Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi và hóa mô ở bệnh nhân Barrett thực quản
Luận văn Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi và hóa mô ở bệnh nhân Barrett thực quản.Bệnh Barrett thực quản được mô tả lần đầu tiên vào năm 1950 bởi Norman Barrett [1]. Barrett thực quản là tình trạng biến đổi biểu mô vảy bình thường ở thực quản thành biểu mô trụ dạng ruột. Năm 1957, Barrett đã cho rằng hiện tượng mang tên ông được gọi là “thực quản thấp hơn lót bởi biểu mô trụ.” [2]. Trong 20 năm sau, mô tả của mô học của thực quản Barrett thay đổi đáng kể từ biểu mô kiểu đáy vị tiết axit thành kiểu biểu mô ruột với các tế bào đài. Hiện tượng chuyển sản ruột này, cùng với các tế bào đài, đã trở thành 1 điều kiện không thể thiếu cho việc chẩn đoán thực quản Barrett.
Cho đến nay nguyên nhân chính xác của Barrett thực quản vẫn chưa được biết đến. Người ta cho rằng đây là một biến chứng thường gặp của bệnh lý trào ngược dạ dày – thực quản [3]. Tuy nhiên có những bệnh nhân được chẩn đoán Barrett thực quản đã không có biểu hiện ợ nóng hay trào ngược axit, có những bệnh nhân sinh ra đã có Barrett [4, 5].
Triệu chứng lâm sàng của bệnh Barrett thực quản rất nghèo nàn và không đặc hiệu [6]. Thực tế có bệnh nhân tình cờ phát hiện ra bệnh vì đi khám sức khỏe định kì mà không có 1 biểu hiện nào khác. Nhưng phần lớn bệnh nhân thường có biểu hiện triệu chứng của GERD. Tuy nhiên bệnh Barrett thực quản lại có nguy cơ trở thành ung thư thực quản (0,12 – 0,38% 1 năm) [7]. Vì thế việc chẩn đoán sớm và theo dõi để phát hiện loạn sản là quan trọng.
Chẩn đoán Barrett thực quản dựa trên nội soi và mô bệnh học, khi có bất kể dấu hiệu nghi ngờ cần tiến hành nội soi thực quản – dạ dày. Hình ảnh nội soi đặc trưng của Barrett thực quản là sự thay đổi niêm mạc từ đường Z lan lên phía trên (là đường tiếp nối thực quản và dạ dày) [6]. Cũng có thể xuất hiện những vùng niêm mạc biến đổi tách rời riêng rẽ, đó là các tổn thương thô có màu hồng đến đỏ (đặc trưng là màu cá hồi) khác với niêm mạc nhẵn, nhạt màu của biểu mô vảy bình thường của thực quản, thương tổn cũng dễ bỏ sót nếu không được quan tâm đúng mức. Trước những hình thái tổn thương như vậy, cần tiến hành sinh thiết làm xét nghiệm mô bệnh học xác nhận thương tổn dị sản ruột đồng thời phát hiện các tình trạng loạn sản khác, thậm chí là ung thư thực quản [6, 8].
Mô bệnh học đặc trưng của Barrett thực quản là các tế bào ruột hay tế bào hình đài chế nhày khi nhuộm PAS, HE và các tế bào hình trụ bắt màu xanh dương nổi bật khi nhuộm Blue Alcian ở các môi trường pH khác nhau.
Barret thực quản là nguyên nhân chính dẫn tới ung thư tuyến ở thực quản. Tại Mỹ số người chết vì căn bệnh này đã tăng 7 lần trong 4 thập kỉ qua [4]. Ở Việt Nam, bệnh Barrett thực quản có thể không phải là bệnh hiếm. Song bệnh chưa được quan tâm nhiều của các bác sỹ lâm sàng và nội soi. Hơn nữa, các nghiên cứu về bệnh Barrett thực quản còn rất ít. Bởi vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi và hóa mô ở bệnh nhân Barrett thực quản”, nhằm các mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi và hóa mô ở bệnh nhân Barrett thực quản.
2. Đối chiếu giữa nội soi với hóa mô ở bệnh nhân Barrett thực quản.
ĐẶT VẤN ĐỀ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi và hóa mô ở bệnh nhân Barrett thực quản
Chương 1: TỔNG QUAN 4
1.1. Sơ lược lịch sử bệnh Barrett 4
1.2. Sơ lược giải phẫu thực quản 4
1.3. Cấu tạo mô học của thực quản 6
1.4. Sinh lý học 10
1.5. Sinh bệnh học và biến chứng của bệnh Barrett 11
1.5.1. Sinh bệnh học Barrett thực quản 11
1.5.2. Biến chứng của bệnh Barrett thực quản 12
1.6. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ của Barrett thực quản 13
1.6.1. Nguyên nhân 13
1.6.2. Yếu tố nguy cơ 14
1.7. Chẩn đoán bệnh Barrett thực quản 14
1.7.1. Triệu chứng lâm sàng 14
1.7.2. Chẩn đoán nội soi 15
1.7.3. Chẩn đoán hình ảnh 19
1.7.4. Chẩn đoán giải phẫu bệnh 19
1.8. Một số phương pháp phát hiện chất nhầy trong dị sản ruột 22
1.9. Theo dõi loạn sản trong bệnh Barrett và phòng ngừa 23
1.9.1. Theo dõi loạn sản trong bệnh Barrett 23
1.9.2. Phòng ngừa 24
1.10. Điều trị bệnh Barrett thực quản 24
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1. Đối tượng nghiên cứu 28
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu 28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 28
2.2. Phương pháp nghiên cứu 29
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 29
2.2.2. Cách chọn mẫu 29
2.2.3. Phương pháp thu thập số liệu 29
2.2.4. Nhận định kết quả 31
2.3. Xử lý số liệu 34
2.4. Đạo đức nghiên cứu 35
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 36
3.1. Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi và hóa mô 36
3.1.1. Đặc điểm lâm sàng 36
3.1.2. Đặc điểm nội soi 40
3.1.3. Đặc điểm mô bệnh học 42
3.2. Mối liên quan giữa các đặc điểm lâm sàng và nội soi 43
3.2.1. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett thực quản với giới . 43
3.2.2. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett thực quản với
nhóm tuổi 43
3.2.3. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett thực quản với thời
gian mắc bệnh 44
3.2.4. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett thực quản và chu
vi tổn thương theo Los-Angeles 45
3.2.5. Mối liên quan giữa tổn thương Barrett theo LA với tuổi 46
3.2.6. Mối liên quan giữa tổn thương Barrett theo LA với Giới 47
3.2.7. Mối liên quan giữa tổn thương Barrett theo LA với triệu chứng
lâm sàng 48
3.3. Đối chiếu kết quả nội soi với hóa mô 49
3.3.1. Đối chiếu kết quả nội soi với kết quả nhuộm HE – PAS 49
3.3.2. Đối chiếu kết quả nhuộm Xanh Alcian với nhuộm HE – PAS 50
3.3.3. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương barrett với kết quả
nhuộm PAS -HE 51
3.3.4. Đối chiếu hình ảnh nội soi và kết quả nhuộm Xanh Alcian 52
Chương 4: BÀN LUẬN 53
4.1. Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi và hóa mô 53
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng 53
4.1.2. Đặc điểm nội soi 58
4.1.3. Đặc điểm mô bệnh học 61
4.2. Mối liên quan giữa đặc điểm nội soi với các đặc điểm lâm sàng 63
4.2.1. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương với giới 63
4.2.2. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương với nhóm tuổi 64
4.2.3. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương với thời gian mắc bệnh 64
4.2.4. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương và mức độ tổn thương
theo Los – Angeles 65
4.2.5. Mối liên quan giữa mức độ tổn thương theo Los-Angeles với
nhóm tuổi 66
4.2.6. Mối liên quan giữa mức độ tổn thương theo Los-Angeles với giới . 66
4.2.7. Mối liên quan giữa triệu chứng lâm sàng và mức độ tổn thương
theo Los-Angeles 66
4.3. Đối chiếu hình ảnh nội soi với hóa mô 67
4.3.1. Đối chiếu kết quả nội soi với kết quả nhuộm PAS – HE 67
4.3.2. Đối chiếu kết quả nhuộm Xanh Alcian với nhuộm PAS – HE 69
4.3.3. Đối chiếu kết quả nhuộm Xanh Alcian với kết quả nội soi 70
KẾT LUẬN 71
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 37
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh 39
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo các triệu chứng cơ năng 39
Bảng 3.4. Phân bố Barrett TQ theo hình thái tổn thương 40
Bảng 3.5. Phân bố Barret TQ theo chiều dài tổn thương 41
Bảng 3.6. Tỷ lệ dị sản ruột 42
Bảng 3.7. Kết quả nhuộm Xanh Alcian 42
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett thực quản với giới. 43
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett thực quản với
nhóm tuổi 43
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett thực quản với
thời gian mắc bệnh 44
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett thực quản và chu
vi tổn thương theo Los-Angeles 45
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa tổn thương Barrett theo LA với tuổi 46
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa tổn thương Barrett theo LA với giới 47
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa tổn thương Barrett theo LA với triệu chứng
lâm sàng 48
Bảng 3.15. Đối chiếu kết quả nội soi với kết quả nhuộm HE – PAS 49
Bảng 3.16. Đối chiếu kết quả nhuộm Xanh Alcian với nhuộm HE – PAS … 50 Bảng 3.17. Mối liên quan giữa chiều dài tổn thương Barrett với kết quả
nhuộm PAS -HE 51
Bảng 3.18. Đối chiếu hình ảnh nội soi và kết quả nhuộm Xanh Alcian 52
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới 36
Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo khu vực sinh sống 37
Biểu đồ 3.3. Phân bố theo BMI 38
Biểu đồ 3.4. Thói quen sinh hoạt 38
Biểu đồ 3.5. Mức độ tổn thương theo Los-Angeles 41
Hình 1.1. Lược đồ giải phẫu thực quản 5
Hình 1.2. Lược đồ cơ thắt thực quản 6
Hình 1.3. Cấu trúc mô học thực quản vùng biểu mô tuyến 8
Hình 1.4. Cấu trúc mô học thực quản vùng biểu mô vảy 8
Hình 1.5. Cấu trúc mô học dạ dày 9
Hình 1.6. Quá trình biến đổi biểu mô thực quản từ bình thường đến ung thư .. 12
Hình 1.7. Sơ đồ trào ngược dạ dày – thực quản 13
Hình 1.8. Hình ảnh nội soi thực quản bình thường 16
Hình 1.9. Hình ảnh nội soi bệnh Barrett thực quản 16
Hình 1.10. Hình ảnh nội soi của Barrett thực quản 16
Hình 1.11. Ung thư biểu mô tuyến thực quản ở bệnh nhân Barrett thực quản . 16
Hình 1.12. Phân loại của Barrett thực quản bằng nội soi phóng đại 18
Hình 1.13. Tổn thương dị sản ruột dạng đảo 19
Hình 1.14. Tổn thương dị sản ruột dạng cái lưỡi 19
Ảnh 1.15. Dị sản ruột với các tế bào có nhung mao, khe tuyến như tế bào ở ruột 21
Ảnh 1.17. Các tế bào dị sản ruột bắt màu xanh khi nhuộm Bleu Alcian 21
Ảnh 1.16. Bệnh Barrett TQ với vùng dị sản ruột cạnh vùng biểu mô vảy. . 21
Ảnh 1.18. Vùng dị sản ruột giống tuyến tâm vị 21
Ảnh 1. 20. Mô bệnh học loạn sản độ cao trong bệnh Barrett 22
Hình 2.1. Hình ảnh nội soi tổn thương Barrett chia theo chiều dài 32
Hình 2.2. Hình ảnh nội soi tổn thương Barrett theo hình thái 32
Hình 2.3. Hình ảnh nhuộm HE – PAS của bệnh Barrett thực quản 34
Hình 2.4. Hình ảnh nhuộm Blue Alcian của bệnh Barrett thực quản 34
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Spechleremai SJ, Rebecca FC, Ganapathy AP et al. (2010). History, Molecular Mechanisms, and Endoscopic Treatment of Barrett’s Esophagus. Gastroenterology. 138(3), 854 – 859.
2. Tang P, McKinley MJ, Sporrer M et al. (2004 ). Inlet patch: prevalence, histologic type, and association with esophagitis, Barrett esophagus, and antritis. Arch Pathol Lab Med. 128, 444.
3. Nichalas J.N. (2009). Barrett’s esophagus – How is high grade dysplasia managed Gastrointestinal endoscopy. 360, 2310 – 2320.
4. Spechler SJ (2004). Intestinal metaplasia at the gastroesophageal junction. Gastroenterology, 126 – 567.
5. Herlihy KJ, Orlando RC, Bryson JC et al. (1984). Barrett’s esophagus: clinical, endoscopic, histologic, manometric, and electrical potential difference characteristics. Gastroenterology. 86, 436.
6. Kerry B, Dunbar, Spechler SJ et al. (2014). Controversies in Barrett esophagus. Mayo Clin Proc. 89(7), 973 – 84.
7. Jankowski J, Harrison RF, Perry I et al. (2000). Barrett’s metaplasia. Lancet. 356, 2079.
8. Shi G, Bruley des Varannes S, Scarpignato C et al. (1995). Reflux related symptoms in patients with normal oesophageal exposure to acid. Gut. 37, 457.
9. Fenoglio – Preiser, Cecilia M, Noffsinger et al. (2008). Gastrointestinal Pathology: An Atlas and Text, 3rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 128 – 239.
10. Robert PH Logan et al (2002). ABC of the upper gastrointestinal tract. BMJ Book. 1 – 16
11. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T et al. (2005). Prevalence of Barrett’s
esophagus in the general population: an endoscopic study.
Gastroenterology. 129, 1825.
12. Morales CP, Spechler SJ. (2003). Intestinal metaplasia at the gastroesophageal junction: Barrett’s, bacteria, and biomarkers. Am J
Gastroenterol. 98, 759.
13. Paulson TG, Xu L, Sanche C et al. (2006). Neosquamous epithelium does not typically arise from Barrett’s epithelium. Clin Cancer Res. 12,1701.
14. Takubo K, Vieth M, Honma N et al. (2005). In the esophagogastric junction zone: a precursor of Barrett’s mucosa or ciliated Ciliated surface pseudostratified metaplasia. Am J Surg Pathols. 29, 211.
15. Stein H, Siewert J. (1993). Barrett’s esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management. Dysphagia. 8(3), 276 – 88.
16. Skinner DB, Walther BC, Riddell RH et al. (1983). Barrett’s esophagus. Comparison of benign and Amalignant cases. Ann Surg. 198, 554.
17. Orlando RC. (1986). Esophageal epithelial resistance. J Clin Gastroenterol. 8, 12.
18. Trần Việt Hùng. (2008). Nghiên cứu giá trị nội soi nhuộm màu thực quản bằng Lugol ở bệnh nhân có hội chứng trào ngược dạ dày thực quản, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y khoa Hà Nội, Hà Nội.
19. Wani S. (2007). Narrow – band imaging can change the cathegory of patient wani GERD from nonerosive reflux disease to ersive esophagitis (Los Angeles grate A or B) in a significant number patient. Gastrointestinal Endscopy. 66, 237-38.
20. Sharma P, Morales TG, Sampliner RE (1998). Short segment Barrett’s esophagus – the need for standardization of the definition and of endoscopic criteria. Am J Gastroenterol. 93, 1033 – 1036.
21. Flesjou J.F .(2005). Barrett’s oesophagus: from metaplasia to dysplasia and cancer. Gut. 54(pp), 112 – 116.
22. Chang CY, Lee CT, Tu CH et al. (2009). The application of Prague c and m criteria in the diagnosis of barrett’s esophagus in an ethnic Chinese population. Am j gastroenterol. 104(pp), 13-20.
23. Goh K.L. (2005). Prevalence of GERD in Asia: Myths and Realities”, Advances in the management of acid – related disorders in asia. Abtract Book, Soul, pp, 5.
24. Endo T1, Awakawa T, Takahashi H et al (2002). Classification of Barrett’s epithelium by magnifying endoscopy. Gastrointest Endosc. 55(6) 641 – 647.
25. Riddell RH (1996), The biopsy diagnosis of gastroesophageal reflux disease, and Barrett’s esophagus, and sequelae of therapy. Am J Surg Pathol; 20, 31.
26. Filipe MI (1979). Mucins in the human gastrointestinal epithelium: a review. Invest Cell Pathol. 2(3):195-216.
27. Cooper S, Menon S, Nightingale P et al. (2014). Risk factors for the development of oesophageal adenocarcinoma in Barrett’s oesophagus: a UK primary care retrospective nested case – control study. United European Gastroenterol J. 2(2), 91 – 99.
28. Sharifi A, Dowlatshahi S, Moradi Tabriz H et al. (2014). The Prevalence, Risk Factors, and Clinical Correlates of Erosive Esophagitis and Barrett’s Esophagus in Iranian Patients with Reflux Symptoms. Gastroenterol Res Pract. 696, 294.
29. Corley DA, Kubo A, Levin TR et al. (2009). Race, ethnicity, sex and temporal differences in Barrett’s oesophagus diagnosis: a large community – based study, 1994-2006. Gut, 58, 182 – 188.
30. Chang CY, Cook MB, Lee YC et al. (2011). Current status of Barrett’s esophagus research in Asia. J Gastroenterol Hepatol. 26, 240-246.
31. Macdonald CE, Anthony C W, Raymond J P. (2000). Final results from 10 year cohort of patients undergoing surveillance for Barrett’s oesophagus: observational study. British Medical Journal. 321(7271), 1255.
32. Shivaram B, Helen G. C, Liam J. M et al. (2011). Risk of Malignant Progression in Barrett’s Esophagus Patients: Results from a Large Population – Based Study. JNCI Journal of the National Cancer Institute. 103(13), 1054 – 1056.
33. E M van Soest, J P Dieleman, E J Kuipers et al.(2005). Increasing incidence of Barrett’s oesophagus in the general population. Gut. 54(8), 1067 – 1069.
34. Arakawa M, Masuzaki T, Okuda K et al. (2002) Pathomorphology of esophageal and gastric varices. Semin Liver Dis. 22 – 73.
35. Nguyễn Thành Hưng (2010). Đối chiếu hình ảnh nội soi, mô bệnh học ở bệnh nhân barrett thực quản, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội
36. Singh S1, Sharma AN, Murad MH et al. (2013) Central adiposity is associated with increased risk of esophageal inflammation, metaplasia, and adenocarcinoma: a systematic review and meta – analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 11(11), 1399 – 1412.
37. Thrift AP1, Kramer JR, Alsarraj A, et al. (2014). Fat mass by bioelectrical impedance analysis is not associated with increased risk of Barrett esophagus. J Clin Gastroenterol, 48(3), 218 – 23.
38. Cook MB1, Shaheen NJ, Anderson LA et al. (2012). Cigarette smoking increases risk of Barrett’s esophagus: an analysis of the Barrett’s and Esophageal Adenocarcinoma Consortium. Gastroenterology. 142(4), 744 – 753.
39. Pelucchi C, Gallus S, Garavello W et al. (2006). Cancer risk associated with alcohol and tobacco use: focus on upper aero – digestive tract and liver. Alcohol Res Health, 29, 193 – 198.
40. Akiyama T, Inamori M, Iida H et al. (2008). Alcohol consumption is associated with an increased risk of erosive esophagitis and Barrett’s epithelium in Japanese men. BMC Gastroenterol, 8, 58.
41. Kaufman SE, Kaye MD. (1978). Induction of gastro – esophageal reflux by alcohol. Gut, 19, 336 – 338.
42. Keshavarzian A, Polepalle C, Iber FL et al. (1990). Esophageal motor disorder in alcoholics: Result of alcoholism or withdrawal Alcohol. Clin Exp Res, 14, 561 – 567.
43. Mincis M, Chebli JM, Rhouri ST et al. (1999). Esophageal exposure to ethanol increases risk of acid damage in rabbit esophagus. Dig Dis Sci, 44, 29 – 300.
44. Mincis M, Chebli JM, Rhouri ST et al. (1995). Ethanol and the gastrointestinal tract. Arq Gastroenterol. 32, 131 – 139.
45. Caygill CP, Johnston DA, Lopez M et al. (2002). Lifestyle factors and Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol, 97, 1328 – 31.
46. Conio M, Filiberti R, Blanchi S et al. (2002). Risk factors for Barrett’s esophagus: a case – control study. Int J Cancer, 97, 225 – 9.
47. Kubo A, Levin TR, Block G et al, (2009). Alcohol types and sociodemographic characteristics as risk factors for Barrett’s esophagus. Gastroenterology. 136, 806 – 815.
48. Thompson OM, Beresford SA, Kirk EA et al. (2009). Vegetable and fruit intakes and risk of Barrett’s esophagus in men and women. Am J Clin Nutr, 89, 890 – 896.
49. Arpad J MD, Sumeet KM, Henry TL et al. (2011). Prevalence of Barrett’s Esophagus in first degree relatives of patients with esophageal adenocarcinoma. Journal of clinical gastroenterology, 45(10), 867-871.
50. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A et al. (1999). Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med, 340, 825 – 31.
51. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T et al. (2005). Prevalence of Barrett’s esophagus in Korea. J Gastroenterol Hepatol, 20, 633 – 636.
52. Katsinelos P1, Lazaraki G, Kountouras J et al. (2013). Prevalence of Barrett’s esophagus in Northern Greece: A Prospective Study (Barrett’s esophagus). Hippokratia, 17(1), 27 – 33.
53. Yasser MF, Madiha MM, Hisham RE et al, (2009). Barrett’s esophagus: Prevalence and risk factors in patients with chronic GERD in Upper Egypt. World Journal of Gastroenterology: WJG, 15(28), 3511-3515.
54. Tomoyuki A, Masahiko I, Atsushi N et al. (2010). Shape of Barrett’s epithelium is associated with prevalence of erosive esophagitis. World Journal of Gastroenterology: WJG, 16(4), 484-489.
55. Sharma P, McQuaid K, Dent J et al (2004). A critical review of the diagnosis and management of Barrett’s esophagus: the AGA Chicago Workshop. Gastroenterology, 127, 310 – 330.
56. Lundell LR, Dent J, Bennett JR et al. (1999). Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut, 45, 172 – 180.
57. Ahmed HH1, Mudawi HM, Fedail SS. (2004). Gastro – oesophageal reflux disease in Sudan: a clinical endoscopic and histopathological study. Trop Gastroenterol, 25( 3), 135 -8.
58. Helman L1, Biccas BN, Lemme EM. (2012). Esophageal manometry findings and degree of acid exposure in short and long Barrett’s esophagus. Arq Gastroenterol, 49(1), 64 – 8.
59. Westerhoff M1, Hovan L, Lee C et al. (2012). Effects of dropping the requirement for goblet cells from the diagnosis of Barrett’s esophagus. Clin Gastroenterol Hepatol, 10(11), 1232 – 6.
60. Andrea G, Catherine J. S. (2014). Histopathology in Barrett Esophagus and Barrett Esophagus-Related Dysplasia. Clin Endosc ,47(1), 31 – 39.
61. Chandrasoma P, Wijetunge S, DeMeester S et al (2012). Columnar-lined esophagus without intestinal metaplasia has no proven risk of adenocarcinoma. Am JSurg Pathol, 36, 1-7.
62. Cantarelli JC Jr1, Fagundes RB, Meurer L et al (2009). Immunoreactivity of cytokeratins 7 and 20 in goblet cells and columnar blue cells in patients with endoscopic evidence of Barrett’s esophagus. Arq Gastroenterol, 46(2),127 – 31.
63. Justin B, Taylor BA, Joel H et al (2010). Meta-analyses of the effect of symptoms of gastroesophageal reflux on the risk of Barrett’s esophagus.
Am J Gastroenterol, 105(8), 1729 – 8.
64. Campos GM1, DeMeester SR, Peters JH et al. (2001). Predictive factors of Barrett esophagus: multivariate analysis of 502 patients with gastroesophageal reflux disease. Arch Surg, 136(11), 1267 – 73.
65. Spechler SJ, Goyal RK. (1996). The columnar – lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology, 110, 614.
66. Chandrasoma PT1, Der R, Ma Y et al. (2003). Histologic classification of patients based on mapping biopsies of the gastroesophageal junction. Am J Surg Pathol, 27(7), 929 – 36.
67. Irvanloo G1, Fallahi B, Ensani F et al. (2011). Endoscopic versus histological diagnosis of Barrett’s esophagus: a cross – sectional survey. Pol J Pathol, 62(3), 152 – 6.