Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kêt quả điêu trị hội chứng suy hô hấp cấp tiên triển ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng
Luận văn Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kêt quả điêu trị hội chứng suy hô hấp cấp tiên triển ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS) là vấn đề được quan tâm và nghiên cứu nhiều bởi vì tính chất nặng và tỉ lệ tử vong cao. Mặc dù đã có nhiều hiểu biết về cơ chế bệnh sinh cũng như những tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong của ARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40% – 70% [1],[2]. Ở Việt Nam, tỉ lệ tử vong theo thống kê của Trần Thị Oanh là 61,1%, của Lê Đức Nhân là 38,5% [3],[4]. Trong các nguyên nhân gây ra ARDS thì viêm tụy cấp (VTC) chiếm tỉ lệ khá cao, theo nghiên cứu của Lê Đức Nhân (2011) là 13,8%, của Trần Thị Oanh (2006) là 5,6%, của Phạm Văn Hùng (2006) là 3,3%, nghiên cứu của Olivera (2006) là 20%, của Huang LEI (2013) tỉ lệ là 27,7% [3],[4],[5],[6],[7].
VTC là một quá trình viêm cấp tính của tụy với bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, biểu hiện ở nhiều mức độ, diễn tiến phức tạp và có nhiều biến chứng với tỷ lệ tử vong cao 20% – 50% trong bệnh cảnh suy đa tạng. Trong đó biến chứng ARDS gặp với tỉ lệ khá cao, theo Pastor và Matthay (2003) có khoảng 15% – 55% bệnh nhân (BN) VTC có biến chứng ARDS và ARDS chiếm 50% – 90% tỉ lệ tử vong của VTC [8]. Theo hội nghị đồng thuận Châu Mỹ – Châu Âu AECC (The American – European Consensus Conference) năm 1994, nguyên nhân gây ARDS ở BN VTC chủ yếu theo con đường máu [9]. Cơ chế bệnh sinh của ARDS do VTC do nhiều yếu tố tham gia trong đó có vai trò quan trọng của các chất lưu hành trong máu như trypsin, phospholipase A2 (PLA2), yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF), các axit béo tự do, các phân tử kết dính như E-selectin, ICAM-1, các cytokin và chemokin như IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a, yếu tố ức chế đại thực bào, vai trò của tế bào mast, vai trò của bạch cầu trung tính, nitric oxide (NO), chất P đã được chứng minh bằng nhiều nghiên cứu đáng tin cậy [8],[10],[11],[12],[13],[14], [15]. Tuy nhiên, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị ARDS ở BN VTC vẫn còn nhiều vấn đề cần phải làm rõ, cần có sự thống nhất chung trong chẩn đoán và điều trị như vấn đề tăng áp lực ổ bụng (ALOB), cài đặt PEEP, liệu pháp truyền dịch trong ARDS do VTC, các biện pháp đào thải cytokin, liệu pháp miễn dịch.
Do đó chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kêt quả điêu trị hội chứng suy hô hấp cấp tiên triển ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng” nhằm hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.
2. Nhận xét kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kêt quả điêu trị hội chứng suy hô hấp cấp tiên triển ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng
1. Vũ Văn Đính (2004). Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển., Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, 78-95.
2. Harman E. M., Pinsky M. R. (2011). Acute Respiratory Distress Syndrome, Emedicine.medscape.com.
3. Trần Thị Oanh (2006). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
4. Lê Đức Nhân (2011). Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mởphổi” và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển, Luận án Tiến sĩ, Trường Đại học Y Hà Nội.
5. Phạm Văn Hùng (2006). Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo với áp lực sụt giảm theo chu kỳ ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú Bệnh viện chuyên ngành Gây mê hồi sức, Trường Đại học Y Hà Nội.
6. Oliveira R. H., Basille Filho A. (2006). Incidence of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a university hospital: A prospective study, JBras Pneumol, 32(1), 35-42.
7. Lei H., Minghao W., Xiaonan Y. et al (2013). Acute lung injury in patients with severe acute pancreatitis, Turk J Gastroenterol, 24(6), 502-7.
8. Pastor C. M., Matthay M. A., Frossard J. L. (2003). Pancreatitis- associated acute lung injury: New insights, Chest, 124(6), 2341-51.
9. Bernard G. R., Artigas A., Brigham K. L. et al (1994). The American- European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination, Am J Respir Crit Care Med, 149(3), 818-24.
10. Chooklin S. (2009). Pathogenic aspects of pulmonary complications in acute pancreatitis patients, Hepatobiliary Pancreat Dis Int, 8(2), 186¬92.
11. Steer M. L. (2001). Relationship between pancreatitis and lung diseases, Respir Physiol, 128(1), 13-6.
12. Browne G. W., Pitchumoni C. S. (2006). Pathophysiology of pulmonary complications of acute pancreatitis, World J Gastroenterol, 12(44), 7087-96.
13. Akbarshahi H., Rosendahl A. H., Westergren-Thorsson G. et al (2012). Acute lung injury in acute pancreatitis-awaiting the big leap, Respir Med, 106(9), 1199-210.
14. Frossard J. L., Hadengue A., Pastor C. M. (2001). New serum markers for the detection of severe acute pancreatitis in humans, Am J Respir Crit Care Med, 164(1), 162-70.
15. Elder A. S., Saccone G. T., Dixon D. L. (2012). Lung injury in acute pancreatitis: Mechanisms underlying augmented secondary injury, Pancreatology, 12(1), 49-56.
16. Frutos-Vivar F., Ferguson N. D., Esteban A. (2006). Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome, Semin Respir Crit Care Med, 27(4), 327-36.
17. Ferguson N. D., Fan E., Camporota L. et al (2012). The Berlin definition of ARDS: An expanded rationale, justification, and supplementary material, Intensive Care Med, 38(10), 1573-82.
18. Fanelli V., Vlachou A., Ghannadian S. et al (2013). Acute respiratory distress syndrome: New definition, current and future therapeutic options, J Thorac Dis, 5(3), 326-34.
19. Rudiger A., Gasser S., Fischler M. et al (2006). Comparable increase of B-type natriuretic peptide and amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels in patients with severe sepsis, septic shock, and acute heart failure, Crit Care Med, 34(8), 2140-4.
20. Bodil Andersson M. D. (2010). Acute Pancreatitis Severity Classification, Complications and Outcome, Lund University, 65-86.
21. Bollen T. L., Van Santvoort H. C., Besselink M. G. et al (2008). The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited, Br J Surg, 95(1), 6-21.
22. Banks P. A., Bollen T. L., Dervenis C. (2013). Classification of acute pancreatitis-2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus, Gut, 62(1), 102-11.
23. Salomone T., Tosi P., Di Battista N. et al (2002). Impaired alveolar gas exchange in acute pancreatitis, Dig Dis Sci, 47(9), 2025-8.
24. Mole D. J., Olabi B., Robinson V. et al (2009). Incidence of individual organ dysfunction in fatal acute pancreatitis: Analysis of 1024 death records, HPB (Oxford), 11(2), 166-70.
25. Pneumatikos I., Bouros D. (2006). Noninvasive ventilation in acute pancreatitis respiratory failure: Deus ex machina?, Respiration, 73(2), 147-8.
26. Raghu M. G., Wig J. D., Kochhar R. et al (2007). Lung complications in acute pancreatitis, JOP, 8(2), 177-85.
27. Zhou M. T., Chen C. S., Chen B. C. et al (2010). Acute lung injury and ARDS in acute pancreatitis: Mechanisms and potential intervention, World J Gastroenterol, 16(17), 2094-9.
28. Ivan W. C., Matthay M. A. (2003). Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, Crit Care Clin, 19, 693-712.
29. Ware L. B., Matthay M. A. (2000). The acute respiratory distress syndrome, NEngl JMed, 342(18), 1334-49.
30. Nguyễn Trọng Hiếu (2009). Nghiên cứu giá trị của Interleukin-6 và protein phản ứng C trong đánh giá mức độ nặng nhẹ của viêm tụy cấp, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
31. Vũ Đức Định, Đỗ Tất Cường, Nguyễn Gia Bình (2010). Nghiên cứu khả năng thải loại cytokines của liệu pháp lọc máu liên tục (CVVH) ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng, Tạp chíy học thực hành, 22-23.
32. Ohmoto K., Yamamoto S. (2005). Serum interleukin-6 and interleukin-
10 in patients with acute pancreatitis: Clinical implications,
Hepatogastroenterology, 52(64), 990-4.
33. Tascilar O., Cakmak G. K., Tekin I. O. et al (2007). Protective effects of erythropoietin against acute lung injury in a rat model of acute necrotizing pancreatitis, World J Gastroenterol, 13(46), 6172-82.
34. Rafaele P., Lara B., Cristina F. (2009). Lung Injury in Acute Pancreatitis, Journal of the Pancreas, 10(5), 481-484.
35. Tenner S., Baillie J., DeWitt J. et al (2013). American College of Gastroenterology guidelines: Management of acute pancreatitis, Am J Gastroenterol, 108(9), 1400-1416.
36. MacIntyre N. R. (2005). Current issues in mechanical ventilation for respiratory failure, Chest, 128(5), 561-567.
37. Barbas C. S., De Matos G. F., Pincelli M. P. et al (2005). Mechanical ventilation in acute respiratory failure: Recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary, Curr Opin Crit Care, 11(1), 18¬28.
38. Malhotra A. (2007). Low-tidal-volume ventilation in the acute respiratory distress syndrome, NEngl JMed, 357(11), 1113-20.
39. Hess” Nguyễn Đạt Anh dịch nguyên bản “Essentials of mechanical ventilation-Dean R. (2008). Thông khí nhân tạo trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, Nhà xuất bản Y học, 163-173.
40. The ARDS Clinical Trials Network National Heart – Lung – Blood Institute National Institutes of Health (2005). Mechanical Ventilation Protocol Summary, www.ardsnet.org.
41. Duncan Young D. M., Saraha E. L., Sanjoy Shah M. D. (2013). High- Frequency Oscillation for Acute Respiratory Distress Syndrome, Nejm, 368, 9.
42. Guerin C., Reignier J., Richard J. C. et al (2013). Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 368(23), 2159-68.
43. MacIntyre N. R. (2008). Is There a Best Way to Set Positive Expiratory-end Pressure for Mechanical Ventilatory Support in Acute Lung Injury?, Clin Chest Med, 29, 233-239.
44. Takeuchi M., Goddon S., Dolhnikoff M. et al (2002). Set positive end- expiratory pressure during protective ventilation affects lung injury, Anesthesiology, 97(3), 682-92.
45. Slutsky A. S. (1999). Lung injury caused by mechanical ventilation, Chest, 116(1), 9-15.
46. Gattinoni L., Carlesso E., Cadringher P. et al (2003). Physical and biological triggers of ventilator-induced lung injury and its prevention, Eur Respir JSuppl, 47, 15-25.
47. Mentula. Panu, Leppaniemi. Ari (2014). Position paper: Timely interventions in severe pancreatitis are crucial for survival, World journal of Emergency Surgery, 9(15).
48. Siegel M. D., Parsons P. E. (2011). Supportive care and oxygenation in acute respiratory distress syndrome, UpToDate.
49. Bùi Văn Khích (2004). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm tụy cấp nặng tại khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn CKII, Trường Đại học Y Hà Nội.
50. Banks P., Freeman M. (2006). Practice guidelines in acute pancreatitis, American Journal of Gastroenterology, 101, 2379 – 2400.
51. Talukdar R., Swaroop Vege S. (2011). Early management of severe acute pancreatitis, Curr Gastroenterol Rep, 13(2), 123-30.
52. Nguyễn Gia Bình và cộng sự (2007). Nhận xét hiệu quả phương pháp lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp nặng, Tạp chí Y học lâm sàng, 137-143.
53. Delclaux C., Roupie E., Blot F. et al (1997). Lower respiratory tract colonization and infection during severe acute respiratory distress syndrome: Incidence and diagnosis, Am J Respir Crit Care Med, 156(4), 1092-8.
54. Nguyễn Gia Bình, Đào Xuân Cơ, Nguyễn Quang Hải (2011). Đánh giá hiệu quả của dẫn lưu ổ bụng kết hợp với lọc máu liên tục trong điều trị viêm tụy cấp nặng, Y học lâm sàng, 33-39.
55. Schirmer B. (2001). Timing of and indications for biliary tract surgery in acute necrotizing pancreatitis, J Gastrointest Surg, 5(3), 229-31.
56. Kesecioglu J., Haitsma J. J. (2006). Surfactant therapy in adults with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome, Curr Opin Crit Care, 12(1), 55-60.
57. Nguyễn Đạt Anh, Nguyễn Lân Việt, Phạm Quang Vinh (2014). Các
thang điểm thiết yếu sử dụng trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản thế giới.
58. McMurray J. J., Adamopoulos S., Anker S. D. et al (2012). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC, Eur JHeart Fail, 14(8), 803-69.
59. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America (2005). Guidelines for the management of adults with hospital- acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia, Am JRespir Crit Care Med, 171(4), 388-416.
60. CDC (2013). National Healthcare Safety Network Protocol Corrections, Clarification, and Additions, www.cdc.gov.
61. Phạm Quang Minh (2005). Đánh giá hiệu quả của thông khí bảo vệ trên bệnh nhân ALI hoặc ARDS, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú Bệnh viện chuyên ngành Gây mê hồi sức, Trường Đại học Y Hà Nội.
62. Jaber S., Chanques G., Sebbane M. (2006). Noninvasive positive pressure ventilation in patients with respiratory failure due to severe acute pancreatitis, Respiration, 73, 166-172.
63. The ARDS Clinical Trials Network National Heart – Lung – Blood Institute National Institutes of Health (2000). “Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome”, Nejm, 342, 1301¬1308.
64. Đào Xuân Cơ (2012). “Nghiên cứu giá trị của áp lực ổ bụng trong phân loại mức độ nặng ở bệnh nhân viêm tụy cấp”, Luận án Tiến sĩ Y học, Viện nghiên cứu khoa học Y Dược lâm sàng 108.
65. Sarmiento X., Guardiola J. J., Soler M. (2013). Alcohol and acute respiratory distress syndrome: Casuality or causality?, Med Clin (Barc), 140(12), 546-53.
66. Chen C. Y., Lee C. H., Liu C. Y. et al (2005). Clinical features and outcomes of severe acute respiratory syndrome and predictive factors for acute respiratory distress syndrome, J Chin Med Assoc, 68(1), 4-10.
67. Agarwal R., Gupta D., Aggarwal A. N. et al (2005). Experience with ARDS caused by tuberculosis in a respiratory intensive care unit, Intensive Care Med, 31(9), 1284-7.
68. Ziberberg M. D., Carter C., Lefebvre P. et al (2007). Red blood cell transfusions and the risk of acute respiratory distress syndrome among the critically ill: A cohort study, Critical Care, 11.
69. Belenkiy S. M., Buel A. R., Cannon J. W. et al (2014). Acute respiratory distress syndrome in wartime military burns: Application of the Berlin criteria, J Trauma Acute Care Surg, 76(3), 821-7.
70. Veeravagu A., Jiang B., Rincon F. et al (2013). Acute respiratory distress syndrome and acute lung injury in patients with vertebral column fracture(s) and spinal cord injury: A nationwide inpatient sample study, Spinal Cord, 51(6), 461-5.
71. Gregorakos L., Markou N., Psalida V. et al (2009). Near-drowning: Clinical course of lung injury in adults, Lung, 187(2), 93-7.
72. Gong Z. Y., Tang Y. Q. (2002). Onset time of complications in patients with severe acute pancreatitis receiving nonoperative therapy, Hepatobiliary Pancreat Dis Int, 1(1), 143-5.
73. Taylor M. M. (2005). ARDS diagnosis and management: Implications for the critical care nurse, Dimens Crit Care Nurs, 24(5), 197-207; 208-9.
Pelosi P., Quintel M., Malbrain M. L. (2007). Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics, Acta Clin Belg, 62, 78-88.
75. De Waele J. J., Hoste E., Blot S. I. et al (2005). Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis, Crit Care, 9(4), 452-7.
76. Mai Văn Cường (2011). Nghiên cứu sự liên quan giữa áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi bít trong đánh giá tiền gánh ở bệnh nhân sốc, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú chuyên nghành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội.
77. Lê Thị Diễm Tuyết (2010). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị suy thận cấp tại khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.
78. Lin H. Y., Lai J. I., Lai Y. C. et al (2011). Acute renal failure in severe pancreatitis: A population-based study, Ups J Med Sci, 116(2), 155-9.
79. Mangialardi R. J., Martin G. S., Bernard G. R. et al (2000). Hypoproteinemia predicts acute respiratory distress syndrome development, weight gain, and death in patients with sepsis. Ibuprofen in Sepsis Study Group, Crit Care Med, 28(9), 3137-45.
80. Siegel M. D., Parsons P. E. (2011). Acute respiratory distress syndrome: Pathophysiology, clinical manifestations, prognosis and outcome, , UpToDate.
81. Hudson L. D., Hough C. L. (2006). Therapy for late-phase acute respiratory distress syndrome, Clin Chest Med, 27(4), 671-7.
82. Estenssoro E., Dubin A., Laffaire E. et al (2002). Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress syndrome, Crit Care Med, 30(11), 2450-6.
83. Bosma K., Fanelli V., Ranieri V. M. (2005). Acute respiratory distress syndrome: Update on the latest developments in basic and clinical research, Curr Opin Anaesthesiol, 18(2), 137-45.
84. Diuzheva T. G., Shefer A. V. (2014). Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis, Khirurgiia (Mosk), 1, 21-9.
85. Daugherty E. L., Liang. Hongyan, Taichman D. et al (2007). Abdominal compartment syndrome is common in medical intensive care unit patients receiving large-volume resuscitation, Intensive Care Med, 22(5), 294-329.
86. National Heart Lung, Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome Clinical Trials Network, Wiedemann H. P. et al (2006). Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury, N Engl JMed, 354(24), 2564-75.
87. Sakr Y., Vincent J. L., Reinhart K. et al (2005). High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury, Chest, 128(5), 3098-108.
88. Timsit J. F., Fosse J. P., Troche G. et al (2002). Calibration and discrimination by daily Logistic Organ Dysfunction scoring comparatively with daily Sequential Organ Failure Assessment scoring for predicting hospital mortality in critically ill patients, Crit Care Med, 30(9), 2003-13.
89. Agarwal R., Aggarwal A. N., Gupta D. et al (2006). Etiology and outcomes of pulmonary and extrapulmonary acute lung injury/ARDS in a respiratory ICU in North India, Chest, 130(3), 724-9.
90. Kallet R. H., Jasmer R. M., Pittet J. F. (2005). Clinical implementation of the ARDS network protocol is associated with reduced hospital mortality compared with historical controls., Crit Care Med, 33, 925-929.
91. Hodgson C. L., Tuxen D. V., Davies A. R. et al (2011). A randomised controlled trial of an open lung strategy with staircase recruitment, titrated PEEP and targeted low airway pressures in patients with acute respiratory distress syndrome, Crit Care, 15(3), 133.
92. Agarwal R., Aggarwal A. N., Gupta D. (2010). Role of noninvasive ventilation in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome: A proportion meta-analysis, Respir Care, 55(12), 1653-60.
93. Levy M. M. (2004). PEEP in ARDS-how much is enough?, Nejm, 351(4), 389-390.
94. Endo Shigeatsu, Shibata Shigehiro, Sato Nobuhiro et al (2010). A prospective cohort study of ALI/ARDS in the Tohoku district of Japan, JAnesth, 24, 351-358.
95. Pupelis G., Plaudis H., Zeiza K. et al (2012). Early continuous veno- venous haemofiltration in the management of severe acute pancreatitis complicated with intra-abdominal hypertension: Retrospective review of 10 years’ experience, Ann Intensive Care, 2, 21.
96. Linko R., Okkonen M., Pettila V. et al (2009). Acute respiratory failure in intensive care units, a prospective cohort study, Intensive Care Med, 35(8), 1352-61.
97. Forel J. M., Voillet F., Pulina D. et al (2012). Ventilator-associated pneumonia and ICU mortality in severe ARDS patients ventilated according to a lung-protective strategy, Crit Care, 16(2), 65.
98. Markowicz P., Wolff M., Djedaini K. et al (2000). Multicenter prospective study of ventilator-associated pneumonia during acute respiratory distress syndrome. Incidence, prognosis, and risk factors. ARDS Study Group, Am J Respir Crit Care Med, 161(6), 1942-8.
99. Krafft P., Fridrich P., Pernerstorfer T. et al (1996). The acute respiratory distress syndrome: Definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical investigations, Intensive Care Med, 22(6), 519-29.
100. Stapleton R. D., Wang B. M., Hudson L. D. et al (2005). Causes and timing of death in patients with ARDS, Chest, 128(2), 525-32.
101. Yang S. C., Liao K. M., Chen C. W. (2013). Positive blood culture is not associated with increased mortality in patients with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome, Respirology, 18(8), 1210-6.
102. Fu C. Y., Yeh C. N., Hsu J. T. et al (2007). Timing of mortality in severe acute pancreatitis: Experience from 643 patients, World J Gastroenterol, 13(13), 1966-9.
103. Trần Minh Tuấn (2006). Nghiên cứu tình hình suy đa tạng tại khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn Bác sĩ nội trú bệnh viện, Trường Đại Học Y Hà Nội.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. LỊCH SỬ, NGUYÊN NHÂN VÀ CHẨN ĐOÁN ARDS 3
1.1.1. Lịch sử ARDS 3
1.1.2. Nguyên nhân, tỉ lệ mắc ARDS 3
1.1.3. Chẩn đoán ARDS 4
1.2. VIÊM TỤY CẤP 5
1.2.1. Lịch sử VTC 5
1.2.2. Sinh lý bệnh VTC 5
1.2.3. Chẩn đoán VTC 6
1.3. ARDS DO VTC 7
1.3.1. Giải phẫu bệnh ARDS do VTC 8
1.3.2. Sinh lý bệnh ARDS do VTC 9
1.3.3. Điều trị ARDS do VTC 13
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 24
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 24
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 25
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 27
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu 27
2.2.3. Phương tiện, địa điểm, thời gian 27
2.3. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU 27
2.3.1. Các chỉ số nghiên cứu 27
2.3.2. Thu thập số liệu 29
2.3.3. Phân tích và xử lý số liệu 29
2.3.4. Sơ đồ nghiên cứu 30
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG 31
3.1.1. Tuổi 31
3.1.2. Giới tính 32
3.1.3. Tiền sử bệnh lý 33
3.1.4. Thời điểm khởi phát ARDS 33
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG TẠI THỜI ĐIỂM
CHẨN ĐOÁN ARDS 34
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán ARDS 34
3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán ARDS 35
3.2.3. Mức độ nặng tại thời điểm chẩn đoán ARDS 37
3.3. THAY ĐỔI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG TRONG
QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ 40
3.3.1. Thay đổi đặc điểm lâm sàng 40
3.3.2. Thay đổi cận lâm sàng 44
3.3.3. Các thông số về hô hấp được cài đặt 48
3.4. ĐẶC ĐIỂM VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ARDS Ở BN VTC NẶNG … 51
3.4.1. Các chế độ TKNT được cài đặt tại thời điểm chẩn đoán ARDS … 51
3.4.2. Đặc điểm TKNT không xâm nhập 51
3.4.3. Đặc điểm sử dụng kháng sinh, an thần, giảm đau, giãn cơ 52
3.4.4. Lượng dịch truyền trong quá trình điều trị 53
3.4.5. Lọc máu liên tục trong quá trình điều trị 53
3.4.6. Các thủ thuật điều trị hỗ trợ 54
3.4.7. Biến chứng trong quá trình điều trị 54
3.4.8. Phân lập tác nhân gây bệnh từ cấy dịch đờm 55
3.4.9. Thời gian nằm hồi sức tích cực, thời gian TKNT nhóm hồi phục . 55
3.4.10. Thời gian thoát ARDS, thời điểm tử vong 56
3.4.11. Tỉ lệ tử vong 56
3.4.12. Tỉ lệ sống theo thời gian 57
3.4.13. Nguyên nhân tử vong 57
3.4.14. Yếu tố tiên lượng tử vong 58
Chương 4: BÀN LUẬN 60
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG 60
4.1.1. Đặc điểm về tuổi 60
4.1.2. Đặc điểm về giới tính 60
4.1.3. Tiền sử bệnh lý 60
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG TẠI THỜI ĐIỂM CHẨN
ĐOÁN ARDS 61
4.2.1. Tỉ lệ mắc và mức độ ARDS 61
4.2.2. Thời điểm khởi phát ARDS 62
4.2.3. Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán ARDS 62
4.2.4. Khí máu động mạch tại thời điểm chẩn đoán ARDS 64
4.2.5. Xét nghiệm huyết học, sinh hóa tại thời điểm chẩn đoán ARDS .. 65
4.2.6. Tình trạng nhiễm khuẩn, suy tạng tại thời điểm chẩn đoán ARDS 66
4.2.7. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán ARDS. 67
4.3. DIỄN BIẾN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG TRONG QUÁ
TRÌNH ĐIỀU TRỊ 68
4.3.1. Thay đổi đặc điểm lâm sàng 68
4.3.2. Thay đổi đặc điểm cận lâm sàng trong quá trình điều trị 73
4.4. ĐẶC ĐIỂM VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 76
4.4.1. Đặc điểm TKNT không xâm nhập 76
4.4.2. Mức PEEP sử dụng 76
4.4.3. Mức F1O2 sử dụng 77
4.4.4. Vt cài đặt 77
4.4.5. Các biện pháp điều trị phối hợp 78
4.4.6. Biến chứng viêm phổi liên quan thở máy (VAP) 79
4.4.7. Tỉ lệ tử vong và thời điểm tử vong 80
4.4.8. Nguyên nhân tử vong 81
4.4.9. Thời gian TKNT, thời gian nằm hồi sức tích cực, thời điểm thoát ARDS .. 82
4.4.10. Một số yếu tố tiên lượng tử vong 83
KẾT LUẬN 84
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bảng 1.1. Các nhóm nguyên nhân của ARDS theo AECC năm 1994 3
Bảng 1.2. Mức độ ARDS 4
Bảng 1.3. Chẩn đoán phân biệt ARDS và phù phổi cấp huyết động 4
Bảng 1.4. Tương quan giữa FiO2 và PEEP 15
Bảng 3.1. Tuổi trung bình các BN nghiên cứu 31
Bảng 3.2. Phân bố giới tính các nhóm BN nghiên cứu 32
Bảng 3.3. Tiền sử bệnh lý của các BN nghiên cứu 33
Bảng 3.4. Thời điểm khởi phát ARDS của các BN nghiên cứu 33
Bảng 3.5. Đặc điểm lâm sàng của các BN tại thời điểm chẩn đoán ARDS . 34
Bảng 3.6. Khí máu của các BN tại thời điểm chẩn đoán ARDS 35
Bảng 3.7. Xét nghiệm huyết học tại thời điểm chẩn đoán ARDS 36
Bảng 3.8. Xét nghiệm sinh hóa tại thời điểm chẩn đoán ARDS 36
Bảng 3.9. Đặc điểm tình trạng nhiễm trùng tại thời điểm chẩn đoán ARDS . 37 Bảng 3.10. Mối tương quan giữa tình trạng suy tạng và mức độ ARDS …. 38 Bảng 3.11. Mối tương quan giữa mức độ tăng ALOB và mức độ ARDS tại
thời điểm chẩn đoán ARDS 38
Bảng 3.12. Thang điểm đánh giá mức độ nặng tại thời điểm chẩn đoán ARDS . 39 Bảng 3.13. Thời gian khởi phát VTC, lượng dịch đã truyền ở tuyến trước 40 Bảng 3.14. Các chế độ TKNT được cài đặt tại thời điểm chẩn đoán ARDS … 51
Bảng 3.15. Đặc điểm TKNT không xâm nhập 51
Bảng 3.16. Đặc điểm sử dụng kháng sinh, an thần, giảm đau, giãn cơ 52
Bảng 3.17. Thể tích dịch truyền trong ngày 53
Bảng 3.18. Đặc điểm CVVH ở BN ARDS do VTC 53
Bảng 3.19. Các thủ thuật hỗ trợ 54
Bảng 3.20. Biến chứng trong quá trình điều trị 54
Bảng 3.21. Các tác nhân gây bệnh phân lập được từ cấy đờm 55
Bảng 3.22. Thời gian nằm hồi sức tích cực, thời gian TKNT 55
Bảng 3.23. Thời gian thoát ARDS, thời điểm tử vong 56
Bảng 3.24. Tỉ lệ hồi phục và tử vong của BN ARDS do VTC 56
Bảng 3.25. Nguyên nhân tử vong 57
Bảng 3.26. Diện tích dưới đường cong 58
Bảng 4.1. Thay đổi pH máu và PaCO2 ở một số nghiên cứu TKNT ARDS … 75
Biểu đồ 3.1. Tỉ lệ ARDS theo mức độ trong VTC nặng 31
Biểu đồ 3.2. Phân bố nhóm tuổi 32
Biểu đồ 3.3. Thay đổi mạch 40
Biểu đồ 3.4. Thay đổi HATB 41
Biểu đồ 3.5. Thay đổi ALTMTT 42
Biểu đồ 3.6. Thay đổi ALOB 42
Biểu đồ 3.7. Thay đổi lượng nước tiểu trong ngày 43
Biểu đồ 3.8. Thay đổi dịch vào ra 44
Biểu đồ 3.9. Thay đổi PaO2 44
Biểu đồ 3.10. Thay đổi tỉ PaO2/FiO2 45
Biểu đồ 3.11. Thay đổi pH 46
Biểu đồ 3.12. Thay đổi PaCO2 47
Biểu đồ 3.13. Thay đổi HCO3″ 47
Biểu đồ 3.14. Thay đổi FiO2 cài đặt 48
Biểu đồ 3.15. Thay đổi mức PEEP cài đặt 48
Biểu đồ 3.16. Thay đổi Vt cài đặt 49
Biểu đồ 3.17. Thay đổi tần số thở cài đặt 49
Biểu đồ 3.18. Thay đổi điểm SOFA 50
Biểu đồ 3.19. Phân bố tỉ lệ sống theo thời gian 57
Biểu đồ 3.20. Đường cong ROC biểu diễn tiên lượng tử vong 58
DANH MỤC HÌNH
Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp … 9 Cơ chế tổn thương tại màng phế nang – mao mạch phổi 13