Đề tài cơ sở Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride
Viêm tụy cấp là một quá trình ton thương cấp tính của tụy, bệnh thường xảy ra đột ngột với những triệu chứng lâm sàng đa dạng, phức tạp từ VTC nhẹ thể phù đến VTC nặng thể hoại tử với các biến chứng suy đa tạng nặng nề tỉ lệ tử vong cao. Ở Mỹ hàng năm có khoảng 250.000 trường hợp nhập viện vì VTC [51]. Ở Việt Nam trong những năm gần đây qua một số nghiên cứu và thống kê cho thấy viêm tụy cấp ngày càng gia tăng [19].
Ngày nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y học (siêu âm, CT, chụp cộng hưởng từ, máy xét nghiệm sinh hóa, huyết học…) đã giúp cho việc chẩn đoán bệnh VTC được dễ dàng hơn, đánh giá mức độ nặng của bệnh tốt hơn, và biết rõ nguyên nhân gây ra bệnh để phục vụ cho công tác tiên lượng và điều trị được tốt hơn. Đồng thời với sự phát triển của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y học, sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VTC đã rõ ràng tụy bị ton thương do nhiều cơ chế và hậu quả giải phóng ra các cytokines như IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8…, tăng phản ứng tế bào bạch cầu và các tế bào nội mạc mạch máu và tăng ALOB [34]. Do đó điều trị VTC cũng có nhiều tiến bộ như điều trị nguyên nhân VTC (nhiễm khuẩn, do sỏi, rối loạn chuyển hóa mỡ .) và biện pháp can thiệp điều trị nguyên nhân như nội soi ngược dòng lấy sỏi, các biện pháp điều trị hỗ trợ, các biện pháp về hồi sức: bù dịch trong 48h đầu, CVVH, PEX, lọc máu ngắt quãng.
Viêm tụy cấp ngày càng được tìm hiểu sâu hơn và tìm hiểu rõ hơn về bệnh cảnh lâm sàng, cơ chế của nguyên nhân gây ra. Có rất nhiều nguyên nhân gây ra VTC, đứng hàng đầu là do sỏi mật và nghiện rượu chiếm khoảng 80%, tiếp sau đó là do tăng TG chiếm 1,3-3,8% [73]. Viêm tụy cấp do tăng TG và là một nguyên nhân thường không được chú ý tới và hay bị bỏ qua trong chan đoán, nó chỉ được chú ý tới khi không tìm được các nguyên nhân khác hoặc tình cờ phát hiện (xét nghiệm thấy TG rất cao) hoặc thấy mẫu máu đục như sữa. Cùng với sự phát triển của xã hội, chất lượng cuộc sống ngày càng nâng cao, với chế độ ăn không hợp lý, nguy cơ mắc bệnh viêm tụy cấp do tăng TG nhiều hơn [4], [6], [9], [13], [18], [50].
Hiện nay, VTC tăng TG đang được chú ý đến nhiều và đang được nghiên cứu sâu hơn. Trên thế giới có vài nghiên cứu, tại Việt Nam chưa thấy có nghiên cứu nào về vấn đề này vì vậy chúng tôi tiên hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride” với mục tiêu sau:
1.Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng viêm tụy cấp tăng triglyceride máu.
2.Đánh giá điều trị viêm tụy cấp tăng triglyceride theo phác đồ tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 1/2009 đến tháng 09/2012.
r
rp • Ạ
Tiêng việt
1.Tôn Thất Bách, Đỗ Thanh Long, Kim Văn Vụ (2002), “Một số nhận xét về kết quả điều trị viêm tụy cấp hoại tử không do nguyên nhân cơ học tại khoa cấp cứu bụng Bệnh viện Việt Đức”, Tập san ngoại khoa, tr 18-24.
2.Nguyễn Đắc Ca (2007), Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong chẩn đoán độ nặng, diễn biến của Viêm tụy cấp tại khoa điều trị tích cực, Luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ y khoa, Trường Đại học Y Hà Nội.
3.Suvat Vông Pha Chăn (2008), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phương pháp điều trị phẫu thuật viêm tụy cấp ở người có sỏi đường mật, Luận án Tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
4.Đào Xuân Cơ (2012), Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong phân loại mức độ nặng ở bệnh nhân viêm tụy cấp, Luận án Tiến sĩ y học, Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108.
