Đột biến gen p53 liên quan đến biểu hiện lâm sàng nhiễm virut viêm gan b

Đột biến gen p53 đã được chứng minh là có liên quan đến ung thư gan (UTG) do nhiễm Aflatoxin. Nghiên cứu được thực hiện nhằm xác định tỷ lệ và mối liên quan của đột biến gen p53 trên bệnh nhân nhiễm virut viêm gan B (HBV). Kết quả cho thấy tổng số có 184/228 BN nam chiếm 80,7%, 44/228 BN nữ chiếm 19,3%. Tuổi ở các nhóm có sự khác biệt, trong đó tuổi cao nhất là nhóm ung thư gan và xơ gan (p < 0,05). Nồng độ HB V DNA cao nhất ở nhóm viêm ngan mạn (VGM), thấp nhất ở nhóm xơ gan (p < 0,05). Tổng số có 18/328 (5,48%) mẫu có đột biến gen p53. Tỷ lệ đột biến gene ở các nhóm tương ứng là chứng (3%), NMVR (0%), VGM (1,8%), xơ gan (XG) (6,7%) và UTG (12,7%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm UTG với các nhóm còn lại. Đột biến gen p53 liên quan đến sự tiến triển thành UTG với OR (CI 95%) = 5,5 (1,8 – 18,5), p < 0,001. Từ những kết quả trên ta có thể kết luận đột biến gen p53 có liên quan đến sự  tiến triển thành UTG trên bệnh nhân nhiễm HBV.
Viêm gan vlrút B đã, đang và sẽ còn là vấn đề y tế toàn cầu. Người ta ước tính có hơn 2 tỷ người trên toàn thế giới nhiễm virus viêm gan B (HBV), trong đó khoảng 400 triệu người đang mang HBV mạn tính và mỗi năm có khoảng 1 triệu người tử vong do xơ gan và ung thư gan. Tuy nhiên sự phân bố tỷ lệ nhiễm HBV là khác nhau theo từng khu vực. Nhiễm HBV có thể gây nên nhiều mức độ bệnh khác nhau từ người mang virus mạn tính không triệu chứng đến viêm gan cấp tính, viêm gan mạn tính, xơ gan (XG) và ung thư gan (UTG) [1].
Nguyên nhân gây nên sự khác biệt về biểu hiện lâm sàng đó cho đến nay vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ. Tuy nhiên, có hai giả thuyết được nhiều tác giả quan tâm đó là vai trò của virút (liên quan đến kiểu gen, đột biến gene…) và các yếu tố nội tại của người bệnh (kháng nguyên bạch cầu người HLA lớp I, II, sự biến đổi đa hình của các gen mã hoá cytokin, chemokin, mannose-binding lectin, vitamin D receptor và gen p53) [2, 3].