệnh nhân ARDS, với cơ học phổi và thành ngực của các bệnh nhân thì hoàn toàn khác nhau. Vậy việc chọn mức PEEP chung cho tất cả các bệnh nhân là không hợp lý, mức PEEP tối ưu được xác định cho từng cá thể cụ thể dựa vào cơ học phổi và thành ngực của bệnh nhân để đảm bảo giữ cho các phế nang không bị xẹp cuối thì thở ra.
Năm 2006 nghiên cứu của tác giả Talmor, Sarge và Fessler đã chứng minh giá trị của phương pháp lựa chọn mức PEEP tối ưu dựa trên giá trị đo áp lực thực quản đã cho thấy sự cải thiện tình trạng oxy máu ở bệnh nhân ARDS cho từng cá thể cụ thể. Trên thế giới việc ứng dụng và phát triển kỹ thuật đo gián tiếp áp lực màng phổi thông qua đo áp lực thực quản ở bệnh nhân TKNTđã được tiến hành từ lâu [5], [6], [7]. Ở Việt nam kỹ thuật đo áp lực màng phổi gián tiếp thông qua đo áp lực thực quản vẫn chưa được nghiên cứu.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá thay đổi một số chỉ số lâm sàng, khí máu và cơ học phổi khi cài đặt mức PEEP theo áp lực thực quản.
2. Nhận xét những tác dụng không mong muốn của kỹ thuật đo áp lực thực quản.
MỤC LỤC ĐÁNH GIÁ VAI TRÒ CỦA KỸ THUẬT ĐO ÁP LỰC THỰC QUẢN TRONG LỰA CHỌN MỨC PEEP Ở BỆNH NHÂN ARDS

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Tổng quan về ARDS 3
1.1.1. Lịch sử và định nghĩa ARDS 3
1.1.2. Sinh bệnh học của ARDS 5
1.1.3. Các giai đoạn ARDS 9
1.1.4. Nguyên nhân ARDS 10
1.1.5. Chẩn đoán ARDS 10
1.2. Thông khí nhân tạo trong ARDS 11
1.3. Tổng quan về kỹ thuật đo áp lực thực quản 17
1.3.1. Lịch sử phát triển 17
1.3.2. Cơ sở sinh lý 18
1.3.3. Dụng cụ đo áp lực thực quản 20
1.3.4. Các phương pháp đo áp lực thực quản 21
1.3.5. Mối tương quan giữa áp lực màng phổi và áp lực thực quản 22
1.3.6. Các tác dụng không mong muốn của kỹ thuật đo áp lực thực quản 23
1.4. Những ứng dụng của đo áp lực thực quản trong thực hành lâm sàng 23
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.1. Đối tượng nghiên cứu 27
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 27
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 28
2.2. Phương pháp nghiên cứu 29
2.2.1. Địa điểm nghiên cứu 29
2.2.2. Thời gian nghiên cứu 29
2.2.3. Thiết kế nghiên cứu 29
2.2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu 29
2.2.5. Phương tiện nghiên cứu 29
2.2.6. Các bước tiến hành nghiên cứu 33
2.2.7. Các tiêu chí nghiên cứu 35
2.2.8. Xử lý số liệu 36
2.2.9. Đạo đức trong nghiên cứu 36
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38
3.1. Các đặc điểm chung 38
3.1.1. Tuổi và giới bệnh nhân 38
3.1.2. Nguyên nhân và đường vào gây ARDS 39
3.1.3. Mức độ nặng và tình trạng bệnh lý của bệnh nhân 40
3.1.4. Các thông số liên quan đến kỹ thuật đặt ống thông thực quản 42
3.2. Chỉ số trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 42
3.2.1. Chỉ số lâm sàng 42
3.2.2. Các chỉ số khí máu 43
3.2.3. Thay đổi thông số áp lực đường thở 46
3.2.4. Chỉ số cơ học phổi 48
3.3. Tác dụng không mong muốn của kỹ thuật đo Pes 49
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 50
4.1. Đặc điểm chung 50
4.1.1. Tuổi và giới 50
4.1.2. Nguyên nhân và đường vào gây ARDS 51
4.1.3. Mức độ nặng và tình trạng bệnh lý của bệnh nhân 51
4.1.4. Các thông số liên quan đến kỹ thuật đặt ống thông thực quản 54
4.2. Thay đổi các chỉ số trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 55
4.2.1. Thay đổi chỉ số lâm sàng 55
4.2.2. Thay đổi các chỉ số khí máu 56

4.2.3. Thay đổi thông số áp lực đường thở 59
4.2.4. Chỉ số cơ học phổi 62
4.3. Tác dụng không mong muốn của kỹ thuật đo Pes 63
4.3.1. Ảnh hưởng lên nhịp tim và SpO2 63
4.3.2. Chấn thương áp lực 63
4.3.3. Chấn thương mũi họng, chảy máu loét thực quản 64
4.3.4. Kết nối thiết bị với máy thở 65
KẾT LUẬN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Bảng điều chỉnh PEEP theo kết quả đo Pes và theo ARDS net 26
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn Berlin về ARDS 27
Bảng 3.1. Tuổi trung bình 39
Bảng 3.2. Tiền sử bệnh nhân 40
Bảng 3.3. Mức độ nặng của bệnh nhân trước khi cài cài PEEP theo Pes 41
Bảng 3.4. Sử dụng vận mạch, an thần giãn cơ 41
Bảng 3.5. Các thông số về ống thông thực quản 42
Bảng 3.6. Chỉ số lâm sàng 42
Bảng 3.7. Thay đổi PaO2 trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 43
Bảng 3.8. Thay đổi PaCO2 trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes. 44
Bảng 3.9. Thay đổi SaO2 trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 44
Bảng 3.10. Thay đổi HCO3- trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 45
Bảng 3.11. Thay đổi pH trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 45
Bảng 3.12. Chỉ số PEEP trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 46
Bảng 3.13. Áp lực xuyên phổi cuối thì thở ra (PtpPEEP) trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 46
Bảng 3.14. Áp lực xuyên phổi cuối thì hít vào (PtpPlat) trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 47
Bảng 3.15. Áp lực đỉnh (Ppeak) trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 47
Bảng 3.16. Áp lực trung bình đường thở (Pmean) trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 48
Bảng 3.17: Độ giãn nở của phổi (Compliance) trước và sau cài đặt PEEP theo hướng dẫn của Pes 48
Bảng 3.18: Các yếu tố liên quan đến kỹ thuật đo Pes 49

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Cấu trúc màng phế nang mao mạch bình thường và trong ARDS 5
Hình 1.2. Tổn thương phổi bệnh nhân ARDS 8
Hình 1.3. Sự minh họa và công thức tính cho áp lực xuyên phổi 19
Hình 1.4. Vị trí gần nhất giữa khoang màng phổi và thực quản trên CT ngực 20
Hình 2.1. Ống thông thực quản kép 30
Hình 2.2. Ống nối 30
Hình 2.3. Máy thở AVEA 31
Hình 2.4. Màn hình thực hiện thủ thuật đo áp lực thực quản 32
Hình 2.5. Sơ đồ nghiên cứu 37

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Vũ Văn Đính (2004). Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, 78 – 95.
2. The ALIVE Study Group (2004). Epidemiology and outcome of acute lung injury in European intensive care units, Intensive Care Med, 30, 51-61.
3. The ARDS Clinical Trials Network, National Heart – Lung – Blood Institute National Institutes of Health (2004). Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 351, 327-336.
4. Trần Thị Oanh (2006). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
5. Benditt J.O. (2005). Esophageal and Gastric Pressure Measurements, Respiratory Care, 50(1), 68-77.
6. Milic-Emili J., Mead J., Turner J.M. (1964). ‘Improved technique for estimating pleural pressure from esophageal balloons, J Appl Physiol, 19, 207-211.
7. Zin W.A., Milic-Emili J. (2005). Esophageal pressure measurement, Physiological basis of Respiratory disease, People’s Medical Publishing House, 639-647.
8. Devriese A.S., Vanholder R.C., Colardyn F.A., Norbert H.L (1999). Cytokin removal during continuous hemofiltration in septic patient. J Am Soc Nepherol 10: 846-853.
9. Ashfaq Hasan (2010). Ventilator Settings, Understanding Mechanical Ventilation, Springer, Chapter 5, 115-140.
10. Khadaroo R.G., Marshall J.C. (2002). ARDS and the multiple organ dysfunction syndrome, Critical Care Clinics, Volume 18, No 1, 127-141.
11. Avecillas J.F., Freire A.X., Arroliga A.C. (2006). Clinical epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: incidence, diagnosis, and outcomes, Clin Chest Med, Vol 27, 549-557.
12. Brouwer D., Elshami A., Roberts B. (2013). Using esophageal balloon monitoring to optimize PEEP, CareFusion, 1 – 4.
13. Murray J.F., Nadel J.A. (2005). Acute respiratory distress syndrome, Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine, 4th edition, Saunders, 125 – 129.
14. Hirvela E.R. (2000). Advances in the management of acute respiratory distress syndrome Protective Ventilation, Crit Care Med, 126-135.
15. Allen G.B., Parsons (2005). Acute lung injury: significance, treatment and outcome, Current Opinion in Anaesthesiology, 18, 209-215.