5.Lê Mạnh Cường (2004), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị can thiệp viêm tụy cấp do sỏi- giun tại bệnh viện Việt Đức, Luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ y khoa, Trường Đại học Y Hà Nội.
6.Vũ Đức Định (2012), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số chỉ số cận lâm sàng và hiệu quả điều trị của liệu pháp lọc máu liên tục ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng, Luận án Tiến sỹ y học, Học viện Quân Y.
7.Vũ Văn Đính (2005), “Thay huyết tương bằng máy”, Trong: Vũ Văn Đính. Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 621 – 630.
8.Nguyễn Thị Hà (2007), “Chuyển hoá lipid và lipoprotein”, Trong: Nguyễn Nghiêm Luật. Hoá sinh, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 126 – 147.
9.Nguyễn Quang Hải (2011), Đánh giá hiệu quả của dẫn lưu ổ bụng kết hợp với lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp nặng tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội.
10.Nguyễn Thị Hằng (2002), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng và hình ảnh siêu âm của Viêm tụy cấp, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Hà Nội.
11.Nguyễn Thị Vân Hồng (2011), “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân viêm tụy cấp”, TCNCYH, 74(3), tr 138-142.
12.Hà Mạnh Hùng (2010), Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp nặng, Luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ y khoa, Trường Đại học Y Hà Nội.
13.Hoàng Thị Huyền (2004), Đối chiếu một số triệu chứng lâm sàng trong viêm tụy cấp với phân độ nặng nhẹ của Imrie và Balthazar, Luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ y khoa, Trường Đại học Y Hà Nội.
14.Bùi Văn Khích (2004), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng tại khoa Hồi sức cấp cứu – Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa II, Trường Đại học Y Hà Nội.
15.Phạm Thị Mai (2010), “Lipid, apoprotein, lipoprotein huyết tương”, trong: Đỗ Đình Hồ. Hoá sinh lâm sàng, NXB Y học, Hà Nội, tr 116 – 140.
16.Nguyễn Quang Nghĩa (1995), Nghiên cứu điều trị phẫu thuật Viêm tụy cấp tại Bệnh viện Việt Đức, Luận án Phó tiến sĩ khoa học Y Dược, Trường Đại học Y Hà Nội.
17.Bộ môn Hoá sinh (2010), “Chuyển hoá lipid”, Trong: Đỗ Đình Hồ. Hoá sinh y học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 307 – 340.
18.Vũ Công Thắng, Nguyễn Thị Vân Hồng (2011), “Tiên lượng viêm tụy cấp theo bảng điểm Imrie và Balthazar”, Tạp chí y học lâm sàng, 61, tr 40-46.
19.Nguyễn Khánh Trạch (2004), “Viêm tụy cấp”, Trong: Trần Ngọc Ân. Bệnh học Nội khoa-Dành cho đối tượng sau đại học tập 1, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 143-153.
20.Nguyễn Lân Việt (2007), “Rối loạn lipid máu”, Trong: Nguyễn Lân Việt. Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr 124-134.
Tiếng Anh
21.Al-Humoud H, Alhumoud E, Al-Hilali N (2008), “Therapeutic plasma exchange for acute hyperlipidemic pancreatitis: a case series”, Ther Apher Dial, 12(3): 202-204.
22.Athyros V.G, Giouleme O.I, Nikolaidis N.L, et al (2002), “Long¬term follow up of patients with acute hypertriglyceridemia induced pancreatitis”, JClin Gastroenterol, 34(4): 472-475.
23.Balthazar E.J, Freeny P.C, Sonnenberg E.V (1994), “Imaging and intervention in acute pancreatitis”’ Radiology, 193(2): 297-306.
24.Balthazar E.J, Robinson D.L, Megibow A.J, et al (1990), “Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis”, Radiology, 174(2): 331-336.
25.Bambauer R, Jutzler G.A, Albrecht D, et al (1989), “Indications of plasmapheresis and selection of different substitution solutions”, Biomater Artif Cells Artif Organs, 17(1): 9-26.
26.Banks P.A, Freeman M.L (2006), “Practice guidelines in acute pancreatitis”, Am J Gastroenterol, 101(10): 2379-2400.
27.Basic-Jukic N, Kes P, Glavas-Boras S, et al (2005), “Complications of therapeutic plasma exchange: experience with 4857 treatments”, Ther Apher Dial, 9(5): 391-395.
28.Bhavsar B, Bhatt A (2008), “Steroid induced hyperlipidemic pancreatitis and new onset diabetes mellitus. Treatment with plasmapheresis”, JOP, 9(5): 664-665.
29.Bollen T.L, Santvoort H.C.V, Besselink M.G, et al (2008), “The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited”, Br J Surg, 95(1): 6-21.
30.Buch A, Buch J, Carlsen A, et al (1980), “Hyperlipidemia and pancreatitis”, World J Surg, 4(3): 307-414.
31.Buchler M.W, Gloor B, Muller C.A, et al (2000), “Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection”, Ann Surg, 232(5): 619-626.
32.Cameron J.L, Capuzzi D.M, Zuidema G.D, et al (1973), “Acute pancreatitis with hyperlipemia: the incidence of lipid abnormalities in acute pancreatitis”, Ann Surg, 177(4): 483-489.
33.Chew E.Y, Klein M.L, Ferris F.L, et al (1996), “Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudate in diabetic retinopathy. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) Report 22”, Arch Ophthalmol, 114(9): 1079-1084.
34.Clancy T.E, Ashley S.W (2002), “Current management of necrotizing pancreatitis”, Adv Surg, 36: 103-121.
35.Dada M.A, Kaplan A.A (2004), “Plasmapheresis treatment in Guillain-Barre syndrome: potential benefit over IVIg in patients with axonal involvement”, Ther Apher Dial, 8(5): 409-412.
36.De Waele J.J, Hoste E, Blot S.I, et al (2005), “Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis”, Crit Care, 9(4): 452-457.
37.Dickson A.P, O’Neill J, Imrie C.W (1984), “Hyperlipidaemia, alcohol abuse and acute pancreatitis”, Br J Surg, 71(9): 685-688.
38.Diebel L.N, Dulchavsky S.A, Brown W.J (1997), “Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome”, J Trauma, 43(5): 852-855.
39.Domen R.E, Kennedy M.S, Jones L.L, et al (1984), “Hemostatic imbalances produced by plasma exchange”, Transfusion, 24(4): 336-339.
40.Dominguez-Munoz J.E, Malfertheiner P, Ditschuneit H.H, et al
(1991), “Hyperlipidemia in acute pancreatitis. Relationship with etiology, onset, and severity of the disease”, Int J Pancreatol, 10(3-4): 261-267.
41.Douglas O.F, Davis C.M (2001), “Acute pancreatitis”, in The intensive care unit Manual, W.B. Saunders Company: 667-681.
42.Farmer R.G, Winkelman E.I, Brown H.B, et al (1973), “Hyperlipoproteinemia and pancreatitis”, Am J Med, 54(2): 161-165.
43.Fojo S.S, Brewer H.B (1992), “Hypertriglyceridaemia due to genetic defects in lipoprotein lipase and apolipoprotein C-II”, J Intern Med, 231(6): 669-677.
44.Formela L.J, Galloway S.W, Kingsnorth A.N (1995), “Inflammatory mediators in acute pancreatitis”, Br JSurg, 82(1): 6-13.
45.Fredrickson D.S, Lees R.S (1965), “A System for Phenotyping Hyperlipoproteinemia”, Circulation, 31: 321-327.
46.Frossard J.L, Hadengue A, Pastor C.M (2001), “New serum markers for the detection of severe acute pancreatitis in humans”, Am J Respir Crit Care Med, 164(1): 162-170.
47.Furuya T, Komatsu M, Takahashi K, et al (2002), “Plasma exchange for hypertriglyceridemic acute necrotizing pancreatitis: report of two cases”, Ther Apher, 6(6): 454-458.
48.Gelrud A, Whitcomb D.C (2012), [Internet] “Hypertriglyceridemia- induced acute pancreatitis” [updated 3.6.2010], Uptodate Reference. Available from:
http ://www.uptodate.com/contents/hvpertriglvceridemia-induced-acute- pancreatitis
49.Greenberger N.J, Hatch F.T, Drummey G.D, et al (1966), “Pancreatitis and hyperlipidemia: A study of serum lipid alterations in 25 patients with acute pancreatitis”, Medicine, 45: 161-174.
50.Gubensek J, Buturovic-Ponikvar J, Marn-Pernat A, et al (2009), “Treatment of hyperlipidemic acute pancreatitis with plasma exchange: a single-center experience”, Ther Apher Dial, 13(4): 314-317.
