Nghiên cứu chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thở máy
Nghiên cứu chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thở máy
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (BPTNMT) là một bệnh phổ biến và gây tử vong cao trên toàn thế giới, với tỉ lệ mắc bệnh trong dân số thay đổi từ 7,8% đến 19,7% [1]. BPTNMT đang là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 3 tại Mỹ và thứ 4 trên toàn thế giới, với chi phí và gánh nặng bệnh tật ngày càng cao [2].
Đợt cấp BPTNMT là một trường hợp khẩn cấp mà đòi hỏi sự can thiệp của y tế nhanh chóng, có một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân cần phải đặt ống nội khí quản và phải nằm ở các đơn vị chăm sóc đặc biệt. Vấn đề thông khí nhân tạo và điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu là hai yếu tố dự báo cho những kết quả lâm sàng xấu và chi phí tăng cao [3].
Rối loạn chức năng tim mạch thường gặp ở các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT. Nghiên cứu đánh giá chức năng tim ở bệnh nhân BPTNMT ở các giai đoạn khác nhau khi vào viện vì đợt cấp cho thấy có 50% có rối loạn chức năng tim [4]. Bởi vậy nhiều nghiên cứu đã đề xuất coi việc đánh giá chức năng tim như là một chiến lược quản lý bệnh nhân thở máy vì sự tương tác chặt chẽ giữa chức năng của tim và phổi [5].
Các nghiên cứu đã chỉ ra thất phải và thất trái có tương tác qua lại với nhau. Trong đó chức năng tâm thu thất phải có vai trò quan trọng nhất trong cơ chế suy tim ở bệnh nhân tâm phế mạn. Thay đổi chức năng tâm thu thất phải ở bệnh nhân BPTNMTsẽ ảnh hưởng đến thất trái và toàn bộ chức năng tim, sự thay đổi này tác động trực tiếp tới tỉ lệ tử vong và tiên lượng trong BPTNMT [6].
Đặc điểm của bệnh nhân đợt cấp BPTNMT phải thở máy xâm nhập là bệnh thường ở giai đoạn cuối và có bệnh lí tim mạch đi kèm. Hiện tại đang có sự tranh cãi chưa rõ ràng rằng có phải suy tim là nguyên nhân gây đợt cấp hay chỉ là hậu quả của đợt cấp của BPTNMT. Một đặc điểm nữa là ở bệnh nhân thở máy thì việc đánh giá chức năng tim thường khó khăn do hạn chế di chuyển bệnh nhân và vai trò của suy tim chưa được các bác sĩ điều trị quan tâm một cách đầy đủ. Bởi vậy trên thế giới có rất ít các nghiên cứu đánh giá chức năng tim ở nhóm bệnh nhân này. Tuy nhiên siêu âm tim tại giường đã khắc phục được phần nào vì đây là một phương pháp thăm dò không xâm lấn, chính xác và có thể thực hiện nhiều lần ngay tại giường bệnh nhân. Bởi vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài : “Nghiên cứu chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thở máy” với hai mục tiêu:
1.Nghiên cứu một số chỉ số chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thở máy.
2.Nhận xét sự liên quan giữa các chỉ số siêu âm tim nói trên với một số dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thở máy.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ1
Chương 1: TỔNG QUAN3
1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính3
1.1.1. Định nghĩa3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh3
1.1.3. Cơ chế của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ảnh hưởng đến chức năng thất phải6
1.1.4. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính7
1.2. Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính8
1.2.1. Khái niệm về đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính8
1.2.2. Yếu tố mất bù của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính8
1.2.3. Chẩn đoán xác định một đợt cấp BPTNMT9
1.2.4. Điều trị đợt cấp BPTNMT10
1.3. Tâm phế mạn trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính10
1.3.1. Định nghĩa tâm phế mạn10
1.3.2. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của tâm phế mạn trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính10
1.3.3. Thay đổi cấu trúc và chức năng tim trong tâm phế mạn 11
1.4. Chức năng tim và thở máy trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính12
1.4.1. Sinh lý chức năng tim trong hô hấp bình thường.12
1.4.2. Thay đổi chức năng tim trong khi thở máy áp lực dương trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính14
1.5. Siêu âm tim đánh giá chức năng thất phải15
1.5.1. Giải phẫu thất phải15
1.5.2. Phương pháp đánh giá thất phải bằng siêu âm Doppler tim15
1.5.3. Ưu nhược điểm của phương pháp đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim tại giường ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính22
1.5.4. Tình hình khảo sát chức năng tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính23
1.6. Peptid lợi niệu BNP và pro-BNP24
1.6.1. Cấu trúc và tác dụng24
1.6.2. Cơ chế phóng thích nồng độ NT-pro BNP huyết thanh25
1.6.3. Sự thanh thải nồng độ NT-pro BNP huyết thanh27
1.6.4. Định lượng nồng độ NT-pro BNP huyết thanh.28
1.6.5. Ý nghĩa của nồng độ NT-pro BNP huyết thanh trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính28
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU30
2.1. Đối tượng nghiên cứu30
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân30
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ30
2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp BPTNMT theo GOLD 201331
2.2. Phương pháp nghiên cứu32
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu32
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu32
2.2.3. Các bước tiến hành32
2.2.4. Phương pháp tiến hành siêu âm tim32
2.2.5. Các thông số siêu âm Doppler tim dùng trong nghiên cứu33
2.3. Xử lí số liệu thống kê kết quả nghiên cứu36
2.4. Sơ đồ nghiên cứu37
CHƯƠNG 3: KẾT QỦA NGHIÊN CỨU38
3.1. Đặc điểm chung38
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính40
3.3. Các kết quả đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim.43
3.3.1. Các thông số siêu âm tim của thất trái43
3.3.2. Các thông số siêu âm tim của thất phải:44
3.3.3. So sánh các chỉ số hình thái thất phải ở nhóm thở máy kéo dài và nhóm rút được NKQ trong quá trình điều trị.46
3.4. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim.47
3.5. Giá trị áp lực động mạch phổi đánh giá bằng siêu âm tim51
3.6. Mối tương quan giữa chức chỉ số lâm sàng với chỉ số chức năng tâm thu thất phải54
3.7. So sánh nồng độ NT-pro BNP theo các chỉ số siêu âm tim55
3.8. So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại của áp lực động mạch phổi.56
3.9. So sánh nồng độ NT- pro BNP ở nhóm có giãn đường kính thất phải và nhóm không giãn thất phải trên siêu âm tim lần 1.56
Chương 4: BÀN LUẬN59
4.1. Đặc điểm chung59
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính61
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng61
4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng:63
4.3. Đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim66
4.3.1. Đánh giá hình thái và chức năng tim trái66
4.3.2. Đánh giá hình thái thất phải67
4.4. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải69
4.5. So sánh chức năng tâm thu thất phải theo áp lực động mạch phổi71
4.6. Áp lực động mạch phổi71
4.7. Mối tương quan giữa lâm sàng với chỉ số siêu âm tim73
4.7.1. Mối tương quan giữa các dấu hiệu lâm sàng với chức năng tâm thu thất phải73
4.7.2. So sánh NT- pro BNP theo chỉ số RVEF74
4.7.3. So sánh NT- pro BNP theo chỉ số hình thái thất phải75
4.7.4. Mối tương quan giữa chỉ số NT-pro BNP với chỉ số hình thái thất phải75
3.7.5. So sánh giá trị NT-pro BNP theo áp lực động mạch phổi76
3.7.6. Mối tương quan giữa nồng độ NT- pro BNP với áp lực động mạch phổi77
KẾT LUẬN78
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Dự đoán áp lực nhĩ phải theo ASE 19
Bảng 1.2: Phân độ tăng áp ĐMP theo ASE20
Bảng 3.1: Phân bố về tuổi38
Bảng 3.2: Phân loại mức độ dinh dưỡng theo chỉ số khối cơ thể.39
Bảng 3.3: Thời gian nằm viện và thời gian thở máy.39
Bảng 3.4: Đặc điểm lâm sàng chung.40
Bảng 3.5: Các dấu hiệu lâm sàng suy tim phải ở nhóm thở máy kéo dài.41
Bảng 3.6: Các chỉ số cận lâm sàng42
Bảng 3.7: Các chỉ số siêu âm tim đánh giá thất trái43
Bảng 3.8: Các chỉ số hình thái thất phải trên siêu âm tim.44
Bảng 3.9: So sánh các chỉ số đường kính thất phải trên siêu âm tim lần 145
Bảng 3.10: So sánh các chỉ số đường kính thất phải trong quá trình điều trị46
Bảng 3.11: Chỉ số chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim.47
Bảng 3.12: So sánh chỉ số chức năng tâm thu theo kết quả điều trị ở lần thứ nhất.48
Bảng 3.13: So sánh chức năng tâm thu thất phải trong quá trình điều trị ở nhóm bệnh nhân rút ống NKQ thành công.48
Bảng 3.14: So sánh chức năng tâm thu thất phải trong quá trình điều trị ở nhóm bệnh nhân thở máy kéo dài.49
Bảng 3.15: So sánh các chỉ số tâm thu thất phải theo áp lực động mạch phổi.50
Bảng 3.16: Giá trị áp lực động mạch phổi đo bằng siêu âm tim51
Bảng 3.17: So sánh áp lực động mạch phổi theo kết quả điều trị.51
Bảng 3.18: So sánh áp lực động mạch phổi thay đổi trong khi điều trị.52
Bảng 3.19: Mối tương quan giữa dấu hiệu phù và chỉ số TAPSE.54
Bảng 3.20: Mối liên quan giữa dấu hiệu phù và chỉ số RVEF.55
Bảng 3.21: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân nhóm suy tim của RVEF55
Bảng 3.22: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại của áp lực ĐMP.56
Bảng 3.23: Mối tương quan giữa NT-pro BNP với chỉ số hình thái thất phải.57
Bảng 3.24: Mối tương quan giữa NT-pro BNP với chỉ số hình thái nhĩ phải57
Bảng 4.1: So sánh dấu hiệu lâm sàng suy tim phải63
DANH MỤC BẢNG BIỂU
Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ nam – nữ38
Biểu đồ 3.2: Kết quả điều trị bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính40
Biểu đồ 3.3: Biểu diễn mối tương quan giữa chỉ số TAPSE và RVEF50
Biểu đồ 3.4: Phân nhóm áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 152
Biểu đồ 3.5: Phân loại áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 2.53
Biểu đồ 3.6: Phân loại áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 3.53
Biểu đồ 3.7: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại hình thái thất phải thay đổi trên siêu âm tim lần 1.56
Biểu đồ 3.8: Đường cong ROC chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi.58
DANH MỤC HÌNH ẢNH
Hình 1.1. Sơ đồ phản ứng viêm trong BPTNMT5
Hình 1.2. Sơ đồ cơ chế gây tâm phế mạn do BPTNMT.7
Hình 1.3. Sơ đồ mô tả tuần hoàn thay đổi với sự thay đổi áp lực trong lồng ngực13
Hình 1.4. Hình ảnh minh họa đo các đường kính thất phải 16
Hình 1.5. Cách đo bề dầy thất phải 17
Hình 1.6. Hình ảnh đo kích thước và thể tích nhĩ phải18
Hình 1.7. Hình ảnh đo tĩnh mạch chủ dưới và thay đổi khi hít vào 19
Hình 1.8. Cách đo vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá 20
Hình 1.9.Cách đo chỉ sô TAPSE 21
Hình 1.10. Cách đo phân suất diện tích thất phải, ED- cuối tâm trương, ES-cuối tâm thu 22
Hình 1.11. Sơ đồ tổng hợp và phóng thích peptid thải natri24
Hình 1.12. Sơ đồ tác dụng sinh học của BNP25
Hình 1.13. Sơ đồ tổng hợp, phóng thích và tương tác các thụ thể của BNP và NT-pro BNP26
Hình 1.14. Biểu đồ liên quan giữa độ lọc cầu thận với BNP và NT-pro BNP 27
Hình 2.1. Cách đo kích thước thất trái và thất phải trên siêu âm TM34
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Menezes A. M., et al. (2005). Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study). A prevalence study, Lancet, 366(9500), 1875-1881.
2.Ciapponi A., et al. (2014). The epidemiology and burden of COPD in Latin America and the Caribbean. Systematic review and meta-analysis, COPD, 11(3), 339-350.
3.Nava S., et al. (1994). Survival and prediction of successful ventilator weaning in COPD patients requiring mechanical ventilation for more than 21 days. Eur Respir J, 7(9), 1645-1652.
4.Gupta N. K., et al. (2011). Echocardiographic evaluation of heart in chronic obstructive pulmonary disease patient and its co-relation with the severity of disease. Lung India, 28(2), 105-109.
5.Zapata L., et al. (2011). B-type natriuretic peptides for prediction and diagnosis of weaning failure from cardiac origin. Intensive Care Med, 37(3), 477-485.
6.Alpert J. S. (2001). The effect of right ventricular dysfunction on left ventricular form and function. Chest, 119(6), 1632-1633.
7.Vestbo J., et al. (2013). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med, 187(4), 347-365.
8.Alaithan A. M., et al. (2012). Chronic obstructive pulmonary disease: hospital and intensive care unit outcomes in the Kingdom of Saudi Arabia. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 7(8), 19-23.
9.Shujaat A. (2007). Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2(3), 273-282.
10.Fabbri L., et al. (2004). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: GOLD Executive Summary updated 2003, COPD, 1(1),105-141.
11.GOLDCOPD (2013). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, 32.
12.National Institutes of Health (2006). NHLBI/WHO Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop, 116.
13.Ball P. (1995). Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations. Chest, 108(2), 43S-52S.
14.Laratta C. R., et al. (2014). Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: cardiovascular links. Biomed Res Int, 52, 87-89.
15.Mackay A. J., et al. (2013). COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment, Immunol Allergy Clin North Am, 33(1), 95-115.
16.Chẩn đoán và điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2013; http://benhphoitacnghen.com.vn/.
17.MacNee W. (1994). Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part One. Am J Respir Crit Care Med, 150(3), 833-852.
18.Shekerdemian L., et al. (1999). Cardiovascular effects of mechanical ventilation. Arch Dis Child, 80(5), 475-480.
19.Sovari Ali A (2014). Cor Pulmonale Overview of Cor Pulmonale Management. Medscape Reference, 2.
20.Tạ Mạnh Cường (2010). Tâm phế mạn tính: cập nhật chẩn đoán và điều trị, Bệnh học tim mạch học trực tuyến Việt Nam, 1.
21.Guyton AC Lindsey AW, Abernathy B, et al (1957). Venous Return at Various Right Atrial Pressures and the Normal Venous Return Curve. American Journal of Physiology, 189.
22.Scharf S. M., et al. (1977). Influence of abdominal pressure and sympathetic vasoconstriction on the cardiovascular response to positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis, 116(4), 661-670.
23.Ho S. Y., et al. (2006). Anatomy, echocardiography, and normal right ventricular dimensions. Heart, 92(1), 12-13.
24.Rudski L. G., et al. (2010). Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr, 23(7), 685-713.
25.Alonso-Gonzalez R., et al. (2010). The right heart and pulmonary circulation (IX). The right heart in adults with congenital heart disease. Rev Esp Cardiol, 63(9),1070-1086.
26.Horton K. D., et al. (2009). Assessment of the right ventricle by echocardiography: a primer for cardiac sonographers. J Am Soc Echocardiogr, 22(7), 776-792.
27.Vizza C. D., et al. (1998). Right and left ventricular dysfunction in patients with severe pulmonary disease. Chest, 113(3), 576-583.
28.Almagro P., et al. (2006). Risk factors for hospital readmission in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Respiration, 73(3), 311-317.
29.Hilde J. M., et al. (2013). Right ventricular dysfunction and remodeling in chronic obstructive pulmonary disease without pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol, 62(12), 1103-1111.
30.M. Weber (2006). Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NT-proBNP in clinical routine. Heart, 92(6), 843-849.
31.Martinez-Rumayor A., et al. (2008). Biology of the natriuretic peptides. Am J Cardiol, 101(3A), 3-8.
32.Nguyễn Đạt Anh (2013). Peptid gây thải natri qua nước tiểu, Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, 490-494.
33.McFarlane S. I. (2003). Role of the natriuretic peptide system in cardiorenal protection. Arch Intern Med, 163(22), 2696-2704.
34.Shahabi V., et al. (2011). Relationship between serum N-terminal Pro Brain Natriuretic Peptide (NT-Pro BNP) level and the severity of coronary artery involvements. J Res Med Sci, 16(2), 143-148.
35.Schou M., et al. (2005). Kidneys extract BNP and NT-proBNP in healthy young men. J Appl Physiol, 99(5), 1676-1680.
36.Van Kimmenade R. R., et al. (2009). Renal clearance of B-type natriuretic peptide and amino terminal pro-B-type natriuretic peptide a mechanistic study in hypertensive subjects. J Am Coll Cardiol, 53(10), 884-890.
37.De Lemos J. A., et al. (2008). Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptides: testing in general populations. Am J Cardiol, 101(3A), 16-20.
38.Apple F. S., et al. (2008). National Academy of Clinical Biochemistry and IFCC Committee for Standardization of Markers of Cardiac Damage Laboratory Medicine Practice Guidelines: analytical issues for biomarkers of heart failure. Clin Biochem, 41(4-5), 222-226.
39.Hoiseth A. D., et al. (2012). NT-proBNP independently predicts long term mortality after acute exacerbation of COPD – a prospective cohort study. Respir Res, 13(97).
40.Bozkanat E., et al. (2005). The significance of elevated brain natriuretic peptide levels in chronic obstructive pulmonary disease. J Int Med Res, 33(5), 537-544.
41.Nishimura K., et al. (2014). Changes in plasma levels of B-type natriuretic peptide with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 9(1), 55-62.
42.Ozdemirel T. S., et al. (2014). Effects of right ventricular dysfunction on exercise capacity and quality of life and associations with serum NT-proBNP levels in COPD: an observational study. Anadolu Kardiyol Derg, 14(4), 370-377.
43.HH. Leuchte, et al. (2006). Brain natriuretic peptide is a prognostic parameter in chronic lung disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 173(7),
44.Andersen C. U., et al. (2012). Echocardiographic screening for pulmonary hypertension in stable COPD out-patients and NT-proBNP as a rule-out test. COPD, 9(5), 505-512.
45.Charlotte Uggerhøj Andersen, et al. (2011). Echocardiographic screening for pulmonary hypertension in COPD patients. The Clinical Respiratory Journal.
46.Nguyễn Trung Kiên (2012). Đánh giá đặc điểm vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính tại khoa hồi sức tích cực. Luận văn thạc sĩ, Đại học Y Hà Nội.
47.Chang C., et al. (2014). Utility of the combination of serum highly-sensitive C-reactive protein level at discharge and a risk index in predicting readmission for acute exacerbation of COPD. J Bras Pneumol, 40(5), 495-503.
48.Raurich J. M., et al. (2004). In-hospital and 2-year survival of patients treated with mechanical ventilation for acute exacerbation of COPD. Arch Bronconeumol, 40(7), 295-300.
49.Song R. R., et al. (2012). Application of fiberoptic bronchscopy in patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease during sequential weaning of invasive-noninvasive mechanical ventilation. World J Emerg Med, 3(1), 29-34.
50.Đào Thanh Quyết (2007). Nghiên cứu cai thở máy sớm ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận văn thạc sĩ, Đại học Y Hà Nội.
51.Hallin R., et al. (2006). Nutritional status, dietary energy intake and the risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med, 100(3), 561-567.
52.Mrinmoy Mitra, et al. (2013). A study of correlation between body mass index and GOLD staging of chronic obstructive pulmonary disease patients. J Assoc Chest Physicians, 1(2), 56-61.
53.Gupta S. S., et al. (2014). Correlation of BMI and oxygen saturation in stable COPD in Northern India. Lung India, 31(1), 29-34.
54.Anzueto A., et al. (2011). Influence of body mass index on outcome of the mechanically ventilated patients. Thorax, 66(1), 66-73.
55.Johannesdottir S. A., et al. (2013). Hospitalization with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and associated health resource utilization: a population-based Danish cohort study. J Med Econ, 16(7), 897-906.
56.Li-dong S., et al. (2013). Explore the influence of BMI in the optimal time of weaning from sequential mechanical ventilation for severity chronic obstructive pulmonary disease. BMC Emerg Med, 13(1).
57.Trần Văn Ngọc (2011), Các yếu tố nguy cơ tử vong của đợt cấp COPD. Luận văn thạc sĩ, Đại học Y dược Huế, 15(4).
58.Porhomayon J., et al. (2012). Failed weaning from mechanical ventilation and cardiac dysfunction. Crit Care Res Pract, 173-527.
59.Zamarron C., et al. (2014). Heart rate variability in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease in a home care program. Technol Health Care, 22(1), 91-98.
60.Brochard L., et al. (1995). Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 333(13), 817-822.
61.Hoàng Đức Bách (2008). Nghiên cứu nồng độ Peptide bài natri huyết tương trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Luận văn thạc sĩ, Đại học y Hà Nội.
62.McCord J., et al. (1998). Multifocal atrial tachycardia. Chest, 113(1), 203-209.
63.Abroug F., et al. (2006), Association of left-heart dysfunction with severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic performance of cardiac biomarkers. Am J Respir Crit Care Med, 174(9), 990-996.
64.Nguyễn Huy Lực (2002). Đặc điểm lâm sàng thông khí phổi, khí máu động mạch theo thể và giai đoạn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản. Luận văn tiến sĩ y học, Học viện quân y,
65.Bardi G., et al. (2000). Nasal ventilation in COPD exacerbations: early and late results of a prospective, controlled study. Eur Respir J, 15(1), 98-104.
66.Pladeck T., et al. (2007). Non-invasive ventilation: comparison of effectiveness, safety, and management in acute heart failure syndromes and acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. J Physiol Pharmacol, 5(2), 539-549.
67.Kessler R., et al. (1999). Predictive factors of hospitalization for acute exacerbation in a series of 64 patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 159(1), 158-164.
68.Ram F. S., et al. (2003). Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev.
69.Hall C. (2005). NT-ProBNP: the mechanism behind the marker. J Card Fail, 11(5), S81-83.
70.Arjamaa O., et al. (2011). Hypoxia regulates the natriuretic peptide system. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol, 3(3), 191-201.
71.Klemen P., et al. (2009), Combination of quantitative capnometry, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, and clinical assessment in differentiating acute heart failure from pulmonary disease as cause of acute dyspnea in pre-hospital emergency setting: study of diagnostic accuracy. Croat Med J, 50(2), 133-142.
72.Seren Suat (2012). Diagnostic value of N-terminal pro B -type Natriuretic Peptide levels in patients with chronic obstructive pulmonary diseases. Anatol J Clin Investig, 6.
73.Rubinsztajn R., et al. (2013). Usefulness of NT-proBNP serum level in the diagnosis of dyspnea in COPD patients. Pneumonol Alergol Pol, 81(1), 24-29.
74.Nguyễn Cửu Long và cs (2002). Nghiên cứu một số tham số siêu âm Doppler chức năng thất phải, trái, áp lực động mạch phổi và chức năng hô hấp ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Luận văn y khoa, Đại học y Khoa Huế.
75.Nagaya N., et al. (1998). Plasma brain natriuretic peptide levels increase in proportion to the extent of right ventricular dysfunction in pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol, 31(1), 202-208.
76.Fijalkowska A., et al. (2006). Serum N-terminal brain natriuretic peptide as a prognostic parameter in patients with pulmonary hypertension. Chest, 129(5), 1313-1321.
77.Nguyễn Thị Thúy Nga (2007). Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng tâm trương thất phải bằng siêu âm tim Doppler ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản. Luận văn tiến sĩ y học, Học viên Quân Y Bộ quốc phòng.
78.Sato T., et al. (2013). Simple prediction of right ventricular ejection fraction using tricuspid annular plane systolic excursion in pulmonary hypertension. Int J Cardiovasc Imaging, 29(8), 1799-1805.
79.Damy T., et al. (2012). Prevalence of, associations with, and prognostic value of tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) among out-patients referred for the evaluation of heart failure. J Card Fail, 18(3), 216-225.
80.Kjaergaard J., et al. (2006). Evaluation of right ventricular volume and function by 2D and 3D echocardiography compared to MRI. Eur J Echocardiogr, 7(6), 430-438.
81.Addetia. Karima, et al. (2013). Are TAPSE and S’ Reliable Measures of Right Ventricular Performance. AHA Journals, 128.
82.M. Dandel, et al. (2010). Tricuspid Annulus Systolic Excursion has Only Limited Reliability for the Assessment of Right Ventricular Function in Patients with Pulmonary Hypertension. American Heart Association, 122.
83.Thirapatarapong W., et al. (2014). Comparing cardiopulmonary exercise testing in severe COPD patients with and without pulmonary hypertension. Heart Lung Circ, 23(9), 833-840.
84.Serra W., et al. (2010). Echocardiography may help detect pulmonary vasculopathy in the early stages of pulmonary artery hypertension associated with systemic sclerosis. Cardiovasc Ultrasound, 8(25).
85.Andersen K. H., et al. (2012). Prevalence, predictors, and survival in pulmonary hypertension related to end-stage chronic obstructive pulmonary disease. J Heart Lung Transplant, 31(4), 373-380.
86.Zangiabadi A., et al. (2014). Pulmonary hypertension and right heart dysfunction in chronic lung disease. Biomed Res Int, 73-78.
87.Parola D., et al. (2012). Treatment of acute exacerbations with non-invasive ventilation in chronic hypercapnic COPD patients with pulmonary hypertension. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 16(2),183-191.
88.Pruszczyk P., et al. (2003). N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with acute pulmonary embolism. Eur Respir J, 22(4), 649-653.
89.Schreiber Donald (2014). Natriuretic Peptides in Congestive Heart Failure. Medscape.
90.Kostrubiec M., et al. (2005). Biomarker-based risk assessment model in acute pulmonary embolism. Eur Heart J, 26(20), 2166-2172.
91.Jain S. K., et al. (2014). Unloading of right ventricle and clinical improvement after ultrasound-accelerated thrombolysis in patients with submassive pulmonary embolism. Case Rep Med, 29-51.
92.Elsheikh R. G., et al. (2013). NT-proBNP correlated with strain and strain rate imaging of the right ventricle before and after transcatheter closure of atrial septal defects. J Saudi Heart Assoc, 25(1), 3-8.
93.Hogg J. C., et al. (2009). The pathology of chronic obstructive pulmonary disease. Annu Rev Pathol, 4(4), 35-59.
94.Langlet K., et al. (2012). Predictive value of daily living score in acute respiratory failure of COPD patients requiring invasive mechanical ventilation pilot study. BMC Pulm Med, 12(66).
95.Schoen S. P., et al. (2007). NT-proBNP correlates with right heart haemodynamic parameters and volumes in patients with atrial septal defects. Eur J Heart Fail, 9(6-7), 660-666.
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất