KHẢO SÁT SỰ THAY ĐỔI CỦA HBCRAG TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM GAN B MẠN TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE 300MG

KHẢO SÁT SỰ THAY ĐỔI CỦA HBCRAG TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM GAN B MẠN TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATE 300MG
Phạm Thị Thùy 1,, Nguyễn Thị Vân Hồng
Mục tiêu: Khảo sát sự thay đổi của HBcrAg trên bệnh nhân viêm gan B mạn tính trước và sau điều trị Tenofovir disoproxil fumarate 300mg. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang thực hiện trên 101 người bệnh viêm gan B mạn tính tại Khoa khám bệnh, Khoa khám bệnh theo yêu cầu và Trung tâm tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 10/2020 đến tháng 6/2022. Kết quả: Nồng độ HBcrAg huyết thanh giảm dần theo thời gian điều trị, từ 5,94±1,36 ban đầu xuống còn 5,50±1,47 sau 3 tháng, 5,04±1,40 sau 6 tháng và 4,92±1,34 sau 12 tháng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ HBcrAg huyết thanh tại các thời điểm 3, 6 và 12 tháng so với thời điểm ban đầu (p<0,0001). Trong hai nhóm HBeAg dương tính và HBeAg âm tính cũng cho thấy nồng độ HBcrAg huyết thanh giảm dần theo thời gian điều trị. Kết luận: Dấu ấn sinh học HBcrAg nên được đưa vào sử dụng thường quy trong thực hành lâm sàng giúp quản lý, theo dõi, tiên lượng ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính.

Nhiễm virut viêm gan B là vấn đề sức khỏe toàn cầu. Ước tính trên toàn thế giới có khoảng 2 tỷ người nhiễm HBV, 260 triệu người nhiễm HBV mạn tính.[8]Virut viêm gan B là nguyên nhân 15 -40%  trường  hợp  xơ  gan  và  ung  thư  gan nguyên phát.[5]Việt Nam nằm trong khu vực có tỷ lệ nhiễm virut viêm gan B cao (≥8%). Nhiễm virut viêm gan B ở nam giới 12,3% và 8,8% nữ giới.[4]Tuy  nhiên  việc chẩn  đoán  và  điều  trị người bệnh viêm gan B còn nhiều hạn chế theo báo cáo năm 2015 tỷ lệ bệnh nhân viêm gan B tiếp cận chẩn đoán khoảng 10%, 8% bệnh nhân được tiếp cận điều trị.Mục tiêu vàng hiện nay trong điều trị viêm gan B là ức chế virut, chuyển đảo huyết thanh HBsAg, cải thiện xét nghiệm sinh hóa, mô bệnh học,  giảm  biến  chứng  của  bệnh  viêm  gan  B. Những mục tiêu này được đánh giá thông qua các markers HBsAg, HBV DNA, HBeAg. Tuy nhiên ngay  cả  khi  xét  nghiệm  HBV  DNA  không  phát hiện  được  hoặc  có  chuyển  đảo  huyết  thanh HBsAg thì xơ gan và ung thư gan vẫn xuất hiện bởi vì sự tồn tại của cccDNA.[1]Sinh thiết gan có thể đánh giá chính xác số lượng cccDNA, nhưng có  các  biến  chứng  đau,  chảy  máu,  thậm  chí nghiêm trọng như tử vong…[2]HBcrAg là một dấu ấn sinh học bao gồm ba protein  HBeAg,  HBcAg,  p22cr  có  chung  một chuỗi 149 aa giống hệt nhau và là sản phẩm của gen lõi và trước lõi.  HBcrAg có mối tương quan chặt chẽ với cccDNA trong tế bào gan, phản ánh đúng  nồng  độ,  hoạt  động  cccDNA.  Nồng  độ HBcrAg  thay  đổi  tùy  theo  diễn  biến  của  bệnh giúp đánh giá lịch sử tự nhiên của HBV, dự báo khả  năng  chuyển  đảo  huyết  thanh  HBeAg, HBsAg, đánh giá sự xuất hiện, tái phát của ung thư biểu mô tếbào gan, đánh giá sự tái hoạt động của HBV, sự tái nhiễm HBV sau ghép gan, dự  báo  nguy  cơ  bùng  phát  bệnh  gan  sau  khi dừng liệu pháp điều trị NAs và trên những thể viêm gan B tiềm ẩn.[2],[3]HBcrAg cũng tương quan  chặt  chẽ  với  HBV  DNA  và  HBsAg  trong huyết thanh nên thay thế và hỗ trợ được vai trò của những xét nghiệm này.Xét nghiệm HBcrAg được báo cáo và sử dụng một cách thường qui tại Nhật Bản từ năm 2002 đến nay.[3]Năm 2019 Bộ Y tế Việt Nam đã cho phép sử dụng HBcrAg với vai trò chẩn đoán, theo dõi, tiên lượng đáp ứng điều trị và nguy cơ liên quan. Tuy nhiên hiện nay các nghiên cứu trong nước về marker này còn nhiều hạn chế, do đóđể góp phần chứng minh giá trị của xét nghiệm này chúng tôi tiến hành một nghiên cứu này với mục tiêu “Khảo sát sự thay đổi của HBcrAg trên bệnh nhân viêm gan B mạn tính trước và sau điều trị Tenofovir disoproxil fumarate 300mg”.