ghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tính kháng kháng sinh, gen kháng thuốc của Staphylococcus aureus
Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tính kháng kháng sinh, gen kháng thuốc của Staphylococcus aureus, Escherichia coli ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết (10/2012-6/2014).Nhiễm khuẩn huyết là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, do vi khuẩn gây bệnh xâm nhập vào máu và sinh độc tố gây ra hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc nặng có thể dẫn đến sốc và tử vong. Bệnh cảnh lâm sàng và các biến chứng do nhiễm khuẩn huyết rất đa dạng, khó chẩn đoán và điều trị gặp nhiều khó khăn. Mặc dù hiện nay được điều trị bằng nhiều loại kháng sinh mạnh và thiết bị hồi sức hiện đại, tuy nhiên tỷ lệ tử vong do nhiễm khuẩn huyết vẫn rất cao, chiếm khoảng 15% số ca nhiễm khuẩn huyết, 30% nhiễm khuẩn huyết nặng và 50% số ca sốc nhiễm khuẩn [93].
Các căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết rất đa dạng, chủ yếu tập trung ở hai nhóm vi khuẩn Gram âm và Gram dương. Xét nghiệm cấy máu bắt được vi khuẩn là tiêu chuẩn vàng để khẳng định chắc chắn nhiễm khuẩn huyết, nhưng thực tế cấy máu cho kết quả dương tính rất thấp, chỉ khoảng 4-12% [109]. E. coli và S. aureus được ghi nhận là hai căn nguyên hàng đầu gây nhiễm khuẩn huyết hiện nay, có bệnh cảnh phức tạp, nguy cơ tử vong cao do sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.
Kháng sinh nhóm beta-lactam là một nhóm kháng sinh lớn, có nhiều thế hệ, được sử dụng rộng rãi nhất trên lâm sàng. Tuy nhiên chỉ một thời gian ngắn sau khi đưa vào điều trị, đã xuất hiện các chủng E. coli và S. aureus kháng lại, tình trạng kháng kháng sinh đang ngày càng phức tạp hơn và đã xuất hiện các chủng đa kháng với nhiều nhóm kháng sinh đang sử dụng phổ biến hiện nay. Các nghiên cứu về di truyền học cho thấy vi khuẩn đã hình thành các cơ chế đề kháng thông qua sự xuất hiện hoặc thay đổi các gen kháng kháng sinh. Kháng kháng sinh ở E. coli có liên quan mật thiết với các enzyme β-lactamase phổ rộng (ESBL), những chủng mang ESBL thường kháng với nhiều loại kháng sinh, đặc biệt là các nhóm penicillin, cephalosporin, aztreonam và có khả năng kháng chéo với nhiều nhóm kháng sinh khác. S. aureus kháng methicillin ở mức độ cao là hậu quả của sự thay thế PBP bằng PBP2a do gen mecA mã hóa làm mất tác dụng của kháng sinh beta-lactam. Các gen này có thể lan truyền dọc hoặc ngang trong một loài hoặc giữa các loài vi khuẩn làm cho nguy cơ lan tràn tính kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn ngày càng phức tạp.
Cơ chế kháng kháng sinh rất phức tạp, là tổng hợp của nhiều cơ chế khác nhau, thông thường là sự xuất hiện gen kháng thuốc ở các chủng vi khuẩn, sau đó tình trạng kháng kháng sinh này được thể hiện bằng kiểu hình trên kháng sinh đồ, việc nghiên cứu gen kháng kháng kháng sinh và mối liên quan với kháng sinh đồ sẽ giúp cho chúng ta có cái nhìn toàn diện hơn về kháng kháng sinh của vi khuẩn, từ đó góp phần nâng cao hiệu quả điều trị cho bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết.
Tại Việt Nam, đã có một số công trình nghiên cứu về nhiễm khuẩn huyết do hai vi khuẩn này gây ra. Tuy nhiên chưa có tác giả nào nghiên cứu sâu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tính kháng sinh, gen kháng thuốc của E. coli và S. aureus và mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn và tiên lượng bệnh. Vì thế chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tính kháng kháng sinh, gen kháng thuốc của Staphylococcus aureus, Escherichia coli ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết (10/2012-6/2014)” với 3 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus.
2. Xác định mức độ kháng kháng sinh và gen mã hóa β-lactamase phổ rộng của E. coli và gen kháng methicilin của S. aureus.
3. Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm mang gen kháng thuốc với tình trạng kháng kháng sinh và tiên lượng bệnh.
MỤC LỤC ghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tính kháng kháng sinh, gen kháng thuốc của Staphylococcus aureus, Escherichia coli ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết (10/2012-6/2014)
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục biểu đồ
Danh mục hình
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Một số khái niệm về nhiễm khuẩn huyết 3
1.1.1. Định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết 3
1.1.2. Nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn 4
1.1.3. Dịch tễ học của nhiễm khuẩn huyết 7
1.1.4. Căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết 7
1.2. Tổng quan nhiễm khuẩn huyết do S. aureus 8
1.2.1. Khả năng gây nhiễm khuẩn huyết của S. aureus 8
1.2.2. Dịch tễ học của nhiễm khuẩn huyết do S. aureus 9
1.2.3. Đặc điểm lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do S. aureus 10
1.2.4. Tình hình kháng kháng sinh của S. aureus 14
1.2.5. Gen liên quan đến kháng methicillin ở S. aureus 17
1.2.6. Chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn huyết do S. aureus 19
1.3. Tổng quan nhiễm khuẩn huyết do E. coli 25
1.3.1. Khả năng gây nhiễm khuẩn huyết của E. coli 25
1.3.2. Đặc điểm lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do E. coli 25
1.3.3. Tình hình kháng kháng sinh của E. coli 27
1.3.4. Gen mã hóa ESBL liên quan đến kháng kháng sinh ở E. coli 30
1.3.5. Chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn huyết do E. coli 32
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37
2.1. Đối tượng nghiên cứu 37
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 37
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 39
2.2. Phương pháp nghiên cứu 39
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 39
2.2.2. Cách chọn mẫu 39
2.2.3. Các bước tiến hành 39
2.3. Trang thiết bị, vật liệu nghiên cứu 49
2.3.1. Thiết bị và dụng cụ 49
2.3.2. Vật liệu 50
2.4. Nhập, quản lý và xử lý số liệu 53
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu 53
2.6. Sơ đồ nghiên cứu 54
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 55
3.1. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus 55
3.1.1. Một số đặc điểm chung 55
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus 58
3.1.3. Một số đặc điểm cận lâm sàng 63
3.2. Kết quả kháng sinh đồ và xác định gen kháng kháng sinh 70
3.2.1. Kết quả kháng sinh đồ và xác định gen kháng kháng sinh của S. aureus 70
3.2.2. Kết quả kháng sinh đồ và xác định gen kháng kháng sinh của E. coli 74
3.3. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn và tiên lượng bệnh 81
3.3.1. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình trạng kháng kháng sinh của S. aureus 81
3.3.3. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình trạng kháng kháng sinh của E. coli 87
3.3.4. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc của E. coli với tiên lượng bệnh 96
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 97
4.1. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus 97
4.1.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 97
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus 100
4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 109
4.2. Mức độ kháng kháng sinh và tỷ lệ mang gen kháng kháng sinh của vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết 114
4.2.1. Mức độ kháng kháng sinh và gen kháng methicillin của S. aureus 114
4.2.2. Mức độ kháng kháng sinh và gen kháng ESBL của E. coli 118
4.3. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình trạng kháng kháng sinh của vi khuẩn và tiên lượng bệnh 125
4.3.1. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình trạng kháng kháng sinh của S. aureus 125
4.3.2. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc của S. aureus với kết quả điều trị 126
4.3.3. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình trạng kháng kháng sinh của E. coli 126
4.3.4. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc của E. coli với kết quả điều trị 127
KẾT LUẬN 128
KIẾN NGHỊ 130
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ CỦA
ĐỀ TÀI LUẬN ÁN 131
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Viết tắt Tiếng Anh Tiếng việt
ADN Acid desoxyribonucleic Axít nhân
ALT (GPT) Alanin Aminotransferase Enzym gan
a.n.l Above normal limit Trên giới hạn bình thường
APTT Activated Parthial Thromboplastin Time Thời gian thromboplastin từng phần
ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome Suy hô hấp cấp tiến triển
AST (GOT) Aspartat Aminotransferase Enzym gan
BE Base excess Quá mức cơ bản
BN Bệnh nhân
CA-MRSA Community Asociated Methicillin Resistance Staphylococcus aureus
CDC Centers for Disease Control and Prevention Trung tâm kiểm soát và ngăn ngừa bệnh tật – Hoa Kỳ
CNS Coagulase NonStaphylococcus aureus Coagulase không phải S. aureus
CRP C-Reactive Protein Protein C phản ứng
E. coli Escherichia coli Vi khuẩn E. coli
ESBL Extended Spectrum Beta – Lactamase Enzym beta – lactamase phổ rộng
HF Heart frequency Nhịp tim
Hb Hemoglobin Huyết sắc tố
hVISA heterogeneous Vancomycin resistant Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng kháng một phần với Vancomycin
ICU Intensive care unit Đơn vị điều trị tích cực
INR International Normalized Ratio Chỉ số bình thường hóa quốc tế
KPC Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase Enzym kháng Carbapenem
MAP Mean artery pressure Huyết áp trung bình
MBL Metalo β-lactamase
MIC Minimum inhibitory concentration Nồng độ ức chế tối thiểu
MLSB Macrolide-lincosamide-streptogram B
MRSA Methicillin resistance Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng kháng methicilin
MSSA Methicillin sensitive Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng nhạy với methicilin
NKH Nhiễm khuẩn huyết
NKHN Nhiễm khuẩn huyết nặng
PBS Phosphate Buffer Saline
PBP2a Low-affinity penicillin-binding protein
PCT Procalcitonin
PCR Polymerase Chain Reaction Phản ứng khuếch đại gen
PFGE Pulsed Field Gel Electrophoresis
RF Respiratory frequency Tần số hô hấp
RLS Reaction level scale Quy mô mức độ phản ứng
SNK Sốc nhiễm khuẩn
SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
