NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG THẤT TRÁI BĂNG PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM DOPPLER MÔ cơ TIM BỆNH NHÂN BỆNH TIM THIẾU MÁU cục BỘ MẠN TÍNH TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU
Luận án NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG THẤT TRÁI BĂNG PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM DOPPLER MÔ cơ TIM BỆNH NHÂN BỆNH TIM THIẾU MÁU cục BỘ MẠN TÍNH TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính hay còn được gọi là Đau thắt ngực ổn định (ĐTNOĐ) hoặc Suy vành là một loại bệnh khá thường gặp ở các nước phát triển và cũng có xu hướng gia tăng rất nhanh ở các nước đang phát triển trong những năm gần đây. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính theo ước tính ảnh hưởng lên hơn 16,8 triệu người Mỹ.[1],[2] Tại châu Âu tỷ lệ mắc bệnh là khoảng 20.000 đến 40.000 người trên 1 triệu dân. [3] Số liệu thống kê cho thấy vào năm 2005 ở Mỹ, bệnh động mạch vành (ĐMV) là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong (khoảng 607.000 ca, chiếm 20% tổng số trường hợp tử vong). [2] Mặc dù tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV đã giảm đáng kể nhưng sau 5 năm , vào năm 2010 con số này vẫn là 380 000 người và đứng hàng đầu trong các nguyên nhân tử vong.[1] Mặc dù ngành y tế đã có rất nhiều nỗ lực nhưng vẫn chưa đẩy lùi được mức độ gia tăng của BTTMCB, đặc biệt là trong thời đại ngày nay khi con người đang phải đối mặt với các yếu tố nguy cơ như: độ tuổi trung bình của dân số tăng; tỷ lệ mới mắc của các bệnh lý béo phì, tăng huyết áp, đái tháo đường type II đang gia tăng một cách đáng báo động trên phạm vi toàn cầu; và cũng không thể không nhắc tới một thực tế là các yếu tố nguy cơ tim mạch càng ngày càng ảnh hưởng đến những đối tượng trẻ tuổi hơn, trong độ tuổi lao động và do đó còn gây ảnh hưởng không nhỏ đến nguồn lực lao động của xã hội.
Gánh nặng chi phí cho chăm sóc y tế cũng như xã hội cho bệnh nhân BTTMCB mạn tính rất đáng kể và có nguy cơ tăng dần do tích lũy theo tuổi thọ. Tổng số chi phí (cả trực tiếp & gián tiếp) mà Hoa Kỳ đã phải chi trả cho việc điều trị bệnh ĐMV trong năm 2009 là 195,2 tỷ USD. Ước tính trong khoảng thời gian từ năm 2013 đến 2030 (dựa trên số liệu thực của năm 2010) chi phí cho bệnh lý mạch vành sẽ tăng khoảng 100%.[4] Do tầm quan trọng và mức độ ảnh hưởng như vậy nên việc chẩn đoán và điều trị BTTMCB mạn tính luôn là một vấn đề thu hút mối quan tâm lớn của các chuyên gia y tế trên toàn thế giới.
Điều trị can thiệp ĐMV qua da trong những năm gần đây đang trở thành một phương pháp điều trị hiệu quả và hiện đại cho bệnh nhân bị bệnh ĐMV với sự tiến bộ không ngừng trong việc hoàn thiện kỹ thuật. [2],[5],[6],[7],[8]. Bên cạnh đó phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cũng là một lựa chọn hữu hiệu đối với những trường hợp không thích hợp với việc điều trị can thiệp can thiệp ĐMV qua da.[9] Hiệu quả của điều trị tái tưới máu cho bệnh nhân BTTMCB mạn tính trong việc cải thiện triệu chứng đau ngực và khả năng gắng sức thể lực đã được chứng minh.[10],[11],[12],[13],[14],[15] Tuy nhiên có một số lượng bệnh nhân không nhỏ có chẩn đoán BTTMCB mạn tính nhưng trên siêu âm tim thường quy chưa phát hiện thấy rối loạn vận động vùng và các biểu hiện rối loạn sớm chức năng tâm thu cũng như tâm trương thất trái. Sự thay đổi chức năng thất trái ở những bệnh nhân này sau khi điều trị tái tưới máu thực sự là một câu hỏi khó đối với các bác sĩ lâm sàng nếu như không áp dụng những phương pháp chẩn đoán hình ảnh hiện đại nhưng khá tốn kém và ít được phổ cập như chụp cộng hưởng từ cơ tim, chụp xạ hình tưới máu cơ tim….
Trong khoảng 2 thập kỷ gần đây, siêu âm Doppler mô cơ tim đang trở thành một vấn đề thời sự trong lĩnh vực siêu âm tim mạch với nhiều công trình nghiên cứu và bài báo khoa học được đăng tải hàng năm trên thế giới [16]. Siêu âm Doppler mô cơ tim đã chứng minh là một phương pháp thăm dò không chảy máu có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong đánh giá chức năng thất trái với rất nhiều kỹ thuật mới ra đời như Strain (sức căng cơ tim), Strainrate (chỉ số sức căng cơ tim),Velocity (vận tốc mô cơ tim)..cho phép tiếp cận vận động mô cơ tim ở mức độ sâu.[17],[18],[19],[20],[21] Tuy nhiên trong điều kiện thực tế của chúng ta hiện nay, khi chưa có điều kiện để trang bị những máy siêu âm tim thế hệ mới tối tân, đặc biệt ở các tuyến y tế cơ sở, Doppler mô xung là một thông số siêu âm tim tuy đơn giản, nhanh chóng và gần như có trên mọi phần mềm của các hệ máy siêu âm tim nhưng lại rất có giá trị trong đánh giá chức năng tâm thu cũng như tâm trương thất trái.[19],[22],[23],[24] Siêu âm Doppler mô xung nghiên cứu trực tiếp vận động của cơ tim do đó là một phương pháp hứa hẹn để đánh giá ảnh hưởng của hiện tượng thiếu máu cơ tim lên chức năng thất trái. Kết quả của một số nghiên cứu trên thế giới đã sơ bộ thấy rằng mặc dù không có những bằng chứng trên hình ảnh siêu âm tim 2D thường quy nhưng sự suy giảm chức năng tâm thu và tâm trương của thất trái do tình trạng hẹp ĐMV vẫn tồn tại ở những bệnh nhân bị bệnh ĐMV mạn tính. Do đó việc điều trị tái tưới máu, bên cạnh tác dụng cải thiện triệu chứng và khả năng gắng sức cũng sẽ đem lại hiệu quả tốt đối với việc tăng cường chức năng co bóp của cơ tim. Ở nước ta chưa có một nghiên cứu đầy đủ và chi tiết nào về vấn đề nói trên. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu chức năng thất trái ở những bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính bằng phương pháp siêu âm Doppler mô cơ tim.
2. Đánh giá sự biến đổi chức năng thất trái sau điều trị tái tưới máu (can thiệp ĐMV qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành) ở những bệnh nhân nói trên bằng phương pháp siêu âm – Doppler mô cơ tim.
TÀI LIỆU THAM KHẢO NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG THẤT TRÁI BĂNG PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM DOPPLER MÔ cơ TIM BỆNH NHÂN BỆNH TIM THIẾU MÁU cục BỘ MẠN TÍNH TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU
1. FihnS.D.,etaL,(2012)”ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons”, J Am Coll Cardiol, 60(24): p. e44-e164.
2. Andrew Cassar MD MRCP, D.R.H.J.et al.,(2009) “Symposium on cardiovascular disease: Chronic Coronary Artery disease: Diagnosis and management.” Mayo Clinic Proc, 84(12): p. 1130- 1146.
3. Fox, K., et al.,(2006) “Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology” Eur Heart J, 27(11): p. 1341-81.
4. Go, A.S., et al.,(2013) “Heart disease and stroke statistics–2013 update: a report from the American Heart Association”. Circulation, 127(1): p. e6-e245.
5. Pfisterer, M.E.,M.J.Zellwege and B.J. Gersh, (2010) “Management of stable coronary artery disease”, Lancet, 375(9716): p. 763-72.
6. Gibbons, R.J., et al.,(2002) ” ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina–summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines” (Committee on the Management of Patients With Chronic Stable Angina). Circulation, 107(1): p. 149-58.
7. Deedwania, P.C. and E.V. Carbajal, (2011) “Medical therapy versus myocardial revascularization in chronic coronary syndrome and stable angina” Am J Med, 124(8): p. 681-8.
8. Holmes, D.R., Jr., et al., (2008) “Percutaneous coronary intervention for chronic stable angina: a reassessment” JACC Cardiovasc Interv, 1(1): p. 34-43.
9. Eagle, K.A., et al., (2004) “ACC/AHA 2004 guideline update for coronary artery bypass graft surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines” (Committee to Update the 1999 Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery). Circulation, 110(14): p. e340-437.
10. Takagi, H., N. Kawai, and T. Umemoto, (2008) “Meta-analysis of four randomized controlled trials on long-term outcomes of coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with stenting for multivessel coronary artery disease” Am J Cardiol, 101(9): p. 1259-62.
11. Henderson, R.A., et al., (1998) “Long-term results of RITA-1 trial: clinical and cost comparisons of coronary angioplasty and coronary- artery bypass grafting. Randomised Intervention Treatment of Angina” Lancet, 352(9138): p. 1419-25.
12. Wahrborg, P., (1999) “Quality of life after coronary angioplasty or bypass surgery. 1-year follow-up in the Coronary Angioplasty versus Bypass Revascularization investigation (CABRI) trial”. Eur Heart J, 20(9): p. 653-8.
13. Stroupe, K.T., et al., (2006) “Cost-effectiveness of coronary artery bypass grafts versus percutaneous coronary intervention for revascularization of high-risk patients” Circulation, 114(12): p. 1251-7.
14. Rodriguez, A.E., et al., (2005) “Five-year follow-up of the Argentine randomized trial of coronary angioplasty with stenting versus coronary bypass surgery in patients with multiple vessel disease (ERACI II)”. J Am Coll Cardiol, 46(4): p. 582-8.
15. Seung, K.B., et al., (2008) “Stents versus coronary-artery bypass grafting for left main coronary artery disease” N Engl J Med, 358(17): p. 1781-92.
16. Citro, R., et al., (2008) “Tissue Doppler and strain imaging: anything left in the echo-lab?” Cardiovasc Ultrasound, 6: p. 54.
17. Mundigler G, Z.M., (2002) “Tissue Doppler Imaging: Myocardial Velocities and strain- Are the clinical Applications ?” J. of Clin. and Basic cardiology 5(2): p. 125-132.
18. Ho, C.Y. and S.D. Solomon, (2006) “A clinician’s guide to tissue Doppler imaging”. Circulation, 113(10): p. e396-8.
19. Smiseth, O.A., A. Stoylen, and H. Ihlen, (2004) “Tissue Doppler imaging for the diagnosis of coronary artery disease”. Curr Opin Cardiol, 19(5): p. 421-9.
20. Perk, G., P.A. Tunick, and I. Kronzon, (2007) “Non-Doppler two-dimensional strain imaging by echocardiography–from technical considerations to clinical applications”. J Am Soc Echocardiogr, 20(3): p. 234-43.
21. Teske, A.J., et al., (2007) “Echocardiographic quantification of myocardial function using tissue deformation imaging, a guide to image acquisition and analysis using tissue Doppler and speckle tracking”. Cardiovasc Ultrasound, 5: p. 27.
22. Pai, R.G., et al., (1991) “Usefulness of systolic excursion of the mitral anulus as an index of left ventricular systolic function” Am J Cardiol, 67(2): p. 222-4.
23. Bolognesi, R., et al., (2001) “Detection of early abnormalities of left ventricular function by hemodynamic, echo-tissue Doppler imaging, and mitral Doppler flow techniques in patients with coronary artery disease and normal ejection fraction”. JAm Soc Echocardiogr, 14(8): p. 764-72.
24. Jones, C.J., L. Raposo, and D.G. Gibson, (1990) “Functional importance of the long axis dynamics of the human left ventricle”. Br Heart J, 63(4): p. 215-20.
25. Nguyễn Văn Tuân,., (2008) “Đặc điểm mô hình bệnh tật ở bệnh nhân điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam trong 5 năm từ 2003 – 2007”., Luận văn Thạc sỹ Y học- Đại học Y Hà Nội.
26. Lilly, L.S., ed. (2011) Pathophysiology of Heart Disease. A Collaborative Project of Medical Student and Faculty, Lippincott Williams and Wilkins. 135-160.
27. Braunwald, E., ed. (2012) Braunwald’s Heart Disease :A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ninth Edition ed., ed. D.L.M. Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes,Peter Libby, Elsevier Saunders: Philadelphia, PA 19103-2899.
28. Crea, F. and A. Gaspardone, (1997) “New look to an old symptom: angina pectoris” Circulation, 96(10): p. 3766-73.
29. Tomai, F., et al., (1993) “Mechanisms of cardiac pain during coronary angioplasty” JAm Coll Cardiol, 22(7): p. 1892-6.
30. Sylven, C., (1993) “Mechanisms of pain in angina pectoris–a critical review of the adenosine hypothesis”. Cardiovasc Drugs Ther, 7(5): p. 745-59.
31. Sylven, C., et al., (1987) “Adenosine-provoked angina pectoris-like pain–time characteristics, influence of autonomic blockade and naloxone” Eur Heart J, 8(7): p. 738-43.
32. Bolli, R., (1990) “Mechanism of myocardial “stunning”.” Circulation, 82(3): p. 723-38.
33. Bolli, R. and E. Marban, (1999) “Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning”. Physiol Rev, 79(2): p. 609-34.
34. Bolli, R., et al., (1989) “Nonuniform transmural recovery of contractile function in stunned myocardium”. Am JPhysiol, 257(2 Pt 2): p. H375-
85.
35. Depre, C., et al., (2004) “Program of cell survival underlying human and experimental hibernating myocardium”. Circ Res, 95(4): p. 433-40.
36. Depre, C. and H. Taegtmeyer, (2000) “Metabolic aspects of programmed cell survival and cell death in the heart”. Cardiovasc Res, 45(3): p. 538-48.
37. Depre, C., et al., (1995) “Structural and metabolic correlates of the reversibility of chronic left ventricular ischemic dysfunction in humans”. Am J Physiol, 268(3 Pt 2): p. H1265-75.
38. Marwick, T.H., et al., (1992) “Metabolic responses of hibernating and infarcted myocardium to revascularization. A follow-up study of regional perfusion, function, and metabolism”. Circulation, 85(4): p. 1347-53.
39. Kloner, R.A., et al., (1998) “Medical and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning: an NHLBI workshop”. Circulation, 97(18): p. 1848-67.
40. Ferrari, R., et al., (1998) “Hibernating myocardium: its pathophysiology and clinical role”. Mol Cell Biochem, 186(1-2): p. 195-9.
41. Bito, V., et al., (2004) “Cellular mechanisms of contractile dysfunction in hibernating myocardium”. Circ Res, 94(6): p. 794-801.
42. Heusch, G.,(1998) “Hibernating myocardium”. Physiol Rev, 78(4): p. 1055-85.
43. Canty, J.M., Jr. and J.A. Fallavollita, (2005) “Hibernating myocardium”. JNucl Cardiol, 12(1): p. 104-19.
44. Beyder, A., et al., (2012) “Ranolazine decreases mechanosensitivity of the voltage-gated sodium ion channel Na(v)1.5: a novel mechanism of drug action”. Circulation, 125(22): p. 2698-706.
45. Chaitman, B.R., (2006) “Ranolazine for the treatment of chronic angina and potential use in other cardiovascular conditions”. Circulation, 113(20): p. 2462-72.
46. Borer, J.S., et al., (2003) “Antianginal and antiischemic effects of ivabradine, an I(f) inhibitor, in stable angina: a randomized, double-blind, multicentered, placebo-controlled trial”. Circulation, 107(6): p. 817-23.
47. Ciapponi, A., R. Pizarro, and J. Harrison, (2005) “Trimetazidine for stable angina”. Cochrane Database Syst Rev, (4): p. CD003614.
48. Kones, R., (2010) “Recent advances in the management of chronic stable angina II. Anti-ischemic therapy, options for refractory angina, risk factor reduction, and revascularization” Vasc Health Risk Manag, (6): p. 749-74.
49. Braith, R.W., et al., (2010) “Enhanced external counterpulsation improves peripheral artery flow-mediated dilation in patients with chronic angina: a randomized sham-controlled study”. Circulation,
122(16): p. 1612-20.
50. Fer, T.M.D., ed. (2010) The Washington Manual of Outpatient internal medicine. 2010, Lippincott Williams and Wilkins.
51. Boden, W.E., et al., (2007) “Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease.” N Engl J Med, 356(15): p. 1503-16.
52. Maron, D.J., (2008) “Using COURAGE to treat angina” Medscape J Med, 10(12): p. 286.
53. Maron, D.J., et al., (2010) “Intensive multifactorial intervention for stable coronary artery disease: optimal medical therapy in the COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation) trial.” J Am Coll Cardiol, 55(13): p. 1348-58.
54. Shaw, L.J., et al., (2008) “Optimal medical therapy with or without percutaneous coronary intervention to reduce ischemic burden: results from the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) trial nuclear substudy”. Circulation, 117(10): p. 1283-91.
55. Boden, W.E., (2012) “Which is more enduring–FAME or
COURAGE?” N Engl J Med, 367(11): p. 1059-61.
56. Folland, E.D., et al., (1977) “The radionuclide ejection fraction: a
comparison of three radionuclide techniques with contrast
angiography.” J Nucl Med, 18(12): p. 1159-66.
57. Kuikka, J.T., et al., (1998) “Future developments in nuclear medicine instrumentation: a review” Nucl Med Commun, 19(1): p. 3-12.
58. Cerqueira, M.D., et al., (2002) “Standardized myocardial
segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart. A statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association” Circulation, 105(4): p. 539-42.
59. Lang, R.M., et al., (2005) “Recommendations for chamber
quantification: a report from the American Society of
Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology” J Am Soc Echocardiogr, 18(12): p. 1440-63.
60. Helle-Valle, T., et al., (2005) “New noninvasive method for
assessment of left ventricular rotation: speckle tracking
echocardiography” Circulation, 112(20): p. 3149-56.
61. Bavelaar-Croon, C.D., E.K. Pauwels, and E.E. van der Wall, (2001) “Gated single-photon emission computed tomographic myocardial imaging: a new tool in clinical cardiology” Am Heart J, 141(3): p. 383¬
90.
62. Williams, K.A. and L.A. Taillon, (1996) “Left ventricular function in patients with coronary artery disease assessed by gated tomographic myocardial perfusion images. Comparison with assessment by contrast ventriculography and first-pass radionuclide angiography” J Am Coll Cardiol, 27(1): p. 173-81.
63. Ioannidis,J.P.,T.A.Trikalinos and P.G. Danias (2002) “Electrocardiogram-gated single-photon emission computed tomography versus cardiac magnetic resonance imaging for the assessment of left ventricular volumes and ejection fraction: a meta-analysis”. J Am Coll Cardiol, 39(12): p. 2059-68.
64. Heller, G.V., D. Calnon, and S. Dorbala, (2009) “Recent advances in cardiac PET and PET/CT myocardial perfusion imaging” J Nucl Cardiol, 16(6): p. 962-9.
65. Jahnke, C., et al., (2007) “Four-dimensional single breathhold magnetic resonance imaging using kt-BLAST enables reliable assessment of left- and right-ventricular volumes and mass” J Magn Reson Imaging, 25(4): p. 737-42.
66. Bellenger, N.G., et al., (2000) “Comparison of left ventricular ejection fraction and volumes in heart failure by echocardiography, radionuclide ventriculography and cardiovascular magnetic resonance; are they interchangeable?” Eur Heart J, 21(16): p. 1387-96.
67. Koch, K., et al., (2005) “Assessment of right ventricular function by 16-detector-row CT: comparison with magnetic resonance imaging” Eur Radiol, 15(2): p. 312-8.
68. Raman, S.V., et al., (2006) “Multi-detector row cardiac computed tomography accurately quantifies right and left ventricular size and function compared with cardiac magnetic resonance” Am Heart J, 151(3): p. 736-44.
69. Domanski, M.J. and N. Nanda, (2006) “Echocardiographic
determination of left ventricular function” J Am Soc Echocardiogr, 19(7): p. 941-2.
70. Gorcsan, J., 3rd, et al., (2008) “Echocardiography for cardiac
resynchronization therapy: recommendations for performance and reporting–a report from the American Society of Echocardiography Dyssynchrony Writing Group endorsed by the Heart Rhythm Society” J Am Soc Echocardiogr, 21(3): p. 191-213.
71. Thomas H. Marwick, C.-M.Y., Jing Ping Sun., ed. (2007)
Myocardial Imaging: Tissue Doppler and Speckle Tracking, Blackwell Publishing.
72. Feigenbaum, H., ed. (2005) Echocardiography. ed. 6th,Lippincot
William and Willkins: Philadelphia.
73. Hillis, G.S., et al., (2004) “Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e’ is a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction” J Am Coll Cardiol, 43(3): p. 360-7.
74. Liang, H.Y., et al., (2006) “Usefulness of two-dimensional speckle strain for evaluation of left ventricular diastolic deformation in patients with coronary artery disease” Am J Cardiol, 98(12): p. 1581-6.
75. Ha, H.S. (2012) “Improvement in Regional Myocardial Function Assessed by Strain Rate Imaging in Patients who had Coronary Artery Disease but Normal Wall Motion Undergoing Percutaneous Coronary Intervention.”Circulation (126).
76. Diller, G.P., et al.,(2009) “Evidence of improved regional myocardial function in patients with chronic stable angina and apparent normal ventricular function–a tissue Doppler study before and after percutaneous coronary intervention” J Am Soc Echocardiogr, 22(2): p. 177-82.
77. Chatterjee, K., et al., (1973) “Influence of direct myocardial revascularization on left ventricular asynergy and function in patients with coronary heart disease. With and without previous myocardial infarction” Circulation, 47(2): p. 276-86.
78. Cohen, M., et al., (1988) “Reversal of chronic ischemic myocardial dysfunction after transluminal coronary angioplasty” J Am Coll Cardiol, 12(5): p. 1193-8.
79. Elefteriades, J.A., et al., (1997) “Results of coronary artery bypass grafting by a single surgeon in patients with left ventricular ejection fractions < or = 30%” Am J Cardiol, 79(12): p. 1573-8.
80. Elefteriades, J.A., et al., (1993) “Coronary artery bypass grafting in severe left ventricular dysfunction: excellent survival with improved ejection fraction and functional state” J Am Coll Cardiol, 22(5): p. 1411-7.
81. Takeishi, Y., et al., (1991) “Functional recovery of hibernating myocardium after coronary bypass surgery: does it coincide with improvement in perfusion?” Am Heart J, 122(3 Pt 1): p. 665-70.
82. van den Berg, E.K., Jr., et al., (1990) “Reversible segmental left ventricular dysfunction after coronary angioplasty” Circulation, 81(4):
p. 1210-6.
83. Tanaka, H., et al., (2006) “Improved regional myocardial diastolic function assessed by strain rate imaging in patients with coronary artery disease undergoing percutaneous coronary intervention” J Am Soc Echocardiogr, 19(6): p. 756-62.
84. Hedman, A., et al., (2005) “Improvement in diastolic left ventricular function after coronary artery bypass grafting as assessed by recordings of mitral annular velocity using Doppler tissue imaging” Eur J Echocardiogr, 6(3): p. 202-9.
85. Lưu Ngọc Hoạt (2010) Thống kê cơ bản trongy sinh học. ed. 2. 2010, NXB Y học: Trường Đại học Y Hà Nội.
86. Kern, M.J.(2013) Interventional Cardiac Catheterization Handbook ed. rd. 2013: Williams & Wilkins:169-220.
87. Levine, G.N., et al., (2011) “2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions”. Circulation, 2011. 124(23): p. 2574-609.
88. Leschka, S., et al., (2005) “Accuracy of MSCT coronary angiography with 64-slice technology: first experience” Eur Heart J, 26(15): p. 1482-7.
89. Vũ Kim Chi, (2013) Nghiên cứu giá trị phương pháp chụp cắt lớp vi tính 64 dãy trong chan đoán bệnh lý động mạch vành., Viện Tim mạch 2013, Đại học Y Hà Nội: Luận án tiến sĩ y học.
90. Go, A.S., et al., (2014) ” Executive summary: heart disease and stroke statistics–2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation”, 129(3): p. 399-410.
91. Lewington, S., et al., (2002) “Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies” Lancet, 360(9349): p. 1903-13.
92. Wilson, P.W., et al., (1998) “Prediction of coronary heart disease using risk factor categories” Circulation, 97(18): p. 1837-47.
93. Laing, S.P., et al., (2003) “Mortality from heart disease in a cohort of 23,000 patients with insulin-treated diabetes” Diabetologia, 46(6): p. 760-5.
94. Gu, K., C.C. (1999) “Cowie, and M.I. Harris, Diabetes and decline in heart disease mortality in US adults” JAMA, 1999. 281(14): p. 1291-7.
95. Alderman, E.L., et al., (1993) “Five-year angiographic follow-up of factors associated with progression of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). CASS Participating Investigators and Staff” J Am Coll Cardiol, 22(4): p. 1141-54.
96. Bogers, R.P., et al., (2007) “Association of overweight with increased risk of coronary heart disease partly independent of blood pressure and cholesterol levels: a meta-analysis of 21 cohort studies including more than 300 000 persons” Arch Intern Med, 167(16): p. 1720-8.
97. Rimm, E.B., et al., (1995) “Body size and fat distribution as predictors of coronary heart disease among middle-aged and older US men” Am J Epidemiol, 141(12): p. 1117-27.
98. Henein, M.Y. and D.G. Gibson, (1999) “Long axis function in disease” Heart, 81(3): p. 229-31.
99. Henein, M.Y. and D.G. Gibson, (1999) “Normal long axis function” Heart, 81(2): p. 111-3.
100. Henein, M.Y., et al., (1993) “Early changes in left ventricular subendocardial function after successful coronary angioplasty” Br Heart J, 69(6): p. 501-6.
101. Wang, J., et al., (2005) “Delayed onset of subendocardial diastolic thinning at rest identifies hypoperfused myocardium. Circulation, 2005. 111(22): p. 2943-50.
102. Pellerin, D., et al., (2003) “Myocardial time intervals preceding left ventricular filling in chronic coronary artery disease: value of a decreased septal ejection time” Int J Cardiol, 89(1): p. 33-44.
103. Veyrat, C., et al., (2005) “Detection of prominent left anterior descending coronary artery stenosis for patients with stable angina using Doppler tissue echocardiography” J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18(8): p. 821-9.
104. Ragosta, M., et al., (1993) “Quantitative planar rest-redistribution 201T1 imaging in detection of myocardial viability and prediction of improvement in left ventricular function after coronary bypass surgery in patients with severely depressed left ventricular function” Circulation, 87(5): p. 1630-41.
105. Brundage, B.H., B.M. Massie, and E.H. Botvinick, (1984) “Improved regional ventricular function after successful surgical revascularization” J Am Coll Cardiol, 3(4): p. 902-8.
106. Rees, G., et al., (1971) “Influence of aortocoronary bypass surgery on left ventricular performance” N Engl J Med, 284(20): p. 1116-20.
107. Oki, T., et al., (1997) “Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation” Am J Cardiol, 79(7): p. 921-8.
108. Garcia-Fernandez, M.A., et al., (1999) “Regional diastolic function in ischaemic heart disease using pulsed wave Doppler tissue imaging. Eur Heart J” 20(7): p. 496-505.
109. Abraham, T.P., et al., (2002) “Time to onset of regional relaxation: feasibility, variability and utility of a novel index of regional myocardial function by strain rate imaging” J Am Coll Cardiol, 39(9): p. 1531-7.
110. Nagueh, S.F., et al. (1997), “Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures”. J Am Coll Cardiol, 30(6): p. 1527-33.
111. Ommen, S.R., et al (2000), “Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures: A comparative simultaneous Doppler- catheterization study.” Circulation, 102(15): p. 1788-94.
112. Wang, M., et al., (2003) “Peak early diastolic mitral annulus velocity by tissue Doppler imaging adds independent and incremental prognostic value” J Am Coll Cardiol, 41(5): p. 820-6.
113. McMahon, C.J., et al., (2004) “Characterization of left ventricular diastolic function by tissue Doppler imaging and clinical status in children with hypertrophic cardiomyopathy” Circulation, 109(14): p. 1756-62.
114. Okura, H., et al., (2006) “Tissue Doppler-derived index of left ventricular filling pressure, E/E’, predicts survival of patients with non¬valvular atrial fibrillation” Heart, 92(9): p. 1248-52.
115. Voelkel, N.F., et al., (2006) “Right ventricular function and failure: report of a National Heart, Lung, and Blood Institute working group on cellular and molecular mechanisms of right heart failure” Circulation, 114(17): p. 1883-91.
116. Hedman, A., et al., (2004) “Decreased right ventricular function after coronary artery bypass grafting and its relation to exercise capacity: a tricuspid annular motion-based study” J Am Soc Echocardiogr, 17(2): p. 126-31.
117. Alam, M., et al.(2003), “Right ventricular function before and after an uncomplicated coronary artery bypass graft as assessed by pulsed wave Doppler tissue imaging of the tricuspid annulus”. Am Heart J, 3. 146(3): p. 520-6.
118. Pegg, T.J., et al., (2008) “Effects of off-pump versus on-pump coronary artery bypass grafting on early and late right ventricular function” Circulation, 117(17): p. 2202-10.
119. Michaux, I., et al., (2006) “Effects of on-pump versus off-pump coronary artery bypass graft surgery on right ventricular function” J Thorac Cardiovasc Surg, 131(6): p. 1281-8.
120. De Simone, R., et al., (2005) “Intraoperative assessment of right ventricular volume and function” Eur J Cardiothorac Surg, 27(6): p. 988-93.
121. Kwak, Y.L., et al., (2004) “Change in right ventricular function during off-pump coronary artery bypass graft surgery” Eur J Cardiothorac Surg, 25(4): p. 572-7.
122. Honkonen, E.L., et al., (1997) “Myocardial cooling and right ventricular function in patients with right coronary artery disease: antegrade vs. retrograde cardioplegia” Acta Anaesthesiol Scand, 41(2): p. 287-96.
123. FH, S., ed.(2002) Quantitative evaluation of regional left ventricular systolic function. The Practice of Clinical Echocardiography, ed. O. CM. WB Saunder Company: Philadenphia. p 65-87.
124. Pellerin, D., et al.(2003), “Tissue Doppler, strain, and strain rate echocardiography for the assessment of left and right systolic ventricular function”. Heart,. 89 Suppl 3: p. iii9-17.
125. Derumeaux, G., et al., (1998) “Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion” Circulation, 97(19): p. 1970-7.
126. Gorcsan, J., 3rd, et al., (1997) “Quantitative assessment of alterations in regional left ventricular contractility with color-coded tissue Doppler echocardiography. Comparison with sonomicrometry and pressure- volume relations” Circulation, 95(10): p. 2423-33.
127. Pislaru, C., et al., (2001) “Intracardiac measurement of pre-ejection myocardial velocities estimates the transmural extent of viable myocardium early after reperfusion in acute myocardial infarction” J Am Coll Cardiol, 38(6): p. 1748-56.
128. Edvardsen, T., et al.,(2002) “Quantification of left ventricular systolic function by tissue Doppler echocardiography: added value of measuring pre- and postejection velocities in ischemic myocardium” Circulation, 105(17): p. 2071-7.
129. Penicka, M., et al., (2004) “Tissue doppler imaging predicts recovery of left ventricular function after recanalization of an occluded coronary artery” JAm Coll Cardiol, 43(1): p. 85-91.
130. Armstrong, G., et al., (2000) “Use of peak systolic strain as an index of regional left ventricular function: comparison with tissue Doppler velocity during dobutamine stress and myocardial ischemia” J Am Soc Echocardiogr, 13(8): p. 731-7.
131.Sorelle, R.(2002) “Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report”, Circulation, 106(25):p 3143-421.
132. Muntner, P et al. (2009), “Antihypertensive prescriptions for newly treated patient before and after the main antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial result and seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure guideline”, Hypertention, 53 (4): p 617-23.
133. Gutteridge IF (1999), ” Diabetes mellitus: a brief history, epidemiology,
definition and classification”, Clin Exp Optom, 82(2-3):p 102-106.
134. Phạm Nguyên Sơn, Đỗ Văn Chiên (2013) ” Vận động xoắn và cởi xoắn
của thất trái” ,Tạp chí tim mạch học Việt Nam , 25 (10) : p 44-49.
135. Phạm Nguyên Sơn, Đỗ Văn Chiến (2014) “Đánh giá vận đọng xoắn thất
trái bằng siêu âm đánh dấu mô ở bệnh nhân suy tim mạn tính”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 30 (10) : p 78-82
136. Quyền Đăng Tuyên, Phạm Nguyên Sơn (2012) ” Nghiên cứu rối loạn
đồng bộ tim ở bệnh nhân suy tim mạn tính bằng siêu âm Doppler và Doppler mô cơ tim”, Luận án tiến sĩ Yhọc, Học viện Quân Y 108.
DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BÓ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
1. Đỗ Phương Anh, Nguyễn Lân Việt, Trương Thanh Hương (2012), “Biến đổi chức năng thất trái trên siêu âm Doppler mô trước và sau điều trị can thiệp động mạch vành qua da ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim
cục bộ mạn tính”, Tạp chí Nghiên cứu Y học – Trường Đại học Y Hà Nội, 80(4), tr. 36-43.
2. Đỗ Phương Anh, Nguyễn Lân Việt, Trương Thanh Hương (2012), “Đánh giá sự biến đổi chức năng thất trái sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành ở những bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính bằng phương pháp siêu âm Doppler mô”, Tạp chí Y học Việt Nam – Tổng hội Y học Việt Nam, (2), tr. 56-63.
MỤC LỤC
Lời cam đoan Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt Danh mục bảng Danh mục biểu đồ Danh mục hình
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. DỊCH TỄ HỌC BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH 4
1.2. SINH LÝ BỆNH BTTMCB MẠN TÍNH 5
1.2.1. Nguồn cung cấp và nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim 5
1.2.2. Sinh lý bệnh học thiếu máu cơ tim 8
1.3. NHỮNG HẬU QUẢ CỦA THIẾU MÁU CƠ TIM 9
1.3.1. Sinh lý bệnh của triệu chứng đau ngực 10
1.3.2. Sinh lý bệnh của rối loạn chức năng cơ tim 11
1.4. ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH 15
1.4.1. Điều chỉnh lối sống 16
1.4.2. Điều trị bằng thuốc 16
1.4.3. Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ 17
1.4.4. Một số nhóm thuốc mới trong điều trị đau thắt ngực ổn định: 18
1.4.5. Một số phương pháp điều trị ứng dụng cho các bệnh nhân đau ngực kháng
trị 20
1.4.6. Điều trị tái tưới máu mạch vành (revascularization) 20
1.4.7. So sánh giữa điều trị tái tưới máu và điều trị nội khoa tối ưu trên bệnh
nhân ĐTNOĐ 24
1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH KHÔNG XÂM NHẬP ĐÁNH
GIÁ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI VÀ TƯỚI MÁU MẠCH VÀNH 28
1.5.1. Chụp buồng thất trái bằng phóng xạ 28
1.5.2. Siêu âm tim 29
1.5.3. Chụp SPECT (chụp cắt lớp bằng bức xạ photon) 33
1.5.4. Chụp cộng hưởng từ tim 35
1.6. CÁC NGUYÊN LÝ VÀ KHÁI NIỆM CƠ BẢN CỦA SIÊU ÂM DOPPLER MÔ
CƠ TIM. (TDE – Tissue Doppler Echocarrdiography) 37
1.6.1. Nguyên lý của TDI 37
1.6.2. Các hình thái của siêu âm Doppler mô (tissue Doppler echo cardioraphy –
TDE) 39
1.6.3. Vai trò của các thông số Doppler mô xung trong đánh giá chức năng thất
trái 42
1.7. CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU ĐÃ ĐỀ CẬP ĐẾN NỘI DUNG CỦA ĐỀ TÀI
42
1.7.1. Giảm chức năng thất trái ở bệnh nhân BTTMCB mạn tính có phân số
tống máu trong giới hạn bình thường 42
1.7.2. Ảnh hưởng của phương pháp điều trị tái tưới máu lên chức năng thất trái
ở bệnh nhân BTTMCB mạn tính 44
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 45
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 45
2. 2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 50
2.3. PHƯƠNG PHÁP CHỤP ĐMV CHỌN LỌC 52
2.4. PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ – VÀNH 54
2.5. PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM- DOPPLER TIM 54
2.6. PHƯƠNG PHÁP GHI ĐIỆN TÂM ĐỒ 61
2.7. XỬ LÝ SỐ LIỆU THỐNG KÊ 61
2.8. ĐẢM BẢO TÍNH ĐẠO ĐỨC CỦA NGHIÊN CỨU 62
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63
3.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 63
3.1.1. Đặc điểm chung 63
3.1.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên
cứu 67
3.1.3. Một số đặc điểm về phương pháp điều trị tái tưới máu đã áp dụng cho
bệnh nhân 71
3.2. ĐẶC ĐIỂM CÁC THÔNG SỐ SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM Ở NHÓM
BỆNH NHÂN BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNH TRƯỚC KHI ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU 73
KHI ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU 75
3.3.1. Các thông số siêu âm tim thường quy 75
3.3.2. Các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim 77
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 90
4.1. VỀ ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 90
4.2. CÁC THÔNG SỐ SIÊU ÂM DOPPLER MÔ Ở NHÓM BỆNH NHÂN TMCTCB
MẠN TÍNH TRƯỚC KHI ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU 94
4.2.1. Hiện tượng giảm chức năng thất trái ở bệnh nhân BTTMCB mạn tính với
phân số tống máu bình thường 94
4.2.2. Cấu trúc giải phẫu – chức năng của thất trái và biến đổi khi có bệnh lý
thiếu máu cơ tim tiềm tàng 96
4.3. BIẾN ĐỔI CHỨC NĂNG THẤT TRÁI Ở NHÓM BỆNH NHÂN BTTMCB MẠN
TÍNH SAU ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU 99
4.3.1. Sự cải thiện chức năng thất trái sau tái tưới máu 99
4.3.2. Mối liên quan giữa sự biến đổi các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim
và phạm vi cung cấp máu của ĐMV bị tổn thương 101
4.3.3. So sánh về sự biến đổi giữa chức năng tâm thu và chức năng tâm trương
102
4.3.4 Sự thay đổi chỉ số E/e’ (E/Em) sau khi điều trị tái tưới máu 104
Theo như kết quả của bảng 3.24 cho thấy sau khi được điều trị tái tưới máu chỉ số E/Em của
cả 2 nhóm bệnh nhân đều đã giảm đi đáng kể tại thời điểm 1 ngày sau thủ thuật và còn tiếp tục giảm tiếp tới 6 tuần sau đó 104
4.3.5 Biến đổi chức năng thất phải sau khi điều trị tái tưới máu 105
4.3.5.I. Biến đổi chức năng thất phải ở nhóm bệnh nhân được can thiệp ĐMV qua da 105
4.3.5.2. Biến đổi chức năng thất phải ở các bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 106
4.4. VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM DOPPLER MÔ CƠ TIM TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH
LÝ ĐMV 109
MỘT SỐ ĐIỂM CÒN HẠN CHẾ TRONG NGHIÊN CỨU CỦA CHÚNG TÔI 115
KẾT LUẬN 116
Ý KIẾN ĐỀ XUẤT 117
TÀI LIỆU THAM KHẢO
DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN PHỤ LỤC
1. Tiếng Việt:
BN : : Bệnh nhân
BTTMCB: Bệnh tim thiếu máu cục bộ
CLS : : Cận lâm sàng
ĐM : Động mạch
ĐMC : : Động mạch chủ
ĐMV : : Động mạch vành
ĐTĐ : : Đái tháo đường
LS : : Lâm sàng
NMCT : : Nhồi máu cơ tim
RLMM : : Rối loạn lipid máu
SA : : Siêu âm
TT : : Thất trái
THA : : Tăng huyết áp
VHL : : Van hai lá
VBL : Van ba lá
2. Tiếng Anh:
BMI : Body mass index
(chỉ số khối cơ thể)
CABG : Coronary artery bypass grafting
(Phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành)
CAD : Coronary artery disease
(Bệnh lý động mạch vành)
DT : Deceleration time
(thời gian giảm tốc sóng E qua van hai lá)
ECG : Electrocardiogram (Điện tâm đồ)
EF : Ejection fraction (Phân số tống máu)
FDA : Food and Drug Administration ( Cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Hoa Kỳ)
FFR : Fractional flow reserve (Phân bố dự trữ vành)
IVRT : isovolumic relaxation time ( thời gian giãn đồng thể tích)
LAD : Left anterior descending (Động mạch liên thất trước)
LCx : Left circumflex (Động mạch mũ )
MSCT : Multislide computer tomography ( chụp cắt lớp vi tính đa dãy)
OMT : Optiomal medical therapy (Điều trị nội khoa tối ưu)
PCI : Percutaneous coronary intervention (Can thiệp động mạch vành qua da)
RCA : Right coronary artery (Động mạch vành phải)
S : Strain
(Sức căng cơ tim)
SR : Strainrate
(Tỷ suất căng cơ tim)
TDE : Tissue Doppler Echocardiography (Siêu âm Doppler mô cơ tim)
TDI : Tissue Doppler Imaging (Hình ảnh Doppler mô cơ tim)
Velocity : Vận tốc mô cơ tim
Bảng 3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 63
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo độ tuổi và giới 64
Bảng 3.3. So sánh về đặc điểm chung giữa 2 nhóm bệnh nhân được can
thiệp ĐMV qua da và bắc cầu nối chủ vành 65
Bảng 3.4. Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành trên
nhóm bệnh nhân nghiên cứu 65
Bảng 3.5. So sánh về các yếu tố nguy cơ giữa 2 giới nam và nữ 66
Bảng 3.6. So sánh về các yếu tố nguy cơ giữa 2 nhóm bệnh nhân được
can thiệp ĐMV qua da (PCI) và bắc cầu nối chủ vành (CABG) ….66
Bảng 3.7. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm bệnh
nhân nghiên cứu 67
Bảng 3.8. Đặc điểm biến đổi điện tâm đồ (lúc nghỉ) trên bệnh nhân
nghiên cứu 67
Bảng 3.9. Một số xét nghiệm cận lâm sàng cơ bản của các bệnh nhân
trong nhóm nghiên cứu 68
Bảng 3.10. Đặc điểm tổn thương trên hình ảnh chụp ĐMV của nhóm
bệnh nhân được can thiệp ĐMV qua da 69
Bảng 3.11. Đặc điểm tổn thương trên hình ảnh chụp ĐMV của nhóm
bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành 70
Bảng 3.12. Vị trí can thiệp (nong và đặt Stent) ở nhóm bệnh nhân được
điều trị PCI 71
Bảng 3.13. Số lượng Stent đã đặt trên nhóm bệnh nhân PCI 71
Bảng 3.14. Vị trí phẫu thuật bắc cầu nối vào ĐMV ở nhóm bệnh nhân
CABG 72
Bảng 3.15. Số lượng cầu nối đã được làm trên nhóm bệnh nhân CABG 72
Bảng 3.16. So sánh chức năng thất trái và chỉ số vận động vùng trên siêu
âm tim thường quy ở nhóm bệnh nhân BTTMCB trước điều trị tái tưới máu với nhóm chứng 73
Bảng 3.17. So sánh các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở nhóm bệnh nhân BTTMCB trước điều trị tái tưới máu và nhóm chứng 74
Bảng 3.18. Kết quả các thông số siêu âm tim thường quy ở nhóm bệnh nhân được can thiệp ĐMV qua da trước và sau khi điều trị tái tưới máu 75
Bảng 3.19. Kết quả các thông số siêu âm tim thường quy ở nhóm bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành trước và sau khi điều trị tái tưới máu 76
Bảng 3.20. Kết quả các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở nhóm bệnh nhân được can thiệp ĐMV qua da trước và sau khi điều trị tái tưới máu 77
Bảng 3.21: So sánh kết quả các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở nhóm bệnh nhân được can thiệp ĐMV qua da sau khi điều trị tái tưới máu với nhóm chứng 78
Bảng 3.22. Kết quả các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở nhóm
bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu nối chủ – vành trước và sau khi điều trị tái tưới máu 80
Bảng 3.23. So sánh kết quả các thông số siêu âm Doppler mô cơ tim ở nhóm bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành sau khi điều trị tái tưới máu với nhóm chứng 81
Bảng 3.24. Biến đổi chỉ số E/Em (E/E’) sau khi điều trị tái tưới máu 83
Bảng 3.25. So sánh sự biến đổi vận tốc sóng Doppler mô giữa các thành tim ở phân nhóm bệnh nhân tổn thương đơn thuần ĐM liên thất trước sau điều trị tái tưới máu 84
Bảng 3.26: So sánh sự biến đổi giữa các sóng vận tốc Doppler mô 86
Bảng 3.27: So sánh sự biến đổi vận tốc sóng Doppler mô cơ tim giữa
nhóm bệnh nhân được can thiệp một hay nhiều mạch 87
Bảng 3.28: Phân tích ảnh hưởng của một số yếu tố đến sự thay đổi các
thông số Doppler mô cơ tim 88
Bảng 3.29. Phân tích sự ảnh hưởng của đặc điểm tổn thương mạch vành và phương pháp điều trị tái tưới máu đến sự thay đổi các thông số Doppler mô cơ tim 89
Bảng 4.1 : Các yếu tố nguy cơ của bệnh lý ĐMV qua một số nghiên cứu 91
Biểu đồ 3.1: Phân bố nhóm bệnh nhân nghiên cứu theo giới tính 63
Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới 64
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm ĐTĐ của các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu 68
Biểu đồ 3.4. Biến đổi vận tốc tâm thu (Sm) ở nhóm BN được can thiệp ĐMV
qua da trước và sau khi điều trị tái tưới máu 79
Biểu đồ 3.5. Biến đổi vận tốc đầu tâm trương (Em) ở nhóm BN được can
thiệp ĐMV qua da trước và sau khi điều trị tái tưới máu 79
Biểu đồ 3.6. Biến đổi vận tốc tâm thu (Sm) ở nhóm BN phẫu thuật bắc cầu
nối chủ vành trước và sau khi điều trị tái tưới máu 82
Biểu đồ 3.7. Biến đổi vận tốc đầu tâm trương (Em) ở nhóm BN phẫu thuật
bắc cầu nối chủ vành trước và sau khi điều trị tái tưới máu 82
Biểu đồ 3.8. Biến đổi các thông số Doppler mô ở thất phải của cả 2 nhóm BN … 83
Biểu đồ 3.9. Sự biến đổi tỷ lệ E/E’ trước và sau khi điều trị tái tưới máu 84
Biểu đồ 3.10. So sánh sự thay đổi vận tốc sóng Sm giữa các thành tim của
nhóm bệnh nhân chỉ tổn thương ĐM liên thất trước đơn thuần và
được can thiệp tái tưới máu tại vị trí ĐM liên thất trước 85
Biểu đồ 3.11. So sánh sự thay đổi vận tốc sóng Em giữa các thành tim của
nhóm bệnh nhân chỉ tổn thương ĐM liên thất trước đơn thuần và
được can thiệp tái tưới máu tại vị trí ĐM liên thất trước 85
Biểu đồ 3.12. So sánh sự biến đổi giữa các sóng Sm, Em, Am trên siêu âm
Doppler mô sau điều trị tái tưới máu 86
Các yếu tố chính quyết định cung – cầu oxy cơ tim
Giảm lưu lượng dòng máu theo bán kính động mạch vành bị hẹp
Cơ chế sinh lý bệnh của hiện tượng đờ cơ tim
Hình thái tế bào học của hiện tượng đông miên cơ tim
Hình minh họa phương pháp can thiệp nong và đặt stent ĐMV
(PCI)
Hình minh họa phương pháp phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành
(CABG)
Minh họa tín hiệu Doppler từ dòng máu ( blood) – ( A ) và từ mô cơ tim (TVI- tissue velocity imaging)- ( B )
Nguyên lý siêu âm Doppller mô cơ tim
Hình ảnh Doppler mô mã hóa màu kiểu M-mode
Hình ảnh Doppler mô mã hóa màu kiểu 2D
Hình ảnh Doppler mô xung
Sơ đồ nghiên cứu
Máy siêu âm tim Phillips ie33
Sơ đồ đo đạc các thông số trên siêu âm TM
Sơ đồ cách đo các sóng qua van hai lá
Sơ đồ minh họa phương pháp Simpson
Hình ảnh siêu âm 2D mặt cắt 4 buồng và 2 buồng
Hình ảnh Doppler mô mã hóa màu
Hình ảnh minh họa Doppler mô xung
Minh họa cách đo vận tốc vòng van hai lá
Hình 2.10: Cửa sổ thăm dò Doppler mô xung của thất phải 60
Hình 2.11: Sơ đồ minh hoạ các thông số đo trên phổ siêu âm – Doppler mô cơ
tim và cách tính chỉ số Tei sửa đổi 61
Hình 4.1. Sơ đồ phạm vi tưới máu của các động mạch vành 102