Luận văn Khảo sát mật độ xương ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn
Luận văn Khảo sát mật độ xương ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn. Loãng xương (LX) là một rối loạn chuyển hóa của bộ xương ảnh hưởng đến khả năng chịu lực của xương, làm tăng nguy cơ gãy xương. Đây là bệnh lý của hệ xương làm suy yếu sức mạnh của toàn khung xương, ảnh hưởng lớn tới chất lượng cuộc sống của số đông người có tuổi, đặc biệt là phụ nữ. Chi phí y tế cho loãng xương ước tính cao gấp đôi chi phí cho các bệnh ung thư phụ khoa [1].
Loãng xương ảnh hưởng tới 1/3 phụ nữ và 1/8 đàn ông trên 50 tuổi [2]. Tỷ lệ gãy cổ xương đùi do loãng xương trên thế giới từ 1,7 triệu năm 1990 ước tính sẽ tăng lên 6,3 triệu vào năm 2050, và trên 50% số này sẽ ở các nước châu Á [3]. Theo số liệu báo cáo năm 2014 có khoảng 54 triệu người trưởng thành 50 tuổi trở lên ở Mỹ bị ảnh hưởng bởi chứng loãng xương và khối lượng xương thấp [4]. Chi phí cho điều trị loãng xương ở Mỹ vào khoảng 13,7 tỷ USD năm 2005 ước tính sẽ tăng lên khoảng 25 tỷ USD năm 2025 [5]. Theo Nguyễn Thị Thanh Hương tỷ lệ loãng xương tại Việt Nam là 17 – 23% ở nữ giới và 9% với nam giới [6].
Loãng xương chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố như: tuổi, giới, chế độ sinh hoạt, luyện tập, chiều cao, cân nặng, hormon của mỗi cá thể…Một số thuốc, một số bệnh mạn tính đặc biệt là nhóm bệnh tự miễn trong đó có viêm cơ tự miễn [7].
Các bệnh lý tự miễn là một nhóm bệnh có nguy cơ và tỷ lệ loãng xương cao. Quá trình viêm mạn tính kéo dài liên tục với sự hiện diện của các cytokine, các yếu tố gây viêm làm tăng quá trình tiêu xương gây mất xương và loãng xương. Trong khi đó việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch mà corticoid là thuốc quan trọng càng làm tăng nguy cơ loãng xương ở nhóm bệnh lý này.
Loãng xương ở các bệnh nhân mắc bệnh cơ xương khớp đặc biệt nhóm bệnh khớp tự miễn đã được khảo sát bởi nhiều nghiên cứu trong các bệnh lý như viêm khớp dạng thấp, gút.. .và cho thấy trên các đối tượng bệnh nhân này có tỷ lệ loãng xương cao [8].
Viêm cơ tự miễn (viêm da cơ/viêm đa cơ) là một bệnh lý tự miễn có tổn thương chính ở cơ và da. Bệnh được điều trị chủ yếu bằng các thuốc ức chế miễn dịch và corticoid là thuốc đầu tay. Nếu trên bệnh nhân viêm cơ tự miễn có sự kết hợp của mật độ xương thấp, loãng xương và yếu cơ thì nguy cơ biến chứng gãy xương té ngã rất lớn. Trên thế giới đã có một số nghiên cứu đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn (viêm da cơ/viêm đa cơ). Tuy nhiên ở Việt nam chưa có nghiên cứu nào về mật độ xương trên các đối tượng này. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Khảo sát mật độ xương ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn” với 2 mục tiêu:
1. Xác định mật độ xương ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa mật độ xương và một số yếu tố yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn.
KIÉN NGHỊ
Ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn có tỷ lệ loãng xương cao. Thời gian mắc bệnh dài, tình trạng thiếu vitamin D, sử dụng GC, nhẹ cân là yếu tố nguy cơ cao gây loãng xương ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn. Chúng tôi khuyến nghị các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ trên cần được đo mật độ xương để xác định đánh giá mật độ xương, từ đó có biện pháp điều trị hoặc dự phòng loãng xương.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Khảo sát mật độ xương ở bệnh nhân viêm cơ tự miễn
1. Hoerger TJ et al, Healthcare use among U.S. women aged 45 and older: total costs and costs for selected postmenopausal health risks, J Womens Health Gend Based Med (1999), Oct, 8(8), 89-1077.
