Nghiên cứu các hình thái lâm sàng và nguyên nhân của liệt dây III
Luận văn Nghiên cứu các hình thái lâm sàng và nguyên nhân của liệt dây III. Mắt là cơ quan thị giác quan trọng nhất của con người, khoảng 80%- 90% tri thức và trí nhớ trong não đều được thu thập qua tầm nhìn của mắt. Lác là bệnh hay gặp với hai biểu hiện chính: rối loạn vận động nhãn cầu và rối loạn chức năng của mắt. Bệnh lý này không chỉ ảnh hưởng tới thẩm mỹ mà còn gây ra nhược thị và rối loạn thị giác. Rối loạn vận động nhãn cầu tức là rối loạn các cơ vận động nhãn cầu, các cơ này do các dây thần kinh vận nhãn III, IV, VI chi phối. Trong đó liệt dây III hay còn gọi là lác ngoài là bệnh hay gặp trong liệt vận nhãn nói chung, chiếm tỷ lệ 15% – 27,5% [1], [2], [3], [4], [57]. Dây III chi phối nhiều cơ vận động nhất ở mắt bao gồm: cơ nâng mi, cơ thẳng trên, cơ thẳng dưới, cơ thẳng trong, cơ chéo bé, cơ co đồng tử và cơ thể mi. Do vậy biểu hiện lâm sàng của dây III có nhiều triệu chứng: song thị, lác ngoài, sụp mi, lệch đầu vẹo cổ, liệt vận nhãn, giãn đồng tử và liệt điều tiết. Nhân dây III có nguồn gốc từ não giữa, đường đi của dây III qua nhiều vùng giải phẫu khác nhau của não như nhân, não giữa, khoang dưới nhện, đoạn trong xoang tĩnh mạch hang, đoạn khe trên hốc mắt và trong hốc mắt. Do đó tổn thương ở các vị trí khác nhau có biểu hiện lâm sàng cũng khác nhau.
Liệt dây III có thể bẩm sinh hoặc mắc phải. Các tổn thương mắc phải bao gồm chấn thương, tăng huyết áp, đái tháo đường, tổn thương mạch máu, u, viêm …[5],[6],[7] mỗi nguyên nhân khác nhau có thể có những biểu hiện triệu chứng và các hình thái lâm sàng khác nhau. Liệt dây III có thể liệt hoàn toàn hay không hoàn toàn, có hoặc không tổn thương đồng tử, liệt một bên hoặc hai bên, liệt đơn thuần hay phối hợp.
Việc xác định nguyên nhân và vị trí tổn thương dây III là vấn đề khó khăn trong thực tế lâm sàng. Những năm gần đây, sự phát triển nhanh chóng của nhiều thiết bị máy chụp não -mạch não hiện đại như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ não mạch não, chụp cắt lớp vi tính 64 dãy não mạch não, chụp mạch số hóa xóa nền động mạch não đã mang lại thay đổi mang tính cách mạng đối với bệnh thần kinh nhãn khoa, cùng với trình độ chẩn đoán được nâng cao khiến số lượng lớn trường hợp bệnh thần kinh nhãn khoa được chẩn đoán xác định. Nhưng vẫn còn nhiều trường hợp không tìm được nguyên nhân và vị trí tổn thương. Do vậy liệt dây thần kinh số III là một thách thức lớn trong lĩnh vực nhãn khoa nói chung và thần kinh nhãn khoa nói riêng. Bệnh không những tổn hại về chức năng thị giác, thẩm mỹ làm ảnh hưởng đến sinh hoạt cũng như giao tiếp trong cuộc sống hằng ngày của người bệnh. Trong nhiều trường hợp liệt dây III là dấu hiệu chỉ điểm của các nguyên nhân nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân như u màng não, u não, phình động mạch…[8],[9],[10].
Trên thế giới có nhiều tác giả đã mô tả lâm sàng, các hình thái liệt dây III cũng đưa ra những kết quả khảo sát nguyên nhân và sự liên quan của nguyên nhân với các hình thái lâm sàng của liệt dây III [11],[12],[13],[14,[15].
