Nghiên cứu đặc điểm điện não đồ và một số đa hình trên gen COMT, ZNF804A ở bệnh nhân tâm thần phân liệt
Nghiên cứu đặc điểm điện não đồ và một số đa hình trên gen COMT, ZNF804A ở bệnh nhân tâm thần phân liệt.Tâm thần phân liệt (TTPL) là một nhóm bệnh loạn thần nặng, với đặc trưng là các triệu chứng loạn thần như hoang tưởng, ảo giác, căng trương lực, hành vi thanh xuân và ngôn ngữ thanh xuân. Các triệu chứng của TTPL rất đa dạng, phong phú và luôn thay đổi theo thời gian [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8].
Trên thế giới có hàng chục triệu người bị TTPL, chiếm khoảng 1% dân số thế giới và hàng năm tăng thêm 0,15% dân số. Tỷ lệ mắc bệnh này ở Việt Nam là 0,3-0,8% và hàng năm tăng thêm 0,1-0,15% dân số [2].
Trong nhiều thập kỷ qua, các tác giả đã tập trung nghiên cứu bệnh nguyên và bệnh sinh của tâm thần phân liệt theo các khuynh hướng như di truyền [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], các chất dẫn truyền thần kinh [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], các yếu tố môi trường [19], [20]… Mỗi giả thuyết về tâm thần phân liệt đều có ưu điểm và những mặt hạn chế của nó. Ví dụ, giả thuyết về vai trò của các chất dẫn truyền thần kinh như dopamin [19], [21], serotonin [22] hay glutamat [19], [23], [32] có thể giải thích được nhiều vấn đề về triệu chứng dương tính, âm tính, điều trị bệnh bằng thuốc an thần, các tác dụng phụ của thuốc… Nhưng giả thuyết này cũng còn những hạn chế khi không giải thích được sự hình thành và tiến triển của bệnh. Những nghiên cứu về hình thái bệnh học của não [20], [30], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], điện sinh lý não [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], chức năng tuần hoàn não, hoá sinh trong não, miễn dịch học [20], [30], [33]… vẫn chỉ là các giả thuyết phản ánh một khía cạnh nào đó của quá trình tiến triển của bệnh. Giả thuyết về di truyền, tuy có nêu được nguồn gốc sinh học của bệnh tâm thần phân liệt và có ý nghĩa quan trọng, nhưng vẫn chưa trả lời được một số câu hỏi như tại sao các cặp sinh đôi cùng trứng lại có tỷ lệ mắc bệnh không giống nhau. Tương tự như vậy, các giả thuyết về vai trò của điện sinh lý não vẫn còn chưa đồng nhất.
Ở Việt Nam, đã có khá nhiều công trình nghiên cứu về tâm thần phân liệt, nhưng phần nhiều dừng lại ở mức độ mô tả các triệu chứng lâm sàng, tiến triển và điều trị bệnh và cũng đã có những quan tâm nghiên cứu điện não [48], song vẫn còn đó những hạn chế cho mong muốn tìm hiểu về đặc điểm của chúng trong bệnh lý thần kinh, đặc biệt với tâm thần phân liệt. Những nghiên cứu về biến đổi ở mức phân tử, di truyền và gen trong bệnh tâm thần phân liệt trên thế giới [1], [2] có đề cập tới vai trò của những gen như Catechol-O-methyltransferase và Zinc-finger protein 804A [13], [14], [15], [16], [17], [18], [37] nhưng còn ít công bố về đặc điểm đa hình các gen này trên các bệnh nhân tâm thần phân liệt ở Việt Nam.
Trong những thập niên trước đây, các nghiên cứu về bệnh nguyên, bệnh sinh, gồm cả điện não và những vấn đề di truyền của bệnh còn gặp nhiều khó khăn, phức tạp cả về quy trình kỹ thuật và trang bị kỹ thuật chưa phù hợp với hoàn cảnh ở trong nước. Đến nay, nhờ có những công cụ kỹ thuật và phương pháp mới, như điện não đồ định lượng Quantitative electroencephalography [49], [50], [51] và giải trình tự thế hệ mới [15] đã giúp cho định hướng nghiên cứu sâu về cả điện não với nhiều chỉ số và di truyền phân tử trong tâm thần phân liệt trở nên khả dĩ. Bởi vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm điện não đồ và một số đa hình trên gen COMT, ZNF804A ở bệnh nhân tâm thần phân liệt” nhằm các mục tiêu sau:
1/ Mô tả điện não đồ và mối liên quan điện não đồ với đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân tâm thần phân liệt.
2/ Phân tích tần suất alen và phân bố kiểu gen của đa hình rs1344706 trên gen ZNF804A, đa hình rs165599 trên gen COMT ở bệnh nhân tâm thần phân liệt.
