Khảo sát chức năng thất trái bằng siêu âm doppler tim trên bệnh nhân ngoại tâm thu thất vô căn số lượng nhiều
Luận văn Khảo sát chức năng thất trái bằng siêu âm doppler tim trên bệnh nhân ngoại tâm thu thất vô căn số lượng nhiều.Ngoại tâm thu thất (NTTT) là hiện tượng khử cực sớm của cơ tim, xuất phát từ tâm thất [1]. Hiện tượng này xảy ra trên cả người khỏe mạnh và người bệnh có bệnh tim thực tổn, và là rối loạn nhịp phổ biến nhất quan sát được trên người bệnh không có bệnh tim thực tổn [2]. Tần suất xuất hiện NTTT trong dân số chung là khoảng từ 1% tới 4%, ở người bình thường là 1% khi quan sát trên điện tâm đồ (ĐTĐ) 12 chuyển đạo chuẩn. Tần suất này nhìn chung phụ thuộc vào tuổi, khoảng dưới 1% ở trẻ dưới 11 tuổi và khoảng trên 69% ở người trên 75 tuổi [3]. NTTT biểu hiện lâm sàng đa dạng từ không triệu chứng, tới các triệu chứng như hồi hộp trống ngực, đau ngực, mệt mỏi, hoa mắt, thậm chí là các triệu chứng của suy tim…[1], [4]. Điện tâm đồ là thăm dò quan trọng nhất trong chẩn đoán NTTT, bên cạnh đó Holter điện tim giúp xác định thời điểm xuất hiện và mức độ NTTT, siêu âm tim phát hiện tổn thương thực thể [5]. Việc quyết định điều trị được cân nhắc kỹ và thường dựa trên các triệu chứng do NTTT gây ra, sự có mặt của bệnh tim kèm theo, hậu quả của NTTT gây ra, và nhất là phải dựa trên một số đặc điểm của NTTT trên ĐTĐ để xem đó có phải là NTTT nguy hiểm hay không. Điều trị NTTT bằng thuốc được coi như là phương pháp điều trị khởi đầu và kinh điển, gần đây việc điều trị NTTT bằng triệt ổ khởi phát bằng năng lượng có tần số Radio (RF) qua ống thông ngày càng phổ biến và được cho là tỷ lệ thành công cao, triệt để, an toàn và ít biến chứng[4].
Trước đây, NTTT được coi là khá lành tính ở bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn [1]. Tuy nhiên, trong những thập niên gần đây, một số nghiên cứu đã nêu ra mối liên quan giữa NTTT số lượng nhiều với rối loạn chức năng thất trái [6], [7] và dãn buồng thất trái [2], [8], [9].Trước đó, Duffee và CS năm 1998 đã đưa ra khái niệm bệnh cơ tim gây bởi NTTT khi điều trị NTTT ở bệnh nhân bị dãn thất trái vô căn, kết quả là cải thiện được CNTT thất trái. Nhiều bệnh nhân mắc NTTT mà không có bệnh tim thực tổn, cuối cùng thường dẫn tới rối loạn CNTT thất trái và dãn thất trái [1]. Sau đó nhiều nghiên cứu đã ghi nhận tình trạng này và đưa ra một số giả thuyết như thay đổi thay nồng độ Canxi nội môi [10], [11], tăng
tiêu thụ Oxy[12], [13], mất đồng bộ thất [14], [15], [16]. Nhưng trong một số trường hợp, số lượng NTTT nhiều cũng không gây rối loạn chức năng thất trái, ngược lại tần suất bệnh cơ tim gây bởi NTTT có thể thấy ở bệnh nhân có tần suất NTTT thấp [1]. Có nhiều phương pháp được dùng để đánh giá chức năng thất trái: siêu âm, thông tim, xạ hình cơ tim… [7] Siêu âm Doppler tim là phương pháp không xâm lấn, dễ thực hiện, có độ chính xác tương đối cao trong việc thăm dò cấu trúc và chức tim, cho phép phát hiện sớm tình trạng rối loạn chức năng thất trái ngay từ khi chưa có biểu hiện lâm sàng. Do những ưu điểm trên, phương pháp này ngày càng được sử dụng rộng rãi trên các bệnh nhân tim mạch [17].
Tại Việt Nam, một số nghiên cứu về rối loạn chức năng thất trái bằng phương pháp siêu âm Doppler tim đã được tiến hành rộng rãi. Tuy nhiên các nghiên cứu này chủ yếu tập trung trên đối tượng là các bệnh nhân mắc các bệnh tim mạch đang điều trị nội trú tại bệnh viện. Chưa có nghiên cứu nào khảo sát chức năng thất trái trên đối tượng bệnh nhân mắc NTTT nói chung và NTTT số lượng nhiều nói riêng. Bên cạnh đó, hầu hết các nghiên cứu cho thấy tần suất rối loạn chức năng thất trái do NTTT chưa được biết chính xác, số lượng NTTT bao nhiêu đủ lớn có thể dẫn tới rối loạn chức năng thất trái do NTTT còn bàn cãi và NTTT không hẳn là yếu tố duy nhất góp phần gây rối loạn chức năng thất trái. Đồng thời các nghiên cứu cũng chưa mô tả cụ thể được mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ tim khác và thời gian mắc NTTT.
với bệnh cơ tim gây bởi NTTT. Do vậy, tôi làm nghiên cứu này với mục tiêu:
1. Khảo sát chức năng thất trái bằng Siêu âm Doppler tim trên bệnh nhân NTTT vô căn số lượng nhiều tại Viện Tim mạch Việt Nam.
. Tìm hiểu một số yêu tố liên quan tới sự thay đôi chức năng thất trái ở các bệnh nhân nói trên.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Khảo sát chức năng thất trái bằng siêu âm doppler tim trên bệnh nhân ngoại tâm thu thất vô căn số lượng nhiều
1. Cha Y.-M. (2012). Premature Ventricular Contraction-Induced
Cardiomyopathy: A treatable Condition. Circulation. 5 (Arrhythmia and
Electrophysiology). 229-236.
2. Ban J.-E. (2013). Electrocardiographic and electrophysiological
characteristics of premature ventricular complexes associated with left
ventricular dysfunction in patients without structural heart disease.
Eurospace. 15 (Electrophysiology and ablation). 735-741.
3. Pérez-Silva A. M., J. L, (28 Jan 2011). Frequent ventricular
extrasystoles: signiíicance, prognosis and treatment E-Journal of the ESC
Council for Cardiology Practice. 9(17).
4. Cantillon D.J. (2013). Evaluation and management of premature
ventricular complexs. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 80
(Review). 377-387.
5. Nguyễn Lân Việt (2014). Thực hành Bệnh Tim mạch. 264-268.
6. Huizar J.F. (2011). Left Ventricular Systolic Dysfunction Induced by
Ventricular Ectopy: A Novel Model for Premature Ventricular
Contraction-Induced Cardiomyopathy. Circulation. 4 (Arrhythmia and
Electrophysiology). 543-549.
7. Chugh S.S., et al. (2000). First evidence of premature ventricular
complex-induced cardiomyopathy: a potentially reversible cause of heart
failure. J Cardiovasc Electrophysiol. 11 (3). 328-9.
8. Sekiguchi Y., et al. (2005). Chronic hemodynamic effects after
radioữequency catheter ablation of ữequent monomorphic ventricular
premature beats. J Cardiovasc Electrophysiol. 16 (10). 1057-63.
9. Takemoto M., et al. (2005). Radioữequency catheter ablation of
premature ventricular complexes from right ventricular outflow tract
improves left ventricular dilation and clinical status in patients without
structural heart disease. JAm Coll Cardiol. 45 (8). 1259-65.
10. Morgan J.P., et al. (1990). Abnormal intracellular calcium handling, a
major cause of systolic and diastolic dysíunction in ventricular
myocardium from patients with heart failure. Circulation. 81 (2 Suppl).
III21-32.
11. Perreault C.L., et al. (1992). Abnormalities in intracellular calcium
regulation and contractile function in myocardium from dogs with
pacing-induced heart failure. J Clin Invest. 89 (3). 932-8.
12. Chardack W.M., Gage A.A., Dean D.C. (1965). Paired and Coupled
Electrical Stimulation of the Heart. Bull N Y AcadMed. 41, 462-80.
13. Ross J., Jr., et al. (1965). Electroaugmentation of Ventricular
Performance and Oxygen Consumption by Repetitive Application of
Paired Electrical Stimuli. Circ Res. 16, 332-42.
14. Hoffman B.F., et al. (1965). Effects of Postextrasystolic Potentiation on
Normal and Failing Hearts. Bull N YAcadMed. 41, 498-534.
15. Kerwin W.F., et al. (2000). Ventricular contraction abnormalities in
dilated cardiomyopathy: effect of biventricular pacing to correct
interventricular dyssynchrony. JAm Coll Cardiol. 35 (5). 1221-7.
16. Aranda J.M., Jr., et al. (2002). Ventricular dyssynchrony in dilated
cardiomyopathy: the role of biventricular pacing in the treatment of
congestive heart failure. Clin Cardiol. 25 (8). 357-62.
17. Baman T.S., et al. (2010). Relationship between burden of premature
ventricular complexes and left ventricular íunction. Heart Rhythm. 7 (7).
865-9.
18. Bikkina M., Larson M.G., Levy D. (1992). Prognostic implications of
asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study. Ann
Intern Med. 117 (12). 990-6.
19. Bệnh viện Bạch Mai (2012). Hướng dẫn Chẩn đoán và Điều trị bệnh Nội
khoa: Nhà xuất bản Y học.
20. Huỳnh Văn Minh (2009). Điện tâm đồ, từ sinh lý đến chẩn đoán lâm
sàng, ed. 1: Nhà Xuất Bản Đại học Huế, 381-410.
21. Jatin Dave Ventricular premature complexs. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/158939-overview#showall.
22. Nguyễn Anh Vũ (2010). Siêu âm Tim – Cập nhật chẩn đoán: Nhà xuất
bản Đại học Huế.
23. Lang R.M., et al. (2006). Recommendations for chamber quantiíication.
Eur JEchocardiogr. 7 (2). 79-108.
24. Tạ Mạnh Cường (1997). Bước đầu nghiên cứu sự liên quan của chức năng
tâm trương thất trái với một số yếu tố sinh lý ở người khỏe mạnh. Tóm tắt
báo cáo hội nghị khoa học của nghiên cứu sinh lần thứ 3. 26.
25. Tạ Mạnh Cường (2001). Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái và
thất phải ở người bình thường và người bệnh tăng huyết áp bằng phương
pháp siêu âm tim Doppler. Đại học Y Hà Nội.
26. Tạ Mạnh Cường (1996). Bước đầu nghiên cứu một số chỉ số về chức
năng tâm trương của người bình thường bằng phương pháp siêu âm tim
Doppler. Tạp chí Tim mạch học. 9, 1-13.
27. Nguyễn Lân Việt (2000). Các thông số siêu âm – Doppler tim của dòng
chảy qua van hai lá và ba lá ở người bình thường. Tạp chí Tim mạch học.
25-37.
28. Tạ Mạnh Cường (2001). Nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái và
thất phải ở người bình thường và người bệnh tăng huyết áp bằng phương
pháp siêu âm tim Doppler.
29. Tạ Mạnh Cường (1996). Bước đầu nghiên cứu một số chi số về chức
năng tâm trương của người bình thường bằng phương pháp siêu âm tim
Doppler. Tạp chí Tim Mạch Học. 9, 1-13.
30. Tạ Mạnh Cường, Phạm Gia Khai (1997). Bước đầu nghiên cứu sự liên
quan của chức năng tâm trương thất trái với một số yếu tố sinh lý ờ người
khỏe mạnh., Tóm tắt báo cáo hội nghị khoa học của nghiên cứu sinh lần
thứ lll, 26.
31. Nguyễn Anh Vũ (2010). Siêu âm tim cập nhật chẩn đoán, Đánh giá chức
năng thất và huyết động bằng siêu âm Doppler – Chức năng tâm trương
thất trái, Vol. 8. Đại hoc Huế.
32. Đỗ Doãn Lợi, Nguyễn Lân Việt (2012). Siêu âm Doppler tim, N.x.b.Y. học.
33. Renee L, Shahabuddin Khan, M.D (2006). Why mitral inflow and Tissue
Doppler Imaging are the Preferred Parametters? Echocardiography. 23.
34. Appleton C.P. (1988). Relation of transmitral flow velocity patterns to
len Ventricular diastolic íunction: new insights from a combined
hemodynamic and dopplcr echocardiographic study. J Am Coll Cardiol.
12, 426-440.
35. Gottdiener J.S., et al. (1997). Left atrial size in hypertensive man:
iníluence of obesity, race and age. JAm Coll Cardiol. 29, 651-658.
36. Sherif F. Nagueh, et al. (2009). Guidelines and standards:
Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic
Function by Echocardiography. Journal of the American Society of
Echocardiography. 22 (2). 107-133.
37. Failure E.S.G.o.D.H. (1998). How to diagnose diastolic heart failure. .
Eur Heart J. 19, 990-1003.
38. Nishmura RA. (2003). Evaluation of diastolic íilling of left ventricle in
health and disease: Doppler echocardiography in the clinician,s Rosetta
stone. JAm Coll Cardiol. 30, 8-18.
39. Samer J Khouri (2004). Approach to the Echocardiographic Evaluation
of Diastolic Function. J Am Soc Echocardiogr. 17, 290-7.
40. Yarlagadda R.K., et al. (2005). Reversal of cardiomyopathy in patients
with repetitive monomorphic ventricular ectopy originating from the
right ventricular outflow tract. Circulation. 112 (8). 1092-7.
41. Niwano S., et al. (2009). Prognostic significance of ữequent premature
ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in
patients with normal left ventricular íunction. Heart. 95 (15). 1230-7.
42. Lee G.K., et al. (2012). Premature ventricular contraction-induced
cardiomyopathy: a treatable condition. Circ Arrhythm Electrophysiol. 5
(1). 229-36.
43. Spragg D.D., Kass D.A. (2006). Pathobiology of left ventricular
dyssynchrony and resynchronization. Prog Cardiovasc Dis. 49 (1). 26-41.
44. Bogun F., et al. (2007). Radiofrequency ablation of ữequent, idiopathic
premature ventricular complexes: comparison with a control group
without intervention. Heart Rhythm. 4 (7). 863-7.
45. Del Carpio Munoz F., et al. (2011). Characteristics of premature
ventricular complexes as correlates of reduced left ventricular systolic
function: study of the burden, duration, coupling interval, morphology
and site of origin of PVCs. J Cardiovasc Electrophysiol. 22 (7). 791-8.
46. Topaloglu S., et al. (2007). Evaluation of left ventricular diastolic
functions in patients with frequent premature ventricular contractions
from right ventricular outflow tract. Heart Vessels. 22 (5). 328-34.
47. Khouri S.J., et al. (2004). A practical approach to the echocardiographic
evaluation of diastolic function. JAm Soc Echocardiogr. 17 (3). 290-7.
48. Ban J.E., et al. (2013). Electrocardiographic and electrophysiological
characteristics of premature ventricular complexes associated with left
ventricular dysfunction in patients without structural heart disease.
Europace. 15 (5). 735-41.
49. Phan Đình Phong (2015). Nghiên cứu điện sinh lý học tim của rối loạn
nhịp thất khởi phát từ xoang Valsalva và kết quả triệt đốt bằng năng
lượng sóng có tần số Radio. Luận án Nghiên cứu sinh.
50. Kanei Y., et al. (2008). Frequent premature ventricular complexes
originating from the right ventricular outflow tract are associated with left
ventricular dysfunction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 13 (1). 81-5.
51. Sekiguchi Y A.K., Yamauchi Y, Obayashi T, Niwa A, Hachiya H,,
Takahashi A N.J., Iesaka Y, Isobe M (2005). Chronic hemodynamic
effects after radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic
ventricular premature beats. J Cardiovasc Electrophysiol. 16, 1057-
1063.
52. Nguyễn Hồng Hạnh, Phạm Quốc Khánh (2008). Nghiên cứu hiệu quả
điều trị một số rối loạn nhịp thất bằng năng lượng sóng có tần số Radio.
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam. 49, 15-19.
53. Marchlinski FE D.M., Zado ES (2000). Sex-specific triggers for right
ventricular outflow tract tachycardia. Am Heart J. Jun; 139(6): 1009-13.
54. Lerman B.B. (1993). Response of nonreentrant catecholamine mediated
ventricular tachycardia to endogenous adenosine and acetylcholine:
Evidence for myocardial receptor mediated effects. Circulation. 87, 382-
390.
55. Kim R.J., et al. (2007). Clinical and electrophysiological spectrum of
idiopathic ventricular outflow tract arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 49
(20). 2035-43.
56. Krittayaphong R., et al. (2006). Electrocardiographic predictors of long-
term outcomes after radiofrequency ablation in patients with right-
ventricular outflow tract tachycardia. Europace. 8 (8). 601-6.
57. Kamakura S., et al. (1998). Localization of optimal ablation site of
idiopathic ventricular tachycardia from right and left ventricular outflow
tract by body surface ECG. Circulation. 98 (15). 1525-33.
58. Von Olshausen K., et al. (1989). Cardiac arrhythmias and heart rate in
hyperthyroidism. Am J Cardiol. 63 (13). 930-3.
59. Otsuji Y., et al. (1994). Iníluence of left ventricular íilling proíile during
preceding control beats on pulse pressure during ventricular premature
contractions. Eur Heart J. 15 (4). 462-7.
60. Moulton K.P., Medcalf T., Lazzara R. (1990). Premature ventricular
complex morphology. A marker for left ventricular structure and
function. Circulation. 81 (4). 1245-51.
61. Wilber D.J. (2009). Ventricular ectopic beats: not so benign. Heart. 95.
62. Miyatake K. e.a. (1984). Augmentation of atrial contribution to left
ventricular inflow with aging as assessed by intracardiac doppler
flowmctry. Am J Cardiol. 53.
63. Kasner M., et al. (2007). Utility of Doppler echocardiography and tissue
Doppler imaging in the estimation of diastolic function in heart failure
with normal ejection fraction: a comparative Doppler-conductance
catheterization study. Circulation. 116 (6). 637-47.
64. Nagueh S.F. (2009). Guidelines and standards: Recommendations for the
Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography.
Journal of the American Society of Echocardiography. 22(2).
65. Nikitin NP W.K., Thackray SD, de Silva R, Clark AL, Cleland, JG
(2003). Longitudinal ventricular function: normal values of
atrioventricular annular and myocardial velocities measured with
quantitative two-dimensional color Doppler tissue imaging. J Am Soc
Echocardiogr. 16.
66. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on
Diastolic Heart Failure (1998). Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 19.
67. Rivas-Gotz C., et al. (2003). Impact of left ventricular ejection fraction
on estimation of left ventricular filling pressures using tissue Doppler and
flow propagation velocity. Am J Cardiol. 91 (6). 780-4.
68. Littmann L S.J. (2000). Hemodynamic implications of left bundle branch
block. JElectrocardiol. 33.
69. Bruch C S.J., Grude M, Gradaus R, Breithardt G, Wichter, T C.A.
(2006). Left bundle branch block in chronic heart failure-impact on
diastolic function, filling pressures, and B-type natriuretic peptide levels.
JAm Soc Echocardiogr. 19.
70. Nothroff J N.K., Alpers V, Arnhold JO, Wessel A, Ruschewski, W B.R.
(2006). Pacemaker implantation as a risk factor for heart failure in young
adults with congenital heart disease. Pacing Clin Electrophysiol. 29.
71. Shiraishi H I.K., Urao N, Tsukamoto M, Hyogo M, Keira, N H.S.,
Shirayama T, Nakagawa M (2002). A case of cardiomyopathy induced
by premature ventricular complexes, Circ J. 66.
72. Hansen DE D.G., Alderman EL et al (1988). Torsional deformation of
the left ventricular midwall in human hearts with intramyocardial
markers: regional heterogeneity and sensitivity to the inotropic effects of
abrupt rate changes. Circ Res. 62.
73. Xiao HB L.C., Gibson DG (1991). Effect of left bundle branchblock on
diastolic function in dilated cardiomyopathy. Br Heart J. 66.
74. Sun Y., et al. (2003). The influence of premature ventricular contractions
on left ventricular function in asymptomatic children without structural
heart disease: an echocardiographic evaluation. Int J Cardiovasc
Imaging. 19 (4). 295-9.
MỤC LỤC Khảo sát chức năng thất trái bằng siêu âm doppler tim trên bệnh nhân ngoại tâm thu thất vô căn số lượng nhiều
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Ngoại tâm thu thất 3
1.1.1. Đại cương 3
1.1.2. Nguyên nhân 3
1.1.3. Lâm sàng 4
1.2. Đặc điểm điện tâm đồ của NTTT 4
1.2.1. Khoảng ghép trong NTT và thời gian nghỉ bù 4
1.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán 6
1.2.3. Biểu hiện điện tâm đồ trên lâm sàng 6
1.3. Phân loại 10
1.3.1. Phân độ ngoại tâm thu của Lown 10
1.3.2. Theo thể lâm sàng 10
1.3.3. Theo tần xuất xuất hiện 10
1.3.4. Theo vị trị khởi phát 11
1.3.5. Theo nguyên nhân 11
1.3.6. Phân biệt ngoại tâm thu cơ năng hay thực thể 11
1.4. Cơ chế hình thành NTT 11
1.4.1. Thuyết gia tăng cường độ xung động của 0 tạo nhịp bất thường .. 11
1.4.2. Xung động vòng vào lại 12
1.4.3. Học thuyết phó tâm thu 12
1.5. Điều trị 13
1.5.1. Điều trị NTTT cơ năng 13
1.5.2. Điều trị NTTT thực tổn trong giai đoạn cấp 13
1.5.3. Điều trị NTTT ở bệnh nhân có bệnh tim mạn tính 13
1.5.4. Triệt đốt NTTT qua đường ống thông 14
1.6. Siêu âm Doppler tim 14
1.6.1. Thăm dò chức năng tâm thu thất trái 15
1.6.2. Siêu âm Doppler tim đánh giá chức năng tâm trương thất trái 20
1.7. Bệnh cơ tim do ngoại tâm thu thất 31
1.7.1. Cơ chế bệnh sinh 31
1.7.2. Tình hình nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thất trái 32
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.1. Đối tượng nghiên cứu 34
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 34
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 34
2.2. Phương pháp nghiên cứu 34
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 34
2.2.2. Phương pháp lựa chọn đối tượng nghiên cứu 34
2.3. Các chỉ số nghiên cứu 34
2.3.1. Các chỉ số dịch tễ 34
2.3.2. Các chỉ số lâm sàng 35
2.3.3. Cận lâm sàng 35
2.4. Xử lý số liệu 39
2.5. Đạo đức nghiên cứu 39
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 40
3.1.1. Tuổi và giới 40
3.1.2. Triệu chứng cơ năng 41
3.1.3. Các bệnh lý kèm theo 42
3.1.4. Thuốc điều trị 43
3.1.5. Đặc điểm cận lâm sàng 44
3.2. Khảo sát đặc điểm NTTT trên ĐTĐ bề mặt và Holter 24 giờ 45
3.2.1. Đặc điểm chung của số lượng NTTT 45
3.2.2. Đặc điểm NTTT trên ĐTĐ bề mặt và Holter 24 giờ 45
3.3. Khảo sát các thông số Siêu âm tim đánh giá CN thất trái 48
3.3.1. Các thông số trên siêu âm TM và 2D 48
3.3.2. Các thông số trên Siêu âm đánh giá chức năng tâm trương thất trái 50
3.3.3. Các thông số trên siêu âm Doppler mô 52
3.3.4. Tình trạng các van tim và ALĐMP 54
3.4. Thống kê một số bất thường về kích thước và chức năng thất trái 55
3.5. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới sự thay đoi chức năng thất trái .. 56
Chương 4. BÀN LUẬN 60
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 60
4.1.1. Tuổi 61
4.1.2. Giới 61
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng 62
4.2. Khảo sát đặc điểm của NTTT trong nhóm nghiên cứu 63
4.2.1. Đặc điểm NTTT trên ĐTĐ bề mặt 63
4.2.2. Gánh nặng rối loạn nhịp thất trên Holter ĐTĐ 24 giờ 67
4.3. Khảo sát chức năng thất trái của nhóm nghiên cứu bằng siêu âm tim . 68
4.3.1. Khảo sát các thông số trên siêu âm TM và 2D 68
4.3.2. Bàn luận về chức năng tâm thu thất trái 70
4.3.3. Khảo sát các thông số Siêu âm Doppler tim dòng chảy qua van hai lá 71
4.3.4. Khảo sát các thông số Siêu âm Doppler mô cơ tim 73
4.3.5. Bàn luận về chức năng tâm trương thất trái 75
4.4. BÀN LUẬN VỀ MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ YẾU TỐ VỚI
SỰ THAY ĐỔI CHỨC NĂNG THẤT TRÁI 76
4.4.1. Tương quan giữa một số yếu tố với tình trạng suy chức năng thất trái .. 76
4.4.2. Tương quan giữa một số yếu tố với khả năng dãn thất trái 77
KẾT LUẬN 80
KIẾN NGHỊ 81
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bảng 1.1. Phân độ ngoại tâm thu của Lown 10
Bảng 1.2. Phương pháp Schamroth phân biệt ngoại tâm thu cơ năng hay thực thể 11
Bảng 1.3. Các giá trị bình thường đánh giá chức năng tâm trương thất trái …. 28
Bảng 1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn CNTTr theo ESG 29
Bảng 1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ rối loạn CNTTr 30
Bảng 3.1. Các triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân NTTT 41
Bảng 3.2. Các bệnh lý khác kèm theo ở bệnh nhân NTTT 42
Bảng 3.3. Các thuốc điều trị NTTT 43
Bảng 3.4. Một số kết quả xét nghiệm máu cơ bản 44
Bảng 3.5. Phân bố các nhóm tuổi với giới tính của nhóm nghiên cứu 45
Bảng 3.6. Đặc điểm NTTT trên ĐTĐ bề mặt trong nhóm nghiên cứu 45
Bảng 3.7. Đặc điểm NTTT trên Holter 24 giờ trong nhóm nghiên cứu 46
Bảng 3.8. Phân bố dưới nhóm số lượng NTTT 47
Bảng 3.9. Khảo sát thông số trên siêu âm TM, 2D của nhóm tuổi, giới 48
Bảng 3.10. Khảo sát thông số trên siêu âm TM, 2D của nhóm số lượng
NTTT, vị trí NTTT và sóng P’ dẫn ngược 49
Bảng 3.11. Khảo sát thông số siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá của
nhóm tuổi, giới 50
Bảng 3.12. Khảo sát thông số siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá của
nhóm số lượng NTTT, vị trí NTTT và sóng P’ dẫn ngược 51
Bảng 3.13. Khảo sát thông số siêu âm Doppler mô của nhóm tuổi, giới 52
Bảng 3.14. Khảo sát thông số siêu âm Doppler mô của nhóm số lượng
NTTT, vị trí NTTT và sóng P’ dẫn ngược 53
Bảng 3.15. Tình trạng các van tim và ALĐMP trong nhóm nghiên cứu 54
Bảng 3.16. Thống kê một số bất thường về kích thước và chức năng thất trái …. 55
Bảng 3.17. Phân loại mức độ rối loạn CNTTr 55
Bảng 3.18. Tương quan đơn biến giữa tình trạng suy chức năng thất trái 56
Bảng 3.19. Tương quan đa biến giữa tình trạng suy chức năng thất trái 57
Bảng 3.20. Tương quan đơn biến giữa tình trạng dãn thất trái 58
Bảng 3.21. Tương quan đa biến giữa tình trạng dãn thất trái 59
Bảng 4.1. Số lượng bệnh nhân trong một số nghiên cứu 60
Biểu đồ 3.1. Biểu đồ phân bố bệnh nhân NTTT theo tuổi 40
Biểu đồ 3.2. Phân bố NTTT theo giới tính 41
Biểu đồ 3.3. Phân bố số lượng NTTT trong nhóm nghiên cứu 47
Hình 1.1. Ngoại tâm thu thất nhịp đôi 6
Hình 1.2. NTTT chùm đôi, chùm ba 7
Hình 1.3. Siêu âm TM đo đường kính thất trái tâm trương, tâm thu 16
Hình 1.4. Mặt cắt 4 buồng dung để tính EF theo phương pháp Simpson 20
Hình 1.5. Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm trương thất trái…. 21
Hình 1.6. Hình ảnh siêu âm Doppler qua van hai lá và tĩnh mạch phổi 23
Hình 1.7. Hình ảnh siêu âm Doppler màu TM 24
Hình 1.8. Nguyên lý siêu âm doppler mô cơ tim 26
Hình 1.9. Hình dạng các sóng trong siêu âm Doppler mô cơ tim 27
Hình 1.10. Cơ chế giả định của bệnh cơ tim do NTTT 32
Hình 2.1. Máy siêu âm Doppler màu nhãn hiệu Aloka Prosound F75 premier 36
Hình 4.1. Đo khoảng ghép và thời gian phức bộ QRS của BN NTTT 64
Hình 4.2. Hình ảnh sóng P’ do dẫn ngược thất nhĩ 66
Hình 4.3. Hình ảnh các cơn tim nhanh thất không bền bỉ trên Holter ĐTĐ
24 giờ 67
Hình 4.4. Hình ảnh đo vận tốc sóng E, A, thời gian giảm tốc sóng E (DT) ở BN
NTTT số lượng nhiều có suy chức năng tâm trương thất trái 72
Hình 4.5. Hình ảnh siêu âm Doppler mô cơ tim đo vân tốc sóng Sm, Em, Am
vị trí thành bên vòng van hai lá ở BN NTTT số lượng nhiều có suy
chức năng tâm trương 74
ĐẶT VẤN ĐỀ