MÔ Tả MộT Số ĐặC ĐIểM ĐIệN SINH Lý TRÊN BệNH NHÂN MắC HộI CHứNG GUILLAIN-BARRé TạI KHOA HồI SứC TíCH CựC BệNH VIệN BạCH MAI
MÔ Tả MộT Số ĐặC ĐIểM ĐIệN SINH Lý TRÊN BệNH NHÂN MắC HộI CHứNG GUILLAIN-BARRé TạI KHOA HồI SứC TíCH CựC BệNH VIệN BạCH MAI Từ 12/2012 ĐếN 12/2013. Hội chứng Guillain-Barré (GBS) là bệnh lý tự miễn gây tổn thương đa rễ và dây thần kinh cấp tính với biểu hiện lâm sàng liệt mềm kèm theo mất hoặc giảm phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác và phân ly đạm tế bào trong dịch não tủy [1].
Tỷ lệ mắc GBS trên thế giới từ 1,1 đến 1,8 /100.000 người [2]. Phần lớn GBS được gây ra bởi các nhiễm trùng tiền đề như viêm đường hô hấp trên hay tiêu chảy trước đó 3 ngày đến 6 tuần [1], [2], [3]. Triệu chứng khởi phát của GBS gồm tê bì, dị cảm, yếu chi, đau các chi hoặc phối hợp các triệu chứng trên. Biểu hiện lâm sàng là yếu các chi tiến triển, hai bên, tương đối đối xứng, yếu tiến triển trong một thời kỳ 12 giờ đến 28 ngày trước khi đạt đến dạng ổn định [4]. GBS tiến triển để lại những hậu quả nghiêm trọng. Đa số bệnh nhân, bệnh tiến triển tiếp tục 1 – 3 tuần sau khi khởi phát các triệu chứng, 2/3 bệnh nhân không thể tự đi một mình khi yếu cơ đạt đến mức tối đa. Suy hô hấp xảy ra ở 25% bệnh nhân. Trong số bệnh nhân được đặt nội khí quản, 60% bệnh nhân gặp biến chứng như là viêm phổi, nhiễm khuẩn toàn thân, huyết khối phổi, chảy máu dạ dày ruột. Trong số bệnh nhân bị ảnh hưởng nặng, 20% bệnh nhân không thể đi lại được sau 6 tháng khởi phát các triệu chứng [5], [6], [7], [8]. Nếu được điều trị tốt, tỷ lệ tử vong thấp hơn 5%, khoảng 85% BN hồi phục chức năng hoàn toàn trong vài tháng đến một năm. Điều trị GBS bao gồm biện pháp hỗ trợ là quan trọng và điều trị miễn dịch. Cụ thể là immunoglobulin tĩnh mạch liều cao và trao đổi huyết tương [1].
Bởi vậy vấn đề đặt ra là chẩn đoán sớm và điều trị tích cực cho bệnh nhân GBS. Chẩn đoán GBS dựa vào đặc điểm lâm sàng điển hình; điện cơ đồ và dịch não tủy có giá trị gợi ý [9], [10]. Vai trò của điện cơ đồ là xác định bệnh, phân loại và đánh giá mức độ của GBS. Năm 1990, Asbury đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán GBS trong đó tiêu chuẩn hỗ trợ là chậm hoặc nghẽn dẫn truyền trên điện cơ đồ. GBS được chia làm 2 nhóm chính là bệnh lý viêm đa dây thần kinh kèm mất myelin cấp (AIDP: Acute inflammatory demyelinative polyneuropathy) và bệnh lý sợi trục thần kinh vận động cấp (AMAN: Acute motor axanal neuropathy) dựa trên thay đổi trên điện cơ đồ như kéo dài thời gian tiềm tàng ở ngọn chi hoặc không; chậm tốc độ dẫn truyền hoặc không; giảm biên độ của hiệu điện thế hoạt động hoặc không [9]. Tổn thương sợi trục (AMAN) tiến triển nhanh và diễn biến nặng hơn so với tổn thương myelin (AIDP) [11]. Một số nghiên cứu chỉ ra kéo dài thời gian tiềm tàng ngoại vi (DML), vắng mặt sóng F là dấu hiệu xuất hiện sớm trên điện cơ đồ ở giai đoạn đầu của GBS [12], [13].