51.Haney J.C, Pappas T.N (2007), “Necrotizing pancreatitis: diagnosis and management”, Surg Clin North Am, 87(6): 1431-1446.
52.Iskandar S.B, Olive K.E (2004), “Plasmapheresis as an adjuvant therapy for hypertriglyceridemia-induced pancreatitis”, Am J Med Sci, 328(5): 290-294.
53.Jain P, Rai R.R, Udawat H, et al (2007), “Insulin and heparin in treatment of hypertriglyceridemia-induced pancreatitis”, World J Gastroenterol, 13(18): 2642-2643.
54.Jonas A, Phillips M.C (2008), “Lipoprotein structure”, in
Biochemistry of Lipids, Lipoproteins and Membranes, 5th, Editor, Elsevier Science: 485-506.
55.Kadikoylu G, Yukselen V, Yavasoglu I, et al (2010), “Emergent therapy with therapeutic plasma exchange in acute recurrent pancreatitis due to severe hypertriglyceridemia”, Transfus Apher Sci, 43(3): 285-289.
56.Kyriakidis A.V, Raitsiou B, Sakagianni A, Harisopoulou V, Pyrgioti M, Panagopoulou A, Vasilakis N, Lambropoulos S (2006), “Management of Acute Severe Hyperlipidemic Pancreatitis”, in Digestion, Karger: 259-264
57.Lehinger A.L, Nelson D.L, Cox M.M (2005), “Lipid”, In: Horton R.A, Moran R.A, Scrimgeour G editors. Principle of Biochemistry, 4th, New Jersey, Prentic Hall: 343 – 369.
58.Lennertz A, Parhofer K.G, Samtleben W , et al (1999), “Therapeutic plasma exchange in patients with chylomicronemia syndrome complicated by acute pancreatitis”, Ther Apher, 3(3): 227-233.
59.Malloy M.J, Kane J.P (2001), “Disorder of lipoprotein metabolism”, In: Greenspan F.S, Gardner D.N editor. Basic and Clinical Endocrinology. New York, Appleton Lange: 716-744.
60.Mao E.Q, Tang Y.Q, Zhang S.D (2003), “Formalized therapeutic guideline for hyperlipidemic severe acute pancreatitis”, World J Gastroenterol, 9(11): 2622-2626.
61.Norton J.G, Philip P.T, Kurt J.I (2001), “Diseases of the pancreas”, In: Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S editors. “Harrisons Principles of internal Medicine”, 18th, New York, McGraw-Hill: 307-328.
62.Piolot A, Nadler F, Cavallero E, et al (1996), “Prevention of recurrent acute pancreatitis in patients with severe hypertriglyceridemia: value of regular plasmapheresis”, Pancreas, 13(1): 96-99.
63.Sakorafas G.H, Tsiotou A.G (2000), “Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis: current concepts”, J Clin Gastroenterol, 30(4): 343-356.
64.Santana R.S , Roman A.N , Saez I.G, et al (2011), “Treatment of Severe Hypertriglyceridemia with Continuous Insulin Infusion”, Case Reports in Critical Care, 2011: 1-3.
65.Shah U, Shenoy-Bhangle A.S (2011), “Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 32-2011. A 19-year-old man with recurrent pancreatitis”, NEngl JMed, 365(16): 1528-1536.
66.Stefanutti C, Giacomo S.D, Vivenzio A , et al (2009), “Therapeutic plasma exchange in patients with severe hypertriglyceridemia: a multicenter study”, Artif Organs, 33(12): 1096-1102.
67.Syed H, Bilusic M, Rhondla M , et al (2010), “Plasmapheresis in the treatment of hypertriglyceridemia-induced pancreatitis: A community hospital’s experience”, J Clin Apher, 25(4): 229-234.
68.Topazian M, Pandol S.J (2009), “Acute pancreatitis”, In: Yamada T, Alpers D.H, Kalloo A.N editors. Textbook of Gastroenterology, 5th, New Jersey, Wiley- Blackwell: 1761-1804.
69.Toskes P. P (1990), “Hyperlipidemic pancreatitis”, Gastroenterol Clin North Am, 19(4): 783-791.
70.Tsuang W, NavaneethanU, Ruiz L, et al (2009),
“Hypertriglyceridemic pancreatitis: presentation and management”, Am J Gastroenterol, 104(4): 984-991.
71.Wang C, Adlersberg D, Feldman E.B (1959), “Serum lipids in acute pancreatitis”, Gastroenterology, 36(6): 832-840.
72.Werner J, Hartwig W, Hackert T, et al (2005), “Surgery in the treatment of acute pancreatitis open pancreatic necrosectomy ”, Scand J Surg, 94(2): 130-134.
73.Yadav D, Pitchumoni C.S (2003), “Issues in hyperlipidemic pancreatitis”, J Clin Gastroenterol, 36(1): 54-62.
74.Yeh J.H, Chen J.H, Chiu H.C (2003), “Plasmapheresis for hyperlipidemic pancreatitis”, J Clin Apher, 18(4): 181-185.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ1
CHƯƠNG 13
TỔNG QUAN3
1.1.Triglyceride3
1.1.1.Khái niệm về triglyceride máu3
1.1.2.Lipoprotein3
1.2.Chuyển hoá TG4
1.3.Rối loạn chuyển hóa lipid4
1.3.1.Phân loại của Fredrickson4
1.3.2.Tăng TG huyết5
1.4.Viêm tụy cấp tăng TG5
1.4.1.Lịch sử VTC tăng TG5
1.4.2.Sinh bệnh học của VTC tăngTG7
1.4.3.Chẩn đoán VTC tăng TG8
1.4.4.Biến chứng của Viêm tụy cấp [61]12
1.4.5.Tiên lượng Viêm tụy cấp12
1.4.6.Điều trị13
1.5.Thay huyết tương15
CHƯƠNG 2 19
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU19
2.1.Đối tượng nghiên cứu19
2.1.1.Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu19
2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ19
2.2.Phương pháp nghiên cứu19
2.2.1.Thiết kế nghiên cứu19
2.2.2.Cỡ mẫu19
2.2.3.Tiêu chí đánh giá VTC tăng TG:19
2.2.4.Phương tiện nghiên cứu
2.2.5.Các bước tiến hành nghiên cứu20
2.2.6.Quy trình thay huyết tương [7], [39]24
2.3. Xử lý số liệu25
CHƯƠNG 3 26
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU26
3.1.Đặc điểm chung của nhóm BN nghiên cứu26
3.1.1.Đặc điểm về giới26
3.1.2.Phân bố theo tuổi26
3.1.3.Đặc điểm về tiền sử27
3.2.Kết quả nghiên cứu lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu27
3.2.1.Triệu chứng cơ năng27
3.2.2.Triệu chứng thực thể28
3.2.3.Triệu chứng toàn thân28
3.3.Kết quả nghiên cứu cận lâm sàng của nhóm BN nghiên cứu29
3.3.1.Kết quả xét nghiệm amylase máu29
3.3.2.Kết quả xét nghiệm huyết học29
3.3.3.Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu30
3.3.4.Kết quả chẩn đoán hình ảnh30
3.4.Các thang điểm của nhóm BN nghiên cứu31
3.4.1.Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG31
3.4.2.Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG32
3.4.3.Liên quan VTC tăng TG và số tạng suy32
3.5.Điều trị chung của nhóm BN nghiên cứu33
3.5.1.Lượng dịch bù trong ngày đầu33
3.5.2.Sử dụng thuốc vận mạch33
3.5.3. Nuôi dưỡng BN VTC34
3.5.4.Các biện pháp hồi sức khác34
3.5.5.Sử dụng thuốc kháng sinh35
3.6. Điều trị hạ mỡ máu của nhóm BN nghiên cứu36
3.6.1.Thay đoi của triglyceride trước-sau PEX36
3.6.3.Điều trị hạ TG bằng thuốc37
3.7.Kết quả điều trị của nhóm BN nghiên cứu37
3.7.1.Thay đổi TG theo thời gian37
3.7.2.Thay đổi thang điểm SOFA theo thời gian38
3.7.3.Kết quả điều trị chung39
3.7.4.Đặc điểm nhóm tử vong so với nhóm sống39
3.7.5.Biến chứng của PEX40
Nhận xét: Biến chứng hay gặp nhất là tắc quả 13/56 lần chiếm 23,3%. .. 40
3.7.6.Các biến chứng của VTC tăng TG40
3.8.Đánh giá lại sau 28 ngày của nhóm BN nghiên cứu41
CHƯƠNG 4.42
BÀN LUẬN42
4.1.Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu42
4.1.1.Đặc điểm về giới42
4.1.2.Đặc điểm về tuổi42
4.1.3.Đặc điểm về tiền sử42
4.2.Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu43
4.2.1.Triệu chứng cơ năng43
4.2.2.Triệu chứng thực thể44
4.2.3.Triệu chứng toàn thân45
4.3.Đặc điểm cận lâm sàng46
4.3.1.Amylase máu46
4.3.2.Xét nghiệm huyết học46
4.3.3.Xét nghiệm hóa sinh46
4.3.4.Kết quả chẩn đoán hình ảnh47
4.4.Các thang điểm48
4.4.1.Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG48
4.4.2.Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG49
4.4.3.Liên quan giữa VTC tăng TG và số tạng suy49
4.5.Điều trị chung50
4.5.1.Lượng dịch bù trong ngày đầu50
4.5.2.Sử dụng thuốc vận mạch50
4.5.3.Nuôi dưỡng BN VTC51
4.5.4.Các biện pháp hồi sức khác51
4.5.5.Sử dụng kháng sinh ở nhóm BN nghiên cứu52
4.6.Điều trị giảm lipid máu53
4.6.1.Thay huyết tương (Plasma Exchange – PEX)53
4.6.2.Điều trị hạ TG bằng thuốc55
4.7.Kết quả điều trị55
4.7.1.Thay đổi TG55
4.7.2.Thay đổi thang điểm SOFA56
4.7.3.Kết quả điều trị chung56
4.8.Đánh giá BN sau ra viện 28 ngày57
KẾT LUẬN58
KIẾN NGHỊ60
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Thành phần của các lipoprotein trong máu .. Error! Bookmark not defined.
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn lipid máu theo Fredrickson có bo xung …. Error! Bookmark not defined.
Bảng 3.1. Triệu chứng cơ năng27
Bảng 3.2. Triệu chứng thực thể28
Bảng 3.3. Triệu chứng toàn thân28
Bảng 3.4. Kết quả xét nghiệm amylase máu29
Bảng 3.5. Kết quả xét nghiệm huyết học29
Bảng 3.6. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu30
Bảng 3.7. Kết quả chan đoán hình ảnh: siêu âm và cắt lớp vi tính30
Bảng 3.8. Liên quan giữa các thang điểm đánh giá mức độ nặng của VTC và
mức độ tăng TG31
Bảng 3.9. Liên quan giữa thang điểm APACHE II và mức độ tăng TG32
Bảng 3.10. Liên quan VTC tăng TG và số tạng suy32
Bảng 3.11. Lượng dịch bù trong ngày đầu33
Bảng 3.12. Thuốc vận mạch33
Bảng 3.13. Thời gian nhịn ăn34
Bảng 3.14. Các biện pháp hồi sức chống suy thận34
Bảng 3.15. Sử dụng kháng sinh35
Bảng 3.16. Điều trị hạ TG bằng thuốc37
Bảng 3.17. Kết quả điều trị chung39
Bảng 3.18. Đặc điểm nhóm tử vong so với nhóm sống39
Bảng 3.19. Biến chứng của PEX40
Bảng 3.20. Các biến chứng của VTC40
Bảng 3.21. Kết quả TG sau 28 ngày ra viện41
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1.Phân bố theo giới26
Biểu đồ 3.2.Phân bố theo tuổi26
Biểu đồ 3.3.Phân bố theo tiền sử bệnh27
Biểu đồ 3.4. Thay đổi của triglyceride trước-sau PEX36
Biểu đồ 3.5. Thay đổi của cholesterol trước-sau PEX36
Biểu đồ 3.6. Thay đổi TG theo thời gian37
Biểu đồ 3.7. Thay đổi thang điểm SOFA theo thời gian38
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1.Phân tử tryglycerideError!Bookmark notdefined.
Hình 1.2.Cấu trúc lipoprotein Error!Bookmark notdefined.
Hình 1.3.Sơ đồ chuyển hoá lipid Error!Bookmark notdefined.
Hình 1.4. Cấu tạo quả lọc16
Hình 2.1. Sơ đồ hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể khi thay huyết tương . Error! Bookmark not defined.
Hinh 2.2. Hình ảnh BN thay huyết tương và túi huyết tương đục như sữa.
Error! Bookmark not defined
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất