Khảo sát các rối loạn đông – cầm máu ở bệnh nhân tim bẩm sinh mổ tim hở tạibệnh viện trung ương Huế

Mổ tim hở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) gây ra nhiều bất thường cầm máu dẫn đến hậu quả chảy máu quá mức sau mổ. Mục tiêu:Khảo sát các rối loạn cầm máu trước và sau tuần hoàn ngoài cơ thể và chảy máu sau mổ. Phương pháp:60 bệnh nhân tim bẩm sinh có tím hoặc không tím được lần lượt đưa vào nghiên cứu. Các xét nghiệm công thức máu và cầm máu được tiến hành 1 ngày trước mổ, 15 phút sau khi trung hòa protamin, 2 giờ và 6 giờ sau mổ ở phònghồi sức tim. Máu dẫn lưu ngực được đo trong 6 giờ đầu hậu phẫu. Kết quả:Nhiều sự khác biệt có ý nghĩa thống kê được phát hiện giữa hai nhóm trước mổ: hồng cầu, Hb, Hct, fibrinogen, D-Dimer, các sản phẩm thoái giángfibrinogen (FDP), von Kaulla, ngưng tập tiểu cầu (NTTC) với epinephrin (p < 0,05). Không có sự khác biệt về tiểu cầu, PT, APTT, ngưng tập tiểu cầu với ADP ở cả hai nhóm trước mổ (p > 0,05). Hầu hết các chỉ số huyết học giảm có ý nghĩa và các xét nghiệm cầm máu kéo dài sau mổ ở cả hai nhóm (p < 0,05). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về lượng máu dẫn lưu ngực ở cả hai nhóm (p < 0,05). Kết luận:Có nhiều rối loạn đông cầm máu và tiêu sợi huyết, giảm tiểu cầu và rối loạn chức năng tiểu cầu tạm thời có thể chịu trách nhiệm cho các biến chứng chảy máu sau tuần hoàn ngoài cơ thể.

Nhiều bất thường cầm máu đã được ghi nhận ở bệnh nhân tim bẩm sinh (TBS) có tím hoặc
không tím bao gồm giảm tiểu cầu, rối loạn chức năng tiểu cầu, đông máu nội mạch rải rác và bất thường về yếu tố von Willebrand [9]. Mổ tim hở dưới tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) dẫn đến
nhiều rối loạn cầm máu: giảm tiểu cầu, rối loạn chức năng tiểu cầu, tăng tiêu sợi huyết và đông
máu nội mạch rải rác [3, 7], trong đó rối loạn chức năng tiểu cầu được cho là nguyên nhân chủ yếu của chảy máu quá mức trong thời kỳ đầu hậu phẫu [5, 6, 7]. Nghiên cứu này được tiến hành nhằm mục tiêu:
Khảo sát những rối loạn cầm máu trước và sau tuần hoàn ngoài cơ thể ở bệnh nhân tim bẩm sinh mổ tim hở và biểu hiện chảy máu sau mổ.