Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas Aeruginosa tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai
Luận văn Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas Aeruginosa tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai. Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là tổn thương nhiễm trùng phổi sau khi bệnh nhân nhập viện từ 48 giờ mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc ủ bệnh tại thời điểm nhập viện [1], [2].
VPBV là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu (33 – 50%) trong các nhiễm khuẩn bệnh viện. VPBV gặp ở 0,5 – 1% trên tổng số bệnh nhân nhập viện, 15 – 20% số bệnh nhân nằm khoa điều trị tích cực. Đặc biệt trên bệnh nhân thở máy, VPBV xảy ra ở tỷ lệ từ 16 – 60%, tử vong 50 – 90% [3], [4]. Tần suất VPBV thay đổi tùy bệnh viện, tùy điều kiện y tế từng quốc gia và từng vùng khác nhau [4]. Số liệu từ thống kê của Bộ Y Tế Việt Nam trong 5 năm 2001 – 2005 cho thấy: nhờ nỗ lực phòng chống nhiễm khuẩn bệnh viện, chúng ta đã giảm được tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện nhưng cùng lúc đó tỷ lệ mắc VPBV lại gia tăng một cách đáng kể, cùng với sự gia tăng đề kháng thuốc của vi khuẩn. Năm 2008, Trương Anh Thư nghiên cứu đa trung tâm tại các bệnh viện lớn miền Bắc cũng cho thấy VPBV là nguyên nhân hàng đầu chiếm 41,9% trong các nhiễm khuẩn bệnh viện [5].
Việc chẩn đoán VPBV tương đối khó khăn vì không có triệu chứng đặc hiệu nào cho chẩn đoán VPBV, người ta có thể chẩn đoán nhầm với các tình trạng bệnh lý hoặc nhiễm trùng khác. VPBV thường do vi khuẩn gây nên, hiếm khi nguyên nhân là virus và nấm trừ khi bệnh nhân có suy giảm miễn dịch [6].
Các yếu tố nguy cơ gây VPBV bao gồm tuổi cao, hạn chế vận động, thở máy, mắc các bệnh phổi mạn tính trước đó, tổn thương ở các cơ quan khác (xơ gan, suy tim, suy thận, đái tháo đường…) hoặc liên quan đến các thủ thuật điều trị như đặt NKQ, mở khí quản, đặt sonde tiểu, đặt sonde dạ dày, đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm. Tại Việt Nam, do điều kiện cơ sở vật chất của ngành y tế còn nhiều hạn chế, công tác vệ sinh tiệt trùng chưa tốt là yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện trong đó có VPBV.
Pseudomonas Aeruginosa được xem là trực khuẩn Gram âm gây bệnh thường gặp trong các vi khuẩn gây VPBV, có khả năng kháng thuốc cao và đã được báo động trên toàn thế giới với tiềm năng trở thành vi khuẩn siêu kháng thuốc [7]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Hoài Anh (2010) tại Trung tâm Hô hấp tỷ lệ vi khuẩn Gram âm trong VPBV chiếm 84,9%, P. aeruginosa chiếm tỷ lệ cao nhất (30,3%) [8]. Năm 2012, theo nghiên cứu của Lã Quý Hương về tình hình vi khuẩn trong VPBV tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai cũng cho thấy P. aeruginosa là một trong ba căn nguyên hàng đầu thường gặp nhất gây VPBV. P. aeruginosa gây kéo dài thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị và tăng tỷ lệ tử vong [9].
Khảo sát đặc điểm viêm phổi và tính kháng thuốc của P. aeruginosa là điều cần thiết và hướng nghiên cứu này sẽ góp phần giúp chẩn đoán sớm và cải thiện tỷ lệ tử vong do VPBV. Tại Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về VPBV nói chung nhưng có ít nghiên cứu về VPBV do P. aeruginosa nên chúng tôi xin được thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas Aeruginosa tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai ” nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi bệnh viện do P. aeruginosa tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.
2. Nhận xét đặc điểm đề kháng kháng sinh và đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do P. aeruginosa tại Trung Tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas Aeruginosa tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai
1. American Thoracic Society and the Infectious Diseases Society of America (2005). Guidelines for the management of adults with hospital- acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am
JRespir Crit Care Med. 171, 388-416.
2. Betrosian AP FF, Xanthaki A, Georgiadis G (2007). High-dose ampicillin-sulbactam as an alternative treatment of late-onset VAP from multidrug-resistant A.baumannii. Scand JInfectDis. 39, 38-43.
3. Craven DE, Steger KA (1991). Preventing nosocomial pneumonia. AmJ.Med. 91, 445.
4. Nieves S et al (2005). Multicenter study of hospital-acquired pneumonia in non-ICU patients. Chest. 127, 213-219.
5. Trương Anh Thư (2008). Tỉ lệ hiện mắc nhiễm khuẩn bệnh viện và sử dụng kháng sinh tại một số bệnh viện phía Bắc Việt Nam. Hội nghị Quốc tế lần thứ ba về kiểm soát các bệnh truyền nhiễm trong bệnh viện. Tạp chí Y học lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai, 3-2008.
6. Chastre J FJ (2002). Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 165, 867-903.
7. Labgrab (2010), Hospital disinfectants could breed superbug, http://www.labgrab.com/users/labgrab/blog/hospital-disinfectants- could-breed-superbug, 20/4/2015.
8. Nguyễn Hoài Anh (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và vi sinh vật ở bệnh nhân viêm phổi bệnh viện điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
9. Lã Quý Hương (2012), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị ở bệnh nhân viêm phổi bệnh viện tại trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, Trường Đại Học Y Hà Nội, Hà Nội.
10. Bộ môn Nội, Trường Đại học Y Hà Nội (2012), Viêm phổi – Bệnh Học Nội Khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
11. Marrie T. J., Campbell G. D., et al. (2005), Pneumonia, Harrison’s – Principles of internal medicinel, McGraw-Hil. 16,1528-1541.
12. Harrison’s Internal Medicine 17th, Pneumonia, The McGraw-Hill Companies Chap. 251
13. Chastre J., Fagon J.Y. (2002). Ventilation-associated pneumonia. Am J
Respir Crit Med. 165, 867-903.
14. Richard M.J. et al (1999). Nosocomial infections in medical ICUs in the United States: National Nosocomial Infections Surveillance System. Crit Care Med. 27(5), 887-892.
15. Trouillet J.L. et al (1998). Ventilator-associated pneumonia caused by potentially drug resistant bacteria. Am J Respir Crit Care Med. 157(2), 531-539.
16. Hughes AJ, Ariffin N, Huat TL (2005). Prevalence of nosocomial infection and antibiotic use at a university medical center in Malaysia. Infect Control Hosp Epidemiol. 26, 100-104.
17. Zhang Y (1991). A two-year prospective survey on nosocomial infections. Zhongua Yi Xue Za Zhi. 71, 253-256.
18. Rajesh Chawla, MD (2008). Epidemiology, etiology, and diagnosis of hospital-acquired pneumonia and ventilator-associatedpneumonia in Asian countries. American Journal of Infection Control. 36, 93-100.
19. Bộ Y Tế Cục Quản Lý Khám Chữa Bệnh. Nhiễm khuẩn bệnh viện, thách thức và giải pháp. http://www.kcb.vn/huong-dan-chuyen- mon/kiem-soat-nhiemkhuan/nhiem-khuan-benh-vien-thach-thuc-va-giai- phap.html, 20/4/2015.
20. Ban chống nhiễm khuẩn Bộ Y Tế (2005). Tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện của 19 bệnh viện. Báo cáo trong hội nghị chống nhiễm khuẩn toàn quốc, 2005.
21. Hoàng Doãn Cảnh, Vũ Lê Ngọc Lan, Uông Nguyễn Đức Ninh (2014). Tình hình kháng kháng sinh của Pseudomonas Aeruginosa phân lập trên bệnh phẩm tại viện Pasteur, Tp Hồ Chí Minh. Tạp chí khoa học ĐHSP TPHCM. 61, 156 – 162.
22. Gonzalez H. et al (2004). Nosocomial lung infections in adults
intensive care units. Microbes and Infections. 5,1004-1014.
23. Arozulla A.M. et al (2001). Development and validation of a
multifactors risk index for predicting postoperative pneumonia after major non cardiac surgery. Ann Intern Med. 135(10), 847-857.
24. Robert McEachern MD, G. Douglas Campbell Jr MD (1998). Hospital- acquired pneumonia: Epidemiology, etiology, and treatment. Infect Dis Clin North Am. 12, 761-779.
25. Boyce JM PD, Healthcare Infection Control Practices Advisory
Committee (2002). HICPAC/SHEA/APIC/IDSA Hand Hygiene Task Force. Guideline for Hand Hygiene in Health-Care Settings.
Recommendations of the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee and the HIPAC/SHEA/ APIC/IDSA Hand Hygiene Task Force. Am JInfect Control. 30, S1-S46.
26. Carratala’ J MA, Ferna’ndez-Sabe’ N, et al, (2007). Health care-asso¬ciated pneumonia requiring hospital admission: epidemiology, anti-biotic therapy, and clinical outcomes. Arch Intern Med. 167, 1393-1399.
27. Teresa C HMPH, Mary Andrus, RN, BA, CIC. CDC/NHSN surveillance definition of health care-associated infection and criteria for specific types of infections in the acute care setting. Am JInfect Control .36, 309-32.
28. Samer Qarah, MD et Al (9/2009). Pseudomonas aeruginosa Infections. http://emedicine.medscape.com/article/226748-overview ,20/4/2015. PALambert (2002). Mechanisms of antibiotic resistance in Pseudomonas aeruginosa. JR Soc Med. 95, 22-26.
30. Nikaido H.(1998). Multiple antibiotic resistance and efflux. Curr Opin Microbiol. 1, 516-523.
31. Poole K (2001). Multidrug efflux pumps and antimicrobial resistance in Pseudomonas aeruginosa and related organisms. J Mol Microbiol Biotechno. 3, 255 – 264.
32. Giwercman B, Lambert PA, Rosdahl VT, Shand GH, Hoiby N. (1990). Rapid emergence of resistance in Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis patients due to invivo selection of stable partially derepressed beta-lactamase producing strains. JAntimicrob Chemother. 26, 247-59.
33. Vahaboglu H, Coskunkan F, Tansel O, et al (2010). Clinical importance of extendedspectrum beta-lactamase (PER-1-type)- producing Acinetobacter spp. and Pseudomonas aeruginosa strains. J Med Microbiol. 50, 642-645.
34. Maiti SN, Phillips OA, Micetich RG, Livermore DM (1998). Beta- lactamase inhibitors: agents to overcome bacterial resistance. Curr Med Chem. 5, 441-456.
35. Akasaka T, Tanaka M, Yamaguchi A, SatoK. (2001). Type II topoisomerase mutations in fluoroquinolone-resistant clinical strains of Pseudomonas aeruginosa isolated in 1998 and 1999: role of target enzyme in mechanism of fluoroquinolone resistance. Antimicrob Agents Chemother. 45, 2263-2268.
36. Schurink CA VNC, Jacobs JA, Rozenberg – Arska M (2004). Clinical pulmonara infection score for ventilatior associated pneumoniae: accuracy and inter observer variability. Intensive Care Med. Feb. 30 (2), 217 – 224.
37. Phạm Hùng Vân (2006). Vai trò và ý nghĩa các kết quả kháng sinh đồ trong tình hình đề kháng kháng sinh hiện nay. Tạp chí Y học TP Hồ Chí Minh. 3, 256-265.
38. Winer-Muram HT et al (1995). Ventilator-associated Pseudomonas aeruginosa Pneumonia: Radiographic Findings. Radiology. 195, 247-252.
39. Dược Thư Quốc Gia Việt Nam (2006), Colistin, http://duocthu.eom/category/c/colistin, 20/4/2015.
40. Hachem RY, Chemaly RF, Ahmar CA, et al. (2007). Colistin is effective in treatment of infections caused by multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa in cancer patients. Antimicrob Agents Chemother. 51, 1905-11.
41. Đoàn Ngọc Duy, Trần Văn Ngọc (2010). Đặc điểm viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas Aeruginosa tại bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 6/2009- 6/2010. Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh. 16, 86-90.
42. S.Ewig, T Bauer and A Torres (2002). The pulmonary physician in critical care. Nosocomial pneumonia, Thorax. 57(4), 366-371.
43. Nguyễn Ngọc Quang (2011), Nghiên cứu tình hình và hiệu quả điều trị viêm phổi liên quan thở máy, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội .
44. Nader Kamangar, MD, Zab Mosenifar (2011), “Bacterial Pneumonia Clinical Presentation”, http://emedicine.medscape.com/article/300157- clinical, 20/4/2015.
45. Winer-Muram HT et al (1995). Ventilator-associated Pseudomonas aeruginosa Pneumonia: Radiographic Findings. Radiology. 195,247-252.
46. Phạm Hùng Vân, nhóm nghiên cứu MIDAS (2010). Nghiên cứu đa trung tâm về tình hình đề kháng Imipenem và Meropenem của trực khuẩn Gram (-) dễ mọc kết quả trên 16 bệnh viện tại Việt Nam. Tạp chí y học Tp HCM. 14, 279-287.
47. Follath, F, Costa, E, Thommen, A, et al (1987). Clinical consequences of development of resistance to third generation cephalosporins. Eur J
Clin Microbiol. 6, 446-450.
48. Chapman TM, Perry CM (2003). Cefepime: a review of its use in the management of hospitalized patients with pneumonia. Am J Respir Med. 2, 75-107.
49. Brett H. Heintz, Jenana Halilovic (2010). Lessons Learned from Surveillance of Antimicrobial Susceptibilities of Pseudomonas aeruginosa at a Large Academic Medical Center. Pharmaceuticals. 3, 1070-1083.
50. Bùi Khắc Hậu và nhóm tác giả (2008). Dịch tễ học phân tử các chủng Pseudomonas aeruginosa đa kháng thuốc nhiễm trùng bệnh viện tại Hà Nội., Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
51. Trần Thanh Nga (2010). Tác nhân gây viêm phổi và khuynh hướng đề kháng kháng sinh 2010 – 2012 tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Hội nghị đề kháng kháng sinh trong viêm phổi cộng đồng và viêm phổi bệnh viện., Tp HCM.
52. Turner PJ. (2006). Meropenem and Imipenem Activity Against P. aeruginosa Isolates from the MYSTIC Program. Diagnostic Microbiology and Infectious Disease. 56, 341-344.
53. Livermore DM (2001). Of Pseudomonas Porins, Pumps, and Carbapenems. Journal of Antimicrobial Therapy. 47, 247-250.
54. Yuarn-Jang Leeab, Hsin-Yi Liua, Yi-Chun Linab, et al (2010). Fluoroquinolone resistance of Pseudomonas aeruginosa isolatescausing nosocomial infection is correlated with levofloxacin but not ciprofloxacin use. Int JAntimicrop. 35(3), 261-264.
55. Torres A. AR, Gatell J. M. et al, (1990). Incedence, risk and prognosis factor of nosocomial pneumonia in mechanical ventilated patients. Am. Rev. Respir. Dis. 142, 523-528.
DANH MỤC CHỮ CÁI VIẾT TẮT
ATS Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society)
BC Bạch cầu
ĐTTC Điều trị tích cực
HC Hội chứng
IDSA Hội nhiễm khuẩn Hoa Kỳ (Infectious Diseases Society of America)
KS Kháng sinh
KSĐ Kháng sinh đồ
MKQ Mở khí quản
NKQ Nội khí quản
P. aeruginosa Pseudomonas Aeruginosa
RRPN Rì rào phế nang
VPBV Viêm phổi bênh việN
MỤC LỤC Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas Aeruginosa tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Viêm phổi bệnh viện 4
1.1.1. Dịch tễ 4
1.1.2. Yếu tố nguy cơ 6
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh 7
1.2. Chẩn đoán viêm phổi bệnh viện 8
1.2.1. Lâm sàng 8
1.2.2. Cận lâm sàng 9
1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán 11
1.3. Vi Khuẩn Pseudomonas Aeruginosa 11
1.3.1. Tính chất vi sinh học 12
1.3.2. Khả năng gây bệnh 12
1.3.3. Khả năng đề kháng 13
1.4. Điều trị VPBV do Pseudomonas Aeruginosa 15
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 18
2.1. Đối tượng nghiên cứu 18
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 18
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 18
2.2. Phương pháp nghiên cứu 19
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 19
2.2.2. Thu thập thông tin 19
2.2.3. Xử lý số liệu 21
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 22
3.1. Đặc điểm chung ở các bệnh nhân nghiên cứu 22
3.1.1. Phân bố bệnh theo nhóm tuổi 22
3.1.2. Phân bố bệnh theo giới 22
3.1.3. Thời gian xuất hiện VPBV 23
3.2. Đặc điểm lâm sàng 23
3.2.1. Triệu chứng cơ năng và toàn thân 23
3.2.2. Triệu chứng thực thể 24
3.2.3. Các yếu tố nguy cơ gây VPBV 25
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng 26
3.3.1. Số lượng bạch cầu 26
3.3.2. Đặc điểm X quang phổi 26
3.4. Điều trị 30
3.4.1. Kháng sinh sử dụng trước khi có KSĐ 30
3.4.2. Điều chỉnh kháng sinh sau khi có KSĐ 30
3.4.3. Kháng sinh sử dụng sau khi có KSĐ 31
3.4.4. Phối hợp kháng sinh sử dụng tại thời điểm chẩn đoán VPBV 32
3.4.5. Điều trị KS theo kinh nghiệm phù hợp với KSĐ 33
3.4.6. Các phương pháp điều trị hỗ trợ hô hấp 33
3.4.7. Các phương pháp hỗ trợ khác 34
3.4.8. Thời gian điều trị 34
3.4.9. Kết quả điều trị 35
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 37
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 37
4.1.1. Tuổi 37
4.1.2. Giới 37
4.1.3. Thời gian xuất hiện VPBV 38
4.1.4. Yếu tố nguy cơ 38
4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu 40
4.2.1. Triệu chứng cơ năng 40
4.2.2. Triệu chứng thực thể 41
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu 42
4.3.1. X quang phổi 42
4.3.2. Số lượng bạch cầu 42
4.3.3. Xét nghiệm đờm 43
4.4. Đặc điểm kháng kháng sinh của P. aeruginosa 43
4.4.1. Tỷ lệ đề kháng với nhóm Cephalosporin III, Cephalosporin IV .. 43
4.4.2. Tỷ lệ đề kháng với Imipenem và Meropenem 44
4.4.3. Tỷ lệ đề kháng với Aminoglycoside 45
4.4.4. Tỷ lệ đề kháng với Ciprofloxacin 45
4.4.5. Tỷ lệ đề kháng với nhóm Colimycin 45
4.5. Điều trị 45
4.5.1 Điều trị kháng sinh trong VPBV do P. aeruginosa 45
4.5.2. Thời gian và kết quả điều trị VPBV 47
KẾT LUẬN 49
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1: Tình trạng suy tạng của bệnh nhân 25
Bảng 3.2: Đặc điểm X quang phổi 26
Bảng 3.3: Đặc điểm nhạy cảm kháng sinh của P. aeruginosa 28
Bảng 3.4: Đặc điểm kháng kháng sinh của P. aeruginosa 29
Bảng 3.5: Phác đồ phối hợp KS 32
Bảng 3.6: Các phương pháp hỗ trợ điều trị khác 34
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
•
Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi 22
Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh theo giới 22
Biểu đồ 3.3: Thời gian xuất hiện VPBV 23
Biểu đồ 3.4: Triệu chứng cơ năng và toàn thân 23
Biểu đồ 3.5: Màu sắc đờm 24
Biểu đồ 3.6: Triệu chứng thực thể 24
Biểu đồ 3.7: Các yếu tố nguy cơ 25
Biểu đồ 3.8: Số lượng bạch cầu 26
Biểu đồ 3.9: Phân lập vi khuẩn trên các bệnh phẩm 27
Biểu đồ 3.10: Kháng sinh được sử dụng trước khi có KSĐ 30
Biểu đồ 3.11: Điều chỉnh kháng sinh sau có KSĐ 30
Biểu đồ 3.12: Kháng sinh được sử dụng sau khi có KSĐ 31
Biểu đồ 3.13: Phối hợp KS sử dụng tại thời điểm chẩn đoán VPBV 32
Biều đồ 3.14: Điều trị KS theo kinh nghiệm phù hợp với KSĐ 33
Biểu đồ 3.15: Các phương pháp hỗ trợ hô hấp 33
Biểu đồ 3.16: Thời gian điều trị 34
Biểu đồ 3.17: Kết quả điều trị 35
Biểu đồ 3.18: Kết quả điều trị ở nhóm VPBV sớm và VPBV muộn 35
Biểu đồ 3.19: Kết quả điều trị ở nhóm lựa chọn KS theo kinh nghiệm 36