2. Atkinson EJ Melton LJ, O’Connor MK, et al (1998), Bone Density and Fracture Risk in Men, JBone Miner Res, 13(12), 1995-1923.
3. O.Johnell and J.A.Kanis B.Gullberg (1997), World-wide projections for hip fracture, Osteoporos Int, 407-413.
4. NOF (2014), 54 Million Americans Affected by Osteoporosis and Low Bone Mass.
5. PhD David W. Dempster (2011), Osteoporosis and the Burden of Osteoporosis-Related Fractures, Am JManag Care, 17, 164-169.
6. Nguyen Thi Thanh Huong (2012), osteoporosis a major health problem in Viet Nam lifestyle factors and determinants of bone mass, From the Department of Women’s and Children’s Health Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
7. Vũ Thị Thanh Thuỷ (1996), Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến nguy cơ lún đốt sống do loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh, Luận án Phó tiến sỹ khoa học y dược, Trường Đại học Y Hà nội.
8. Nguyễn Thị Nga (2008), Nghiên cứu mật độ xương cột sống thắt lưng và cổ xương đùi ở bệnh nhân mắc bệnh khớp có sử dụng Glucocorticoid, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Trường đại học Y Hà Nội.
9. Nguyễn Đình Khoa (1996), Đánh giá tình trạng loãng xương ở bệnh nhân mắc bệnh khớp mạn tính sử dụng glucocorticoid kéo dài bằng phương pháp xquang qui ước, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà nội.
10. Trần Đức Thọ (1999), Bệnh loãng xương ở người cao tuổi, Nhà xuất bản Y học, 7-64.
11. Nguyễn Thị Ngọc Lan (2011), Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, Nhà
xuất bản giáo dục Việt Nam.
12. Melton II L Riggs B (1995), Osteoporosis, second edition, Lippicott – Raven Publishser, pp, 71-74.
13. Avioli LV (1994), Clinician’s manual on osteoporosis – 1994, Rheumatology, London.
14. Moskowitz R.W (1993), Clinical and laboratory findings in osteoarthritis, Arthritis and allied conditions – a textbook of Rheumatology, 2 twelfth edition, LEA and Febiger – Philadenphia – London, 1737.
15. Moran C.J Dunne C.A, Thompson P.W (1995), The effect of regular intramuscular corticosteroid therapy on bone mineral density in rheumatoid patients, Scandinavian Journal Rheumatology, 24(1), 48-9.
16. Lau E.C.M (2001), Supplementing the diet of postmenopausal Chinese women with high calcium milk prevents bone loss, proceeding of 6th RAA congress of rheumatology 2001, 91-92.
17. Avioli LV (1994), Clinician’s manual on osteoporosis – 1994, Science Rheumatology, London.
18. Phạm Thị Minh Đức (2000), Sinh lý nội tiết, Sinh lý học tập 2, Nhà
xuất bản Y học, 32-96.
19. Toyoda T (1996), Bone loss of the radius in rheumatoid arthritis. Comparison between 34 patients and 40 controls, Acta Orthop Scand, 67(3), 27-269.
20. Genant H.K (1993), Bone densitometry: current assessment, Diagnostic radiology, 287-294.
21. Peter JB Bohan A (1975), Polymyositis and dermatomyositis, NEngl JMed, 292(7), 344-7.
22. Trallero Araguás E. Selva O’Callaghan A (2008), Inflammatory myopathies. Dermatomyositis, polymyositis, and inclusion body myositis, Reumatol Clin, 4(5), 197-206.
23. Hohlfeld R. Dalakas MC (2003), Polymyositis and dermatomyositis, Lancet, sep 20; 362(9388), 82-971.
24. Chung YL et all (2007), Creatine supplements in patients with
idiopathic inflammatory myopathies who are clinically weak after conventional pharmacologic treatment: Six-month, double-blind,
randomized, placebo-controlled trial, Arthritis Rheum, 15(57), 694-702.
25. Oddis CV (1990), Incidence of polymyositis-dermatomyositis: a 20- year study of hospital diagnosed cases in Allegheny County, PA 1963¬1982, J Rheumatol, 17(10), 34-1329.
26. Johnson RW (2003), Human immunodeficiency virus-associated polymyositis: a longitudinal study of outcome, Arthritis Rheum, 49(2), 8-172.
27. Kuo CF (2011), Incidence, cancer risk and mortality of dermatomyositis and polymyositis in Taiwan:a nationwide population study, Br J Dermatol, 165(6), 9-1273.
28. Jae-Hwan Choi, Yeong-Eun Park, Sung-Il Kim và các cộng sự (2009), Differential Immunohistological Features of Inflammatory Myopathies and Dysferlinopathy, Journal of Korean Medical Science, 24(6), 1015.
29. Miller FW. O’Hanlon TP (2009), Genetic risk and protective factors for the idiopathic inflammatory myopathies, Curr Rheumatol Rep, 11(4), 94-287.
30. Li J. Zhu W (2009 Mar), Screening of candidated molecular markers in polymyositis using GenMAPP software, Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban, 34(3), 195-203.
31. Baudrimont M Mhiri C, Bonne G (1991), Zidovudine myopathy: a distinctive disorder associated with mitochondrial dysfunction, Ann Neurol 29, 606-614.
32. Mai Thế Trạch (2003), Bệnh lý vỏ thượng thận, Nội tiết học đại cương, Nhà xuất bản thành phố Hồ Chí Minh, 105-122.
33. Sockalingam S Wong MH, Zain A (2011), Polymyositis associated with hepatitis B: management with entacavir and prednisolone, Int J Rheum Dis, 14(3), 38-41.
34. Weidensaul D (1995), Polymyositis, pulmonary fibrosis, and hepatitis
C, Arthritis Rheum, 38(3), 9-437.
35. Zhang Y et all Hill CL (2001), Frequency of specific cancer types in dermatomyositis and polymyositis: a population-based study, Lancet, 357(9250), 96-100.
36. Duhaut P Amoura Z, Huong DL et all (2005), Tumor antigen markers for the detection of solid cancers in inflammatory myopathies, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 14(5), 82-1279.
37. Pillay K Heckmann JM, Hearn AP (2010), Polymyositis in African HIV-infected subjects, Neuromuscul Disord, 20(11), 9-735.
38. Fladby T (1997), Human leukocyte antigen class I in polymyositis: leukocyte infiltrates, regeneration, and impulse block, Muscle Nerve, 20(12), 40-1534.
39. Illa I Leon-Monzon M, Dalakas MC (1994), Polymyositis in patients infected with human T-cell leukemia virus type I: the role of the virus in the cause of the disease, Ann Neurol, 35(4), 9-643.
40. Guevara-Patino JA Engelhorn ME (2006), Autoimmunity and tumor immunity induced by immune responses to mutations in self, Nat Med, 12(2), 198-206.
41. Koziol D Rider LG (2010), Validation of manual muscle testing and a subset of eight muscles for adult and juvenile idiopathic inflammatory myopathies, Arthritis care and Research, 62(4), 465-472.
42. D. A. Isenberg (2004), International consensus outcome measures for patients with idiopathic inflammatory myopathies. Development and initial validation of myositis activity and damage indices in patients with adult onset disease, Rheumatology, 43(1), 49-54.
43. M. C. Lodder (2004), Bone mineral density in patients with rheumatoid arthritis: relation between disease severity and low bone mineral density, Annals of the Rheumatic Diseases, 63(12), 1576-1580.
44. Behzad Heidari et all (2012), Rheumatoid arthritis and osteoporosis, Caspian JIntern Med, 3(3), 445-446.
45. T.C.M. de Castro et all (2005), Bone mineral density of Brazilian girls with juvenile dermatomyositis, Braz JMed Biol Res, 38, 309-313.
46. Eamon Laird, Mary Ward, Emeir McSorley và các cộng sự. (2010), Vitamin D and Bone Health; Potential Mechanisms, Nutrients, 2(7), 693-724.
47. D. Patschan (2011), Molecular mechanisms of glucocorticoid-induced osteoporosis, Bone, 29(6), 498-505.
48. Perez MD (1994), Mineral metabolism in children with dermatomyositis, Journal of Rheumatology, 21, 2364-2369.
49. Stewart WA (2003), Bone mineral density in juvenile dermatomyositis, Arthritis and Rheumatism, 48, 2294-2298.
50. D C Andrade (2012), High frequency of osteoporosis and fractures in women with dermatomyositis/polymyositis, Rheumatology International, 32(6), 1549-1553.
51. Nguyễn Thị Phương Thủy (2015), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số thay đổi miễn dịch trong bệnh viêm đa cơ và viêm da cơ, Luận án tiến sỹy học, Trường Đại học Y Hà nội.
52. L C M Ortigosa (2014), Dermatomyositis: analysis of 109 patients surveyed at the Hospital das Clínicas (HCFMUSP), São Paulo, Brazil, Anais Brasileiros de Dermatología, 89(5), 719-727.
53. Abdullah Faiq et all (2014), Epidemiologic and Clinical Features of Patients with Adult and Juvenile Dermatomyositis, Polymyositis and Inclusion Body Myositis from Myovision, a National Myositis Patient Registry, Meeting:2014 ACR/ARHP Annual Meeting, 2211.
54. Dra. Rosana Herminia Scola et al (2000), DIAGNOSIS OF DERMATOMYOSITIS AND POLYMYOSITIS, Arq Neuropsiquiatr, 58(3-B), 789-799.
55. H. Sanner, J. T. Gran, I. Sjaastad et al (2009), Cumulative organ damage and prognostic factors in juvenile dermatomyositis: a cross-sectional study median 16.8 years after symptom onset, Rheumatology, 48(12), 1541-1547.
56. Eduardo P. Mendez et al (2003), US Incidence of Juvenile Dermatomyositis, 1995-1998 Results From the National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases Registry, Arthritis & Rheumatism, 49(3), 300-305.
57. Sills JA Symmons DP, Davis SM (1995), The incidence of juvenile dermatomyositis: results from a nation-wide study, Br J Rheumatol, 34(8), 6-732.
58. Mattar et al (2014), Safety and possible effects of low-intensity resistance training associated with partial blood, Arthritis Research & Therapy, 16 (5), 473.
59. Reinhard Ziegler et all (1995), Pathophysiology of Osteoporosis unresolved Problems and New Insights, American Institute of Nutrition, 95, 2033-2037.
60. Đoàn Thị Tuyết (2002), Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân nữ viêm khớp dạng thấp có sử dụng glucocorticoid bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà nội.
61. P. M. Jehle (2003), Steroid-induced osteoporosis: how can it be avoided?, Nephrology Dialysis Transplantation, 18(5), 861-864.
62. G. Ruiz-Irastorza, A. Danza và M. Khamashta (2012), Glucocorticoid use and abuse in SLE, Rheumatology, 51(7), 1145-1153.
63. Sinigaglia L (2000), A multicenter cross sectional study on bone mineral density in rheumatoid arthritis. Italian Study Group on Bone Mass in Rheumatoid Arthritis, JRheumato, 27(11), 9-2582.
64. Nasim Habibzadeh (2010), Preventing Osteoporosis among Underweight and Obese Sedentary Young Women, Academy of Physical Education and Sport in Gdansk, 2(2), 97-103.
65. S. Christodoulou, T. Goula, A. Ververidis và các cộng sự (2013), Vitamin D and Bone Disease, BioMedResearch International, 2013, 1-6.
66. Michael F et all (2006), High Prevalence of Vitamin D Inadequacy and Implications for Health, Mayo Clin Proc, 81(3), 353-373.
67. Francisco Bandeira et all (2010), Vitamin D deficiency and its relationship with bone mineral among postmenopausal women living in the tropics, Arq Bras Endocrinol Meta, 54(2), 227-232.
68. R. Novotny N. Binkley et al (2007), Low Vitamin D Status despite Abundant Sun Exposure, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 92(6), 2130-2135.
69. Pedro José Labronici et al (2013), Vitamin D and its Relation to Bone Mineral Density in Postmenopause Women, Rev Bras Ortop, 48(3), 228-235.