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN iii
LỜI CẢM ƠN iv
MỤC LỤC v
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT viii
DANH MỤC CÁC BẢNG ix
DANH MỤC CÁC HÌNH xi
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Bệnh tâm thần phân liệt 3
1.1.1. Khái niệm về tâm thần phân liệt 3
1.1.2. Bệnh sinh tâm thần phân liệt 4
1.1.3. Đặc điểm lâm sàng tâm thần phân liệt 14
1.2. Điện não đồ 19
1.2.1. Điện não đồ ở người thường 19
1.2.2. Điện não đồ ở bệnh nhân tâm thần phân liệt 22
1.3. Biến đổi gen ZNF804A, COMT trong bệnh tâm thần phân liệt 28
1.3.1. Gen ZNF804A và các đa hình trong bệnh tâm thần phân liệt 28
1.3.2. Gen COMT và các đa hình trong bệnh tâm thần phân liệt 34
1.4. Nghiên cứu điện não và gen trong tâm thần phân liệt ở Việt Nam 41
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 43
2.1. Đối tượng nghiên cứu 43
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 43
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn nhóm chứng 43
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ 43
2.2. Phương pháp nghiên cứu 43
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 43
2.2.2. Phân nhóm nghiên cứu 43
2.2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu 44
2.2.4. Thiết bị và vật liệu nghiên cứu 44
2.2.5. Phương pháp nghiên cứu lâm sàng tâm thần phân liệt 49
2.2.6. Phương pháp nghiên cứu điện não đồ 51
2.2.7. Phương pháp nghiên cứu đa hình gen 56
2.3. Xử lý số liệu 60
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu 61
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 62
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 62
3.2. Đặc điểm các rối loạn tâm thần ở bệnh nhân tâm thần phân liệt 63
3.2.1. Tiền sử bản thân và gia đình 63
3.2.2. Ảo giác 64
3.2.3. Hoang tưởng 66
3.2.4. Các rối loạn khác 68
3.3. Điện não đồ ở bệnh nhân tâm thần phân liệt 70
3.3.1. Năng lượng điện não đồ 70
3.3.2. Biên độ điện não đồ 76
3.3.3. Tần số điện não đồ 81
3.3.4. Mối liên quan năng lượng và lâm sàng 86
3.3.5. Mối liên quan biên độ và lâm sàng 90
3.3.6. Mối liên quan tần số và lâm sàng 94
3.4. Đặc điểm đa hình của gen COMT, ZNF804A của đối tượng nghiên cứu 98
3.4.1. Đặc điểm đa hình rs1344706 của gen ZNF804A 98
3.4.2. Đặc điểm đa hình rs165599 gen COMT 103
Chương 4: BÀN LUẬN 109
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 109
4.1.1. Tuổi và giới tính của đối tượng nghiên cứu 109
4.1.2. Tiền sử gia đình và bản thân của bệnh nhân 110
4.2. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 111
4.2.1. Đặc điểm ảo giác của đối tượng nghiên cứu 111
4.2.2. Đặc điểm hoang tưởng của đối tượng nghiên cứu 113
4.2.3. Đặc điểm về rối loạn cảm xúc 116
4.2.4. Đặc điểm về rối loạn hoạt động 116
4.2.5. Đặc điểm về các triệu chứng âm tính của đối tượng nghiên cứu 117
4.3. Điện não đồ trên bệnh nhân tâm thần phân liệt 117
4.3.1. Biến đổi năng lượng các sóng điện não đồ 117
4.3.2. Biến đổi biên độ các sóng trên điện não đồ 120
4.3.3. Sự biến đổi tần số các sóng trên điện não đồ 122
4.3.4. Mối liên quan giữa lâm sàng và điện não đồ 123
4.4. Đa hình của gen ZNF804A, COMT trong bệnh tâm thần phân liệt 125
4.4.1. Đa hình rs1344706 gen ZNF804A trong bệnh tâm thần phân liệt 125
4.4.2. Đa hình rs165599 gen COMT trong bệnh tâm thần phân liệt 128
KẾT LUẬN 136
KIẾN NGHỊ 138
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN 139
TÀI LIỆU THAM KHẢO 140
PHụ LụC 159
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng Tên bảng Trang
Bảng 2.1. Cặp mồi xuôi-ngược sử dụng trong PCR cho rs165599 gen COMT và rs1344706 gen ZNF804A 48
Bảng 2.2. Cài đặt các thông số kỹ thuật ban đầu đối với ghi điện não đồ 53
Bảng 2.3. Chu trình nhiệt BigDye 59
Bảng 3.1. Phân bố về tuổi ở hai nhóm nghiên cứu 62
Bảng 3.2. Phân bố về giới ở hai nhóm nghiên cứu 62
Bảng 3.3. Đặc điểm về tiền sử bản thân ở bệnh nhân TTPL 63
Bảng 3.4. Tần suất xuất hiện các loại ảo giác ở bệnh nhân TTPL 64
Bảng 3.5. Số loại ảo giác xuất hiện đồng thời ở bệnh nhân TTPL 65
Bảng 3.6. Phân loại nội dung của ảo thanh ở bệnh nhân TTPL 65
Bảng 3.7. Sự chi phối hành vi của các loại ảo thanh ở bệnh nhân TTPL. 66
Bảng 3.8. Tần suất xuất hiện các loại hoang tưởng ở bệnh nhân TTPL 66
Bảng 3.9. Số loại hoang tưởng xuất hiện đồng thời ở bệnh nhân TTPL 67
Bảng 3.10. Sự chi phối hành vi của các loại hoang tưởng ở bệnh nhân TTPL 68
Bảng 3.11. Đặc điểm về rối loạn cảm xúc ở bệnh nhân TTPL 68
Bảng 3.12. Đặc điểm của hoạt động có ý chí ở bệnh nhân TTPL 69
Bảng 3.13. Các triệu chứng âm tính ở bệnh nhân TTPL 69
Bảng 3.14. Tần suất alen của rs1344706 ở hai nhóm nghiên cứu 100
Bảng 3.15. Tần suất alen của rs1344706 ở nam giới hai nhóm nghiên cứu 101
Bảng 3.16. Tần suất alen của rs1344706 ở nữ giới hai nhóm nghiên cứu 101
Bảng 3.17. Phân bố kiểu gen của rs1344706 ở hai nhóm nghiên cứu 102
Bảng 3.18. Phân bố kiểu gen của rs1344706 ở nam giới hai nhóm nghiên cứu 102
Bảng 3.19. Phân bố kiểu gen của rs1344706 ở nữ giới hai nhóm nghiên cứu 103
Bảng 3.20. Tần suất alen của đa hình rs165599 ở hai nhóm nghiên cứu 105
Bảng 3.21. Tần suất alen của đa hình rs165599 ở nam giới hai nhóm nghiên cứu 106
Bảng 3.22. Tần suất alen của đa hình rs165599 ở nữ giới hai nhóm nghiên cứu 106
Bảng Tên bảng Trang
Bảng 3.23. Phân bố kiểu gen của đa hình rs165599 ở hai nhóm nghiên cứu 107
Bảng 3.24. Phân bố kiểu gen của đa hình rs165599 ở nam giới hai nhóm nghiên cứu 107
Bảng 3.25. Phân bố kiểu gen đa hình rs165599 ở nữ giới hai nhóm nghiên cứu 108
DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình Tên hình Trang
Hình 2.1. Hệ thống Neurofax EEG-9000 ghi điện não đồ 46
Hình 2.2. Sơ đồ vị trí đặt các điện cực theo hệ thống 10 – 20% 52
Hình 2.3. Cửa sổ nhập thông tin sau khi khởi động chương trình 52
Hình 2.4. Hình ảnh hiện thị quá trình ghi điện não đồ (ảnh chụp màn hình) 53
Hình 3.1. Đặc điểm tiền sử gia đình ở bệnh nhân TTPL 64
Hình 3.2. Năng lượng sóng alpha ở điện não đồ nền 70
Hình 3.3. Năng lượng sóng alpha ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 71
Hình 3.4. Năng lượng sóng delta ở điện não đồ nền 72
Hình 3.5. Năng lượng sóng delta ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 73
Hình 3.6. Năng lượng sóng theta ở điện não đồ nền 74
Hình 3.7. Năng lượng sóng theta ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 75
Hình 3.8. Biên độ sóng alpha ở điện não đồ nền 76
Hình 3.9. Biên độ sóng alpha ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 77
Hình 3.10. Biên độ sóng delta ở điện não đồ nền 78
Hình 3.11. Biên độ sóng delta ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 79
Hình 3.12. Biên độ sóng theta ở điện não đồ nền 80
Hình 3.13. Biên độ sóng theta ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 81
Hình 3.14. Tần số sóng alpha ở điện não đồ nền 82
Hình 3.15. Tần số sóng alpha ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 83
Hình 3.16. Tần số sóng delta ở điện não đồ nền 83
Hình 3.17. Tần số sóng delta ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 84
Hình 3.18. Tần số sóng theta ở điện não đồ nền 85
Hình 3.19. Tần số sóng theta ở nghiệm pháp kích thích ánh sáng 85
Hình 3.20. Mối liên quan năng lượng sóng alpha và ảo giác ở bệnh nhân 86
Hình 3.21. Mối liên quan năng lượng sóng delta và ảo giác ở bệnh nhân 87
Hình 3.22. Mối liên quan năng lượng sóng theta và ảo giác ở bệnh nhân 87
Hình Tên hình Trang
Hình 3.23. Mối liên quan năng lượng sóng alpha và hoang tưởng ở bệnh nhân 88
Hình 3.24. Mối liên quan năng lượng sóng delta và hoang tưởng ở bệnh nhân 89
Hình 3.25. Mối liên quan năng lượng sóng theta và hoang tưởng ở bệnh nhân 89
Hình 3.26. Mối liên quan biên độ sóng alpha và ảo giác ở bệnh nhân 90
Hình 3.27. Mối liên quan biên độ sóng delta và ảo giác ở bệnh nhân 91
Hình 3.28. Mối liên quan biên độ sóng theta và ảo giác ở bệnh nhân 92
Hình 3.29. Mối liên quan biên độ sóng alpha và hoang tưởng ở bệnh nhân 92
Hình 3.30. Mối liên quan biên độ sóng delta và hoang tưởng ở bệnh nhân 93
Hình 3.31. Mối liên quan biên độ sóng theta và hoang tưởng ở bệnh nhân 94
Hình 3.32. Mối liên quan tần số sóng alpha và ảo giác ở bệnh nhân 94
Hình 3.33. Mối liên quan tần số sóng delta và ảo giác ở bệnh nhân 95
Hình 3.34. Mối liên quan tần số sóng theta và ảo giác ở bệnh nhân 96
Hình 3.35. Mối liên quan tần số sóng alpha và hoang tưởng ở bệnh nhân 96
Hình 3.36. Mối liên quan tần số sóng delta và hoang tưởng ở bệnh nhân 97
Hình 3.37. Mối liên quan tần số sóng theta và hoang tưởng ở bệnh nhân 97
Hình 3.38. Mô tả kết quả điện di sản phẩm PCR đoạn gen đích trên keo Agarose 1% ở nhóm bệnh (A) và nhóm chứng (B) 98
Hình 3.39. Mô tả kết quả xác định kiểu gen rs1344706 của ZNF804A 99
Hình 3.40. Kết quả điện di sản phẩm PCR đoạn gen đích trên gel Agarose 1% 103
Hình 3.41. Kết quả xác định kiểu gen của rs165599 của COMT 104
Nghiên cứu đặc điểm điện não đồ và một số đa hình trên gen COMT, ZNF804A ở bệnh nhân tâm thần phân liệt
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
1. Đinh Việt Hùng, Nguyễn Minh Hải, Cao Tiến Đức, Trần Hải Anh (2019). Đặc điểm hoang tưởng, ảo giác và sự chi phối hành vi của chúng ở bệnh nhân tâm thần phân liệt. Tạp chí y học Việt Nam, 481(1): 15-18.
2. Dinh Viet Hung, Dang Tien Truong, Ngo Nhat Minh, Cao Tien Duc, Tran Hai Anh (2019). Polymorphic characteristics of rs165599 on COMT gene in schizophrenia patients of Kinh ethnicity. Journal of Military Pharmaco-medicine, 44 (8): 148-153.
3. Đinh Việt Hùng, Nguyễn Minh Hải, Cao Tiến Đức, Trần Hải Anh (2020). Biến đổi năng lượng sóng alpha, sóng delta và sóng theta trên điện não bệnh nhân tâm thân phân liệt. Tạp chí y học Việt Nam, 486(1-2): 89-93.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bùi Quang Huy, Đinh Việt Hùng, Phùng Thanh Hải (2016) Tâm thần phân liệt. Tâm thần phân liệt nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị, NXB Y học, Hà Nội, 7–118.
2. WHO .<http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs397/en/- Schizophrenia> Accessed Nov. 21, 2019.
3. Bùi Quang Huy, Cao Tiến Đức, Phạm Văn Mạnh (2011) Tâm thần phân liệt. Tâm thần phân liệt, NXB Y học, Hà Nội, 9–85.
4. Ngô Ngọc Tản, Nguyễn Văn Ngân (2003) Tâm thần học đại cương. Tâm thần học đại cương và điều trị các bệnh tâm thần, NXB Quân đội nhân dân, Hà Nội, 13–134.
5. Ngô Ngọc Tản, Nguyễn Văn Ngân (2003) Triệu chứng học tâm thần. Tâm thần học đại cương và điều trị các bệnh tâm thần, NXB Quân đội nhân dân, Hà Nội, 143–187.
6. Cao Tiến Đức (2016) Tâm thần phân liệt. Giáo trình bệnh học tâm thần, NXB Quân đội nhân dân, Hà Nội, 234–273.
7. Ngô Ngọc Tản, Cao Tiến Đức (2017) Triệu chứng học tâm thần. Giáo trình Tâm thần học đại cương và điều trị các bệnh tâm thần, NXB Quân đội nhân dân, Hà Nội, 85–122.
8. Cao Tiến Đức, Bùi Quang Huy (2017) Tâm thần phân liệt. Giáo trình Tâm thần học – Psychiatry, NXB Quân đội nhân dân, Hà Nội, 187–200.
9. Rudduck C., Beckman L., Franzén G., et al. (1985) Complement factor C4 in schizophrenia. Human Heredity, 35(4):223–226.
10. Sekar A., Bialas A.R., de Rivera H., et al. (2016) Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4. Nature, 530(7589):177–183.
11. Ota VK., Bellucco F.T., Gadelha A., et al. (2014) PRODH polymorphisms, cortical volumes and thickness in schizophrenia. PLoS One, 9(2): e87686.
12. Guo X., Tang P., Yang C., et al. (2018) Proline dehydrogenase gene (PRODH) polymorphisms and schizophrenia susceptibility: a meta-analysis. Metabolic Brain Disease, 33(1):89–97.
13. Fujii Y., Shibata H., Kikuta R., et al. (2003) Positive associations of polymorphisms in the metabotropic glutamate receptor type 3 gene (GRM3) with schizophrenia. Psychiatric Genetics, 13(2):71–76.
14. Bishop J.R., Miller D.D., Ellingrod V.L., et al. (2011) Association between type-three metabotropic glutamate receptor gene (GRM3) variants and symptom presentation in treatment refractory schizophrenia. Human Psychopharmacology, 26(1):28–34.
15. Saini S.M., Mancuso S.G., Mostaid M.S., et al. (2017) Meta-analysis supports GWAS-implicated link between GRM3 and schizophrenia risk. Translational Psychiatry, 7(8):e1196.
16. Zhang F., Sarginson J., Crombie C., et al. (2006) Genetic association between schizophrenia and the DISC1 gene in the Scottish population. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics, 141B(2):155–159.
17. Kim H.J., Park H.J., Jung K.H., et al. (2008) Association study of polymorphisms between DISC1 and schizophrenia in a Korean population. Neurosci Letters, 430(1):60–73.
18. Norlelawati T.A., Kartini A., Norsidah K., et al. (2015) Disrupted-in-schizophrenia-1 SNPs and susceptibility to schizophrenia: evidence from Malaysia. Psychiatry Investigation, 12(1):103–111.
19. Kaplan H.I., Sadock B.J. (2007) Schizophrenia. Kaplan and Sadock’s synopsis of psychiatry: Behavioral sciences, clinical psychiatry, Tenth Edition:940–996.
20. Frankle W.G., Laruelle M. (2002) Neuroreceptor imaging in psychiatric disorders. Annals of Nuclear Medicine, 16(7):437–446.
21. Howes O.D., Kambeitz J., Kim E., et al. (2012) The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment. Archives of General Psychiatry, 69(8):776–786.
22. Selvaraj S., Arnone D., Cappai A., et al. (2014) Alterations in the serotonin system in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of postmortem and molecular imaging studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 45:233–245.
23. Lowe P., Krivoy A., Porffy L., et al. (2018) When the drugs don’t work: treatment-resistant schizophrenia, serotonin and serendipity. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 8(1):63–70.
24. Hashimoto T., Bazmi H.H., Mirnics K., et al. (2008) Conserved regional patterns of GABA-related transcript expression in the neocortex of subjects with schizophrenia”, American Journal of Psychiatry, 165(4):479–489.
25. Mellios N., Huang H.S., Baker S.P., et al. (2009) Molecular determinants of dysregulated GABAergic gene expression in the prefrontal cortex of subjects with schizophrenia. Biological Psychiatry, 65(12):1006–1014.
26. Volk D.W., Matsubara T., Li S., et al. (2012) Deficits in transcriptional regulators of cortical parvalbumin neurons in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 169(10):1082–1091.
27. Yoon J.H., Maddock R.J., Rokem A., et al. (2010) Gamma-aminobutyric acid concentration is reduced in visual cortex in schizophrenia and correlates with orientation-specific surround suppression. Journal of Neuroscience, 30(10):3777–3781.
28. Marsman A., Mandl R.C.W., Klomp D.W.J., et al. (2014) GABA and glutamate in schizophrenia: A 7 T 1H-MRS study. Neuroimage: Clinical, 6:398–407.
29. Rowland L.M., Krause B.W., Wijtenburg A., et al. (2016) Medial frontal GABA is lower in older schizophrenia: A MEGA-PRESS with macromolecule suppression study. Molecular Psychiatry, 21(2):198–204.
30. Kim J.S., Kornhuber H.H., Schmid-Burgk W., et al. (1980) Low cerebrospinal fluid glutamate in schizophrenic patients and a new hypothesis on schizophrenia. Neurosci Letters, 20(3):379–382.
31. Goff D.C., Coyle J.T. (2001) The emerging role of glutamate in the pathophysiology and treatment of schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 158(9):1367–1377.
32. Chen T., Wang Y., Zhang J., et al. (2017) Abnormal concentration of GABA and glutamate in the prefrontal cortex in schizophrenia: an in vivo 1H-MRS Study. Shanghai arch psychiatry, 29(5):277–286.
33. Mathalon D.H., Rapoport J.L., Davis K.L., et al. (2003) Neurotoxicity, neuroplasticity, and magnetic resonance imaging morphometry. Archives of General Psychiatry, 60(8):846–848.
34. Cahn W., Hulshoff Pol H.E., Lems E.B., et al. (2002) Brain volume changes in first-episode schizophrenia: a 1-year follow-up study. Archives of General Psychiatry, 59(11):1002–1010.
35. Haijma S.V., Haren N.V., Cahn W., et al. (2013) Brain volumes in schizophrenia: a meta-analysis in over 18000 subjects. Schizophrenia Bulletin, 39(5):1129–1138.
36. van Erp T.G., Hibar D.P., Rasmussen J.M., et al. (2016) Subcortical brain volume abnormalities in 2028 individuals with schizophrenia and 2540 healthy controls via the ENIGMA consortium. Molecular Psychiatry, 21(4):547–553.
37. Đặng Tiến Trường (2019) Nghiên cứu một số đặc điểm hình thái não bộ và đa hình gen trong bệnh tâm thần phân liệt, Luận án tiến sĩ y học, Học viện Quân y, Hà Nội.
38. Shenton M.E., Dickey C.C., Frumin M., et al. (2001) A review of MRI findings in schizophrenia. Schizophrenia Research, 49(1-2):1–52.
39. Brugger S.P., Howes O.D. (2017) Heterogeneity and Homogeneity of regional brain structure in schizophrenia: a meta-analysis. JAMA Psychiatry, 74(11):1104–1111.
40. Wright I.C., Rabe-Hesketh S., Woodruff P.W., et al. (2000) Meta-analysis of regional brain volumes in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 157(1):16–25.
41. Gur R.E., Cowell P., Turetsky B.I., et al. (1998) A follow-up magnetic resonance imaging study of schizophrenia. Relationship of neuroanatomical changes to clinical and neurobehavioral measures. Archives of General Psychiatry, 55(2):145–152.
42. Wible C.G., Anderson J., Shenton M.E., et al. (2001) Prefrontal cortex, negative symptoms, and schizophrenia: an MRI study. Psychiatry Research, 108(2):65–78.
43. Ho B.C., Andreasen N.C., Nopoulos P., et al. (2003) Progressive structural brain abnormalities and their relationship to clinical outcome; a longitudinal magnetic resonance imaging study early in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 60(6):585–594.
44. Kalus P., Buri C., Slotboom J., et al. (2004) Volumetry and diffusion tensor imaging of hippocampal suregions in schizophrenia. NeuroReport, 15(5):867–871.
45. Zhang C., Wang Q., Ni P., et al. (2017) Differential cortical gray matter deficits in adolescent- and adult-onset first-episode treatment-naïve patients with schizophrenia. Scientific Reports, 7:10267.
46. White T., Cullen K., Rohrer L.M., et al. (2008) Limbic structures and networks in children and adolescents with schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 34(1):18–29.
47. Vũ Đăng Nguyên (2013) Điện não. Chẩn đoán chức năng, NXB Quân đội nhân dân, Hà Nội, 50–90.
48. Ngô Ngọc Tản (1996) Nghiên cứu đặc điểm điện não đồ ở bệnh nhân tâm thần phân liệt, Luận văn tiến sỹ y học, Học viện Quân y, Hà Nội.
49. Yeum T.S., Kang U.G. (2018) Reduction in alpha peak frequency and coherence on quantitative electroencephalography in patients with schizophrenia. Journal of Korean Medical Science, 33(26): e179.
50. Begić D., Popović-Knapić V., Grubišin J., et al. (2011) Quantitative electroencephalography in schizophrenia and depression. Psychiatria Danubina, 23(4):355–362.
51. Kam J.W., Bolbecker A.R., O’Donnell B.F., et al. (2013) Resting state EEG power and coherence abnormalities in bipolar disorder and schizophrenia. Journal of Psychiatric Research, 47(12):1893–1901.
52. Kim J.W., Lee Y.S., Han DH., et al. (2015) Diagnostic utility of quantitative EEG in un-medicated schizophrenia. Neuroscience Letters, 589:126–131.
53. Mitra S., Nizamie S.H., Goyal N., et al. (2017) Electroencephalogram alpha-to-theta ratio over left fronto-temporal region correlates with negative symptoms in schizophrenia. Asian Journal of Psychiatry, 26:70–76.
54. Moeini M., Khaleghi A., Amiri N., et al. (2014) Quantitative electroencephalogram (QEEG) spectrum analysis of patients with schizoaffective disorder compared to normal subjects. Iranian Journal of Psychiatry, 9(4):216–221.
55. Schellenberg R., Knorr W., Schindler M., et al. (1990) EEG-power spectral components of schizoaffective disorders. Schizophrenia Research, 3(5-6):357–359.
56. Schug R.A., Yang Y., Raine A., et al. (2011) Resting EEG deficits in accused murderers with schizophrenia. Psychiatry Research, 194(1):85–94.
57. Knyazeva M.G., Jalili M., Meuli R., et al. (2008) Alpha rhythm and hypofrontality in schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 118(3):188–199.
58. Garakh Z., Zaytseva Y., Kapranova A., et al. (2015) EEG correlates of a mental arithmetic task in patients with first episode schizophrenia and schizoaffective disorder. Clinical Neurophysiology, 126(11):2090–2098.
59. Tislerova B., Brunovsky M., Horacek J., et al. (2008) LORETA functional imaging in antipsychotic-naive and olanzapine-, clozapine- and risperidone-treated patients with schizophrenia. Neuropsychobiology, 58(1):1–10.
60. John J.P., Rangaswamy M., Thennarasu K., et al. (2009) EEG power spectra differentiate positive and negative subgroups in neuroleptic-naive schizophrenia patients. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 21(2):160–172.
61. Miyauchi T., Endo S., Kajiwara S., et al. (1996) Computerized electroencephalogram in untreated schizophrenics: a comparison between disorganized and paranoid types. Psychiatry and Clinical Neurosciences, 50(2):71–78.
62. Omori M., Koshino Y., Murata T., et al. (1995) Quantitative EEG in never-treated schizophrenic patients. Biological Psychiatry, 38(5):305–309.
63. Itoh T., Sumiyoshi T., Higuchi Y., et al. (2011) LORETA analysis of three-dimensional distribution of δ band activity in schizophrenia: relation to negative symptoms. Neuroscience Research, 70(4):442–448.
64. Ranlund S., Nottage J., Shaikh M., et al. (2014) Resting EEG in psychosis and at-risk populations-a possible endophenotype?. Schizophrenia Research, 153(1-3):96–102.
65. Wuebben Y., Winterer G. (2001) Hypofrontality-a risk-marker related to schizophrenia? Schizophrenia Research, 48(23):207–217.
66. Boutros N.N., Arfken C., Galderisi S., et al. (2008) The status of spectral EEG abnormality as a diagnostic test for schizophrenia. Schizophrenia Research, 99(1-3):225–237.
67. Alfimova M.V., Uvarova L.G. (2008) Changes in EEG spectral power on perception of neutral and emotional words in patients with schizophrenia, their relatives, and healthy subjects from the general population. Neuroscience and Behavioral Physiology, 38(5):533–540.
68. Sponheim S.R., Clementz B.A., Iacono W.G., et al. (1994) Resting EEG in first-episode and chronic schizophrenia. Psychophysiology, 3:37–43.
69. Winterer G., Egan M.F., Rädler T., et al. (2001) An association between reduced interhemispheric EEG coherence in the temporal lobe and genetic risk for schizophrenia. Schizophrenia Research, 49(1-2):129–143.
70. Mientus S., Gallinat J., Wuebben Y., et al. (2002) Cortical hypoactivation during resting EEG in schizophrenics but not in depressives and schizotypal subjects as revealed by low resolution electromagnetic tomography (LORETA). Psychiatry Research, 116(12):95–111.
71. Hong L.E., Summerfelt A., Mitchell B.D., et al. (2012) A shared low-frequency oscillatory rhythm abnormality in resting and sensory gating in schizophreni. Clinical Neurophysiology, 123(2):285–292.
72. Nagase Y., Okubo Y., Matsuura M., et al. (1992) EEG coherence in unmedicated schizophrenic patients: topographical study of predominantly never medicated cases. Biological Psychiatry, 32(11):1028–1034.
73. Wada Y., Nanbu Y., Jiang Z.Y., et al. (1998) Interhemispheric EEG coherence in never-medicated patients with paranoid schizophrenia: analysis at rest and during photic stimulation. Clinical Electroencephalography, 29(4):170–176.
74. Fehr T., Kissler J., Wienbruch C., et al. (2003) Source distribution of neuromagnetic slow-wave activity in schizophrenic patients-effects of activation. Schizophrenia Research, 63(1-2):63–71.
75. Kirino E. (2004) Correlation between P300 and EEG rhythm in schizophrenia. Clinical EEG and Neuroscience, 35(3):137–146.
76. Harris A., Melkonian D., Williams L., et al. (2006) Dynamic spectral analysis findings in first episode and chronic schizophrenia. International Journal of Neuroscience, 116(3):223–246.
77. Sekimoto M., Kato M., Watanabe T., et al. (2006) Reduced frontal asymmetry of delta waves during all-night sleep in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 33(6):1307–1311.
78. Wienbruch C., Moratti S., Elbert T., et al. (2003) Source distribution of neuromagnetic slow wave activity in schizophrenic and depressive patients. Clinical Neurophysiology, 114(11):2052–2060.
79. Winterer G., Ziller M., Dorn H., et al. (2000) Schizophrenia: reduced signal-to-noise ratio and impaired phase-locking during information processing. Clinical Neurophysiology, 111(5):837–849.
80. Lee K.H., Williams L.M., Breakspear M., et al. (2003) Synchronous gamma activity: a review and contribution to an integrative neuroscience model of schizophrenia. Brain Research. Brain Research Reviews, 4(1):57–78.
81. Spencer K.M., Nestor P.G., Perlmutter R., et al. (2004) Neural synchrony indexes disordered perception and cognition in schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101(49):17288–17293.
82. Herrmann C.S., Demiralp T. (2005) Human EEG gamma oscillations in neuropsychiatric disorders. Clinical Neurophysiology, 116(12):2719–2733.
83. Moran L.V., Hong L.E. (2011) High vs low frequency neural oscillations in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 37(4):659–663.
84. Craddock N., O’Donovan M.C., Owen M.J. (2009) Psychosis genetics: modeling the relationship between schizophrenia, bipolar disorder, and mixed (or “schizoaffective”) psychoses. Schizophrenia Bulletin, 35(3):482–490.
85. Williams H.J., Norton N., Dwyer S., et al. (2011) Fine mapping of ZNF804A and genome-wide significant evidence for its involvement in schizophrenia and bipolar disorder. Molecular Psychiatry, 16(4):429–441.
86. Li M., Zhang H., Luo X.J., et al. (2011) Meta-analysis indicates that the European GWAS identified risk SNP rs1344706 within ZNF804A is not
associated with schizophrenia in Han Chinese
population. PLoS One, 8(6): e65780.
87. Riley B., Thiselton D., Maher S.B., et al. (2010) Replication of association between schizophrenia and ZNF804A in the Irish case control study of schizophrenia (ICCSS) sample. Molecular Psychiatry, 15(1):29–37.
88. Donohoe G., Morris W.D., Corvin A. (2010) The Psychosis susceptibility gene ZNF804A: associations, functions and phenotypes. Schizophrenia Bulletin, 36(5):904–909.
89. Walters J.T., Corvin A., Owen M.J., et al. (2010) Psychosis susceptibility gene ZNF804A and cognitive performance in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 67(7):692–697.
90. össner R., Schuhmacher A., Wagner M., et al. (2012) The schizophrenia risk gene ZNF804A influences the antipsychotic response of positive schizophrenia symptoms. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 262(3):193–197.
91. Voineskos A.N., Lerch J.P., Felsky D., et al. (2011) The ZNF804A gene: characterization of a novel neural risk mechanism for the major psychoses. Neuropsychopharmacology, 36(9):1871–1878.
92. Cui L., Wang F., Chang M., et al. (2019) Spontaneous regional brain activity in healthy individuals is nonlinearly modulated by the interaction of ZNF804A rs1344706 and COMT rs4680 polymorphisms. Neuroscience Bulletin, 35(4):735–742.
93. Lezheiko T.V., Romanov D.V., Kolesina N.Y., et al. (2019) Data on association of the variation (rs1344706) in the ZNF804A gene with schizophrenia and its symptoms in the Russian population. Data Brief, 24:103985.
94. Zhang R., Lu S.M., Qiu C., et al. (2011) Population-based and family-based association studies of ZNF804A locus and schizophrenia. Molecular Psychiatry, 16(4):360–361.
95. O’Donovan M.C., Craddock N., Norton N., et al. (2008) Identification of loci associated with schizophrenia by genome-wide association and follow-up. Nature Genetics, 40(9):1053–1055.
96. Zhang R., Yan J.D., Valenzuela R.K., et al. (2012) Further evidence for the association of genetic variants of ZNF804A with schizophrenia and a meta-analysis for genome-wide significance variant rs1344706. Schizophrenia Research, 141(1):40–47.
97. Steinberg S., Mors O., Børglum A.D., et al. (2011) Expanding the range of ZNF804A variants conferring risk of psychosis. Molecular Psychiatry, 16(1):59–66.
98. Cousijn H., Rijpkema M., Harteveld A., et al. (2012) Schizophrenia risk gene ZNF804A does not influence macroscopic brain structure: an MRI study in 892 volunteers. Molecular Psychiatry, 17(12):1155–1157.
99. Li M., Shi C.J., Shi Y.Y., et al. (2012) ZNF804A and schizophrenia susceptibility in Asian populations. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics, 159B(7):794–802.
100. Schwab S.G., Qin W.W., Dai N., et al. (2013) Association of rs1344706 in the ZNF804A gene with schizophrenia in a case/control sample from Indonesia. Schizophrenia Research, 147(1):46–52.
101. Zhu M., Liu T., Zhang J., et al. (2014) Association between rs1344706 of ZNF804A and schizophrenia: a meta-analysis. Genomics Proteomics Bioinformatics, 12(6):292–296.
102. Guella I., Vawter M.P. (2014) Allelic imbalance associated with the schizophrenia risk SNP rs1344706 indicates a cis-acting variant in ZNF804A. Schizophrenia Research, 153(1-3):243–245
103. Huang L., Ohi K., Chang H., et al. (2016) A comprehensive meta-analysis of ZNF804A SNPs in the risk of schizophrenia among Asian populations. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics, 171B(3):437–446.
104. Rao S., Yao Y., Ryan J., et al. (2017) Genetic association of rs1344706 in ZNF804A with bipolar disorder and schizophrenia susceptibility in Chinese populations. Scientific Report, 7:41140.
105. Xu Q., Xiong Y., Yuan C., et al. (2018) ZNF804A rs1344706 interacts with COMT rs4680 to affect prefrontal volume in healthy adults. Brain Imaging and Behavior, 12(1):13–19.
106. Lachman H.M., Papolos D.F., Saito T., et al. (1996) Human catechol-O-methyltransferase pharmacogenetics: description of a functional polymorphism and its potential application to neuropsychiatric disorders. Pharmacogenetics, 6(3):243–250.
107. Li T., Sham P.C., Vallada H., et al. (1996) Preferential transmission of the high activity allele of COMT in schizophrenia. Psychiatric Genetics, 6(3):131–133.
108. Gothelf D., Law A.J., Frisch A., et al. (2014) Biological effects of COMT haplotypes and psychosis risk in 22q11.2 deletion syndrome. Biological psychiatry, 75(5):406–413.
109. Morozova A., Zorkina Y., Pavlov K., et al. (2019) Association of rs4680 COMT, rs6280 DRD3, and rs7322347 5HT2A with clinical features of youth-onset schizophrenia. Frontiers in Psychiatry, 10:830.
110. Henquet C., Rosa A., Krabbendam L., et al. (2006) An experimental study of catechol-o-methyltransferase Val158Met moderation of delta-9-tetrahydrocannabinol-induced effects on psychosis and cognition. Neuropsychopharmacology, 31(12):2748–2757.
111. Henquet C., Krabbendam L., de Graaf R., et al. (2006) Cannabis use and expression of mania in the general population. Journal of Affective Disorders, 95(1-3):103–110.
112. Costas J., Sanjuan J., Ramos-Rios R., et al. (2011) Interaction between COMT haplotypes and cannabis in schizophrenia: a case-only study in two samples from Spain. Schizophrenia Research, 127(1-3):22–27.
113. Shifman S., Bronstein M., Sternfeld M., et al. (2002) A highly significant association between a COMT haplotype and schizophrenia. The American Journal of Human Genetics, 71(6):1296–1302.
114. Matsumoto M., Weickert S.C., Beltaifa S., et al. (2004) Variants in the catechol-o-methyltransferase (COMT) gene are associated with schizophrenia in Irish high-density families. Molecular Psychiatry, 9:962–967.
115. Funke B., Malhotra A.K., Finn C.T., et al. (2005) COMT genetic variation confers risk for psychotic and affective disorders: a case control study. Behavioral and Brain Functions, 1:19.
116. Chien Y.L., Liu C.M., Fann C.S., et al. (2009) Association of the 3′ region of COMT with schizophrenia in Taiwan. Journal of the Formosan Medical Association, 108(4):301–309.
117. Zai C.C., Tiwari A.K., Müller D.J., et al. (2010) The catechol-o-methyl-transferase gene in tardive dyskinesia. The World Journal of Biological Psychiatry, 11(6):803–812.
118. Han J., Li Y., Wang X. (2017) Potential link between genetic polymorphisms of catechol-O-methyltransferase and dopamine receptors and treatment efficacy of risperidone on schizophrenia. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 13:2935–2943.
119. Matsuzaka C.T., Christofolini D., Ota V.K., et al. (2017) Catechol-O-methyltransferase (COMT) polymorphisms modulate working memory in individuals with schizophrenia and healthy controls. Brazilian Journal of Psychiatry, 39(4):302–308.
120. Nkam I., Ramoz N., Breton F., et al. (2017) Impact of DRD2/ANKK1 and COMT polymorphisms on attention and cognitive functions in schizophrenia. PLoS One, 12(1):e0170147.
121. Ahmadi L., Kazemi-Nezhad S.R., Behbahani P., et al. (2018) Genetic variations of DAOA (rs947267 and rs3918342) and COMT genes (rs165599 and rs4680) in schizophrenia and bipolar I disorder. Basic and Clinical Neuroscience, 9(6):429–438.
122. Gozukara Bag H.G. (2018) Association between COMT gene rs165599 SNP and schizophrenia: A meta-analysis of case-control studies. Molecular Genetics & Genomic Medicine, 6(5):845–854.
123. Behbahani P., Kazemi-Nezhad S.R., Foroughmand A.M., et al. (2015) Association study of single nucleotide polymorphism rs165599 of COMT gene, with schizophrenia and bipolar mood disorder in the south-west of Iran. Molecular Biology Research Communications, 4(2):67–72.
124. Dempster E.L., Mill J., Craig I.W., et al. (2006) The quantification of COMT mRNA in post mortem cerebellum tissue: diagnosis, genotype, methylation and expression. BMC Medical Genetics, 7:10.
125. Fan J.B., Zhang C.S., Gu N.F., et al. (2005) Catechol-O-methyltransferase gene Val/Met functional polymorphism and risk of schizophrenia: a large-scale association study plus meta-analysis. Biological Psychiatry, 57(2):139–144.
126. Okochi T., Ikeda M., Kishi T., et al. (2009) Meta-analysis of association between genetic variants in COMT and schizophrenia: an update. Schizophrenia Research, 110(1-3):140–148.
127. Park B.L., Shin H.D., Cheong H.S., et al. (2009) Association analysis of COMT polymorphisms with schizophrenia and smooth pursuit eye movement abnormality. Journal of Human Genetics, 54(12):709–912
128. Kang H.J., Choe B.M., Kim S.H., et al. (2010) No association between functional polymorphisms in COMT and MTHFR and schizophrenia risk in Korean population. Epidemiology and Health, 32:e2010011.
129. Cordeiro Q., Silva RT., Vallada H. (2012) Association study between the rs165599 catechol-O-methyltransferase genetic polymorphism and schizophrenia in a Brazilian sample. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, 70(12):913–916.
130. Wright G.E.B., Niehaus D.J.H., Merwe L., et al. (2012) Association of MB-COMT polymorphisms with schizophrenia-susceptibility and symptom severity in an African cohort. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 39(1):163–169.
131. Zhang F. Zhang F, Liu C, et al. (2012) No association of catechol-O-methyltransferase polymorphisms with schizophrenia in the Han Chinese population. Genetic Testing and Molecular Biomarkers, 16(9):1138–1141.
132. Maria K., Charalampos T., Vassilakopoulou D., et al. (2012) Frequency distribution of COMT polymorphisms in Greek patients with schizophrenia and controls: a study of SNPs rs737865, rs4680, and rs165599. ISRN Psychiatry, 2012:651613.
133. Acar C., Sözen M.M., Gözükara H., et al. (2015) Lack of association between catechol-Omethyltransferase and schizophrenia in a Turkish population. Turkish Journal of Biochemistry, 40(3):205–209.
134. Altinyazar A.P.V., Gunderici A., Ekrem Tinaz E., et al. (2015) No association of catechol-O-methyltransferase (COMT) gene haplotypes in patients with schizophrenia in a Turkish sample. Klinik Psikofarmakoloji Bulteni-Bulletin of Clinical Psychopharmacology, 25(2):129–135.
135. Yu R., Zhang X.N., Huang X.X., et al. (2007) Association analysis of COMT polymorphisms and schizophrenia in a Chinese Han population: a case-control study. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics, 144B(4):570–573.
136. Martorell L., Costas J., Valero J., et al. (2008) Analyses of variants located in estrogen metabolism genes (ESR1, ESR2, COMT and APOE) and schizophrenia. Schizophrenia Research, 100(1-3):308–315
137. Chen C.Y., Lu R.B., Yeh Y.W., et al. (2011) Association study of catechol-O-methyltransferase gene polymorphisms with schizophrenia and psychopathological symptoms in Han Chinese. Genes, Brain and Behavior, 10(3):316–324.
138. Tổ chức Y tế Thế giới (1992) Tâm thần phân liêt. Phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10 về các rối loạn tâm thần và hành vi (ICD10), Geneva, 52–63.
139. Roy R., Konar A., Tibarewala D.N. (2011) Control of artificial limb using EEG and EMG – a review. https://www.researchgate.net/publication/317066302.
140. Phạm Văn Mạnh (2008) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân tâm thần phân liệt thể paranoid và kết quả điều trị bằng Chlorpromazine, Haloperidol, Luận văn tiến sỹ y học, Học viện Quân y, Hà Nội.
141. Häfner H., Riecher A., Maurer K., et al. (1989) How does gender influence age at first hospitalization for schizophrenia? a transnational case register study. Psychological Medicine, 19:903–918.
142. Munk-Jørgensen P. (1986) Schizophrenia in Denmark: incidence and utilization of psychiatric institutions. Acta Psychiatrica Scandinavica, 73:172–180.
143. Buckley P.F. (2005) Neuroimaging of schizophrenia: structural abnormalities and pathophysiological implications. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 1(3):193–204.
144. Hjorthøj C., Stürup A.E., McGrath J.J., et al. (2017) Years of potential life lost and life expectancy in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Psychiatry, 4(4):295–301.
145. Ramachandran A.S., Ramanathan R., Praharaj S.K., et al. (2016) A cross-sectional, comparative study of insight in schizophrenia and bipolar patients in Remission. Indian Journal of Psychological Medicine, 38(3):207–212.
146. Usall J., Haro J.M., Ochoa S., et al. (2002) Influence of gender on social outcome in schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 106(5):337–342.
147. Morgan V.A., Castle D.J., Jablensky A.V. (2008) Do women express and experience psychosis differently from men? Epidemiological evidence from the Australian national study of low prevalence (psychotic) disorders. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 42(1):74–82.
148. Kaplan H.I., Sadock B.J. (2015) Schizophrenia. Kaplan and Sadock’s synopsis of psychiatry: Behavioral sciences, clinical psychiatry, Eleventh Edition:2062–2231.
149. Nguyễn Thanh Bình (2010) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả nồng độ Dopamin huyết thanh ở bệnh nhân tâm thần phân liệt thể paronoid, Luận văn tiến sỹ y học, Học viện Quân y, Hà Nội.
150. Lim A., Hoek H.W., Deen M.L., et al. (2016) Prevalence and classification of hallucinations in multiple sensory modalities in schizophrenia spectrum disorders. Schizophrenia Research, 176(2-3):493–499.
151. Mohamed S., Bondi M.W., Kasckow J.W., et al. (2006) Neurocognitive functioning in dually diagnosed middle aged and elderly patients with alcoholism and schizophrenia. International Journal of Geriatric Psychiatry, 21(8):711–718.
152. Stompe T., Friedman A., Ortwein G., et al. (1999) Comparison of delusions among schizophrenics in Austria and in Pakistan. Psychopathology, 32(5):225–234.
153. Freeman D., Dunn G., Startup H., et al. (2015) Effects of cognitive behaviour therapy for worry on persecutory delusions in patients with psychosis (WIT): a parallel, single-blind, randomised controlled trial with a mediation analysis. The Lancet Psychiatry, 2(4):305–313.
154. Newson J.J., Thiagarajan T.C. (2009) EEG frequency bands in psychiatric disorders: a review of resting state studies. Frontiers in Human Neuroscience, 12(521):1–24.
155. Kay D. C. (1975) Human sleep and EEG through a cycle of methadone dependence. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 38(1):35–43.
156. Carlén M. (2017) What constitutes the prefrontal cortex? Science, 358(6362):478–482.
157. Fuster J. (2008) Animal neuropsychology. The Prefrontal Cotex, Fourth Edition, Elsevier Ltd, Los Angieles:125–156.
158. Tripathi A., Kar S.K., Shukla R. (2018) Cognitive deficits in schizophrenia: understanding the biological correlates and remediation strategies. Clinical Psychopharmacology and Neuroscience, 16(1):7–17.
159. Hashemi M., Hutt A., Sleigh J. (2015) How the cortico-thalamic feedback affects the EEG power spectrum over frontal and occipital regions during propofol-induced sedation. Journal of Computational Neuroscience, 39(2):155–179.
160. Tapan K.D. (2017) Consciousness as a function of brain waves and physical constant conscire. NeuroQuantology, 15(3):1–6.
161. Howells F.M., Temmingh H.S., Hsieh J.H., et al. (2018) Electroencephalographic delta/alpha frequency activity differentiates psychotic disorders: a study of schizophrenia, bipolar disorder and methamphetamine-induced psychotic disorder. Translational Psychiatry, 8(1):75.
162. Merrin E.L., Floyd T.C. (1996) Negative symptoms and EEG alpha in schizophrenia: a replication. Schizophrenia Research, 19(2-3):151–161.
163. Nagase Y., Okubo Y., Toru M. (1996) Electroencephalography in schizophrenic patients: comparison between neuroleptic-naive state and after treatment. Biological Psychiatry, 40:452–456
164. Zheng L., Chai H., Yu S., et al. (2015) EEG theta power and coherence to octave illusion in first-episode paranoid schizophrenia with auditory hallucinations. Psychopathology, 48(1):36–46.
Nguồn: https://luanvanyhoc.com