16. Nguyễn Thị Dụ (1996). Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, Bài giảng chuyên đề Hồi sức Cấp cứu.
17. Trịnh Bỉnh Dỷ (1998). Chức năng thông khí của phổi, Sinh lý học, Nhà xuất bản y học, Chương 4, Sinh lý máu và các dịch thể, 275 – 285.
18. Lorraine B. Ware, MD, and Michael A. Mathay, MD (2000). The acute respiratory distress syndrome, NEJM, Vol 342 No.18, 1334 – 1348.
19. Villas J., (2002). Genetics and the pathogenesis of adult respiratory distress syndrome, Current opinion in Critical care, 8 (1), 1-5.
20. Phùng Xuân Bình (1998). Bạch cầu hạt và hệ thống mônô – đại thực bào, Sinh lý học, Nhà xuất bản y học, Chương 2, Sinh lý máu và các dịch thể, 118- 127.
21. Phùng Xuân Bình (1998). Bạch cầu lympho và quá trình miễn dịch, Sinh lý học, Nhà xuất bản y học, Chương 2, Sinh lý máu và các dịch thể, trang 128 – 142.
22. Kollef M.H., Schuster D., (1995). The acute respiratory distress syndrome, NEJM, 332 (1), 27-37.
23. Moran I, Mancebo J, Suarez F, et al, (2011). Acute physiologic Effects of a stepwise recruiment maneuvers in acute respiratory distress syndrome, Minerrva medica.
24. The ARDS network, (2000). Ventilation with lower tidal volume as compared with traditional tidal volume for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, NEJM, 342, 1301-08.
25. Tremblay A., Guntupalli K.K., (2003). Acute respiratory distress syndrome, Saunders manual of critical care, Saunders, 23-7.
26. Gattinoni L., Chiumello D., Russo R., (2002). Reduced tidal volumes and lung protective ventilatory strategies: where do we go from here?, Current Opinion in Critical care, 8 (1), 45-50.
27. Ivan W. Cheng, Michael A. Matthay (2003). Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, Crit Care Clin 19, 693 – 712
28. Robert C. Mclntyre, Edward J. Pulido (2000). Thirty years of clinical trials in acute respiratory distress syndrome, Crit care Med, Vol. 28, No9, 3314 – 3331
29. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL (1994). The American – European Consensus Conference on ARDS, Am J Respir Crit Care Med, 149, 818 – 824.
30. Amato M.B., Barbas C.S. (1998). Effect of a protective – ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrom, NEJM, 338, 347-353.
31. The ARDS Clinical Trials Network, National Heart – Lung – Blood Institute National Institutes of Health (2000). Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, NEJM, 342(18), 1301-1308.
32. Nguyễn Văn Chi (1996). Đánh giá hiệu quả thông khí nhân tạo với PEEP thấp trong điều trị tổn thương phổi cấp, Luận văn thạc sỹ y học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội.
33. Nguyễn Thị Dụ, Nguyễn Gia Bình, Phạm Duệ (1994). Chẩn đoán và điều trị ARDS qua lâm sàng, đo chất khí trong máu, Xquang phổi và TKNT với PEEP ở khoa HSCC – A9 bệnh viện Bạch Mai, Tóm tắt các công trình nghiên cứu khoa học Bệnh viện Bạch Mai, 153 – 136.
34. Talmor D., Sarge T., O’Donnell C.R. et al (2006). Esophageal and transpulmonary pressure in acute respiratory failure, Crit Care Med, 34(5), 1389-1394.
35. Hồ Thị Vân Anh, Nguyễn Như Lâm, Nguyễn Gia Bình (2013). Hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng, Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ XIV, Đà Nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấp cứu và chống độc Việt Nam, 34-41.
36. Phạm Văn Đông (2013). Hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi ở bệnh nhân dập phổi có ALI/ARDS, Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ XIV, Đà Nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấp cứu và chống độc Việt Nam, 337-346.
37. Lê Đức Nhân, Nguyễn Đạt Anh, Vũ Văn Đính (2013). Nghiên cứu hiệu quả của thông khí cơ học theo chiến lược ‘Mở phổi’ và thông khí cơ học ARDS network trong điều trị suy hô hấp cấp tiến triển. Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ XIV, Đà Nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấp cứu và chống độc Việt Nam, 42-48.
38. Moloney E.D., Griffths M.J.D. (2004). Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome, Br J Anaesth, 92, 261 – 270.
39. Siegel M.D., Hyzy R.C. (2011). Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome, UpToDate.
40. Beda A., Güldner A., Carvalho A.R. (2014). Liquid- and air-filled catheters without balloon as an alternative to the air-filled balloon catheter for measurement of esophageal pressure, PLOS ONE, 9(9), 1-8.
41. Irwin R.S., Rippe J.M. (2008). Nosocomial Pneumonia, Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine, 6th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 829-830.
42. Vincent J.L., Zambon M.(2006), Why do patients who have acute lung injury/acute respiratory distress syndrome die from multiple organ dysfunction syndrome? implications for management, Clin Chest Med, 27, 725-731.
43. Borges J.B., Amato M.B. (2006). Reversibility of Lung Collapse and Hypoxemia in Early Acute Respiratory Distress Syndrome, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 174, 268-278.
44. Phan Hữu Phúc (2013). Những yếu tố tiên lượng tử vong và thời gian thở máy ở bệnh nhi tổn thương phổi cấp và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ XIV, Đà nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấp cứu và chống độc Việt Nam, 286-287.
45. Brochard L. (2001). Watching what PEEP really does, Am J Respir CritCare Med, 1653 – 1657.
46. Gali B., Goyal D.G. (2003). Positive pressure mechanical ventilation, Emerg Med Clin N Am, 21, 453–473.
47. Phoenix S.I.,Sharath P., Nirmalan M. (2009). Does a higher positive end expiratory pressure decrease mortality in acute respiratory distress syndrome?’’, The American Society of Anesthesiologists,110(5) 1098-1105.
48. Schreiter D.A., Reske B., Josten C. (2004). Alveolar recruitment in combination with sufficient Positive End-Expiratory Pressures increase oxygenation and lung aeration in patients with severe chest trauma, Crit Care Med, 32(4), 968-975.
49. Mercat A, Richard J.C, Vielle B, et al (2008). Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial, JAMA, 13;299(6), 646-655.
50. Piraino T., Cook D.J. (2011). Optimal PEEP guided by esophageal balloon manometry, Respiratory Care, 56(4), 510-513.
51. Talmor D., Sarge T., Malhotra A. et al (2008). Mechanical Ventilation Guided by Esophageal Pressure in Acute Lung Injury, The new england journal of medicine, 359 (20), 2095-2104.
52. Talmor D., Fessler H.E. (2010), Are Esophageal Pressure Measurements Important in Clinical Decision-Making in Mechanically Ventilated Patients, Respiratory Care, 55 (2), 162-174.
53. Mead J., Selverstone N.J., Kriete B.C. (1955). Measurement of intraesophageal pressure, J Appl Physiol, 7, 491-495.
54. Schilder D.P,. Hyatt R.E., Fry D.L. (1959). An improved balloon system for measuring intraesophageal pressure, J Appl Physiol, 14, 1057-1058.
55. Cherniack R.M., Fahri L.F., Armstrong R.W. (1955). A comparison of esophageal and intrapleural pressures in human, J Appl Physiol, 8, 203-211.
56. Daly W.J., Bondurant S. (1963). Direct measurements of respiratory pleural changes in normal man, J Appl Physiol, 18, 513-518.
57. Rutishauser W.J., Banchero S., Tsakiris A.G. et al (1966). Pleural pressures at dorsal and ventral sites in supine and prone body positions, J Appl Physiol, 21, 1500-1510.
58. Permutt S., Caldini P., Bane H.N. et al (1967). Liquid pressure versus surface pressure of the esophagus, J Appl Physiol, 23, 927-933.
59. Hurewitz A.N., Sidhu U., Bergofsky E.H., Chanana A.D. (1984). How alterations in pleural pressure influence esophageal pressure, J Appl Physiol, 56, 1162-1169.
60. Beardsmore C.S., Helms P., Stocks J. et al (1980). Improved esophageal balloon technique for use in infants, J Appl Physiol, 49, 735-742.
61. Dechman G., Sato J., Bates J.H. (1992). Factors affecting the accuracy of esophageal balloon measurement of pleural pressure in dogs, J Appl Physiol, 72, 383-388.
62. Higgs B.D., Behrakis P.K., Bevan D.R. (1983). Measurement of pleural pressure with esophageal balloon in anesthetized humans, Anesthesiology, 59, 340-343.
63. Galler K., Weber P., The use of esophageal pressure monitoring to assist in the evaluation of transmural pressure during treatment with hemodialysis, Viasyshealcare, 213 – 216.
64. Piraino T. (2011). Applying Transpulmonary Pressure in the ICU’, CareFusion, 212 – 215.
65. Sarge T., Talmor D. (2009). Targeting transpulmonary pressure to prevent ventilator induced lung injury, Minerva anestesiol, 75(5), 293-299.
66. Sarge T., Talmor D. (2008). Transpulmonary pressure : its role in prevent ventilator induced-lung injury, Minerva anestesiol, 74(6), 335-339.
67. Bùi Văn Cường (2011). Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp CPAP 40 cm H2O trong 40 giây ở bệnh nhân suy hô hấp tiến triển. Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.