70. Nicola Napoli, Rocky Strollo, Delia Sprini và các cộng sự. (2014), Serum 25-OH Vitamin D in relation to Bone Mineral Density and Bone Turnover, International Journal of Endocrinology, 2014, 1-5.
71. Mir Sadat-Ali et all (2011), Influence of vitamin D levels on bone mineral density and osteoporosis, Ann Saudi Med, 31(6), 602-608.
72. Farhad Hosseinpanah, Mehdi Rambod, Arash Hossein-nejad và các cộng sự. (2008), Association between vitamin D and bone mineral density in Iranian postmenopausal women”, Journal of Bone and Mineral Metabolism, 26(1), 86-92.
73. Tirtha Bhattarai et al (2014), Correlation of Common Biochemical Markers for Bone Turnover, Serum Calcium, and Alkaline Phosphatase in Post-Menopausal Women, Malays JMed Sci, 21(1), 58-61.
74. Taborda AL et al (2014), Retrospective analysis of the outcome of patients with idiopathic inflammatory myopathy: a long-term follow-up study, Clin Exp Rheumatol, 32(2), 93-188.
75. Robert S. Weinstein et all (1998), Inhibition of Osteoblastogenesis and Promotion of Apoptosis of Osteoblasts and Osteocytes by Glucocorticoids, The Journal of Clinical Investigation, 102(2), 274-282.
76. John A. Kanis, Helena Johansson, Anders Oden và các cộng sự. (2004), A Meta-Analysis of Prior Corticosteroid Use and Fracture Risk, Journal of Bone and Mineral Research, 19(6), 893-899.
77. Allen D. Adinoff et al (1983), Steroid-Induced Fractures and Bone Loss in Patients with Asthma, N Engl J Med, 309, 265-268.
78. Raymond G et al (2004), Inhaled Corticosteroids and the Risk of Fractures in Children, Pediatrics, 114(2), 73-469.
79. Van Staa TP (2000), Oral corticosteroids and fracture risk: Relationship to daily and cumulative doses, British Society For Rheumatology, 39, 1383-1389.
80. Van Staa TP et all (2003), Bone density threshold and other predictors of vertebral fracture in patients receiving oral glucocorticoid therapy, Arthritis Rheum, 48(11), 9-3224.
81. Frank De Vries, Madelon Bracke, Hubert G. M. Leufkens et al (2007), Fracture risk with intermittent high-dose oral glucocorticoid therapy, Arthritis & Rheumatism, 56(1), 208-214.
82. Leszczynski P et all (2000), Glucocorticosteroid induced osteoporosis in patients with rheumatoid arthritis, PrzegladLekarski, 57(2), 108-110.
83. Lunt M et all (1997), Population-based geographic variations in DXA bone density in Europe: the EVOS Study. European Vertebral Osteoporosis, Osteoporos Int, 7(3), 89-175.
84. Zhen-Lin Zhang, Yue-Juan Qin, Qi-Ren Huang và các cộng sự. (2006), Bone mineral density of the spine and femur in healthy Chinese men, Asian Journal of Andrology, 8(4), 419-427.
85. Đào Thị Vân Khánh (2009), Khảo sát tình hình loãng xương ở bệnh nhân lớn tuổi bằng máy siêu âm định lượng, Y HỌC THỰC HÀNH, 2, 644-645.
86. Nguyễn Trung Hòa (2011), Đánh giá hiệu quả một số biện pháp can thiệp cộng đồng phòng chống loãng xương ở người từ 45 tuổi trở lên tại thành phố Hồ Chí Minh, Luận tiến sỹ y học, Trường Đại Học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh.
87. H. Burger et all (1998), Risk Factors for Increased Bone Loss in an Elderly Population, Am J Epidemiol, 147(9), 871-9.
88. Marc A Hansen et all (1991), Role of peak bone mass and bone loss in postmenopausal osteoporosis: 12 year study, BMJ, 303, 961-964.
89. Gordon M Wardlaw (1996), Polymyositis-Dermatomyositis-associated Interstitial, Am I Clin Nutr, 63, 6-433.
90. Mobini M et al (2012), Prevalence and associated factors of osteoporosis, Caspian JIntern Med, 3(3), 447-450.
91. Nguyễn Thị Thanh Phượng (2001), Bước đầu nghiên cứu mật độ xương gót và xương cẳng tay ở nữ giới tuổi 20 – 39 bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép (Pixi), Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà nội.