S. aureus Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng
SCCmec Staphylococcal cassette chromosome mec
SBP Systemic blood pressure Huyết áp tâm thu
TKKT Thần kinh khu trú
VISA Vancomycin Intermediate Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng kháng trung gian với vancomycin
VRSA Vancomycin resistant Staphylococcus aureus Tụ cầu vàng kháng với vancomycin
WBC White Blood Cell Bạch cầu
WHO World Health Organization Tổ chức Y Tế Thế Giới
Viết tắt Kháng sinh
PEN Penicillin
ERY Erythromycin
CM Clindamycin
TE Tetracycline
OXA Oxacillin
SXT Trimethoprim/
sulfamethoxazole
GM Gentamycin
CIP Ciprofloxacin
LVX Levofloxacin
MXF Moxifloxacin
VAN Vancomycin
RIF Rifampin
QD Quinupristin/
dalfopristin
LZD Linezolid
TGE Tigecycline
AM Ampicilin
SXT Trimethoprim/ sulfamethoxazole
CZ Cephazolin
CRO Ceftriaxone
SAM Ampicilin/
sulbactam
CIP Ciprofloxacin
LVX Levofloxacin
GM Gentamycin
CAZ Ceftazidime
TZP Piperacillin/
Tazobactam
FEP Cefepime
TM Tobramycin
AK Amikacin
DOR Doripenem
ETP Ertapenem
DANH MỤC BẢNG
Bảng Tên bảng Trang
1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn huyết 6
2.1. Các cặp mồi đặc hiệu cho các gen mã hóa ESBL ở E. coli theo qui trình của trung tâm nghiên cứu lâm sàng đại học Oxford 52
2.2. Các cặp mồi đặc hiệu cho gen mecA, femA và femB ở S. aureus . 52
3.1. Phân bố bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus theo nhóm tuổi 56
3.2. Bệnh lý nền của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus 57
3.3. Các triệu chứng khởi đầu của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus 59
3.4. Một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus 60
3.5. Phân chia mức độ bệnh của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 62
3.6. Mức độ bệnh của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và kết quả điều trị 62
3.7. Chỉ số xét nghiệm bạch cầu của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 63
3.8. Chỉ số xét nghiệm hemoglobin của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 64
3.9. Chỉ số xét nghiệm tiểu cầu của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 65
3.10. Các chỉ số về xét nghiệm chức năng đông máu của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 66
3.11. Các chỉ số xét nghiệm sinh hóa của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 67
3.12. Kết quả chụp X-quang phổi, siêu âm ổ bụng, siêu âm tim 69
3.13. Mức độ kháng kháng sinh của các chủng S. aureus 71
3.14. Mức độ kháng kháng sinh của hai nhóm MRSA và MSSA 72
3.15. Phân bố gen mecA, femA, femB ở hai nhóm MRSA và MSSA 73
3.16. Kiểu cách kháng kháng sinh của các chủng S. aureus 74
3.17. Mức độ kháng kháng sinh của các chủng E. coli 75
Bảng Tên bảng Trang
3.18. Mức độ kháng kháng sinh của hai nhóm ESBL (+) và ESBL (-) 76
3.19 Tỷ lệ mang gen CTX-M, SHV, PER, TEM của 56 chủng E. coli 77
3.20. Phân bố các gen mã hóa ESBL ở hai nhóm ESBL (+) và ESBL (-) 78
3.21. Tỷ lệ mang nhóm gen TEM ở các chủng E. coli có ESBL (+) và ESBL (-) 78
3.22. Tỷ lệ mang nhóm gen CTX-M ở các chủng E. coli có ESBL (+) và ESBL (-) 79
3.23. Tỷ lệ mang nhóm gen SHV ở các chủng E. coli sinh ESBL (+) và ESBL (-) 79
3.24. Kiểu cách kháng kháng sinh của các chủng E. coli 80
3.25. Mức độ kháng kháng sinh của hai nhóm S. aureus có và không mang gen mecA 81
3.26. Mức độ kháng kháng sinh của hai nhóm S. aureus có và không mang gen femA 82
3.27. Mức độ kháng kháng sinh của hai nhóm S. aureus có và không mang gen femB 84
3.28. Mức độ kháng kháng sinh của các chủng S. aureus có đồng thời 3 gen 85
3.29. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen của các chủng S. aureus với kết quả điều trị 86
3.30. Mức độ kháng kháng sinh của các chủng E. coli mang các gen TEM 87
3.31. Mức độ kháng kháng sinh của nhóm E. coli CTX-M (+) và nhóm CTX-M (-) 88
3.32. Mức độ kháng kháng sinh của các chủng E. coli mang các gen CTX-M 89
3.33. Mức độ kháng kháng sinh của hai nhóm E. coli SHV (+) và SHV (-) 91
3.34. Mức độ kháng kháng sinh của các chủng E. coli mang các gen SHV 92
3.35. Tỷ lệ kháng kháng sinh ở các chủng E. coli mang đồng thời nhiều gen 95
3.36. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen của E. coli với kết quả điều trị 96
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ Tên biểu đồ Trang
3.1. Phân bố bệnh nhân NKH do E. coli và S. aureus theo giới 55
3.2. Thời điểm bệnh nhân nhập viện 58
3.3. Kết quả sàng lọc các chủng MRSA bằng kháng sinh cefoxitin 70
3.4 . Tỷ lệ mang gen mecA, femA, femB của 43 chủng S. aureus 73
3.5. Kết quả sàng lọc các chủng E. coli sinh ESBL 74
3.6. Phân bố gen mã hóa ESBL ở các chủng E. coli 77
DANH MỤC HÌNH
Hình Tên hình Trang
1.1. Tóm tắt các khái niệm về nhiễm khuẩn huyết 5
2.1. Kết quả giải trình tự gen TEM của chủng E. coli có mã bệnh phẩm 152 và so sánh mức độ tương đồng trên ngân hàng dữ liệu gen quốc tế NBCI 49
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ
KẾT QUẢ CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
1. Lê Văn Nam, Trần Viết Tiến, Phạm Văn Ca, Nguyễn Thị Thúy Hằng, Lê Văn Duyệt, Nguyễn Vũ Trung, Nguyễn Văn Kính, “Nghiên cứu tình trạng đề kháng kháng sinh và tỷ lệ mang gen mecA của các chủng Staphylococcus aureus ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương và Bệnh viện Quân y 103 (12/2012-6/2014)”, Tạp chí Y – Dược học Quân sự, (40)1- 2016, tr117 – 123.
2. Lê Văn Nam, Trần Viết Tiến, Phạm Văn Ca, Nguyễn Thị Thúy Hằng, Lê Văn Duyệt, Nguyễn Vũ Trung, Nguyễn Văn Kính, “Nghiên cứu tình trạng đề kháng kháng sinh của các chủng Escherichia coli ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết tại Bệnh viện Bệnh nhiệt đới Trung ương và Bệnh viện Quân y 103 (12/2012-6/2014)”, Tạp chí Y – Dược học Quân sự, (41)1- 2016, tr42 – 46.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Nguyễn Đạt Anh và Nguyễn Thị Hương (2013), Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2. Trần Thị Ngọc Anh (2011), Nghiên cứu tỷ lệ sinh enzyme beta-lactamase phổ rộng và tính khán kháng sinh của một số trực khuẩn gram âm phân lập tại Bệnh viện Nhi đồng 2 từ năm 2007 đến năm 2010, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân y.
3. Bộ môn Hồi sức cấp cứu – Học viện Quân y (2002), Hồi sức cấp cứu, Suy hô hấp cấp, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân Hà Nội, tr.79-93.
4. Bộ môn Nội – Học viện quân Y (2004), Nội khoa cơ sở, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.122-129.
5. Bộ Y tế (2009), Báo cáo sử dụng kháng sinh và kháng kháng sinh tại 15 bệnh viện Việt Nam năm 2008-2009, http://www.cddep.org.
6. Nguyễn Văn Chinh (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan tiên lượng sốc ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do Escherichia coli tại bệnh viện trung ương quân đội 108 (từ 1/2005 đến 12/2010), Luận văn bác sĩ chuyên khoa cấp II, Học viện Quân y.
7. Trần Xuân Chương (2013), “Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do Escherichia coli và đề kháng kháng sinh tại Bệnh viện Trung ương Huế 5 năm 2009 – 2013”, Tạp chí Truyền nhiễm Việt Nam, 7(3), tr. 2 – 6.
8. Thân Mạnh Hùng (2012), “Đặc điểm lâm sàng và tình trạng kháng kháng sinh của tụ cầu vàng ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương (2011-2012)”, Tạp chí Truyền nhiễm Việt Nam, (4), tr. 7-11.
9. Vũ Hoài Nam (2014), Nghiên cứu biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do Escherichia coli ở bệnh nhân cao tuổi được điều trị tại Bệnh viện hữu nghị, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân y.
10. Lê Văn Nam (2013), “Nghiên cứu mức độ nhạy cảm kháng sinh trên các chủng E. coli phân lập được từ máu bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương”, Tạp chí Y dược hoc quân sự, (3), tr. 97-100.
11. Lê Thị Kim Nhung (2012), “Một số đặc điểm nhiễm trùng huyết do trực khuẩn Gram âm ở người cao tuổi tại bệnh viện Thống Nhất từ 01/01/2010 đến 01/04/2012”, Tạp chí Truyền nhiễm Việt Nam, 7(3), tr. 7-11.
12. Hoàng Thị Nhung (2015), Nghiên cứu biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng sốc ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do Escherichia coli tại Bệnh viện Quân Y 103 (01/2012 – 06/2015), Luận văn Thạc sĩ Y học.
13. Nguyễn Thị Kim Phương (2000), Nghiên cứu căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết tại Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 7/1999 đến tháng 6/2000, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân y.
14. Đoàn Mai Phương (2012), “Đánh giá mức độ đề kháng kháng sinh của các tác nhân gây nhiễm trùng máu tại bệnh viện Bạch Mai – năm 2011”, Tạp chí Y học Việt Nam (1), tr. 66-69.
15. Trần Minh Quân (2008), Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do Escherichia coli tại Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
16. Nguyễn Thái Sơn (2010), “Nghiên cứu tỷ lệ và mức độ kháng thuốc kháng sinh của các vi khuẩn gây bệnh tại bệnh Viện 103 giai đoạn 2007 0 2009”, Tạp chí Y học Việt Nam. 2(376), tr. 245 – 251.
17. Bùi Thị Hồng Thanh (2005), Nghiên cứu căn nguyên và tính kháng thuốc của vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết ở trẻ sơ sinh tại Bệnh viện nhi Trung ương từ 6/2003 đến 5/2005, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân y.
18. Hoàng Thị Thanh Thủy (2013), “Căn nguyên vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương”, Tạp chí Y học Việt Nam(2), tr. 89 – 92.
19. Quế Anh Trâm (2013), “Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và sự nhạy cảm với kháng sinh của vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân điều trị tại khoa bệnh Nhiệt đới, Bệnh viện đa khoa tỉnh Nghệ An (2012 – 2013)”, Tạp chí Truyền nhiễm Việt Nam. 8(4), tr. 11-15.
20. Nguyễn Thị Thúy Vân (1996), Góp phần nghiên cứu nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu vàng và tình trạng kháng kháng sinh hiện nay, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
21. Nguyễn Thị Vinh và Nguyễn Đức Hiền (2006), “Giám sát sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh thường gặp ở Việt Nam năm 2005”, Tạp chí nghiên cứu Y học (Số đặt biệt), tr. 87 – 91.
TIẾNG ANH
22. Abhilash K. P., Veeraraghavan B. and Abraham O. C. (2011), “Epidemiology and outcome of bacteremia caused by extended spectrum beta-lactamase (ESBL)-producing Escherichia coli and Klebsiella spp. in a tertiary care teaching hospital in south India”, J Assoc Physicians India. 58 Suppl, pp. 13-7.
23. Alikhani M. Y., Karimi Tabar Z., Mihani F., et al. (2014), “Antimicrobial Resistance Patterns and Prevalence of blaPER-1 and blaVEB-1 Genes Among ESBL-producing Pseudomonas aeruginosa Isolates in West of Iran”, Jundishapur J Microbiol. 7(1), pp. e8888.
24. Angus D. C., Linde-Zwirble W. T., Lidicker J., et al. (2001), “Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care”, Crit Care Med. 29(7), pp. 1303-10.
25. Anna Linner (2014), “Clinical and pathophysiological aspects of sepsis “, PhD Thesis. Center for Infectious Medicine, Department of Medicine Huddinge, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
26. Arlet G. and Afshari A. (1991), “Construction by polymerase chain reaction and use of intragenic DNA probes for three main types of transferable beta-lactamases (TEM, SHV, CARB) [corrected]”, FEMS Microbiol Lett. 66(1), pp. 19-25.
27. Bamberger D. M. and Boyd S. E. (2005), “Management of Staphylococcus aureus infections”, Am Fam Physician. 72(12), pp. 2474-81.
28. Bazaz R., Chapman A. L. and Winstanley T. G. (2010), “Ertapenem administered as outpatient parenteral antibiotic therapy for urinary tract infections caused by extended-spectrum-beta-lactamase-producing Gram-negative organisms”, J Antimicrob Chemother. 65(7), pp. 1510-3.
29. Beale R., Reinhart K.,Brunkhorst F. M., et al. (2009), “Promoting Global Research Excellence in Severe Sepsis (PROGRESS): lessons from an international sepsis registry”, Infection. 37(3), pp. 222-32.
30. Benfield T., Espersen F., Frimodt-Moller N., et al. (2007), “Increasing incidence but decreasing in-hospital mortality of adult Staphylococcus aureus bacteraemia between 1981 and 2000”, Clin Microbiol Infect. 13(3), pp. 257-63.
31. Bone R. C. (1993), “Gram-negative sepsis: a dilemma of modern medicine”, Clin Microbiol Rev. 6(1), pp. 57-68.
32. Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. B., et al. (1992), “Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine”, Chest. 101(6), pp. 1644-55.
33. Bouza E., Sousa D., Munoz P., et al. (2004), “Bloodstream infections: a trial of the impact of different methods of reporting positive blood culture results”, Clin Infect Dis. 39(8), pp. 1161-9.
34. Bradford P. A. (2001), “Extended-spectrum beta-lactamases in the 21st century: characterization, epidemiology, and detection of this important resistance threat”, Clin Microbiol Rev. 14(4), pp. 933-51, table of contents.
35. Bush K. (2010), “Alarming beta-lactamase-mediated resistance in multidrug-resistant Enterobacteriaceae”, Curr Opin Microbiol. 13(5), pp. 558-64.
36. Centers for disease control and prevention (2013), “Antibiotic resistance threats in the United States”.
37. Chambers H. F. and Deleo F. R. (2009), “Waves of resistance: Staphylococcus aureus in the antibiotic era”, Nat Rev Microbiol. 7(9), pp. 629-41.
38. Chang F. Y., MacDonald B. B., Peacock J. E. Jr., et al. (2003), “A prospective multicenter study of Staphylococcus aureus bacteremia: incidence of endocarditis, risk factors for mortality, and clinical impact of methicillin resistance”, Medicine (Baltimore). 82(5), pp. 322-32.
39. CLSI – Clinical and laboratory Standards Institute (2013), Performence Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing, , Twenty-Third Informational Supplement chủ biên, pp. 72 – 89.
40. Cockerill F. R., Wilson J. W., Vetter E. A., et al. (2004), “Optimal testing parameters for blood cultures”, Clin Infect Dis. 38(12), pp. 1724-30.
41. Conterno L. O., Wey S. B. and Castelo A. (1998), “Risk factors for mortality in Staphylococcus aureus bacteremia”, Infect Control Hosp Epidemiol. 19(1), pp. 32-7.
42. Cosgrove S. E., K. C. Carroll and Perl T. M. (2004), “Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to vancomycin”, Clin Infect Dis. 39(4), pp. 539-45.
43. Datta S., Wattal C., Goel N., et al. (2012), “A ten year analysis of multi-drug resistant blood stream infections caused by Escherichia coli & Klebsiella pneumoniae in a tertiary care hospital”, Indian J Med Res. 135(6), pp. 907-12.
44. Diekema D. J., Pfaller M. A., Schmitz F. J., et al. (2001), “Survey of infections due to Staphylococcus species: frequency of occurrence and antimicrobial susceptibility of isolates collected in the United States, Canada, Latin America, Europe, and the Western Pacific region for the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program, 1997-1999”, Clin Infect Dis. 32 Suppl 2, pp. S114-32.
45. Drawz S. M. and Bonomo R. A. (2010), “Three decades of beta-lactamase inhibitors”, Clin Microbiol Rev. 23(1), pp. 160-201.
46. EARS-net (2014), “Antimicrobial resistance interactive database”, European Centre for Disease Prevention and Control.
47. ECDC – European Centre for Disease Prevention and Control (2012), “Antimicrobial resistance surveilance in Europe”.
48. Endimiani A., Choudhary Y. and Bonomo R. A. (2009), “In vitro activity of NXL104 in combination with beta-lactams against Klebsiella pneumoniae isolates producing KPC carbapenemases”, Antimicrob Agents Chemother. 53(8), pp. 3599-601.
49. Falagas M. E. and Karageorgopoulos D. E. (2009), “Extended-spectrum beta-lactamase-producing organisms”, J Hosp Infect. 73(4), pp. 345-54.
50. Flaatten H. (2004), “Epidemiology of sepsis in Norway in 1999”, Crit Care. 8(4), pp. R180-4.
51. Fowler V. G. Jr., Justice A., Moore C., et al. (2005), “Risk factors for hematogenous complications of intravascular catheter-associated Staphylococcus aureus bacteremia”, Clin Infect Dis. 40(5), pp. 695-703.
52. Fuda C., Suvorov M., Vakulenko S. B., et al. (2004), “The basis for resistance to beta-lactam antibiotics by penicillin-binding protein 2a of methicillin-resistant Staphylococcus aureus”, J Biol Chem. 279(39), pp. 40802-6.
53. Gales A. C., Jones R. N. and Sader H. S. (2011), “Contemporary activity of colistin and polymyxin B against a worldwide collection of Gram-negative pathogens: results from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2006-09)”, J Antimicrob Chemother. 66(9), pp. 2070-4.
54. Garnacho-Montero J., Garcia-Garmendia J. L., Barrero-Almodovar A., et al. (2003), “Impact of adequate empirical antibiotic therapy on the outcome of patients admitted to the intensive care unit with sepsis”, Crit Care Med. 31(12), pp. 2742-51.
55. Geroulanos S. and Douka E. T. (2006), “Historical perspective of the word “sepsis””, Intensive Care Med. 32(12), pp. 2077.
56. Goethaert K., Van Looveren M., Lammens C., et al. (2006), “High-dose cefepime as an alternative treatment for infections caused by TEM-24 ESBL-producing Enterobacter aerogenes in severely-ill patients”, Clin Microbiol Infect. 12(1), pp. 56-62.
57. Gordon R. J. and Lowy F. D. (2005), “Bacterial infections in drug users”, N Engl J Med. 353(18), pp. 1945-54.
58. Grill A. K. and Domb S. (2004), “Case report: Staphylococcus aureus bacteriuria. Important indicator of coexistent bacteremia?”, Can Fam Physician. 50, pp. 879-80.
59. Hawser S. P., Bouchillon S. K., Lascols C., et al. (2011), “Susceptibility of European Escherichia coli clinical isolates from intra-abdominal infections, extended-spectrum beta-lactamase occurrence, resistance distribution, and molecular characterization of ertapenem-resistant isolates (SMART 2008-2009)”, Clin Microbiol Infect. 18(3), pp. 253-9.
60. Hidalgo M., Reyes J., Cardenas A. M., et al. (2008), “Resistance profiles to fluoroquinolones in clinical isolates of Gram positive cocci”, Biomedica. 28(2), pp. 284-94.
61. Holland T. L., Arnold C. and Jr. Fowler V. G., “Clinical management of Staphylococcus aureus bacteremia: a review”, JAMA. 312(13), pp. 1330-41.
62. Ibrahem S., Salmenlinna S., Lyytikainen O., et al. (2008), “Molecular characterization of methicillin-resistant Staphylococcus epidermidis strains from bacteraemic patients”, Clin Microbiol Infect. 14(11), pp. 1020-7.
63. Ince D., Zhang X. and Hooper D. C. (2003), “Activity of and resistance to moxifloxacin in Staphylococcus aureus”, Antimicrob Agents Chemother. 47(4), pp. 1410-5.
64. Ito T., Katayama Y., Asada K., et al. (2001), “Structural comparison of three types of staphylococcal cassette chromosome mec integrated in the chromosome in methicillin-resistant Staphylococcus aureus”, Antimicrob Agents Chemother. 45(5), pp. 1323-36.
65. Jackson L. A., Benson P., Neuzil K. M., et al. (2005), “Burden of community-onset Escherichia coli bacteremia in seniors”, J Infect Dis. 191(9), pp. 1523-9.
66. Ji Y., Kujtan L. and Kershner D., “Acute endocarditis in intravenous drug users: a case report and literature review”, J Community Hosp Intern Med Perspect. 2(1).
67. Jones C. H., Tuckman M., Keeney, D., et al. (2009), “Characterization and sequence analysis of extended-spectrum-{beta}-lactamase-encoding genes from Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, and Proteus mirabilis isolates collected during tigecycline phase 3 clinical trials”, Antimicrob Agents Chemother. 53(2), pp. 465-75.
68. Karen Bush, Timothy Palzkill and George Jacoby (2015), “ß-Lactamase Classification and Amino Acid Sequences for TEM, SHV and OXA Extended-Spectrum and Inhibitor Resistant Enzymes”, Lahey Clinic.
69. Karlsson S., Varpula M., Ruokonen E., et al. (2007), “Incidence, treatment, and outcome of severe sepsis in ICU-treated adults in Finland: the Finnsepsis study”, Intensive Care Med. 33(3), pp. 435-43.
70. Kelesidis T., Karageorgopoulos D. E., Kelesidis I., et al. (2008), “Tigecycline for the treatment of multidrug-resistant Enterobacteriaceae: a systematic review of the evidence from microbiological and clinical studies”, J Antimicrob Chemother. 62(5), pp. 895-904.
71. Kobayashi N., Wu H., Kojima K., et al. (1994), “Detection of mecA, femA, and femB genes in clinical strains of staphylococci using polymerase chain reaction”, Epidemiol Infect. 113(2), pp. 259-66.
72. Lautenschlager S., Herzog C. and Zimmerli W. (1993), “Course and outcome of bacteremia due to Staphylococcus aureus: evaluation of different clinical case definitions”, Clin Infect Dis. 16(4), pp. 567-73.
73. Lem P., Spiegelman J., Toye B., et al. (2001), “Direct detection of mecA, nuc and 16S rRNA genes in BacT/Alert blood culture bottles”, Diagn Microbiol Infect Dis. 41(3), pp. 165-8.
74. Lim K. T., Yasin R., Yeo C. C., et al. (2009), “Characterization of multidrug resistant ESBL-producing Escherichia coli isolates from hospitals in Malaysia”, J Biomed Biotechnol. 2009, pp. 165637.
75. Lim S. M. and Webb S. A. (2005), “Nosocomial bacterial infections in Intensive Care Units. I: Organisms and mechanisms of antibiotic resistance”, Anaesthesia. 60(9), pp. 887-902.
76. Lina G., Piemont Y., Godail-Gamot F., et al. (1999), “Involvement of Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia”, Clin Infect Dis. 29(5), pp. 1128-32.
77. Lowy F. D. (1998), “Staphylococcus aureus infections”, N Engl J Med. 339(8), pp. 520-32.
78. Lowy F. D. (2003), “Antimicrobial resistance: the example of Staphylococcus aureus”, J Clin Invest. 111(9), pp. 1265-73.
79. Lowy F. D. and Miller M. (2002), “New methods to investigate infectious disease transmission and pathogenesis–Staphylococcus aureus disease in drug users”, Lancet Infect Dis. 2(10), pp. 605-12.
80. Lucignano B., Ranno S., Liesenfeld O., et al. (2011), “Multiplex PCR allows rapid and accurate diagnosis of bloodstream infections in newborns and children with suspected sepsis”, J Clin Microbiol. 49(6), pp. 2252-8.
81. Luna V. A., Xu Z. Q., Eiznhamer D. A., et al. (2008), “Susceptibility of 170 isolates of the USA300 clone of MRSA to macrolides, clindamycin and the novel ketolide cethromycin”, J Antimicrob Chemother. 62(3), pp. 639-40.
82. M. M. Levy, M. P. Fink, J. C. Marshall, et al. (2003), “2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference”, Crit Care Med. 31(4), pp. 1250-6.
83. Mancini N., Carletti S., Ghidoli N., et al. (2010), “The era of molecular and other non-culture-based methods in diagnosis of sepsis”, Clin Microbiol Rev. 23(1), pp. 235-51.
84. Martin G. S., Mannino D. M., Eaton S., et al. (2003), “The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000”, N Engl J Med. 348(16), pp. 1546-54.
85. McDermott P. F., Walker R. D. and White D. G. (2003), “Antimicrobials: modes of action and mechanisms of resistance”, Int J Toxicol. 22(2), pp. 135-43.
86. Mendonca N., Leitao J., Manageiro V., et al. (2007), “Spread of extended-spectrum beta-lactamase CTX-M-producing escherichia coli clinical isolates in community and nosocomial environments in Portugal”, Antimicrob Agents Chemother. 51(6), pp. 1946-55.
87. Mermel L. A., Allon M., Bouza E., et al. (2009), “Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the Infectious Diseases Society of America”, Clin Infect Dis. 49(1), pp. 1-45.
88. Michalopoulos A., Virtzili S., Rafailidis P., et al. (2009), “Intravenous fosfomycin for the treatment of nosocomial infections caused by carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae in critically ill patients: a prospective evaluation”, Clin Microbiol Infect. 16(2), pp. 184-6.
89. Mitchell D. H. and Howden B. P. (2005), “Diagnosis and management of Staphylococcus aureus bacteraemia”, Intern Med J. 35 Suppl 2, pp. S17-24.
90. Mulla S., Charan J. and Rajdev S., “Antibiotic sensitivity pattern in blaNDM-1-positive and carbapenemase-producing Enterobacteriaceae”, Int J Appl Basic Med Res. 6(1), pp. 14-7.
91. Munson E. L., Diekema D. J., Beekmann S. E., et al. (2003), “Detection and treatment of bloodstream infection: laboratory reporting and antimicrobial management”, J Clin Microbiol. 41(1), pp. 495-7.
92. Naseer U. and Sundsfjord A. (2011), “The CTX-M conundrum: dissemination of plasmids and Escherichia coli clones”, Microb Drug Resist. 17(1), pp. 83-97.
93. Nguyen H. B., Rivers E. P., Abrahamian F. M., et al. (2006), “Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines”, Ann Emerg Med. 48(1), pp. 28-54.
94. Nolan C. M. and Beaty H. N. (1976), “Staphylococcus aureus bacteremia. Current clinical patterns”, Am J Med. 60(4), pp. 495-500.
95. Oteo J., Campos J. and Baquero F. (2002), “Antibiotic resistance in 1962 invasive isolates of Escherichia coli in 27 Spanish hospitals participating in the European Antimicrobial Resistance Surveillance System (2001)”, J Antimicrob Chemother. 50(6), pp. 945-52.
96. Panlilio A. L., Culver D. H., Gaynes R. P., et al. (1992), “Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in U.S. hospitals, 1975-1991”, Infect Control Hosp Epidemiol. 13(10), pp. 582-6.
97. Paterson D. L., Ko W. C., Von Gottberg A., et al. (2001), “Outcome of cephalosporin treatment for serious infections due to apparently susceptible organisms producing extended-spectrum beta-lactamases: implications for the clinical microbiology laboratory”, J Clin Microbiol. 39(6), pp. 2206-12.
98. Peralta G, Sanchez M. B., Garrido J. C., et al. (2007), “Impact of antibiotic resistance and of adequate empirical antibiotic treatment in the prognosis of patients with Escherichia coli bacteraemia”, J Antimicrob Chemother. 60(4), pp. 855-63.
99. Peters R. P., van Agtmael M. A., Danner S. A., et al. (2004), “New developments in the diagnosis of bloodstream infections”, Lancet Infect Dis. 4(12), pp. 751-60.
100. Pigrau C., Rodriguez D., Planes A. M., et al. (2003), “Management of catheter-related Staphylococcus aureus bacteremia: when may sonographic study be unnecessary?”, Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 22(12), pp. 713-9.
101. Pintado V., Pazos R., Jimenez-Mejias M. E., et al., “Methicillin-resistant Staphylococcus aureus meningitis in adults: a multicenter study of 86 cases”, Medicine (Baltimore). 91(1), pp. 10-7.
102. Qureshi Z. A., Paterson D. L., Potoski B. A., et al. (2012), “Treatment outcome of bacteremia due to KPC-producing Klebsiella pneumoniae: superiority of combination antimicrobial regimens”, Antimicrob Agents Chemother. 56(4), pp. 2108-13.
103. Raji M. A., Jamal W., Ojemeh O., et al. (2015), “Sequence analysis of genes mediating extended-spectrum beta-lactamase (ESBL) production in isolates of Enterobacteriaceae in a Lagos Teaching Hospital, Nigeria”, BMC Infect Dis. 15, pp. 259.
104. Ranieri V. M., Thompson B. T., Barie P. S., et al. (2012), “Drotrecogin alfa (activated) in adults with septic shock”, N Engl J Med. 366(22), pp. 2055-64.
105. Rodriguez-Bano J. and Navarro M. D. (2008), “Extended-spectrum beta-lactamases in ambulatory care: a clinical perspective”, Clin Microbiol Infect. 14 Suppl 1, pp. 104-10.
106. Ruotsalainen E., Sammalkorpi K., Laine J., et al. (2006), “Clinical manifestations and outcome in Staphylococcus aureus endocarditis among injection drug users and nonaddicts: a prospective study of 74 patients”, BMC Infect Dis. 6, pp. 137.
107. Russo T. A. and Johnson J. R. (2003), “Medical and economic impact of extraintestinal infections due to Escherichia coli: focus on an increasingly important endemic problem”, Microbes Infect. 5(5), pp. 449-56.
108. Scoper S. V. (2008), “Review of third-and fourth-generation fluoroquinolones in ophthalmology: in-vitro and in-vivo efficacy”, Adv Ther. 25(10), pp. 979-94.
109. Shah P. M. (2000), “PCR for detection of bacteremia”, J Clin Microbiol. 38(2), pp. 943.
110. Shaikh S., Fatima J., Shakil S., et al. (2015), “Antibiotic resistance and extended spectrum beta-lactamases: Types, epidemiology and treatment”, Saudi J Biol Sci. 22(1), pp. 90-101.
111. Sligl W. I., Dragan T. and Smith S. W. (2015), “Nosocomial Gram-negative bacteremia in intensive care: epidemiology, antimicrobial susceptibilities, and outcomes”, Int J Infect Dis. 37, pp. 129-34.
112. Sogaard M., Norgaard M. and Schonheyder H. C. (2007), “First notification of positive blood cultures and the high accuracy of the gram stain report”, J Clin Microbiol. 45(4), pp. 1113-7.
113. Stapleton P. D. and Taylor P. W. (2002), “Methicillin resistance in Staphylococcus aureus: mechanisms and modulation”, Sci Prog. 85(Pt 1), pp. 57-72.
114. Storberg V. (2014), “ESBL-producing Enterobacteriaceae in Africa – a non-systematic literature review of research published 2008-2012”, Infect Ecol Epidemiol. 4.
115. Talan D. A., Krishnadasan A., Gorwitz R. J., et al., “Comparison of Staphylococcus aureus from skin and soft-tissue infections in US emergency department patients, 2004 and 2008”, Clin Infect Dis. 53(2), pp. 144-9.
116. Tangden T., “Combination antibiotic therapy for multidrug-resistant Gram-negative bacteria”, Ups J Med Sci. 119(2), pp. 149-53.
117. Tangden T., Hickman R. A., Forsberg P., et al., “Evaluation of double- and triple-antibiotic combinations for VIM- and NDM-producing Klebsiella pneumoniae by in vitro time-kill experiments”, Antimicrob Agents Chemother. 58(3), pp. 1757-62.
118. Thomer L., Schneewind O. and Missiakas D., “Pathogenesis of Staphylococcus aureus Bloodstream Infections”, Annu Rev Pathol. 11, pp. 343-64.
119. Thomson K. S., “Extended-spectrum-beta-lactamase, AmpC, and Carbapenemase issues”, J Clin Microbiol. 48(4), pp. 1019-25.
120. Tleyjeh I. M., Steckelberg J. M., Murad H. S., et al. (2005), “Temporal trends in infective endocarditis: a population-based study in Olmsted County, Minnesota”, JAMA. 293(24), pp. 3022-8.
121. Tong S. Y., Davis J. S., Eichenberger E., et al., “Staphylococcus aureus infections: epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, and management”, Clin Microbiol Rev. 28(3), pp. 603-61.
122. Trang N. H., Nga T. V., Campbell J. I., et al. (2013), “The characterization of ESBL genes in Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae causing nosocomial infections in Vietnam”, J Infect Dev Ctries. 7(12), pp. 922-8.
123. Urban C., Mariano N. and Rahal J. J. (2010), “In vitro double and triple bactericidal activities of doripenem, polymyxin B, and rifampin against multidrug-resistant Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, and Escherichia coli”, Antimicrob Agents Chemother. 54(6), pp. 2732-4.
124. Van der Auwera P. and Klastersky J. (1983), “In vitro study of the combination of rifampin with oxacillin against Staphylococcus aureus”, Rev Infect Dis. 5 Suppl 3, pp. S509-14.
125. Van Hoek A. H., Mevius D., Guerra B., et al., “Acquired antibiotic resistance genes: an overview”, Front Microbiol. 2, pp. 203.
126. Vazquez F., Mendoza M. C., Viejo G., et al. (1992), “Survey of Escherichia coli septicemia over a six-year period”, Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 11(2), pp. 110-7.
127. Vidal L., Gafter-Gvili A., Borok S., et al. (2007), “Efficacy and safety of aminoglycoside monotherapy: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials”, J Antimicrob Chemother. 60(2), pp. 247-57.
128. Vincent J. L., Rello J., Marshall J., et al. (2009), “International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units”, JAMA. 302(21), pp. 2323-9.
129. Vindel A., Cuevas O., Cercenado E., et al. (2009), “Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Spain: molecular epidemiology and utility of different typing methods”, J Clin Microbiol. 47(6), pp. 1620-7.
130. Xiao Hong-Yong, Shen Ping, Wei Ze-qing, et al. (2012), “Mohnarin 2011 national investigation of bacterial drug resistance”, Chin J nosocomiol 22.
131. Zasowski E. J., Rybak J. M. and Rybak M. J., “The beta-Lactams Strike Back: Ceftazidime-Avibactam”, Pharmacotherapy. 35(8), pp. 755-70.
Nguồn: https://luanvanyhoc.com