Nghiên cứu đặc điêm lâm sàng, cận lâm sàng, phân loại và tỉ lệ nhiêm Cytomegalovirus ở bệnh nhân teo đường mật bẩm sinh
Luận văn Nghiên cứu đặc điêm lâm sàng, cận lâm sàng, phân loại và tỉ lệ nhiêm Cytomegalovirus ở bệnh nhân teo đường mật bẩm sinh. Teo đường mật bẩm sinh (TĐMBS) là bệnh lý đặc trưng bởi sự gián đoạn hoặc thiếu hụt của hệ thống đường mật ngoài gan dẫn đến cản trở dòng chảy của mật. Với tỉ lệ mắc bệnh 1,36 – 1,65/ 10.000 trẻ sinh sống [1], TĐMBS thuộc nhóm bệnh hiếm gặp, song đây là một trong những nguyên nhân gây vàng da ứ mật thường gặp ở trẻ em Châu Á [2].
Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng TĐMBS như vàng da, vàng mắt, nước tiểu sẫm màu, đi ngoài phân bạc màu, tăng bilirubin cũng là các triệu chứng thường gặp trong các bệnh lý vàng da ứ mật khác. Vì vậy các trẻ TĐMBS thường dễ bị chẩn đoán nhầm là viêm gan sơ sinh hoặc vàng da sinh lý kéo dài. Chẩn đoán sớm và điều trị phẫu thuật nối rối gan với hỗng tràng theo phương pháp Kasai để kịp thời giải quyết tình trạng ứ mật hiện vẫn là phương pháp điều trị chính được áp dụng cho các bệnh nhân TĐMBS trong những tháng đầu đời [3], [4], [5], [6].
Cho tới nay nguyên nhân gây TĐMBS vẫn chưa rõ ràng. Nhiều giả thiết về nguyên nhân gây bệnh TĐMBS đã được đưa như rối loạn điều hòa miễn dịch, cơ chế tự miễn, di truyền, nhiễm virus… gây ảnh hưởng tới sự phát triển đường mật, tổn thương đường mật trong thời gian trước và sau sinh. Trong đó, vai trò của Cytomegalovirus (CMV) được xem như một tác nhân quan trọng trong chuỗi các phản ứng miễn dịch gây phá hủy dần các ống dẫn mật nhỏ, các đường mật trong gan và xơ hóa đường mật tiến triển được nhiều tác giả ủng hộ [7], [8], [9], [10], [11].
Tỉ lệ nhiễm CMV ở các bệnh nhân TĐMBS khá cao. Theo nghiên cứu của Sooomro và cộng sự tỉ lệ nhiễm CMV trong nhóm TĐMBS là 42% [12]. Tại Việt Nam, tỉ lệ bệnh nhân TĐMBS có nhiễm CMV trong các nghiên cứu trước đây của Nguyễn Thị Diệu Vinh là 46% [13], Hoàng Thị Thu Hằng là 21,7% [14].
Theo một số tác giả, bệnh nhân TĐMBS có nhiễm CMV thường có các diễn biến sau phẫu thuật phức tạp hơn các bệnh nhân không mang virns này. Theo Shen, trẻ bị TĐMBS có nhiễm CMV sẽ có tỉ lệ hết vàng da thấp hơn, tỉ lệ nhiễm trùng đường mật sau mổ cao hơn và mức độ xơ hóa gan nặng nề hơn so với trẻ không nhiễm CMV [11].
Từ thực tế lâm sàng trên chúng tôi đặt ra các câu hỏi nghiên cứu:
– Tỉ lệ nhiễm CMV trên bệnh nhân TĐMBS là bao nhiêu?
– Có sự khác biệt gì về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của 2 nhóm bệnh nhân TĐMBS có nhiễm và không nhiễm CMV hay không?
– Tình trạng nhiễm CMV có gây ảnh hưởng gì đến diễn biến sau mổ của các bệnh nhân teo đường mật bẩm sinh?
Xuất phát từ những câu hỏi trên, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu “Nghiên cứu đặc điêm lâm sàng, cận lâm sàng, phân loại và tỉ lệ nhiêm Cytomegalovirus ở bệnh nhân teo đường mật bẩm sinh” với các mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phân loại teo đường mật bẩm sinh
2. Xác định tỉ lệ nhiễm Cytomegalovirus ở các bệnh nhân teo đường mật bẩm sinh
Tài Liệu THam Khảo Nghiên cứu đặc điêm lâm sàng, cận lâm sàng, phân loại và tỉ lệ nhiêm Cytomegalovirus ở bệnh nhân teo đường mật bẩm sinh
1. Chen SM, Chang MH, Du JC, Lin CC, Chen AC, Lee HC, et al (2006). Screening for biliary atresia by infant stool color card in Taiwan. Pediatrics. 117(4): 1147-54.
2. McKiernan PJ, Baker AJ, Kelly DA(2000). The frequency and outcome of biliary atresia in the UK and Ireland. Lancet; 355(9197):25-9.
3. Davenport M (2013). Biliary atresia: clinical aspects. Seminars in Pediatric Surgery.21(3): 175-84.
4. Nguyễn Thanh Liêm (2000). Phẫu thuật tiêu hóa trẻ em. Hà Nội: Nhà
xuất bản y học;
5. Lai HS, Chen WJ, Chen CC, Hung WT, Chang MH (2006). Long-term prognosis and factors affecting biliary atresia from experience over a 25 year period. Chang Gung medical journal ;29(3):234-9.
6. Jimenez-Rivera C, Jolin-Dahel KS, Fortinsky KJ, Gozdyra P, Benchimol EI (2013). International incidence and outcomes of biliary atresia. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition;56(4):344-54.
7. Tarr PI, Haas JE, Christie DL (1996). Biliary atresia, cytomegalovirus, and age at referral. Pediatrics ;97(6 Pt 1):828-31.
8. Fischler B, Svensson JF, Nemeth A (2009). Early cytomegalovirus infection and the long-term outcome of biliary atresia. Acta paediatrica ;98(10):1600-2.
9. Caton AR, Druschel CM, McNutt LA (2004). The epidemiology of extrahepatic biliary atresia in New York State, 1983-98. Paediatric and perinatal epidemiology .18(2):97-105.
10. Fischler B, Woxenius S, Nemeth A, Papadogiannakis N (2005). Immunoglobulin deposits in liver tissue from infants with biliary atresia and the correlation to cytomegalovirus infection. Journal of pediatric surgery .;40(3):541-6.
11. Shen C, Zheng S, Wang W, Xiao X-M (2008). Relationship between prognosis of biliary atresia and infection of cytomegalovirus. World J Pediatr. ;4(2):123-6.
12. Soomro GB, Abbas Z, Hassan M, Luck N, Memon Y, Khan AW (2011). Is there any association of extra hepatic biliary atresia with cytomegalovirus or other infections? JPMA The Journal of the Pakistan Medical Association ;61(3):281-3.
13. Nguyễn Thị Diệu Vinh (2010). Kết quả Kasai ở bệnh nhân teo đường mật bẩm sinh tại bệnh viện nhi đồng 2. Tạp chí Ykhoa..
14. Hoàng Thị Thu Hằng (2011). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và bước đầu đánh giá hiệu quả điều trị bệnh teo đường mật bẩm sinh ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Trung Ương. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ Y khoa. Đại học Y Hà Nội.
15. Haber BA, Russo P (2003). Biliary atresia. Gastroenterology clinics of North America. ;32(3):891-911.
16. Hartley JL, Davenport M, Kelly DA (2009). Biliary atresia. The Lancet. ;374(9702): 1704-13.
17. Đỗ Kính (1998). Hệ tiêu hóa, phôi thai học người. Hà Nội: Nhà xuất bản Y học.
18. Balistretri WF. In: E.E EB, editor (2009). Development of hepatic and biliary struction and function: W.B saunder Company. p. 1001-4.
19. Đỗ Xuân Hợp (1997). Các đường dẫn mật, giải phẫu bụng. Hà Nội:
Nhà xuất bản Y học.
20. William F, Balistreri JA, R FC. Biliary atresia and other disorders of the extrahepaticbile ducts. Liver disease in children. p. 247-365.
21. Davit-Spraul A, Baussan C, Hermeziu B, Bernard O, Jacquemin E (2008). CFC1 gene involvement in biliary atresia with polysplenia syndrome. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition;46(1): 111-2.
22. Fjaer RB, Bruu AL, Nordbo SA (2005). Extrahepatic bile duct atresia and viral involvement. Pediatric transplantation ;9(l):68-73.
23. Allen SR, Jafri M, Donnelly B, McNeal M, Witte D, Bezerra J, et al (2007). Effect of Rotavirus Strain on the Murine Model of Biliary Atresia. Journal of Virology. 81(4):1671-9.
24. Harper P, Plant JW, Unger DB (1990) Congenital biliary atresia and jaundice in lambs and calves. Australian veterinary journal. 67(1):18-22.
25. Sokol RJ, Mack C, Narkewicz MR, Karrer FM (2003). Pathogenesis and outcome of biliary atresia: current concepts. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 37(1):4-21.
26. Haas J (1978). Bile duct and liver pathology in biliary atresia. World J Surg;2(5):561-9.
27. Mirza Q, Kvist N, Petersen BL(2009). Histologic features of the portal plate in extrahepatic biliary atresia and their impact on prognosis–a Danish study. Journal of pediatric surgery. ;44(7): 1344-8.
28. Miyano T, Suruga K, Tsuchiya H, Suda K (1977). A histopathological study of the remnant of extrahepatic bile duct in so-called uncorrectable biliary atresia. Journal of pediatric surgery. 12(1): 19-25.
29. Ohya T, Fujimoto T, Shimomura H, Miyano T (1995). Degeneration of intrahepatic bile duct with lymphocyte infiltration into biliary epithelial cells in biliary atresia. Journal of pediatric surgery. 30(4):515-8.
30. Suruga K, Nagashima K, Kono S, Miyano T, Kitahara T (1972). A clinical and pathological study of congenital biliary atresia. Journal of pediatric surgery. 7(6):655-9.
31. De Ledinghen V, Le Bail B, Rebouissoux L, Fournier C, Foucher J, Miette V, et al (2007). Liver stiffness measurement in children using FibroScan: feasibility study and comparison with Fibrotest, aspartate transaminase to platelets ratio index, and liver biopsy. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition.45(4):443-50.
32. Kim SY, Seok JY, Han SJ, Koh H (2010). Assessment of liver fibrosis and cirrhosis by aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index in children with biliary atresia. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 51(2): 198-202.
33. Shaheen AA, Myers RP (2007). Diagnostic accuracy of the aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index for the prediction of hepatitis C-related fibrosis: a systematic review. Hepatology 46(3):912-21.
34. Tan Kendrick AP, Phua KB, Ooi BC, Subramaniam R, Tan CE, Goh AS (2000). Making the diagnosis of biliary atresia using the triangular cord sign and gallbladder length. Pediatric radiology. 30(2):69-73.
35. Kotb MA, Kotb A, Sheba MF, El Koofy NM, El-Karaksy HM, Abdel- Kahlik MK, et al (2001). Evaluation of the triangular cord sign in the diagnosis of biliary atresia. Pediatrics. 108(2):416-20.
36. Lin WY, Lin CC, Changlai SP, Shen YY, Wang SJ (1997). Comparison technetium of Tc-99m disofenin cholescintigraphy with ultrasonography in the differentiation of biliary atresia from other forms of neonatal jaundice. Pediatric surgery international.12(1):30-3.
37. Dehghani SM, Haghighat M, Imanieh MH, Geramizadeh B (2006). Comparison of different diagnostic methods in infants with Cholestasis. World journal of gastroenterology : 28;12(36):5893-6.
38. Azar G, Beneck D, Lane B, Markowitz J, Daum F, Kahn E (2002). Atypical morphologic presentation of biliary atresia and value of serial liver biopsies. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 34(2):212-5.
39. Howard ER, MacLean G, Nio M, Donaldson N, Singer J, Ohi R (2001). Survival patterns in biliary atresia and comparison of quality of life of long-term survivors in Japan and England. Journal of pediatric surgery. 36(6):892-7.
40. Amanda Carlson, Errol R Norwitz, Robert J Stiller (2010). Cytomegalovirus Infection in Pregnancy: Should All Women Be Screened? Rev Obstet Gynecol.3(4):172-9.
41. Andrews WS, Pau CM, Chase HP, Foley LC, Lilly JR (1981). Fat soluble vitamin deficiency in biliary atresia. Journal of pediatric surgery;16(3):284-90.
42. Schreiber RA, Barker CC, Roberts EA, Martin SR, Alvarez F, Smith L, et al (2007). Biliary atresia: the Canadian experience. The Journal of pediatrics. 151(6):659-65, 65 e1.
43. Shneider BL, Brown MB, Haber B, Whitington PF, Schwarz K, Squires R, et al (2006). A multicenter study of the outcome of biliary atresia in the United States, 1997 to 2000. The Journal of pediatrics. 148(4):467-74.
44. Martin SH (2005). Cytomegalovirus. 16th ed. Harrisons Principles of Internal Medicine: The McGraw-Hill Companies; p. 1049-52.
45. Ljungman P, Griffiths P, Paya C (2002). Definitions of cytomegalovirus infection and disease in transplant recipients. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 15;34(8): 1094-7.
46. Aragon E, Yap H (2012). Treatment of Cytmegalovirus disease. Pediatric nephrology. Singapore
47. Kenneson A, Cannon MJ (2007). Review and meta-analysis of the epidemiology of congenital cytomegalovirus (CMV) infection. Reviews in medical virology. 17(4):253-76.
48. Ornoy A, Diav-Citrin O (2006). Fetal effects of primary and secondary cytomegalovirus infection in pregnancy. Reproductive toxicology (Elmsford, NY). 21(4):399-409.
49. Ross SA, Novak Z, Pati S, Boppana SB (2011). Overview of the diagnosis of cytomegalovirus infection. Infectious disorders drug targets. 11(5):466-74.
50. Hồ Thị Quỳnh Dương (2003). Sinh học phân tử. Hà Nội: Nhà xuất bản giáo dục;
51. Võ Thị Lan (2005). Sinh học phân tử. Hà Nội: Nhà xuất bản Đại học
Quốc gia;
52. Demmler GJ (1988). Detection of CMV in unine from newborns by using polymerase chain reaction DNA amplification. J Infectious Disease. 1988;158(6):1177-84.
53. Bloem M. The 2006 WHO child growth standards. BMJ. 334(7596):705-6.
54. Shah I, Bhatnagar S, Dhabe H. Clinical and biochemical factors associated with biliary atresia (2012). Tropical gastroenterology : official journal of the Digestive Diseases Foundation. 33(3):214-7.
55. Brody T (2006). Nutritional biochemistry. San diego: Acedemic Press;
56. WHO (2001). Prevention strategies, Iron Deficiency Anemia Assessment, Prevention and Control, WHO/NHD/01.3.2001
57. Nguyễn Đạt Anh (2013). Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm sàng. Hà Nội: Nhà xuất bản Y học;
58. Nguyễn Phạm Anh Hoa (2012). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị thiếu hụt Citrin ở trẻ em. Luận văn tiến sỹ y học. Đại học y Hà Nội
59. Ikeda S, Sera Y, Akagi M (1989). Serial ultrasonic examination to differentiate biliary atresia from neonatal hepatitis–special reference to changes in size of the gallbladder. European journal of pediatrics. 148(5):396-400.
60. Nguyễn Trung Thùy (2012). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và giải phẫu bệnh teo đường mật bẩm sinh tiến triển ở trẻ em. Luận văn thạc sỹ y khoa. Đại học y Hà Nội.
61. Goda T, Kawahara H, Kubota A, Hirano K, Umeda S, Tani G, et al (2013). The most reliable early predictors of outcome in patients with biliary atresia after Kasai’s operation. Journal of pediatric surgery. 48(12):2373-7.
62. Shneider BL, Abel B, Haber B, Karpen SJ, Magee JC, Romero R, et al (2012). Portal hypertension in children and young adults with biliary atresia. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 55(5):567-73.
63. Đại học Y Hà Nội (2000). Dịch tễ và thống kê ứng dụng trong nghiên cứu khoa học. Hà Nội: Nhà xuất bản Y học;
64. Đỗ Sơn Hà (2001). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị teo đường mật bẩm sinh. Luận văn tiến sỹ y học: Học viện quân Y
65. Phan Thị Minh Hạnh (2007). Đối chiếu chiếu lâm sàng, cận lâm sàng với phâu thuật trong chuẩn đoán teo đường mật bẩm sinh ngoài gan ở trẻ em .Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II: Đại học Y Hà Nội;
66. Lee WS, Chai PF (2010). Clinical features differentiating biliary atresia from other causes of neonatal cholestasis. Annals of the Academy of Medicine, Singapore. 39(8):648-54.
67. DeRusso PA, Ye W, Shepherd R, Haber BA, Shneider BL, Whitington PF, et al (2007). Growth failure and outcomes in infants with biliary atresia: a report from the Biliary Atresia Research Consortium. Hepatology (Baltimore, Md). 46(5):1632-8.
68. Grieve A, Makin E, Davenport M (2013). Aspartate Aminotransferase- to-Platelet ratio index (APRi) in infants with biliary atresia: prognostic value at presentation. Journal ofpediatric surgery. 48(4):789-95.
69. Harpavat S, Finegold MJ, Karpen SJ (2011). Patients with biliary atresia have elevated direct/conjugated bilirubin levels shortly after birth. Pediatrics. 128(6):e1428-33.
70. Rendon-Macias ME, Villasis-Keever MA, Castaneda-Mucino G, Sandoval-Mex AM (2008). Improvement in accuracy of gamma- glutamyl transferase for differential diagnosis of biliary atresia by correlation with age. The Turkish journal ofpediatrics. 50(3):253-9.
71. Liu CS, Chin TW, Wei CF (1998). Value of gamma-glutamyl transpeptidase for early diagnosis of biliary atresia. Zhonghua yi xue za zhi = Chinese medical journal; Free China ed. 61(12):716-20.
72. Humphrey TM, Stringer MD (2007). Biliary atresia: US diagnosis. Radiology. 244(3):845-51.
73. Park WH, Choi SO, Lee HJ (1999). The ultrasonographic ‘triangular cord’ coupled with gallbladder images in the diagnostic prediction of biliary atresia from infantile intrahepatic cholestasis. Journal of pediatric surgery.;34(11): 1706-10.
74. Choi SO, Park WH, Lee HJ (1998). Ultrasonographic “triangular cord”: the most definitive finding for noninvasive diagnosis of extrahepatic biliary atresia. European journal of pediatric surgery: official journal of Austrian Association of Pediatric Surgery [et al] = Zeitschrift fur Kinderchirurgie. 8(1): 12-6.
75. Trần Diệu Linh (1995). Đối chiếu lâm sàng và cận lâm sàng qua 57 trường hợp trẻ bú mẹ có hội chứng ứ mật kéo dài. Luận văn thạc sỹ Y học. Đại học Y Hà Nội
76. Bennett DE. Problems in neonatal obstructive jaudice Pediatrics. 1964, 1964;33(5):735-48.
77. Uchida K, Urata H, Suzuki H, Inoue M, Konishi N, Araki T, et al (2004). Predicting factor of quality of life in long-term jaundice-free survivors after the Kasai operation. Journal of pediatric surgery. 39(7):1040-4.
78. Ernest van Heurn LW, Saing H, Tam PK (2003). Cholangitis after hepatic portoenterostomy for biliary atresia: a multivariate analysis of risk factors. The Journal of pediatrics. 142(5):566-71.
79. Khúc Văn Lập (2009). Nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng bệnh do Cytomegalovirus ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Trung Ương. Luận văn thạc sĩ y khoa. Đại học Y Hà Nội
Lời cảm ơn Lời cam đoan Chữ viết tắt Danh mục bảng Danh mục biểu đồ Danh mục hình
ĐẶT VẤN ĐỀ Nghiên cứu đặc điêm lâm sàng, cận lâm sàng, phân loại và tỉ lệ nhiêm Cytomegalovirus ở bệnh nhân teo đường mật bẩm sinh
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Tổng quan về teo đường mật bẩm sinh 3
1.1.1. Khái niệm 3
1.1.2. Lịch sử nghiên cứu 3
1.1.3. Dịch tễ học 3
1.1.4. Giải phẫu và phôi thai học gan – đường mật 4
1.1.5. Cơ chế bệnh sinh 6
1.1.6. Tổn thương giải phẫu bệnh của gan và đường mật 10
1.1.7. Phân loại teo mật 12
1.1.8. Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng 13
1.1.9. Phẫu thuật Kasai 19
1.1.10. Biến chứng 20
1.1.11. Các yếu tố tiên lượng sau phẫu thuật Kasai 22
1.2. Tổng quan Cytomegalovirus 23
1.2.1. Lịch sử nghiên cứu và cấu trúc Cytomegalovirus 23
1.2.2. Các định nghĩa 24
1.2.3. Đường lây truyền 25
1.2.4. Giải phẫu bệnh 26
1.2.5. Các xét nghiệm chẩn đoán nhiễm CMV 27
1.2.6. Mối liên quan CMV và TĐMBS 29
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.1. Đối tượng nghiên cứu 30
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu 30
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 30
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 30
2.3. Phương pháp nghiên cứu 30
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 30
2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 31
2.3.3. Nội dung nghiên cứu 31
2.3.4. Các biến số nghiên cứu 32
2.4. Sai số và loại trừ sai số 40
2.5. Quản lý và phân tích số liệu 40
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu 41
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 42
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 42
3.1.1. Tuổi 42
3.1.2. Giới 42
3.2. Các đặc điểm lâm sàng của TĐMBS 43
3.2.1. Lý do vào viện 43
3.2.2. Các biểu hiện lâm sàng của TĐMBS 43
3.2.3. Thời điểm phát hiện vàng da, phân bạc màu 44
3.2.4. Mức độ vàng da 45
3.2.5. Màu sắc phân 45
3.2.6. Đặc điểm của gan to ở trẻ bị TĐMBS 46
3.2.7. Tình trạng dinh dưỡng 46
3.3. Các đặc điểm cận lâm sàng của TĐMBS 47
3.3.1. Nồng độ AST, ALT, GGT, ALP trong huyết thanh 47
3.3.2. Liên quan giữa chỉ số APRI và các biểu hiện huyết học và sinh hóa 48
3.3.3. Mức độ tăng bilirubin toàn phần 49
3.3.4. Hình ảnh túi mật thay đổi trên siêu âm 49
3.4. Đặc điểm tổn thương trên giải phẫu bệnh 50
3.4.1. Đường kính đường mật trung bình tại dải xơ rốn gan 50
3.4.2. Các hình thái tổn thương gan và đường mật trên mô bệnh học 51
3.4.3. Mức độ tổn thương gan chung theo phân loại Suruga và Ohya 52
3.4.4. Liên quan giữa mức độ xơ gan trên mô bệnh học và chỉ số APRI . 52
3.4.5. Liên quan giữa mức độ tổn thương mô bệnh học và nồng độ
bilirubin huyết thanh 53
3.5. Phân loại các thể teo mật trong phẫu thuật 53
3.6. Liên quan giữa tình trạng nhiễm CMV với các biểu hiện lâm sàng, cận
lâm sàng và kết quả phẫu thuật Kasai 54
3.6.1. Tỉ lệ nhiễm CMV 54
3.6.2. So sánh một số đặc điểm lâm sàng trước phẫu thuật của 2 nhóm
TĐMBS nhiễm và không nhiễm CMV 54
3.6.3. So sánh một số đặc điểm cận lâm sàng trước phẫu thuật của 2 nhóm
TĐMBS nhiễm và không nhiễm CMV 57
3.6.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng sau phẫu thuật Kasai 58
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 62
4.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 62
4.1.1. Tuổi 62
4.1.2. Giới 62
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của TĐMBS trước phẫu thuật 63
4.2.1. Lý do vào viện 63
4.2.2. Các triệu chứng lâm sàng của TĐMBS 63
4.2.3. Các đặc điểm cận lâm sàng của TĐMBS 65
4.3. Liên quan giữa tình trạng nhiễm CMV với các biểu hiện lâm sàng, cận
lâm sàng và kết quả phẫu thuật Kasai 71
4.3.1. Tỉ lệ nhiễm CMV 71
4.3.2. So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu thuật
giữa 2 nhóm nhiễm và không nhiễm CMV 73
4.3.3. So sánh một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng sau
phẫu thuật giữa 2 nhóm nhiễm và không nhiễm CMV 74
KẾT LUẬN 78
KIẾN NGHỊ 79
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Bảng 1.1. Một số ngưỡng biến đổi sinh hóa trong bệnh TĐMBS 15
Bảng 1.2. Kích thước túi mật bình thường 16
Bảng 3.1. Tỉ lệ tăng AST, ALT, GGT, ALP 47
Bảng 3.2. Liên quan giữa chỉ số APRI với các chỉ số xét nghiệm 48
Bảng 3.3. Các hình ảnh tổn thương trên mô bệnh học 51
Bảng 3.4. Liên quan giữa mức độ tổn thương mô bệnh học và nồng độ bilirubin …. 53 Bảng 3.5. Sự khác biệt về các chỉ số sinh hóa giữa hai nhóm có và không
nhiễm CMV 57
Bảng 3.6. Thay đổi các chỉ số sinh hóa 2, 3, 6 tháng sau phẫu thuật 59
Biểu đồ 3.1. Phân bố nhóm tuổi khi vào viện 42
Biểu đồ 3.2. Lý do vào viện 43
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm lâm sàng của TĐMBS 43
Biểu đồ 3.4. Tuổi của trẻ khi được phát hiện vàng da, phân bạc màu 44
Biểu đồ 3.5. Mức độ vàng da 45
Biểu đồ 3.6. Màu sắc phân 45
Biểu đồ 3.7. Đặc điểm lâm sàng của gan to ở bệnh nhân TĐMBS 46
Biểu đồ 3.8. Tình trạng dinh dưỡng bệnh nhân khi nhập viện 46
Biểu đồ 3.9. Mức độ tăng Bilirubin toàn phần 49
Biểu đồ 3.10. Đặc điểm túi mật trên siêu âm 49
Biểu đồ 3.11. Đường kính đường mật trung bình tại dải xơ rốn gan 50
Biểu đồ 3.12. Phân loại mức độ tổn thương theo Suruga và Ohya 52
Biểu đồ 3.13. Mối liên quan giữa mức độ xơ gan và chỉ số APRI 52
Biểu đồ 3.14. Phân loại TĐMBS trong phẫu thuật 53
Biểu đồ 3.15. Tỉ lệ nhiễm CMV 54
Biểu đồ 3.16. Tỉ lệ nhiễm CMV theo giới tính 54
Biểu đồ 3.17. Tuổi của trẻ khi vào viện và khi được phẫu thuật Kasai theo
tình trạng nhiễm CMV 55
Biểu đồ 3.18. Đặc điểm lâm sàng theo tình trạng nhiễm CMV 56
Biểu đồ 3.19. Mức độ tổn thương trên GPB theo tình trạng nhiễm CMV.. 58
Biểu đồ 3.20. Tỉ lệ bệnh nhân hết vàng da sau phẫu thuật Kasai 3 tháng
theo tình trạng nhiễm CMV 58
Biểu đồ 3.21. Tỉ lệ nhiễm trùng đường mật sau phẫu thuật 60
Biểu đồ 3.22. Tỉ lệ tăng áp lực tĩnh mạch cửa sau phẫu thuật 60
Biểu đồ 3.23. Thời gian sống sót sau phẫu thuật 61
Hình 1.1. Tổn thương đại thể 10
Hình 1.2. Tổn thương vi thể 11
Hình 1.3. Phân loại TĐMBS theo hiệp hội phẫu thuật nhi Nhật Bản 13
Hình 1.4. Phẫu thuật Kasai 19
Hình 1.5. Cấu trúc Cytomegalovirus 24
Hình 1.6. Tổn thương giải phẫu bệnh do Cytomegalovirus 27