92. Asomaning K (2006), The association between body mass index and osteoporosis in patients referred for a bone mineral density examination, J Womens Health (Larchmt), 15(9), 34-1028.
93. Juan Balasch (2003), Sex steroids and bone: current perspectives, Human Reproduction Update, 9(3), 207-222.
94. M. N. Weitzmann (2006), Estrogen deficiency and bone loss: an inflammatory tale, Journal of Clinical Investigation, 116(5), 1186-1194.
95. Simone Cenci, M. Neale Weitzmann, Cristiana Roggia và các cộng sự. (2000), Estrogen deficiency induces bone loss by enhancing T-cell production of TNF-a, Journal of Clinical Investigation, 106(10), 1229-1237.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Bệnh loãng xương 3
1.1.1. Định nghĩa loãng xương 3
1.1.2. Phân loại LX 4
1.1.3. Cấu trúc xương và cơ chế bệnh sinh LX 5
1.1.4. Triệu chứng học LX 7
1.2. Các phương pháp chẩn đoán LX 8
1.2.1. Phương pháp sinh hoá 8
1.2.2. Phương pháp chụp xquang quy ước 8
1.2.3. Các phương pháp đo mật độ xương 8
1.3. Bệnh viêm cơ tự miễn 11
1.3.1. Đại cương 11
1.3.2. Dịch tễ học 12
1.3.3. Các yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh bệnh viêm cơ tự miễn …. 13
1.3.4. Triệu chứng bệnh viêm cơ tự miễn 18
1.3.5. Chẩn đoán bệnh viêm cơ tự miễn 22
1.3.6. Điều trị bệnh viêm cơ tự miễn 24
1.4. Các yếu tố có thể ảnh hưởng đến mật độ xương trong bệnh viêm cơ
tự miễn 26
1.5. Điểm qua một số nghiên cứu 28
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. Đối tượng nghiên cứu 29
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 29
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 29
2.2. Phương pháp nghiên cứu 30
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 30
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu 30
2.2.3. Phương pháp nghiên cứu 30
2.2.4. Phương pháp xử lý số liệu 36
2.2.5. Thời gian tiến hành nghiên cứu 36
2.2.6. Đạo đức nghiên cứu 36
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37
3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 37
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo các độ tuổi 37
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới 38
3.1.3. Phân bố bệnh nhân theo BMI 38
3.1.4. Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 39
3.1.5. Phân bố bệnh nhân nữ theo tình trạng kinh nguyệt 39
3.1.6. Phân bố bệnh nhân nữ theo thời gian mãn kinh 40
3.2. Đặc điểm về mật độ xương và loãng xương ở bệnh nhân nghiên cứu …. 40
3.2.1. Mật độ xương trung ở bệnh nhân nghiên cứu 40
3.2.2. Tỷ lệ loãng xương 41
3.3. Mối liên quan của một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng với mật
độ xương và loãng xương ở bệnh nhân viên cơ tự miễn 42
3.3.1. Liên quan của mức độ hoạt động bệnh với mật độ xương và
loãng xương 42
3.3.2. Liên quan của thời gian mắc bệnh với mật độ xương và loãng xương. 42
3.3.3. Liên quan của cơ lực với mật độ xương và loãng xương 43
3.3.4. Liên quan của nồng độ enzym CK máu với mật độ xương và
loãng xương 44
3.3.5. Liên quan của nồng độ vitamin D tới mật độ xương và loãng xương …. 44
3.3.6. Liên quan của nồng độ ALP máu với mật độ xương và loãng xương … 46
3.3.7. Liên quan của sử dụng corticoid với mật độ xương và loãng xương 46
3.3.8. Liên quan của độ tuổi với mật độ xương 48
3.3.9. Liên quan của giới tính với mật độ xương và loãng xương 49
3.3.10. Liên quan của cân nặng với mật độ xương theo chỉ số Tscore 50
3.3.11. Liên quan của BMI với mật độ xương theo chỉ số Tscore 50
3.3.12. Liên quan của tình trạng mãn kinh với mật độ xương 51
Chương 4: BÀN LUẬN 52
4.1. Đặc điểm về đối tượng và phương pháp nghiên cứu 52
4.1.1. Đối tượng nghiên cứu 52
4.1.2. Phương pháp nghiên cứu 55
4.2. Mật độ xương và loãng xương ở bệnh nhân nghiên cứu 56
4.2.1 Mật độ xương ở bệnh nhân nghiên cứu 56
4.3. Mối Liên quan của một số yếu tố với mật độ xương ở bệnh nhân
nghiên cứu 58
4.3.1. Liên quan của mức độ hoạt động bệnh với mật độ xương và
loãng xương 58
4.3.2. Liên quan của thời gian mắc bệnh với mật độ xương và loãng.. 59
4.3.3. Liên quan của cơ lực với mật độ xương và loãng xương 60
4.3.4. Liên quan của nồng độ Creatine kinase máu với mật độ xương và
loãng xương ở bệnh nhân nghiên cứu 61
4.3.5. Mối liên quan của vitamin D với mật độ xương và loãng xương61
4.3.6. Liên quan của nồng độ ALP với mật độ xương và loãng xương 63
4.3.7. Mối liên quan của cortcoid với mật độ xương và loãng xương.. 64
4.3.8. Liên quan của tuổi với mật độ xương 66
4.3.9. Liên quan của giới tính với mật độ xương 68
4.3.10. Liên quan của cân nặng tới mật độ xương 69
4.3.11. Liên quan của chỉ số BMI với mật độ xương và loãng xương ở
bệnh nhân nghiên cứu 69
4.3.12. Liên quan của tình trạng mãn kinh với mật độ xương và loãng xương .. 70
KẾT LUẬN 71
KIẾN NGHỊ 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo các độ tuổi 37
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo BMI 38
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 39
Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân nữ theo thời gian mãn kinh 40
Bảng 3.5. Mật độ xương trung bình chung ở bệnh nhân nghiên cứu 40
Bảng 3.6. Mật độ xương trung bình theo giới ở bệnh nhân nghiên cứu … 41
Bảng 3.7. Liên quan của thời gian mắc bệnh với loãng xương 42
Bảng 3.8. Liên quan của cơ lực với loãng xương 43
Bảng 3.9. Liên quan của tình trạng thiếu vitamin D với loãng xương 45
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa nồng độ ALP với loãng xương 46
Bảng 3.11. Liên quan của liều sử dụng GC hàng ngày với loãng xương … 47 Bảng 3.12. Liên quan của thời gian sử dụng GC với mật độ xương và loãng xương … 47
Bảng 3.13. Liên quan của độ tuổi với mật độ xương 48
Bảng 3.14. Liên quan của độ tuổi mật độ xương theo chỉ số Tscore 49
Bảng 3.15. Liên quan của giới tính với mật độ xương theo chỉ số Tscore . 49 Bảng 3.16. Liên quan của chỉ số BMI với loãng xương 50
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới 38
Biểu đồ 3.2. Tình trạng kinh nguyệt bệnh nhân nữ 39
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ loãng xương 41
Biểu đồ 3.4. Liên quan của mức độ hoạt động bệnh với loãng xương 42
Biểu đồ 3.5. Liên quan của nồng độ enzym CK máu với loãng xương 44
Biểu đồ 3.6. Tình trạng nồng độ vitamin D ở bệnh nhân nghiên cứu 44
Biểu đồ 3.7. Tình hình sử dụng GC 46
Biểu đồ 3.8. Sự thay đổi mật độ xương trung bình giữa các nhóm tuổi 48
Biểu đồ 3.9. Liên quan của cân nặng với loãng xương 50
Biểu đồ 3.10. Liên quan tình trạng mãn kinh với mật độ xương 51
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Ban tím sẫm quanh hốc mắt vị trí mũi tên đen 19
Hình 1.2. Sẩn Gottron vị trí mũi tên đen 19
Hình 2.1. Tư thế đo mật độ xương ở vị trí cột sống thắt lưng 34
Hình 2.2. Tư thế đo mật độ xương ở vị trí cổ xương đùi 34