Tại Việt Nam có những nghiên cứu về liệt dây thần kinh vận nhãn nói chung và liệt dây III nói riêng nhưng luôn là đề tài mà nhiều tác giả muốn nghiên cứu.Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này: “Nghiên cứu các hình thái lâm sàng và nguyên nhân của liệt dây III”
1. Nhận xét đặc điểm hình thái lâm sàng liệt dây III.
2. Phân tích mối liên quan giữa lâm sàng và nguyên nhân gây tổn thương dây III.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu các hình thái lâm sàng và nguyên nhân của liệt dây III
3. Trần Thị Chu Quý (2003), “Nhận xét các hình thái lâm sàng của liệt vận nhãn”, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.
4. Jonathan M, et al.(1999),”Pediatric Third, Fourth and Sixth nerve palsies”, Am. J. Ophthalmol,. Vol 127(4), pp. 388-392.
5. Lenworth N.J.(2000), “ Third nerve palsy’’, Am. J. Ophthalmol, Vol 129(3), pp. 367-371.
6. Rucker C.W. (1996),”The Causes of Paralysis of the Third, Fourth and Sixth Cranial Nerves”, Am. J. Ophthalmol, Vol 61(10),pp. 1293-1298.
7. Goodwin J.(2006), “Oculomotor Nerve Palsy”, Ophthalmology- medical reference, Vol 84(6), pp. 126-135.
8. Mark R.L. (2005), “Ptosis”, Ophthalmic Hyperguider, Vol 138(3), pp. 132-138.
9. Rush J.A., Younge B.R. (1981),”Paralysis of Cranial Nerves III, IV, and VI: Cause and Prognsis in 1000 cases” Arch. Ophthalmol, Vol 99(8), pp. 76-79.
10. Nguyễn Quang Quyền (1997), Bài giảng giải phẫu học, Tập II, Nhà xuất bản Y học, tr 381-383.
11. Teuscher A.U., Meienberg O. (1985), “Ischaemic oculomotor nerve palsy. Clinical features and vascular risk factor in 23 patients”, J. Neurol. Vol 232(3), pp. 144-149.
12. Vanghan D., Asbury T. (1998), “Oculomotor palsy” “The Pupils”, Editor: Vanghan D, General Ophthalmology, 30rd edition, Publisher: Lippincott Williams and Wilkins, pp. 215-223, 280-282.
13. Edward G.B., Forrest D.E, et al (2005), “Posttraumatic Abducens to Oculomotor Nerve Misdirection”, Journal of AAPOS, Vol 9(1), pp. 12-17.
14. Linda A, et al. (1999), “Third Cranial Nerve Palsy”, Am. J. Ophthalmol, Vol 128(2),pp 216-221.
15. Mansouri Y., Zaghloul K., Araoui A. (2000), “Oculomotor paralyses in the course of diabetes- concerning 12 cases”, J. Fr. Ophthalmol, Vol 23(1), pp. 14-18.
16. Schumacher L.A., Yoo K.W., Solari F.m., Biglan A.W. (1998), “Results following treatment of third cranial nerve palsy”, Trans. Am. Ophthalmol. Soc, Vol 96(5), pp. 455-472.
17. Todd A.M., Bernad R.B., Wesley Y.Y. (2001), “Third Nerve Paresis Caused by Vascular Compression by the Posterior Communicating Artery”, Journal of Stroke and Cerebrovascular, Vol 10(3). Pp. 139-141.
18. Nguyễn Văn Huy (2001), “Thần kinh nhãn khoa”,Giải phẫu học lâm sàng, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, tr 93.
19. Lê Xuân Trung (1998), “Giới thiệu tổng quan về các dây thần kinh sọ”, Bệnh lý ngoại khoa Thần kinh, Nhà xuất bản thanh niên Thành phố Hồ Chí Minh, tr 301.
20. Ksiazek S.M., Repka M.X., Marguire A, et al. (1989),”Divisional Oculomotor Nerve Paresis caused by Instrinsic Brainstem Disease”, Ann Neurol, Vol 26(5), pp. 714-718.
21. Nguyễn Xuân Nguyên, Phan Dẫn, Thái Thọ (1974), Giải phẫu mắt ứng dụng trong lâm sàng và sinh lý thị giác, Nhà xuất bản Y học, tr 20-21; 69-76.
22. Goldstein J.E., Cogan D.G. (1960), “Diabetic Ophthalmoplegia with Special Reference to the Pupil ” Arch.Ophthalmol, Vol 64(8), pp. 154-167.
23. Joel J.G.(1999),”Oculomotor palsy”,”The pupils and Accommodation”, Neuro-Ophthalmology, Vol 18(5), pp. 426-427; 527-548.
24. Kerr F.W.L., Hollowell O.W., (1964), “Location of Pupillomotor and Accommodation Fibres in the Oculomotor Nerve: Exprimental Observation on Paralytic Mydriasis”, J. Neurosurg Psychiatry, Vol 27(8), pp. 473-481.
25. Robert H. (2000), “The Pupils”, “Action and Innervation of Extraocular muscles”, The Neurologic System, Clinical Medicine, pp. 234-238; 347=349.
26. Bienfang D.C. (1975), “Crossing Axons in the Third Nerve Nucleus”, Invest Ophthalmol, Vol 14(5), pp. 927-931.
27. Buttner- Ennerver J.A.,Akert K.(1981),”Medical Rectus Subgroups o the Oculomotor Nucleus and their Abducens Internuclear input in the Monkey”, J. Comp.Neurol, Vol 197,(6) pp. 17-24.
28. Joel M.W.(2005), “The pupil”, Ophthalmic hyperguider, Vol 134(6), pp. 123-134.
29. Warwich R. (1974), “Representation of the Extraocular Mucles in the Oculomotor Nucleic of Monkey”, L. Comp. Neurol, Vol 98(7), pp. 440-503.
30. Bothun E.D., Summers C.G. (2005), “Cranial Nerve III Palsy”, Editor: Bothun E.D, Handbook of Ocular Disease Management, third edition, Publisher: Lippincott, Williams and Winkins, pp.127-129.
31. Burde R.M.,Loewy A.D.(1980),”Oculomotor Nerve (Third Cranial
Nerve)”, Editor: Burde R.M, Clinical Decisions in Neuro¬
Ophthalmology, Second Edition, Publisher: Butteworth- Heinemann pp.247-280.
32. Ponsford J.R. (2001), “Oculomoyor Nerve”, Editor: Ponsford J.R, Neuro-Ophthalmology,, third edition, Publisher: Lippincott Williams and Wilkins, pp. 334-342.
33. John M.L., Michael J.H. (2005),”Third nerve palsy: Harbinger of basilar artery thrombosis and locked-in syndrome?”, Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease, Vol 14(1), pp. 42-43.
34. Jacobson D.M., (2001), “Relative Pupil-sparing Third Nerve Palsy: Etiology and Clinical Variable Predictive”, Neurology, Vol 56(9), pp. 797-798.
35. Jeffrey E.A., John M.A., Eric L.Z., Carolyn T., Steven L.G.(2002), “Pupil-sparing Third Nerve Palsy with Preoperative Improvement from a Posterior Communicating Artery Aneusysm ”, Surg Neurol, Vol 57(7), pp. 432-437.
36. Ducasse A., Maucour M.F., Gotzamanis A., Chaunu M.P.(1999).”Main semeiologic characteristics of ptosis”, J.Fr. Ophtalmol, Vol 22(4), pp. 442-445.
37. Douglas J.R., Mark F.P.(1999),”Neuro-Ophthamology”, The wills Eye Manual, Editor: Douglas J.R, Third edition, Publisher:Mac Keith, pp. 273-327.
38. Rohit W. (1996), “Neuro-Ophthalmology”, Editor: Rohit W Essentials of Eye Care, Third edition, Publisher: Lippincott Williams and Wilkins, pp. 381-430.
39. Burde R.M., Trobe J.D. (1992), “Central Origin of Oculomotor Parasympathetic Neuron in the monkey”, Brain Res, Vol 198, (7) pp.434-439.
40. Naokasu S, et al. (2000), “Isolated superior Division Oculomotor Palsy in a Child with Spontaneous Recovery”, Journal of Clinical Neuroscience, Vol 7(1), pp. 62-64.
41. Netter, F.H, người dịch Nguyễn Quang Quyền, (1994), Atlas Giải phẫu người, nhà xuất bản Y học, tr 93.
42. Phan Dẫn và cộng sự (2004), Nhãn khoa giản yếu, Tập I, nhà xuất bản Y học, tr 24-31; 56-57; 197-218.
43. Hà Huy Tiến (1972), “Rối loạn vận động nhãn cầu, lác”, Nhãn khoa tập 2, Nhà xuất bản Y học, tr 152-173.
44. Nguyễn Văn Liệu, Hội chứng liệt nửa người, Bài giảng Thần kinh, Bộ môn Thần kinh trường Đại học Y Hà Nội, tr 90-98.
45. Đào Ngọc Phong (2004), Phương pháp nghiên cứu khoa học trong Y học và sức khỏe cộng đồng, Nhà xuất bản Y học, tr 66-68.
46. Sunderland S., Hughes E.S. (1946), “The Pupilloconstrictor Pathway and the Nerves to the Ocular Muscle in Man”, Brain, Vol 69(10),pp. 301-309.
47. Yvonne S.P., Christpher J.L. (2005), “Oculomotor nerve palsy in childhood”, Can. J. Ophthalmol, Vol 40(5), pp. 645-653.
48. Kanski J.J.(2003), “Eye lid”, “Neuro- ophthalmology”, Editor: Kanski
J.J, Clinical Ophthamology, 4- edition, Publisher: Butteworth¬
Heinemann pp. 2,631-634.
49. Ngô Đăng Thục, Khám các dây thần kinh sọ, Bài giảng Thần kinh, Bộ môn Thần kinh trường Đại Học Y hà Nội,tr 43-62.
50. Kazuhiro A., Tatsushi S., Nobue K., Toshio M. (2002),”Outcome of surgery for bilateral third nerve palsy”, Jpn. J. Ophthalmol, Vol 46(5), pp. 540-547.
51. Trần Ánh Dương (2006),”Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng liệt dây III tại bệnh viện Mắt trung ương” Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.
52. Lee A.G, et al. (2002),”The Evaluation of Isolated Third Nerve Palsy: an Update on the Evolving Role of Magnetic Resonance, Computed Tomography, and Catether Angiography”, Survey of Ophthalmology, Vol 47(2), pp. 137-157.
53. Hopf H.C., Gutmann L.(1990),” Diabetic 3 Nerve Palsy: Evidence for a Mesencephalic Lesion”, Neurology, Vol 40(10), pp. 1041-1045.
54. Frank T., Eckart L., Kurt R., Hanns C.H.(1997), “Isolated cranial nerve palsies in multiple sclerosis”, NeurolNeurosurgPsychiatry, Vol 63(11), pp. 682-685.
55. Guy J.R., Day A.L.(1989) “Intracranial Aneusysms with Superior Division Paresis of third Oculomotor Nerve ”, Ophthalmology, Vol 14, pp. 927-931.
56. Gottlob I., Catalano R.A., Reinecke R.D (1991), “Surgical management of oculomotor nerve palsy”, Am. J.Ophthalmol, Vol 111(1), pp. 71-76.
57. Lee V., Bentley C.R., Lee J.P. (2001), “Strabismus Surgery in Congenital Third Nerve Palsy”, Strabismus, Vol 9(2), pp:91-99.
58. Lenworth N.J, et al. (2000), “Aspirin Use and the Prevention of Acute Ischemic Cranial Nerve Palsy”, Am. J. Ophthalmol, Vol 129(3). pp. 361-371.
59. Merino P., Gomez L.P., Maestre I. (2005),”Surgical treatment of third cranial nerve palsy”, Arch. Soc. Esp. Oftalmol, Vol 80(3), pp. 155-162.
60. Mudgil A.V., Repka M.X. (1999),”Ophthalmologic outcome after third cranial nerve palsy or paresis in childhood”, Am. J. Ophthalmol, Vol 3(1), pp. 2-8.
61. Porter J.D., Guthrie B.l., Spark D.L. (1983), “Innervation of Monkey Extraocular Muscles: Localization of Sensory and Motor Neurons by Retrograde Transport of Horseradish peroxidase ”, Comp. Neurol, Vol 218(7), pp. 208-219.
62. Renowden S.A., Harris K.M. (1993), “Isolated atraumatic third nerve palsy: clinical features and imaging techniques”, Br. J. Radiol, Vol 66(792), pp. 1111-1117.
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Giải phẫu sinh lý và các đoạn liên quan của dây III 3
1.1.1. Đoạn nhân 4
1.1.2. Đoạn não giữa 4
1.1.3. Đoạn khoang dưới nhện 4
1.1.4. Đoạn trong xoang tĩnh mạch hang 6
1.1.5. Đoạn khe trên hốc mắt và trong hốc mắt 7
1.2. Giải phẫu sinh lý các cơ do dây III chi phối 8
1.2.1. Vận nhãn 8
1.2.2. Cơ nâng mi 10
1.2.3. Cơ co đồng tử và thể mi 11
1.3. Nguyên nhân liệt dây III 14
1.3.1. Tai biến mạch máu não: 14
1.3.2. Dị dạng mạch 14
1.3.3. Viêm, áp xe 15
1.3.4. U . 15
1.3.5. Chấn thương 15
1.3.6. Đái tháo đường 15
1.3.7. Biến chứng phẫu thuật thần kinh 15
1.4. Lâm sàng liệt dây III 15
1.4.1. Song thị 15
1.4.2. Lác 16
1.4.3. Liệt vận nhãn 16
1.4.4. Tư thế bù trừ 17
1.4.5. Sụp mi 17
1.4.6. Đồng tử 18
1.4.7. Dây III tái sinh lạc chỗ 20
1.4.8. Các hình thái liệt dây III 21
1.5. Chẩn đoán phân biệt 21
1.5.1. Nhược cơ 21
1.5.2. Bệnh lý hốc mắt do cường giáp 21
1.5.3. Liệt mắt ngoại lai tiến triển mạn tính 22
1.5.4. Hội chứng Parinaud 22
1.6. Các hội chứng giải phẫu lâm sàng thường gặp khi tổn thương dây thần
kinh số III 22
1.6.1. Ngoài thân não và não 22
1.6.2. Cầu não 22
1.6.3. Cuống não 22
1.7. Các xét nghiệm cận lâm sàng 23
1.7.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não 23
1.7.2. Chụp cộng hưởng từ 23
1.7.3. Chụp động mạch não 23
1.7.4. Điện cơ 23
1.7.5. Chọc dịch não- tủy 23
1.7.6. Các xét nghiệm máu cơ bản 24
1.7.7. Các xét nghiệm tìm nguyên nhân lao, giang mai 24
1.8. Tiến triển liệt dây III 24
1.9. Điều trị liệt dây III 24
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25
2.1. Đối tượng nghiên cứu 25
2.1.1. Tiêu lựa chọn bệnh nhân 25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 25
2.2. Phương pháp nghiên cứu 25
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 25
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu thuận tiện 25
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu 25
2.2.4. Quy trình nghiên cứu 26
2.2.5. Thu thập số liệu 32
2.3. Xử lý số liệu 34
2.4. Đạo đức nghiên cứu 34
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35
Chương 4: BÀN LUẬN 55
4.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân trong nghiên cứu 55
4.1.1. Đặc điểm tuổi, giới bệnh nhân 55
4.1.2. Triệu chứng liệt dây III 56
4.2. Tổn thương phối hợp với dây thần kinh sọ não khác 60
4.3. Hình thái liệt dây III 62
4.3.1. Liệt dây III một bên, hai bên 62
4.3.2. Liệt dây III đơn thuần, phối hợp 62
4.3.3. Liên quan giữa mức độ liệt dây III và triệu chứng đồng tử 63
4.4. Nguyên nhân 64
4.5. Vị trí tổn thương 66
4.6. Liên quan giữa lâm sàng và nguyên nhân gây bệnh 66
4.6.1. Liên quan giữa nguyên nhân và hình thái tổn thương một bên, hai bên .. 66
4.6.2. Liên quan giữa nguyên nhân và mức độ liệt dây III 67
4.6. Liên quan giữa nguyên nhân và triệu chứng đồng tử 68
4.6.4. Liên quan giữa nguyên nhân và tổn thương phối hợp 68
4.6.5. Mối liên quan giữa nguyên nhân và vị trí tổn thương 69
4.6.6. Liên quan giữa vị trí tổn thương với hình thái liệt dây III đơn thuần
và phối hợp 69
4.6.6. Liên quan giữa vị trí tổn thương và mức độ liệt 70
KẾT LUẬN 71
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi, giới của bệnh nhân 35
Bảng 3.2. Các triệu chứng cơ năng và triệu chứng chung 37
Bảng 3.3. Biểu hiện liệt cơ vận nhãn 38
Bảng 3.4. Triệu chứng lác 38
Bảng 3.5. Các tư thế bù trừ 39
Bảng 3.6. Mức độ sụp mi 39
Bảng 3.7. Đánh giá chức năng cơ nâng mi 40
Bảng 3.8. Liên quan giữa liệt dây III và triệu chứng đồng tử 40
Bảng 3.9. Tổn thương phối hợp với dây thần kinh sọ não khác 41
Bảng 3.10. Liệt dây III một bên, hai bên 42
Bảng 3.11. Liên quan giữa hình thái liệt với tổn thương một bên hoặc hai bên 42
Bảng 3.12. Liên quan giữa hình thái và mức độ liệt 43
Bảng 3.13. Nguyên nhân liệt dây III 43
Bảng 3.14. Vị trí tổn thương 44
Bảng 3.15. Liên quan giữa nguyên nhân và hình thái liệt một bên, hai bên …. 45
Bảng 3.16. Liên quan giữa nguyên nhân và mức độ liệt dây III 46
Bảng 3.17. Liên quan giữa nguyên nhân và triệu chứng đồng tử 47
Bảng 3.18. Liên quan giữa nguyên nhân và hình thái liệt 48
Bảng 3.19. Liên quan giữa nguyên nhân và vị trí tổn thương 49
Bảng 3.20. Liên quan giữa vị trí tổn thương và hình thái liệt đơn thuần, phối hợp 50
Bảng 3.21. Liên quan giữa vị trí tổn thương và mức độ liệt 51
Bảng 3.22. Liên quan giữa vị trí tổn thương và hình thái liệt một bên, hai bên… 52
Bảng 3.23. Các triệu chứng ngoài mắt 53
Bảng 4.1. So sánh phân bố theo giới với tác giả khác 56
Bảng 4.2. So sánh kết quả sụp mi với tác giả Ducasse A [34] 58
Bảng 4.3. So sánh kết quả tổn thương đồng tử với một số tác giả khác … 60
Bảng 4.4. So sánh kết quả tổn thương phối hợp với một số tác giả khác . 60
Bảng 4.5. So sánh kết quả hình thái một bên và hai bên với tác giả khác.62
Bảng 4.6. So sánh mức độ liêt với một số tác giả 63
Bảng 4.7. So sánh kết quả với một số tác giả khác 64
Hình 1.1. Giải phẫu dây III 3
Hình 1.2. Các mạch máu nuôi và vị trí bó đồng tử trên dây III 5
Hình 1.3. Mặt cắt qua xoang tĩnh mạch hang 7
Hình 1.4. Sự phân bố dây III trong hốc mắt 8
Hình 1.5. Giải phẫu các cơ vận nhãn 9
Hình 1.6. Giải phẫu cơ nâng mi trên và cơ vận nhãn 11
Hình 1.7. Phân bố thần kinh chi phối các cơ nội nhãn 12
Hình 1.8. Sơ đồ cung phản xạ ánh sáng 14
Hình 1.9. Phân loại sụp mi và đánh giá chức năng cơ nâng mi 18