Vì vậy để xác định vai trò của điện cơ đồ với chẩn đoán GBS, chúng tôi tiến hành nghiên cứu với mục tiêu:
1. Đánh giá đặc điểm điện sinh lý trên bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng Guillain-Barré.
2. Đánh giá mối tương quan giữa biểu hiện lâm sàng và đặc điểm điện sinh lý trên những bệnh nhân này.
TÀI LIỆU THAM KHẢO MÔ Tả MộT Số ĐặC ĐIểM ĐIệN SINH Lý TRÊN BệNH NHÂN MắC HộI CHứNG GUILLAIN-BARRé TạI KHOA HồI SứC TíCH CựC BệNH VIệN BạCH MAI Từ 12/2012 ĐếN 12/2013
1. Asbury AK (2000). New concepts of Guillain- Barre Syndrome. J- Child-neurol, 15, 183-191.
2. McGrogan A, Madle GC, Seaman HE, et al (2009). The epidemiology of Guillain-Barré syndrome worldwide. A systematic literature review. Neuroepidemiology, 32, 150-63.
3. Jacobs BC, Rothbarth PH, van der Meché FGA, et al (1998). The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barré syndrome: a case- control study. Neurology, 51, 1110-5.
4. Sejvar JJ, Baughman AL, Wise M, et al (2011). Population incidence of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis.
Neuroepidemiology, 36,123-33.
5. Hughes RAC, Wijdicks EF, Benson E, et al (2005). Supportive care for patients with Guillain-Barré syndrome. Arch Neurol, 62, 1194-8.
6. Hughes RAC, Swan AV, Raphaël JC, et al (2007). Immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: a systematic review. Brain, 130, 2245-5.
7. Van Koningsveld R, Steyerberg EW, Hughes RAC et al (2007). A clinical prognostic scoring system for Guillain-Barré syndrome. Lancet Neurol, 6, 589-94.
8. Walgaard C, Lingsma HF, Ruts L, van Doorn PA, Steyerberg EW, Jacobs BC (2011). Early recognition of poor prognosis in Guillain- Barré syndrome. Neurology, 76, 968-75.
9. Asbury AK, Cornblath DR (1990). Assessment of currentmdiagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol, 27, S21-S24.
10. Ropper AH (1992). Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med, 326, 1130-6.
11. Hiraga A, Mori M, Ogawara K, Hattori T, Kuwabara S (2003). Differences in patterns of progression in demyelinating and axonal Guillain-Barré syndromes. Neurology, 61, 471-4.
12. Maria A. Albertí, Agustí Alentornet al (2011).Very early electrodiagnostic findings in Guillain-Barré syndrome. Journal of the Peripheral Nervous System, 16 (2), 136-142.
13. Sharma Geetanjali, Sood Sushmaand, Sharma Sudhir (2013). Early Electrodiagnostic Findings of Guillain Barre Syndrome. J Neurol Neurophysiol, 4, 142.
14. J.B.Winner (2002). Treatement of Guillain-Barre Syndrome. QJ Med, 95, 717-791.
15. Sarah J. O’Brien, Irene Petersen, et al (2007). Guillain-Barré Syndrome and Preceding Infection with Campylobacter, Influenza and Epstein- Barr Virus in General Pratice Research Database, J Infect Dis, 1-13.
16. Daniel D.Trương, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học lâm sàng, tr 558-583.
17. Pieter van Doorn, Bart Jacobs (2008). Clinical features, pathogenesis and treatement of Guillain Barre syndrome. Lancet Neurol, 7, 939-950.
18. KN Prasad, S Pradhan, VL Nag (2005). Guillain-Barre Syndrome and Campylobacter Infection. Medical Sciences, 32, 527-532.
19. Đồng Ngọc Khanh (2008). Hội chứng Guillain-Barre gây mất cảm giác và yếu cơ. Y học thành phố Hồ Chí Minh, tr1-5.
20. Heather Rachel Davids (2011). Acute inflammatory polyradiculoneuropathy. Oxford JMed Brain, 68 (3), 1-9.
21. Hans Maier, Manfred Shmiddbauer, et al (1997). Central nervous system pathology in patients with the Guillain-Barre syndrome, Oxford Univ Pre. JMed Brain, 120, 451-464.
22. Kenichi Kaida, et al (2009). Antiganlioside antibodies and their pathophysiological effects on Guillain-Barre syndrome and related disorders. Am JPathol, 234, 1-24.
23. Lê Minh (1992). Hội chứng Guillain-Barre, Hội thần kinh Việt Nam, Hội thần kinh khu vực thành phố Hồ Chí Minh, tr 30-35.
24. Hồ Hữu Lương (1993). Chẩn đoán Điện thần kinh và cơ. Lâm sàng thần kinh. Nhà xuất bản y học Hà Nội Chương II, 484-506.
25. Adrian, E.D; Bronk, D.W (1929). The discharge of impulses in motor nerve fibres. J. Physiol (Lond), 67,119-51.
26. Guld C, Rosefalck A, Willison RG (1970). Report of the committee of EMG instrumentation. Technical factors in recording electrical activity of muscle and nerve in man. Electroenceph. Clin. Neurophysiol, 28, 399-413.
27. Leman JAR,Ritchie AE (1985). Électromyographie. Méthodes d’electrodiagnostic. Électromyographie clinique, 1, 8.
28. Sherrington CS (1929). Some functional problems attaching to convergence. Proc. Roy. Soc, B105, 322-62.
29. Feinstein B, Lindegard B, Nyman E, Wohlfart G (1955). Morphologic studies of motor unit in normal human muscle. Acta anat. (Basel), 23, 127-42.
30. Mccomas AJ, Fawcett PRW, Campbell MJ, Sica REP (1971). Electrophysiological estimation of the number of motor units within a human muscle. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat, 34, 121-31.
31. Hannerz J (1994). Discharge properties of motor units in relation to recruitement order in vonluntary contraction. Actaphysiol. Scand.a, 91, 374-84.
32. Duboureau J (1987). Muscle normal- Encycl. Med. Chir (Paris, France). Appareil Locomoteur, 14006 A10, 9, 1-23.
33. Nguyễn Thu Nhạn, Nguyễn Nguyệt Nga, Nguyễn Thị Hoàn (1990). Bệnh teo cơ giả phì đại trao 10 năm (1981-1990) tại Viện BVSKTE. Kỷ
yếu CTNCKH viện BVSKTE, 316-367.
34. Duc M. Électromyographie (1985). Encycl. Med. Chir (Paris, France). 1055-3-22-05, 1-9.
35. Bouche P (1991). Électromyographie clinique. Éditions Techniques- Encycl. Med. Chir (Paris, France). Neurologie. 17030 A 10, 1-22.
36. ERB W (1883). Hanbook of electro-therapeutics, translates by L. Putztal, MD. New York: William Wood, 131-9.
37. Cluzet JJ (1913). Électrodiagnostic au moyen d’un condensaseur réglable. C.R. Soc. Biol. (Paris), 74, 1327-9.
38. Lapicque L. (1926). L’éxicitabilité en fontion du temps. Paris: Press Universitaires de France, 123-7.
39. Denny-Brown D, Pennybacker JB (1938). Fibrillation and fasciculation in vonluntary muscle. Brain, 61, 311-44.
40. Buchthal F, Clemmenson S (1941). On the differentiation of muscle atrophy by electromyography. Actapsychiat. (Kbh), 16, 145-81.
41. Weddell G, Feinsten B, Pattle RE (1944). The eletrical activity of voluntary muscle in man under normal and pathological conditions. Brain, 67, 178-257.
42. Denny-Brown D, Pennybacker JB (1938). Fibrillation and fasciculation in vonluntary muscle. Brain, 61, 311-44.
43. Rathjen R, Simons DG , Peterson CR (1968). Computer and analysis of the duration of motor-unit potential. Arch. Phys. Med, 49, 524-527.
44. Kopect J, Hausmanowa, Petrusewicz I (1974). Application of automatic analysis of electromyograms in clinical diagnosis. Electrocephalogr. Clin. Neurophysiol, 36, 575-576.
45. Lee RG,White DG (1973). Computer analysis of motor unit action potential in routine clinical electromyography. In: New Developments in Electromyography and clinical neurophysiology, vol.2 (Ed. J.E. Desmedt). Basel: Karger. 454-61.
46. Willison RG (1971). Quantitative Electromyography. Electrodiagnosise and Electromyography (Ed. S. Licht). 3 rd edn. New Haven Connecticut: Licht, 390-411.
47. Joynt RL. (1994).The selection of electromyographic needle electrodes. Arch-Phys-Med-Rehabil, 75 (3) , 251-8.
48. Sherman HB, Walker FO, Donofrio PD (1990). Sensitivity for detecting fibrilation potentials: a comparison between concentric and monopolar needle electrodes. Muscle nerve, 13, 1023-1026.
49. Geral M, Fenichel J (1990). Congenital muscular dystrophy. Neonatal Neurology, 3, 56-60.
50. Võ Đôn, Hứa Tú Sơn, Nguyễn Mai Hòa và cộng sự (2006). Khảo sát hằng số dẫn truyền dây thần kinh ở 116 người trưởng thành. Y học TP Hồ Chí Minh.
51. Nguyễn Công Tấn( 2013). Nghiên cứu hiệu quả phương pháp thay thế huyết tương trong cấp cứu Hội chứng Guillain Barré. Luận án tiến sĩ, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu.
52. Beghi E, Kurland LT, Mulder DW, Wiederholt WC (1985). Guillain- Barré syndrome. Clinicoepidemiologic features and effect of influenza vaccine. Arch Neurol, 42, 1053.
53. Cheng Q, Wang DS, Jiang GX, Han H, Zhang Y, Wang WZ, Fredrikson S (2002). Distinct pattern of age-specific incidence of Guillain-Barré syndrome in Harbin, China. JNeurol, 219 (1), 25-32.
54. McCombe PA, Csurhes PA, Greer JM (2006). Studies of HLA
associations in male and female patients with Guillain-Barré syndrome (GBS) and chronic inflammatory demyelinating
polyradiculoneuropathy (CIDP). JNeuroimmunol , 180(1-2), 172-7.
55. Poropatich KO, Walker CL, Black RE (2010). Quantifying the
association between Campylobacter infection and GuillainBarré syndrome: a systematic review. JHealth Popul Nutr, 28, 545-52.
56. Cea G, Jara P, Quevedo F (2015).Clinical features of Guillain-
Barré syndrome in 41 patients admitted to a public hospital. Rev Med
Chil, 143(2), 183 – 9.
57. Phạm Văn Đếm, Nguyễn Văn Thăng, Đặng Đức Nhu (2014). Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng, kết quả điều trị hội chứng Guillain- Barré ở trẻ em. Tạp chí Y học thực hành, 6, 43-46.
58. Hendawi T, Zavatsky JM (2015). Guillain-barré syndrome after pelvic fracture fixation: a rare cause of postoperative paralysis. Spine (Phila Pa 1976), 40(6), E372-4.
59. Ishaque N, Khealani BA, Shariff AH, Wasay M (2015). Guillain-Barré syndrome (demyelinating) six weeks after bariatric surgery: A case report and literature review. Obes Res Clin Pract, 15, 21-6.
60. Lehmann HC, Hartung HP, Kieseier BC, Hughes RAC (2010). Guillain- Barré syndrome after exposure to influenza virus. Lancet Infect Dis, 10, 643-51.
61. Hawken S, Kwong JC, Deeks SL et al (2015). Simulation study of the effect of influenza and influenza vaccination on risk of acquiring G uillain-Barrésyndrome.Emerg Infect Dis 21(2), 224-31.
62. Sejvar JJ, Kohl KS, Gidudu J, et al (2011).Guillain-Barré syndrome and Fisher syndrome: case definitions and guidelines for collection, analysis, and presentation of immunization safety data. Vaccine, 29, 599-612.
63. Allan H. Ropper (1992). The Guillain-Barré Syndrome. N Engl J Med, 326, 1130-1136.
64. Kuitwaard K, van Koningsveld R, Ruts L, Jacobs BC, van Doom PA (2009). Recurrent Guillain-Barré syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 80, 56-9.
65. J Meulstee, FGA van der Meche, and the Dutch Guillain-Barre Study Group (1995). Electrodiagnostic criteria for polyneuropathy anddemyelination: application in 135 patients with Guillain-Barre syndrome.Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 59, 482-486.
66. Brown WF, Feasby TE (1984). Conduction block and denervation in Guilain-Barre polyneuropathy. Brain, 107, 219-39.
67. Arnason BGW (1993). Acute inflammatory
demyelinatingpolyradiculoneuropathies. In: Dijck PJ, Thomas PK, Lambert EH, Bunge RP, eds. Peripheral neuropathy. Vol 2.3rd ed. Philadelphia: WB Saunders. 1437-97.
68. Paul H. Gordon, MD; Asa J. Wilbourn, MD (2001). Early Electrodiagnostic Findings in Guillain-Barré Syndrome. Arch Neurol, 58(6), 913-917.
69. Delisa AJ, Mackenzie K, Baran ME (1994). Manual of nerve conduction velocity and somatosensory evoked potentials. Rowen Press Boak. 3th Ed.
70. Kimura J (1985). Electrodiagnostic in deseases of nerve and muscle, Principle and pratice, 368-9; 379-83; 464-5.
71. Ho TW, Mishu B, Li CY, et al (1995). Guillain-Barré syndrome in northern China: relationship to Campylobacter jejuni infection and anti-glycolipid antibodies. Brain, 118, 597-605.
72. Hadden RDM, Cornblath DR, Hughes RAC, et al (1998). Electrophysiological classification of Guillain-Barré syndrome: clinical associations and outcome. Ann Neurol, 44, 780-8.
73. Vucic S, Kiernan MC, Cornblath DR (2009). Guillain-Barre Syndrome: An update. Journal of clinical neuroscience, 16 (6), 733-741.
74. Chaojun Zheng, Yu Zhu, Feizhou Lu et al (2013). Diagnostic advantage of S1 foramen-evoked H-reflex for S1 radiculopathy in patients with diabetes mellitus. Int J Neurosci, 123 (11), 770-5.
75. Trương Ngọc Dương (2001). Đặc điểm lâm sàng, dịch não tủy và điện cơ đồ ở trẻ em mắc hội chứng Guillain-Barré. Luận văn thạc sĩ y học.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. HỘI CHỨNG GUILLAIN-BARRÉ 3
1.1.1. Dịch tễ học lâm sàng 3
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 3
1.1.3. Chẩn đoán 7
1.2. PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ ĐIỆN SINH LÝ CƠ 9
1.2.1. Một số đặc điểm giải phẫu và sinh lý của đơn vị vận động 9
1.2.2. Vài nét về nguyên lý và nguyên tắc chính ghi điện cơ 11
1.2.3. Máy ghi điện cơ và điện cực 12
1.2.4. Các kỹ thuật thăm dò điện sinh lý 14
1.2.5. Đặc điểm điện sinh lý ở bệnh nhân GBS 19
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 21
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 21
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 21
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 22
2.2.2. Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu 22
2.2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu 22
2.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU VÀ CÁC BIẾN NGHIÊN CỨU 22
2.3.1. Đặc điểm lâm sàng 22
2.3.2. Đặc điểm điện sinh lý 23
2.4. THU THẬP SỐ LIỆU 24
2.5. SAI SỐ VÀ LOẠI TRỪ SAI SỐ 24
2.6. PHƯƠNG PHÁP PHÂN TÍCH XỬ LÝ SỐ LIỆU 24
2.7. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC CỦA NGHIÊN CỨU 24
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 25
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CHUNG CỦA GBS 25
3.1.1. Tuổi và giới 25
3.1.2. Tiền triệu 26
3.1.3. Triệu chứng khởi phát bệnh 26
3.1.4. Triệu chứng trong giai đoạn cấp 27
3.2. ĐẶC ĐIỂM CHỈ SỐ ĐIỆN SINH LÝ CỦA BN GBS 27
3.2.1. Các chỉ số trên điện sinh lý 27
3.2.2. Tỉ lệ các loại tổn thương trên điện sinh lý 29
3.3. ĐỐI CHIẾU CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CHỈ SỐ ĐIỆN SINH LÝ . 30
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 33
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 33
4.1.1. Tuổi 33
4.1.2. Giới 33
4.1.3. Tiền triệu 34
4.1.4. Triệu chứng khởi phát bệnh 34
4.1.5. Triệu chứng trong giai đoạn cấp 35
4.2. ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN SINH LÝ CỦA BN GBS 36
4.2.1. Tốc độ dẫn truyền vận động 36
4.2.2. Sóng F . 36
4.2.3. Phản xạ H 37
4.2.4. Tỷ lệ các loại tổn thương trên ĐSL 38
4.3. ĐỐI CHIẾU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN SINH
LÝ TRÊN BN GBS 39
4.3.1. So sánh biểu hiện lâm sàng và bất thường trên điện cơ đồ 39
4.3.2. Biểu hiện của yếu tay chân với biểu hiện của điện sinh lý 40
4.3.3. Biểu hiện của rối loạn cảm giác với biểu hiện của điện sinh lý 41
4.3.4. Biểu hiện của suy hô hấp với biểu hiện của điện sinh lý 41
KẾT LUẬN 43
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC