Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ trên phim cộng hưởng từ 3.0 Tesla ở bệnh nhân nhồi máu não

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ trên phim cộng hưởng từ 3.0 Tesla ở bệnh nhân nhồi máu não

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ trên phim cộng hưởng từ 3.0 Tesla ở bệnh nhân nhồi máu não

Đột quỵ não là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba trên thế giới sau bệnh tim mạch và ung thư. Theo thống kê ở Hoa Kỳ tỷ lệ hiện mắc đột quỵ não là 794/100.000 dân, khoảng 700.000 người mới mắc, trên 160.000 trường hợp tử vong mỗi năm, trong đó đột quỵ thiếu máu não chiếm khoảng 80-85%. Ở Việt Nam, theo tổng kết của Hoàng Khánh, Nguyễn Minh Hiện tại miền Nam: tỷ lệ hiện mắc 416/100.000 dân; tỷ lệ mới mắc 152/100.000 dân; tỷ lệ tử vong là 36/100.000 dân, ở miền Bắc và miền Trung: tỷ lệ hiện mắc khoảng 115/100.000 dân; tỷ lệ mới mắc 28/100.000 dân; tỷ lệ tử vong là 21/100.000 dân. Chỉ có khoảng 26% trở lại được công việc ban đầu, số còn lại tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Vì thế tổn thất về kinh tế và tinh thần do đột quỵ não là gánh nặng lớn đối với mỗi cá nhân, gia đình và toàn xã hội [2],[6],[16]. Ba nguyên nhân hàng đầu gây đột quỵ nhồi máu não theo phân loại TOAST là bệnh lý vữa xơ mạch máu lớn (LAA), tắc mạch từ tim (CE) và bệnh lý tắc mạch máu nhỏ (SVD) [66]. Trong đó bệnh lý vữa xơ mạch máu lớn là nguyên nhân quan trọng chiếm tỷ lệ cao gây nên nhồi máu não. Theo nghiên cứu tổng quát của Christine năm 2013, bệnh lý vữa xơ mạch máu lớn là nguyên nhân của đột quỵ thiếu máu não chiếm tỷ lệ cao nhất ở các nước châu Á với tỷ lệ từ 30% – 40% sau đó là bệnh lý mạch máu nhỏ khoảng 30% và tắc mạch từ tim khoảng 20%. Ngược lại ở châu Âu và Bắc Mỹ tỷ lệ nhồi máu do bệnh lý vữa xơ mạch máu lớn thấp hơn chỉ từ 10% – 15% [52].

Bệnh lý vữa xơ mạch máu lớn bao gồm vữa xơ hẹp động mạch ngoài sọ (ECAS) và vữa xơ hẹp động mạch trong sọ (ICAS). Các nghiên cứu đã khẳng định có sự khác biệt đáng kể giữa bệnh lý vữa xơ động mạch ngoài sọ và bệnh lý vữa xơ động mạch trong sọ về dịch tễ, chủng tộc, yếu tố nguy cơ, cơ chế đột quỵ thiếu máu não, tiên lượng tái phát và điều trị dự phòng.

Trong khi bệnh lý vữa xơ hẹp động mạch ngoài sọ chủ yếu gặp ở người châu Âu và Bắc Mỹ (người da trắng) thì bệnh lý vữa xơ hẹp động mạch trong sọ gặp chủ yếu ở người châu Á, người da đen và người Hispanics [164]. Với một thế giới gần 7 tỷ người thì người châu Á chiếm tới hơn 60%, người châu Âu và Bắc Mỹ chỉ khoảng 11% dân số thế giới thì có thể nói rằng “vữa xơ hẹp động mạch trong sọ là nguyên nhân lớn nhất của đột quỵ thiếu máu não trên thế giới, và vữa xơ hẹp động mạch ngoài sọ là nguyên nhân thường thấy hơn ở một nhóm chủng tộc nhất định như người da trắng” [33], [76].

Việt Nam là một đất nước với trên 90 triệu dân, vị trí nằm ở khu vực đông nam châu Á – khu vực của bệnh lý vữa xơ động mạch trong sọ. Trong khi các nước khác trong khu vực đã có nhiều nghiên cứu về bệnh lý vữa xơ động mạch trong sọ như Nhật Bản, Hàn Quốc, Trung Quốc, Singapor, Thái Lan… thì tại Việt Nam nghiên cứu về bệnh lý vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ và nhồi máu não chưa được đề cập nhiều.

Hiện nay tại các trung tâm y tế nghiên cứu chuyên sâu ở nước ta đã được trang bị các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại cho phép việc thăm dò và chẩn đoán bệnh lý động mạch trong sọ dễ dàng hơn trong thực hành lâm sàng. Cộng hưởng từ, đặc biệt cộng hưởng từ có độ phân giải cao với ưu thế vượt trội về chẩn đoán tổn thương nhu mô não và các kỹ thuật hiện hình mạch máu não cho phép xác định chính xác nguyên nhân cơ chế và có biện pháp điều trị và điều trị dự phòng phù hợp đột quỵ thiếu máu não.

Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ trên phim cộng hưởng từ 3.0 Tesla ở bệnh nhân nhồi máu não” với mục tiêu:

1.Mô tả đặc điểm hình ảnh, giá trị của cộng hưởng từ mạch 3.0 Tesla trong chẩn đoán vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ đối chiếu với chụp mạch số hóa xóa nền.

2.Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ. 

r

rr’ > • 1 • /V rp» /V« 7» A .

Tài liệu Tiêng Việt

1.Nguyễn Văn Chương (2007), “Nghiên cứu lâm sàng và điều trị đột quỵ não tại khoa Nội thần kinh bệnh viện 103”, Tạp chí Y dược lâm sàng 108. 2, tr. 25-33.

2.Nguyễn Minh Hiện (2013), Đột quỵ não, Nhà xuất bản y học, Hà Nội, tr. 16 – 25.

3.Lê Đức Hinh (2006), “Nghiên cứu thực trạng bệnh nhân sau tai biến mạch máu não một năm tại cộng đồng”, Hội nghị khoa học lần thứ 6, Hội Thần kinh học Việt Nam tháng 12/2006, tr. 193 – 199.

4.Nguyễn Công Hoan (2014), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học của nhồi máu não do vữa xơ hệ động mạch cảnh trong”, Tạp chí Thần kinh học. 11, tr. 53-58.

5.Hoàng Đức Kiệt (1998), “Một số nhận xét qua 467 trường hợp tai biến thiếu máu não cục bộ”, Tạp chí Yhọc Việt nam. 208, tr. 13-19.

6.Hoàng Khánh (2004), “Dich tễ học tai biến mạch máu não, các yếu tố nguy cơ tai biến mạch máu não”, Thần kinh học lâm sàng, tr. 159-171.

7.Phạm Khuê (2000), Đề phòng tai biến mạch não ở người có tuổi, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.

8.Nguyễn Hoàng Ngọc (2002), Nghiên cứu tình trạng hẹp động mạch cảnh ở bệnh nhân nhồi máu não và hẹp động mạch cảnh không triệu trứng bằng siêu âm Doppler, Luận án tiến sĩ Y học Hà Nội.

9.Nguyễn Hoàng Ngọc (2013), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não do tắc động mạch thân nền”, Tạp chí Y dược lâm sàng 108. 8, tr. 27-35. 

10.Nguyễn Huy Ngọc (2011), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu não ở bệnh viện đa khoa Phú thọ, Luận án tiến sĩ Y học, Học Viện quân Y Hà Nội.

11.Nguyễn Hồng Quân (2010), Nghiên cứu hiệu quả điều trị, dự phòng của thuốc Aspirin + Dipyridamol trong phác đồ điều trị tổng hợp nhồi máu não cấp tính động mạch não giữa, Luận án tiến sĩ Y học, Viện nghiên cứu khoa học Y dược lâm sàng 108, Hà Nội.

12.Nguyễn Quang Quyền (2004), ATLAS Giải phẫu người, Nhà xuất bản y học, Hà Nội.

13.Nguyễn Anh Tài (1998), “Siêu âm Duplex động mạch cảnh trên bệnh nhân tai biến mạch máu não”, Báo cáo khoa học hội nghị Thần kinh học Việt nam, Hà Nội, tr. 98-103.

14.Phạm Thắng (2001), “Thăm dò siêu âm Dopper động mạch cảnh đoạn ngoài sọ trong bệnh lý mạch máu não”, Báo cáo khoa học hội thảo chuyên đề, Hà Nội, tr. 85-89.

15.Lê Văn Thính (1995), Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp động mạch não và chụp cắt lớp vi tính ở bệnh nhân tai biến thiếu máu não cục bộ hệ động mạch cảnh trong, Luận án Phó tiến sĩ khoa học Y dược, Học Viện Quân Y, Hà Nội.

16.Nguyễn Văn Thông (2005), Đột quỵ não – Cấp cứu, điều trị, dự phòng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

17.Nguyễn Văn Thông (2009), Hoàn thiện quy trình cấp cứu, điều trị tích cực điều trị tích cực đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính và bán cấp, Báo cáo thổng kết đề tài nghiên cứu cấp bộ, Viện 108 – BQP, Hà Nội.

18.Nguyễn Văn Thông (2013), Bệnh học thần kinh, Viện nghiên cứu Y dược lâm sàng 108 – Bộ môn thần kinh, Hà Nội. 

19.Hoàng Văn Thuận (1994), “Một số nhận xét về đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não”, Tạp chí Yhọc quân sự. 3, tr. 18-22.

FT1 •1 • A FT1* A _ _ Ả _ 1_

Tài liệu Tiêng Anh

20.Adachi T., Kobayashi, S.,Yamaguchi. S. et al. (2000), “MRI findings of small subcortical “lacunar-like” infarction resulting from large vessel disease”, JNeurol. 247(4), pp. 280-285.

21.Adams H. P., Damasio, H C., Putman, S F. et al. (1983), “Middle cerebral artery occlusion as a cause of isolated subcortical infarction”, Stroke. 14(6), pp. 948-952.

22.Adams H. P and Gross C. E. (1981), “Embolism distal to stenosis of the middle cerebral artery”, Stroke. 12(2), pp. 228-229.

23.Arenillas J. F., Molina, C. A., Chacon, P., Rovira, A. et al. (2004),

“High lipoprotein (a), diabetes,and the extent of symptomatic

intracranial atherosclerosis”, Neurology. 63(1), pp. 27-32.

24.Arenillas J. F., Molina CarlosA., Montaner. J. et al. (2001),

“Progression and Clinical Recurrence of Symptomatic Middle Cerebral Artery Stenosis: A Long-TermFollow-Up Transcranial Doppler

Ultrasound Study”, Stroke. 32(12), pp. 2898-2904.

25.Asil T., Balci. K., Uzunca. I. et al. (2006), “Six-month follow-up study in patients with symptomatic intracranial arterial stenosis”, J Clin Neurosci. 13(9), pp. 913-916.

26.Bae H. J., Lee. J., Park. J. M., Kwon. O. et al. (2007), “Risk factors of

intracranial cerebral atherosclerosis amongasymptomatics”,

Cerebrovasc Dis. 24(4), pp. 355-360.

Bae H. J., Yoon. B. W., Kang. D. W., Koo. J. S. et al. (2006), “Correlation of coronary and cerebral atherosclerosis: difference 

between extracranial and intracranial arteries”, Cerebrovasc Dis. 21(1- 2), pp. 112-119.

28.Bamford J., Sandercock. P., Dennis. M. et al. (1991), “Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction”, The Lancet. 337(8756), pp. 1521-1526.

29.Banerjee S., Biram. R., Chataway. J. et al. (2010), South Asian strokes: lessons from the St Mary’s stroke database, Vol. 103, 17-21.

30.Bang O. Y., Heo. J. H., Kim. J. Y. et al. (2002), “Middle cerebral artery stenosis is a major clinical determinant in striatocapsular small, deep infarction”, Arch Neurol. 59(2), pp. 259-263.

31.Bang O. Y., Kim. J. Y. et al. (2005), “Association of the metabolic syndrome with intracranial atherosclerotic stroke”, Neurology. 65(2), pp. 296-298.

32.Bang, O. Y., Saver. J. L., Liebeskind, D. S. et al. (2008), “Association of serum lipid indices with large artery atherosclerotic stroke”, Neurology. 70(11), pp. 841-847.

33.Bang Oh Young. (2014), “Intracranial Atherosclerosis: Current Understanding and Perspectives”, Journal of Stroke. 16(1), pp. 27-35.

34.Beilby John. (2004), “Definition of Metabolic Syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association Conference on Scientific Issues Related to Definition”, The Clinical Biochemist Reviews. 25(3), pp. 195-198.

35.Boden A. B., Sacco, R. L., Lee. H. S. et al. (2008), “Metabolic Syndrome and Ischemic Stroke Risk: Northern Manhattan Study”, Stroke. 39(1), pp. 30-35.

36.Bogousslavsky.J., Barnett.H.J., Fox. A .J.,et al. (1986),

“Atherosclerotic disease of the middle cerebral artery”, Stroke. 17(6),

pp. 1112-1120.

37.Bogousslavsky J. and Duvernoy H. (1998), “Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres”, Neurology. 50(6), pp. 1699-1708.

38.BogousslavskyJ. and RegliF. (1992), “Centrumovale infarcts:

subcortical infarction in the superficial territory of the middle cerebral artery”, Neurology. 42(10), pp. 1992-1998.

39.Brown R. D., Whisnant, J. P., Sicks, J. D., et al. (1996), “Stroke incidence, prevalence, and survival: secular trends in Rochester, Minnesota, through 1989”, Stroke. 27(3), pp. 373-380.

40.Brust Raymond W. (1975), “Patterns of Cerebrovascular Disease in Japanese and Other Population Groups in Hawaii: An Angiographical Study”, Stroke. 6(5), pp. 539-542.

41.Cai.H. and Harrison D. G.(2000), “EndothelialDysfunction in

CardiovascularDiseases: TheRole of Oxidant Stress”, Circulation

Research. 87(10), pp. 840-844.

42.Caplan L. R and Gorelick P. B. (1986), “Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review”, Stroke. 17(4), pp. 648-655.

43.Caplan L. R. (1989), “Intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused concept”, Neurology. 39(9), pp. 1246-1250.

44.Caplan L. R. (1993), “Brain embolism, revisited”, Neurology. 43(7), pp. 1281-1287.

45.Caplan L. R. and Hennerici M. (1998), “IMpaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ischemic stroke”, Archives of Neurology. 55(11), pp. 1475-1482.

46.Chimowitz M. I., Kokkinos, J., Strong, J., Brown, M. B. et al. (1995), “The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study”, Neurology. 45(8), pp. 1488-1493.

47.Chimowitz M. I., Lynn, Michael .J., Derdeyn. C.P., Turan. T. N. et al. (2011), “Stenting versus Aggressive Medical Therapy for Intracranial Arterial Stenosis”, New England Journal of Medicine. 365(11), pp. 993-1003.

48.Chimowitz M. I., Lynn. M. J., Howlett-Smith H. et al. (2005), “Comparison of Warfarin and Aspirin for Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis”, New England Journal of Medicine. 352(13), pp. 1305-1316.

49.Cho A. H., Kang, D. W., Kwon, S. U. et al. (2007), “Is 15 mm size criterion for lacunar infarction still valid? A study on strictly subcortical middle cerebral artery territory infarction using diffusion- weighted MRI”, Cerebrovasc Dis. 23(1), pp. 14-19.

50.Cho K. H., Kim. Jong S., Kwon.Sun U. et al. (2005), “Significance of Susceptibility Vessel Sign on T2*-Weighted Gradient Echo Imaging for Identification of Stroke Subtypes”, Stroke. 36(11), pp. 2379-2383.

51.Choi C.G., Lee, D.H., Lee, J.H. et al. (2007), “Detection of Intracranial Atherosclerotic Steno-Occlusive Disease with 3D Time-of-Flight Magnetic Resonance Angiography with Sensitivity Encoding at 3T”, American Journal of Neuroradiology. 28(3), pp. 439-446.

52.Christine A., Turan T. N and Chimowitz M. I. (2013), “Atherosclerotic intracranial arterial stenosis: risk factors, diagnosis, and treatment”, Lancet neurology. 12(11), pp. 1106-1114.

53.De Silva D. A., Woon. Fung Peng., Pin. Lee Moi. et al. (2007), “Intracranial large artery disease among OCSP subtypes in ethnic South

Asian ischemic stroke patients”, Journal of the Neurological Sciences. 260(1), pp. 147-149.

54.Deaton C., Froelicher. E. S., Wu. L. H. et al. (2011), “The global burden of cardiovascular disease”, Eur J Cardiovasc Nurs. 10(2), pp. 111-113.

55.Ding X., Li. Congyang., Yu. Ke. et al. (2014), “Different risk factors between intracranial and extracranial atherosclerotic stenosis in Asian population: a systematic review and meta-analysis”, International Journal of Neuroscience. 124(11), pp. 834-840.

56.Donnan G. A., Bladin. P. F., Berkovic S. F. et al. (1991), “The stroke syndrome of striatocapsular infarction”, Brain. 114(Pt 1A), pp. 51-70.

57.Easton J. Donald., Saver, Jeffrey L., Albers, Gregory W. et al. (2009), “Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease: The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists”, Stroke. 40(6), pp. 2276-2293.

58.Feldmann E., Daneault, N., Kwan, E. et al. (1990), “Chinese-white differences in the distribution of occlusive cerebrovascular disease”, Neurology. 40(10), pp. 1541-1545.

59.Feldmann E., Wilterdink, J. L., Kosinski, A., Lynn, M.et al. (2007), “The Stroke Outcomes and Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis (SONIA) trial”, Neurology. 68(24), pp. 2099-106.

60.Ferguson G. G., Eliasziw, Michael., Barr, Hugh W. K. et al. (1999), “The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: Surgical Results in 1415 Patients”, Stroke. 30(9), pp. 1751-1758.

61.Ferro JoEm. (2006), “Territorial and Embolic Infarcts”, trong von Kummer, RÜdiger và Back, Tobias, chủ biên, Magnetic Resonance Imaging in Ischemic Stroke, Springer Berlin Heidelberg, pp. 209-223.

62.Fermitte. H. et al. (1968), “Ischemic accidents in the middle cerebral artery territory: A study of the causes in 122 cases”, Archives of Neurology. 19(3), pp. 248-256.

63.Fisher C. M. (1977), “Bilateral occlusion of basilar artery branches”,

Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 40(12), pp. 1182¬1189.

64.Ford E. S., Mokdad, Ali H., Giles, Wayne H. et al. (2003), “The Metabolic Syndrome and Antioxidant Concentrations: Findings From the Third National Health and Nutrition Examination Survey”, Diabetes. 52(9), pp. 2346-2352.

65.Fu M. H., Chang K. C. and Huang Y. C. (2010), “Recurrent ischemic stroke is predicted by intracranial large artery stenosis identified by brain MRA: an observational study of 693 patients from Kaohsiung, Taiwan”, Acta Neurol Taiwan. 19(4), pp. 253-262.

66.Goldstein L. B., Jones, Michael R., Matchar, David B. et al. (2001), “Improving the Reliability of Stroke Subgroup Classification Using the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Criteria”, Stroke. 32(5), pp. 1091-1097.

67.Gorelick P. B., Caplan, L. R., Hier, D. B. et al. (1985), “Racial differences in the distribution of posterior circulation occlusive disease”, Stroke. 16(5), pp. 785-90.

68.Gorelick P. B., Caplan, L. R., Hier, D. B. et al. (1984), “Racial differences in the distribution of anterior circulation occlusive disease”, Neurology. 34(1), pp. 54-59.

69.Gouveia A., Sargento-Freitas. J., Penetra. J., et al. (2014), “Recurrence in intracranial atherosclerotic disease: a stenosis-based analysis”, J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(8), pp. 2080-2084.

70.Grundy S. (2001), “Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III)”, Jama. 285(19), pp. 2486-2497.

71.Hankey G. J., Jamrozik, Konrad., Broadhurst, Robyn J. et al. (1998), “Long-Term Risk of First Recurrent Stroke in the Perth Community Stroke Study”, Stroke. 29(12), pp. 2491-2500.

72.Huang H. W., Guo, M. H., Lin, R. J. et al. (2007), “Prevalence and risk factors of middle cerebral artery stenosis in asymptomatic residents in Rongqi County, Guangdong”, Cerebrovasc Dis. 24(1), pp. 111-115.

73.Huang Y. N., Gao, S., Li, S. W. et al. (1997), “Vascular lesions in Chinese patients with transient ischemic attacks”, Neurology. 48(2), pp. 524-525.

74.Ingall T. J., Homer, D., Baker, H. L. et al. (1991), “Predictors of intracranial carotid artery atherosclerosis. Duration of cigarette smoking and hypertension are more powerful than serum lipid levels”, Arch Neurol. 48(7), pp. 687-691.

75.Joakimsen O., Bonaa, K. H., Stensland-Bugge, E. et al. (2000), “Population-based study of age at menopause and ultrasound assessed carotid atherosclerosis: The Tromso Study”, J Clin Epidemiol. 53(5), pp. 525-530.

76.Jong S. K., Caplan L.R and Wong L.K. (2008), Intracranial Atherosclerosis, A John Wiley & Sons, Ltd., Publication.

77.Jung J. M., Kang, D. W., Yu, K. H., Koo, J. S. et al. (2012), “Predictors of recurrent stroke in patients with symptomatic intracranial arterial stenosis”, Stroke. 43(10), pp. 2785-2787.

78.Kadowaki. T., Yamauchi Toshimasa., Kubota Naoto. et al. (2006), “Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome”, Journal of Clinical Investigation. 116(7), pp. 1784-1792.

79.Kang D., Lattimore, S. U., Latour, L. L. et al. (2006), “Silent Ischemic Lesion Recurrence on Magnetic Resonance Imaging Predicts Subsequent Clinical Vascular Events”, Archives of Neurology. 63(12), pp. 1730-1733.

80.Kang D., Kwon, S. U., Yoo, S. H., Kwon, K. Y. et al. (2007), “Early recurrent ischemic lesions on diffusion-weighted imaging in symptomatic intracranial atherosclerosis”, Arch Neurol. 64(1), pp. 50¬54.

81.Kang S. Y. and Kim J. S. (2008), “Anterior cerebral artery infarction: stroke mechanism and clinical-imaging study in 100 patients”, Neurology. 70(24 Pt 2), pp. 2386-2393.

82.Kasner S. E., Chimowitz, Marc I., Lynn, Michael J. et al. (2006), “Predictors of Ischemic Stroke in the Territory of a Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis”, Circulation. 113(4), pp. 555-563.

83.Kim D. E. et al. (2012), “Associations of cigarette smoking with intracranial atherosclerosis in the patients with acute ischemic stroke”, Clin Neurol Neurosurg. 114(9), pp. 1243-1247.

84.Kim D. E., Lee, K. B., Jang, I. M., Roh, H. et al. (2012), “Association Between Changes in Lipid Profiles and Progression of Symptomatic Intracranial Atherosclerotic Stenosis: A Prospective Multicenter Study”, Stroke. 43(7), pp. 1824-1830.

85.Kim J. S. and Yoon Y. (2013), “Single subcortical infarction associated with parental arterial disease: important yet neglected sub-type of atherothrombotic stroke”, Int J Stroke. 8(3), pp. 197-203.

86.Kim J. S., Kim, J. (2005), “Pure midbrain infarction: clinical, radiologic, and pathophysiologic findings”, Neurology. 64(7), pp. 1227¬1232.

87.Kim J. T., Yoo, S. H., Kwon, J. H. et al. (2006), “Subtyping of ischemic stroke based on vascular imaging: analysis of 1,167 acute, consecutive patients”, J Clin Neurol. 2(4), pp. 225-230.

88.Kim Jong. S. (2003), Pure lateral medullary infarction: clinical- radiological correlation of 130 acute, consecutive patients, Vol. 126, 1864-1872.

89.Kim J.S., Nah, Hyun-Wook., Park, Sea Mi. et al. (2012), “Risk Factors and Stroke Mechanisms in Atherosclerotic Stroke: Intracranial Compared With Extracranial and Anterior Compared With Posterior Circulation Disease”, Stroke. 43(12), pp. 3313-3318.

90.Klein I. F., Lavallee, P. C., Touboul, P. J. et al. (2006), “In vivo middle cerebral artery plaque imaging by high-resolution MRI”, Neurology. 67(2), pp. 327-329.

91.Kuller L. and Reisler D. M. (1971), “An explanation for variations in distribution of stroke and arteriosclerotic heart disease among populations and racial groups”, Am J Epidemiol. 93(1), pp. 1-9.

92.Kumral E., Kisabay, A., Atac, C. et al. (2005), “The mechanism of ischemic stroke in patients with dolichoectatic basilar artery”, Eur J Neurol. 12(6), pp. 437-444.

93.Kwon S. U., Cho, Yong-Jin., Koo, Ja-Seong. et al. (2005), “Cilostazol Prevents the Progression of the Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis: The Multicenter Double-Blind Placebo-Controlled Trial of Cilostazol in Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis”, Stroke. 36(4), pp. 782-786.

94.Lam T. D., Lammers, S., Munoz, C. et al. (2013), “Diabetes, intracranial stenosis and microemboli in asymptomatic carotid stenosis”, Can J Neurol Sci. 40(2), pp. 177-181.

95.Lammie G. A. and Wardlaw J. M. (1999), “Small centrum ovale infarcts–a pathological study”, Cerebrovasc Dis. 9(2), pp. 82-90.

96.Lammie G. A., Martin S. (1999), “Recently Occluded Intracranial and

Extracranial Carotid Arteries:Relevance of the Unstable

Atherosclerotic Plaque”, Stroke. 30(7), pp. 1319-1325.

97.Lee D. K., Kim, Jong S., Kwon, Sun U. et al. (2005), “Lesion Patterns and Stroke Mechanism in Atherosclerotic Middle Cerebral Artery Disease: Early Diffusion-Weighted Imaging Study”, Stroke. 36(12), pp. 2583-2588.

98.Lee P. H., Oh, S. H., Bang, O. Y. et al. (2004), “Infarct patterns in atherosclerotic middle cerebral artery versus internal carotid artery disease”, Neurology. 62(8), pp. 1291-1296.

99.Lee P. H., Bang, O. Y., Oh, S. H. et al. (2003), “Subcortical White Matter Infarcts: Comparison of Superficial Perforating Artery and Internal Border-Zone Infarcts Using Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging”, Stroke. 34(11), pp. 2630-2635.

100.Lei C., Wu, B., Liu, M. et al. (2014), “Risk factors and clinical outcomes associated with intracranial and extracranial atherosclerotic stenosis acute ischemic stroke”, J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(5), pp. 1112-1127.

101.Li H., Wong K. S. and Kay R. (2003), “Relationship between the Oxfordshire Community Stroke Project classification and vascular abnormalities in patients with predominantly intracranial atherosclerosis”, J Neurol Sci. 207(1-2), pp. 65-69.

102.Liu H. M., Tu. Y.K ., Yip. P.K. et al. (1996), “Evaluation of

Intracranial and Extracranial Carotid Steno-Occlusive Diseases in Taiwan Chinese Patients With MR Angiography:Preliminary

Experience”, Stroke. 27(4), pp. 650-653.

103.Lopez C. E., Dorado, L., Millan, M. et al. (2012), “The Barcelona- Asymptomatic Intracranial Atherosclerosis (AsIA) study: prevalence and risk factors”, Atherosclerosis. 221(1), pp. 221-225.

104.Lyrer P. A., Engelter, S., Radü, E. W. et al. (1997), “Cerebral Infarcts Related to Isolated Middle Cerebral Artery Stenosis”, Stroke. 28(5), pp. 1022-1027.

105.Marsh E., Biller, J., Adams, H. P. et al. (1990), “Circadian variation in onset of acute ischemic stroke”, Archives of Neurology. 47(11), pp. 1178-1180.

106.Matsuda M., Nishida. M., Maeda. N. et al. (2002), “Role of Adiponectin in Preventing Vascular Stenosis: The missing link of adipo – vascular axis”, Journal of Biological Chemistry. 277(40), pp. 37487¬37491.

107.Mazighi M., Tanasescu, R., Ducrocq, X. et al. (2006), “Prospective study of symptomatic atherothrombotic intracranial stenoses: the GESICA study”, Neurology. 66(8), pp. 1187-1191.

108.Mendes I., Baptista, P., Soares, F. et al. (1999), “Diabetes mellitus and intracranial stenosis”, Rev Neurol. 28(11), pp. 1030-1033.

109.Mohr J. P. (1991), “Natural history and pathophysiology of brain infarction”, Circulation. 83(2 Suppl), pp. 172-175.

110.Mok V. C., Fan, Y. H., Lam, W. W. et al. (2003), “Small subcortical infarct and intracranial large artery disease in Chinese”, J Neurol Sci. 216(1), pp. 55-59.

111.Moossy J. (1959), “Development of cerebral atherosclerosis in various age groups”, Neurology. 9, pp. 569-574.

112.Moroney J. T., Bagiella. E., Paik. M. C. et al. (1998), “Risk Factors for Early Recurrence After Ischemic Stroke: The Role of Stroke Syndrome and Subtype”, Stroke. 29(10), pp. 2118-2124.

113.Mounier V.F., Leys D. and Pruvo J. P. (1995), “Stroke patterns in unilateral atherothrombotic occlusion of the internal carotid artery”, Stroke. 26(3), pp. 422-425.

114.Moustafa R., Moneim. A. A., Salem. H. H. et al. (2013), “Intracranial Steno-Occlusive Arterial Disease and its Associations in Egyptian Ischemic Stroke Patients”, Stroke. 44(2), pp. 538-541.

115.Nagata K., Sasaki. E.,Goda. K. et al. (2003), “Cerebrovascular Disease in Type 2 Diabetic Patients Without Hypertension”, Stroke. 34(12), pp. 232-233.

116.Najarían R. M., Sullivan, L. M., Kannel, W. B. et al. (2006), “Metabolic syndrome compared with type 2 diabetes mellitus as a risk

factor for stroke: the Framingham Offspring Study”, Arch Intern Med.

166(1), pp. 106-111.

117.Netter F. (2002), Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology Selections from the Netter Collection of Medical Illustrations, USA.

118.Oelerich M., Lentschig, M. G., Zunker, P. et al. (1998), “Intracranial vascular stenosis and occlusion: comparison of 3D time-of-flight and 3D phase-contrast MR angiography”, Neuroradiology. 40(9), pp. 567¬573.

119.Ovbiagele B., Saver, J. L., Lynn, M. J. et al. (2006), “Impact of metabolic syndrome on prognosis of symptomatic intracranial atherostenosis”, Neurology. 66(9), pp. 1344-1349.

120.Park J. H., Kwon H. M. and Roh J. K. (2007), “Metabolic syndrome is more associated with intracranial atherosclerosis than extracranial atherosclerosis”, Eur J Neurol. 14(4), pp. 379-386.

121.Park K.Y., Chung. C. S., Lee. K. H. et al. (2006), “Prevalence and Risk Factors of Intracranial Atherosclerosis in an Asymptomatic Korean Population”, Journal of Clinical Neurology (Seoul, Korea). 2(1), pp. 29-33.

122.Qian Y., Pu, Y., Liu, L. et al. (2013), “Low HDL-C Level Is Associated with the Development of Intracranial Artery Stenosis: Analysis from the Chinese IntraCranial AtheroSclerosis (CICAS) Study”, PLoS One. 8(5), pp. e64395.

123.”A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee” (1996), Lancet. 348(9038), pp. 1329-1339.

124.Ratanakorn D., Keandoungchun J. and Tegeler C. H. (2012), “Coexistent extra- and intracranial stenosis, cervical atherosclerosis,

and abnormal ankle brachial index in acute ischemic stroke”, J Stroke Cerebrovasc Dis. 21(8), pp. 782-789.

125.Rincon F., Sacco, R. L., Kranwinkel, G. et al. (2009), “Incidence and risk factors of intracranial atherosclerotic stroke: the Northern Manhattan Stroke Study”, Cerebrovasc Dis. 28(1), pp. 65-71.

126.Ringelstein E. B., Zeumer H and Angelou D. (1983), “The pathogenesis of strokes from internal carotid artery occlusion. Diagnostic and therapeutical implications”, Stroke. 14(6), pp. 867-875.

127.Rizaldy P., Laksmi. A., Sugianto. et al. (2009), “Risk factors of intracranial stenosis among older adults with acute ischemic stroke”, UniversaMedicina. 28.

128.Saul K. P. and Sunitha A. S. (2002), “Subtypes of Ischemic Stroke in a Metropolitan City of South India (One year data from a hospital based stroke registry)”, Neurology India. 50, pp. 8-14.

129.Sacco R. L., Foulkes. M. A., Mohr. J. P. et al. (1989), “Determinants of early recurrence of cerebral infarction. The Stroke Data Bank”, Stroke. 20(8), pp. 983-989.

130.Sacco R L., Kargman, D. E., et al. (1995), “Race-Ethnicity and Determinants of Intracranial Atherosclerotic Cerebral Infarction: The Northern Manhattan Stroke Study”, Stroke. 26(1), pp. 14-20.

131.Sakkinen P. A., Wahl. P., Cushman. M. et al. (2000), “Clustering of Procoagulation, Inflammation, and Fibrinolysis Variables with Metabolic Factors in Insulin Resistance Syndrome”, American Journal of Epidemiology. 152(10), pp. 897-907.

132.Sanchez C., Egido, J. A. et al. (2004), “Stroke and intracranial stenosis: clinical profile in a series of 134 patients in Spain”, Rev Neurol. 39(4), pp. 305-311.

133.Schellinger P. D., Chalela, J. A., Kang, D.K. et al. (2005), “Diagnostic and Prognostic Value of Early MR Imaging Vessel Signs in Hyperacute Stroke Patients Imaged <3 Hours and Treated with Recombinant Tissue Plasminogen Activator”, American Journal of Neuroradiology. 26(3), pp. 618-624.

134.Searls D. E., Pazdera, L., Korbel, E. et al. (2012), “Symptoms and signs of posterior circulation ischemia in the new England medical center posterior circulation registry”, Arch Neurol. 69(3), pp. 346-351.

135.Sebastian F., Horst. U., Ewald. K. et al. (2000), “Middle Cerebral Artery (MCA) Susceptibility Sign at Susceptibility-based Perfusion MR Imaging: Clinical Importance and Comparison with Hyperdense MCA Sign at CT 1”, Radiology. 215(2), pp. 476-482.

136.Sedlaczek O. and Hennerici. M. (2005), “Impaired washout–embolism and ischemic stroke: further examples and proof of concept”, Cerebrovasc Dis. 19(6), pp. 396-401.

137. Shen Y., Wang, J., Wu, J. et al. (2014), “Elevated plasma total cholesterol level is associated with the risk of asymptomatic intracranial arterial stenosis”, PLoS One. 9(7).

138.Shin D. and Bang O.Y. (2005), “Mechanisms of recurrence in subtypes of ischemic stroke: A hospital-based follow-up study”, Archives of Neurology. 62(8), pp. 1232-1237.

139.Solberg L. A. and McGarry P. A. (1972), “Cerebral atherosclerosis in Negroes and Caucasians”, Atherosclerosis. 16(2), pp. 141-54.

140.SsiYan K. G., Nasr, N., Faury, A. et al. (2013), “Intracranial artery stenosis or occlusion predicts ischemic recurrence after transient ischemic attack”, AJNR Am JNeuroradiol. 34(1), pp. 185-190.

141.Syed N. A., Khealani, B. A., Ali, S. et al. (2003), “Ischemic stroke subtypes in Pakistan: the Aga Khan University Stroke Data Bank”, J PakMed Assoc. 53(12), pp. 584-588.

142.Takahashi K., Kitani, M., Fukuda, H. et al. (1999), “Vascular risk factors for atherosclerotic lesions of the middle cerebral artery detected by magnetic resonance angiography (MRA)”, Acta Neurol Scand. 100(6), pp. 395-399.

143.Tsai C.F., Thomas B and Sudlow L. M. (2013), “Epidemiology of stroke and its subtypes in Chinese vs white populations: A systematic review”, Neurology. 81(3), pp. 264-272.

144.Turan T. N., Makki, A. A.,Tsappidi. S. et al. (2010), “Risk Factors Associated With Severity and Location of Intracranial Arterial Stenosis”, Stroke. 41(8), pp. 1636-1640.

145.Turin T. N., Kita. Y., Rumana. N. et al. (2010), “Ischemic Stroke Subtypes in a Japanese Population: Takashima Stroke Registry, 1988¬2004”, Stroke. 41(9), pp. 1871-1876.

146.Uehara T. C., Tabuchi, M., Kozawa, S. et al. (2001), “MR angiographic evaluation of carotid and intracranial arteries in Japanese patients scheduled for coronary artery bypass grafting”, Cerebrovasc Dis. 11(4), pp. 341-345.

147.Uehara T. C., Tabuchi M. and Mori E. (1998), “Frequency and clinical correlates of occlusive lesions of cerebral arteries in Japanese patients without stroke. Evaluation by MR angiography”, Cerebrovasc Dis. 8(5), pp. 267-272.

148.Uehara T. C., Tabuchi M. and Mori E. (2005), “Risk factors for occlusive lesions of intracranial arteries in stroke-free Japanese”, Eur J Neurol. 12(3), pp. 218-222.

149.Vu D., Gonzalez R.G and Schaefer P.W (2006), Conventional MRI and MR Angiography of Stroke. In: Acute ischemic stroke: Imaging and intervention, Springer.

150.Wang Yo., Zhao. X.,Liu. L. et al. (2014), “Prevalence and Outcomes of Symptomatic Intracranial Large Artery Stenoses and Occlusions in China: The Chinese Intracranial Atherosclerosis (CICAS) Study”, Stroke. 45(3), pp. 663-669.

151.Warach S., Chien, D., Li, W. et al. (1992), “Fast magnetic resonance diffusion-weighted imaging of acute human stroke”, Neurology. 42(9), pp. 1717-1723.

152.Warach S., Gaa, J., Siewert, B. et al. (1995), “Acute human stroke studied by whole brain echo planar diffusion-weighted magnetic resonance imaging”, Ann Neurol. 37(2), pp. 231-241.

153.Weber R., Kraywinkel, K., Diener, H. C. et al. (2010), “Symptomatic intracranial atherosclerotic stenoses: prevalence and prognosis in patients with acute cerebral ischemia”, Cerebrovasc Dis. 30(2), pp. 188-193.

154.Williams A. O., Resch J. A. and Loewenson R. B. (1969), “Cerebral atherosclerosis–a comparative autopsy study between Nigerian Negroes and American Negroes and Caucasians”, Neurology. 19(3), pp. 205-210.

155.Wityk R. J., Chang, H. M.,Rosengart, A. et al. (1998), “Proximal extracranial vertebral artery disease in the new england medical center posterior circulation registry”, Archives of Neurology. 55(4), pp. 470¬478.

156.Wityk R. J., Lehman, D., Klag, M. et al. (1996), “Race and Sex Differences in the Distribution of Cerebral Atherosclerosis”, Stroke. 27(11), pp. 1974-1980.

157.Wolf P. A., D’Agostino, R. B., Kannel, W. B. et al. (1988), “Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study”, Jama. 259(7), pp. 1025-1029.

158.Wong K. S. et al. (2002), “Mechanisms of acute cerebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis: a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study”, Ann Neurol. 52(1), pp. 74-81.

159.Wong K. S., Gao, S., Chan, Y. L. et al. (1998), “Intracranial stenosis in Chinese patients with acute stroke”, Neurology. 50(3), pp. 812-813.

160.Wong K. S., Huang, Y. N., Yang, H. B. et al. (2007), “A door-to-door survey of intracranial atherosclerosis in Liangbei County, China”, Neurology. 68(23), pp. 2031-2034.

161.Wong K. S., Ng, P. W., Tang, A. et al. (2007), “Prevalence of asymptomatic intracranial atherosclerosis in high-risk patients”, Neurology. 68(23), pp. 2035-2038.

162.Wong K. S and Li H. (2003), “Long-Term Mortality and Recurrent Stroke Risk Among Chinese Stroke Patients With Predominant Intracranial Atherosclerosis”, Stroke. 34(10), pp. 2361-2366.

163.Wong K. S., Li. H.,Chan. L.Y. et al. (2000), “Use of Transcranial Doppler Ultrasound to Predict Outcome in Patients With Intracranial Large-Artery Occlusive Disease”, Stroke. 31(11), pp. 2641-2647.

164.Wong Lawrence. K..S. (2006), “Global burden of intracranial atherosclerosis”, International Journal of Stroke. 1(3), pp. 158-159.

165.Wu J., Zhang, Q., Yang, H.,Gao, X. et al. (2013), “Association between non-high-density-lipoprotein-cholesterol levels and the prevalence of asymptomatic intracranial arterial stenosis”, PLoS One. 8(5).

166.Yasaka M., Yamaguchi T. and Shichiri M. (1993), “Distribution of atherosclerosis and risk factors in atherothrombotic occlusion”, Stroke. 24(2), pp. 206-211.

167.Yonemura. K., Kimura. Ki.,Minematsu. K. et al. (2002), “Small Centrum Ovale Infarcts on Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging”, Stroke. 33(6), pp. 1541-1544.

168.Yoo K. M., Shin, H. K., Chang, H. M. et al. (1998), “Middle cerebral artery occlusive disease: the New England Medical Center Stroke Registry”, J Stroke Cerebrovasc Dis. 7(5), pp. 344-351.

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU3

1.1.Khái niệm đột quỵ não3

1.2.Cơ chế cơ bản của đột quỵ thiếu máuError! Bookmark not defined.

1.3.Phân loại đột quỵ thiếu máu não3

1.4. Động mạch nuôi não6

1.4.1.Hệ động mạch cảnh: cấp máu cho 2/3 bán cầu đại não6

1.4.2.Hệ động mạch đốt sống thân nền: cấp máu cho 1/3 sau bán cầu đại não. 8

1.5.Đặc điểm nhồi máu não do vữa xơ hẹp động mạch trong sọ9

1.5.1.Dịch tễ vữa xơ hẹp động mạch trong sọ9

1.5.2.Yếu tố nguy cơ của vữa xơ hẹp động mạch trong sọ14

1.5.3.Cơ chế nhồi máu não của vữa xơ hẹp động mạch trong sọ18

1.5.4.Đặc điểm tổn thương nhồi máu não do vữa xơ động mạch trong sọ Error! Bookmark not defined.

1.5.5.Tiến triển và tái phát ở nhồi máu não do vữa xơ hẹp động mạch trong sọ

Error! Bookmark not defined.

1.6.Cộng hưởng từ mạch máu và vai trò của cộng hưởng từ có độ phân giải cao trong chẩn đoán và điều trị nhồi máu não do vữa xơ động mạch trong sọ … 33

1.6.1.Cộng hưởng từ mạch máu33

1.6.2.Một số ứng dụng của cộng hưởng từ có độ phân giải cao36

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU43

2.1.Đối tượng nghiên cứu43

2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu43

2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ43

2.2. Phương pháp nghiên cứu44

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu44

2.2.2. Mẫu nghiên cứu44

2.2.3.Phương tiện và công cụ thu thập thông tin44

2.2.4.Kỹ thuật và phương pháp thu thập thông tin44

2.3.Nội dung nghiên cứu45

2.3.1.Nghiên cứu lâm sàng45

2.3.2. Nghiên cứu xét nghiệm46

2.3.3.Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ49

2.4.Phân tích và xử lý số liệu51

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU53

3.1.Đặc điểm đối tượng nghiên cứu53

3.2.Đặc điểm hình ảnh, giá trị của cộng hưởng từ 3.0 Tesla trong chẩn đoán

bệnh lý vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ56

3.2.1.Tỷ lệ, vị trí và tính chất vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ ở bệnh

nhân nhồi máu não56

3.2.2.So sánh giá trị chẩn đoán bệnh lý hẹp tắc động mạch trong sọ bằng

3D TOF MRA 3.0T với DSA59

3.3.Đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu não hẹp động

mạch trong sọ62

3.3.1 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não vữa xơ hẹp động mạch

trong sọ62

3.3.2.Nghiên cứu yếu tố nguy cơ của nhồi máu do hẹp động mạch trong sọ … 83 Chương 4: BÀN LUẬN91

4.1.Đặc điểm bệnh nhân trong nghiên cứu91

4.2.Về đặc điểm hình ảnh và giá trị của cộng hưởng từ 3.0 Tesla trogn chẩn

đoán bệnh lý vữa xơ hẹp tắc động mạch trong sọ96

4.2.1.Tỷ lệ vị trí và đặc điểm vữa xơ động mạch ở bệnh nhân nhồi máu não Error! Bookmark not defined.

4.2.2.So sánh giá trị của chụp mạch bằng MRA TOF 3D với DSA trong

chẩn đoán hẹp tắc động mạch trong sọ99

4.3.Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ hẹp động mạch

trong sọ101

4.3.1.Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não có vữa xơ động mạch

trong sọ và nhồi máu não không vữa xơ mạch101

4.3.2.Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não bệnh nhân vữa xơ động mạch

trong sọ theo mức độ hẹp – tắc103

4.3.3.Đặc điểm lâm sàng theo tính chất vữa xơ động mạch trong sọ (hẹp

một vị trí hay nhiều vịtrí)104

4.3.4.Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não do vữa xơ động mạch trong sọ hệ

tuần hoàn trước105

4.3.5.Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não có vữa xơ động mạch trong sọ hệ

tuần hoàn sau110

4.3.6.Đặc điểm phục hồi ở bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ động

mạch trong sọ111

4.3.7.Đặc điểm tái phát nhồi máu não ở bệnh nhân nhồi máu não do vữa

xơ động mạch trongsọ113

4.3.8.Đặc điểm tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ động mạch

trong sọ117

4.4.Yếu tố nguy cơ của bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ hẹp động mạch

trong sọ119

4.4.1.Yếu tố nguy cơ của bệnh nhân nhồi máu não vữa xơ hẹp động mạch

trong sọ và nhồi máunão không có vữa xơ hẹp động mạch119

4.4.2.Yếu tố nguy cơ của bệnh nhân nhồi máu não vữa xơ động mạch

trong sọ và nhồi máu não vữa xơ động mạch ngoài sọ129

4.4.3.Yếu tố nguy cơ theo mức độ vữa xơ động mạch trong sọ132

4.4.4.Yếu tố nguy cơ theo tính chất hẹp động mạch trong sọ133

4.4.5.Yếu tố nguy cơ theo vị trí vữa xơ động mạch trong sọ133

KẾT LUẬN 135

KIẾN NGHỊ 137

TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 

Bảngl .1. Cơ chế và đặc điểm nhồi máu não ở bệnh nhân nhồi máu não do
vữa xơ động mạch trong sọ19
Bảng 3.1.Đặc điểm tuổi, giới53
Bảng 3.2.Nhóm tuổi53
Bảng 3.3.Đặc điểm thời gian khởi phát54
Bảng 3.4.Thời gian vào viện54
Bảng 3.5.Thời gian được chụp cộng hưởng từ và khảo sát mạch não54
Bảng 3.6.Đặc điểm hội chứng đột quỵ thiếu máu não theo phân loại
Oxfordshire55
Bảng 3.7.Phân loại nhồi máu não theo TOAST55
Bảng 3.8.Tỷ lệ vữa xơ động mạch ở bệnh nhân nhồi máu não56
Bảng 3.9.Tỷ lệ vị trí vữa xơ hẹp tắc động mạch57
Bảng 3.10.Mức độ hẹp động mạch trong sọ58
Bảng 3.11.Tính chất vữa xơ hẹp động mạch trong sọ59
Bảng 3.12.Vị trí và mức độ hẹp trên DSA59
Bảng 3.13.So sánh 3D TOF MRA với DSA về mức độ hẹp tắc59
Bảng 3.14.Giá trị của MRA TOF 3D so với DSA ở mức độ hẹp 50 – 99% … 60
Bảng 3.15.Giá trị của MRA TOF 3D so với DSA ở mức độ tắc hoàn toàn …. 61
Bảng 3.16.Đặc điểm lâm sàng giữa 2 nhóm nhồi máu não do vữa xơ động
mạch trong sọ và nhồi máu não không vữa xơ động mạch62
Bảng 3.17. Đặc điểm lâm sàng giữa 2 nhóm nhồi máu não do vữa xơ động
mạch trong sọ và nhồi máu não do vữa xơ động mạch ngoài sọ …. 64 Bảng 3.18. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não do vữa xơ hẹp đông mạch trong sọ theo mức độ hẹp65 
Bảng 3.19. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não do vữa xơ động mạch trong sọ
theo tính chất vữa xơ66
Bảng 3.20. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não do vữa xơ động mạch trong sọ hệ
tuần hoàn não trước67
Bảng 3.21. Đặc điểm tổn thương trên MRI ở bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ MCA và nhồi máu não do vữa xơ ICA đoạn trong sọ68
Bảng 3.22.Đặc điểm hình thái tổn thương nhồi máu não trên MRI do vữa xơ
MCA, ICA đoạn trong sọ và nhồi máu không vữa xơ hệ tuần hoàn
trước69
Bảng 3.23.Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não có vữa xơ động mạch trong sọ hệ
tuần hoàn não sau70
Bảng 3.24.Đặc điểm tổn thương trên MRI nhồi máu não do vữa xơ BA, PCA
và VA đoạn trong sọ71
Bảng 3.25.Mức độ hồi phục giữa bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ hẹp
động mạch trong sọ với nhồi máu não không vữa xơ động mạch . 72 Bảng 3.26.Mức độ hồi phục giữa bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ hẹp
động mạch trong sọ và nhồi máu não do vữa xơ động mạch ngoài
sọ73
Bảng 3.27.Mức độ hồi phục bệnh nhân nhồi máu não theo mức độ hẹp động
mạch trong sọ74
Bảng 3.28.Mức độ hồi phục theo tính chất hẹp động mạch trong sọ75
Bảng 3.29.Mức độ phục hồi nhồi máu não do vữa xơ động mạch trong sọ
theo vị trí vữa xơ76
Bảng 3.30.Tỷ lệ tái phát và tử vong chung77
Bảng 3.31. Tái phát và tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não do ICAS và nhồi
máu não không có vữa xơ mạch77 
So sánh tỷ lệ cộng dồn tái phát và tử vong theo thời gian giữa nhồi
máu não do ICAS và nhồi máu não không vữa xơ mạch78
So sánh tỷ lệ tái phát và tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não do
ICAS và nhồi máu não do ECAS79
So sánh tái phát và tử vong bệnh nhân nhồi máu não do ICAS theo
mức độ hẹp tắc80
Tái phát và tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ động
mạch trong sọ theo tính chất vữa xơ81
Tái phát và tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não do ICAS theo vị trí 82 Yếu tố nguy cơ của nhồi máu não có vữa xơ hẹp động mạch trong
sọ và không vữa xơ hẹp động mạch83
Yếu tố nguy cơ nhồi máu não vữa xơ hẹp động mạch trong sọ và
vữa xơ hẹp động mạch ngoài sọ85
Yếu tố nguy cơ bệnh nhân nhồi máu não do ICAS theo mức độ hẹp
động mạch trong sọ87
Yếu tố nguy cơ bệnh nhân nhồi máu não hẹp động mạch trong sọ
theo tính chất vữa xơ88
Yếu tố nguy cơ bệnh nhân nhồi máu não vữa xơ hẹp động mạch
trong sọ hệ tuần hoàn trước và hệ tuần hoàn sau89
Yếu tố nguy cơ bệnh nhân nhồi máu não vữa xơ hẹp động mạch trong sọ theo vị trí vữa xơ90 
Phân loại nhồi máu theo Oxfordshire55
Tỷ lệ vữa xơ động mạch trong sọ, ngoài sọ và không vữa xơ56
Tỷ lệ vị trí vữa xơ động mạch trong và ngoài sọ57
Tỷ lệ mức độ hẹp động mạch trong sọ58
Mức độ lâm sàng nhồi máu não do ICAS và ECAS63
Hội chứng đột quỵ nhồi máu não do ICAS và ECAS63
Mức độ lâm sàng64
Hội chứng đột quỵ64
Mức độ lâm sàng nhồi máu não do vữa xơ MCA và ICAError! Bookmark I Hội chứng đột quỵ nhồi máu não do vữa xơ MCA và ICAError! Bookmark I
Đặc điểm tổn thương nhồi máu do vữa xơ ICA và MCA68
Điểm Rankin cải biên ở bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ động
mạch trong sọ và nhồi máu não không vữa xơ mạch72
Điểm Rankin cải biên ở bệnh nhân nhồi máu não do vữa xơ động mạch trong sọ và nhồi máu não do vữa xơ động mạch ngoài sọ …. 73 Rankin cải biên bệnh nhân nhồi máu não theo mức độ vữa xơ động
mạch trong sọ74
Rankin cải biên bệnh nhân nhồi máu não theo tinh chất vữa xơ
động mạch trong sọ75
Rankin cải biên bệnh nhân nhồi máu não theo vị trí ICAS76
Kaplan Meier biến cố tử vong theo thời gian78
Kaplan Meier với biến cố tái phát theo thời gian78
Kaplan Meier biến cố tử vong theo thời gian79
Kaplan Meier với biến cố tái phát theo thời gian79 
Kaplan Meier biến cố tử vong ở bệnh nhân nhồi máu do ICAS theo
mức độ hẹp và tắc80
Kaplan Meier tái phát ở bệnh nhân nhồi máu do ICAS theo mức độ
hẹp và tắc80
Kaplan Meier và biến cố tử vong ICAS hẹp một hay nhiều vị trí . 81 Kaplan Meier và biến cố tái phát ICAS hẹp một hay nhiều vị trí . 81 Kaplan Meier và biến cố tử vong ICAS tuần hoàn trước, sauError! Bookmarl
Kaplan Meier và biến cố tái phát ICAS tuần hoàn trước, sau82
Yếu tố nguy cơ nhồi máu não do ICAS và nhồi máu não không vữa
xơ mạch84
Yếu tố nguy cơ nhồi máu não do ICAS và nhồi máu não do ECAS86 
Hình 1.1.Nhồi máu do huyết khối tại chỗ20
Hình 1.2.Cơ chế tắc mạch – mạch21
Hình 1.3. Nhồi máu não do bệnh lý tắc động mạch nhánh vữa xơ và các hình
thái vữa xơ động mạch nhánh khác bệnh lý mạch máu nhỏ23
Hình 1.4.Xác định mảng vữa xơ ngay cả khi chưa có hẹp động mạch37
Hình 1.5.A Nhồi máu tắc động mạch não giữa trên tín hiệu cộng hưởng từ 39
Hình 1.6.Đánh giá chính xác tổn thương nhồi máu trên DWI từ đó xác định
cơ chế của nhồi máu não40
Hình 1.7. Theo dõi trên DWI có thể xác định các ổ nhồi máu nhỏ vùng vỏ tái phát không gây triệu chứng lâm sàng trong cả 2 trường hợp, đặc biệt trên hình B xảy ra sau khi sử dụng tái thông mạchError! Bookmark not ( Hình 2.1. MRA TOF động mạch cảnh trong (ICA), động mạch não trước
(ACA), động mạch não giữa (MCA)47
Hình 2.2. MRA TOF động mạch đốt sống (V4), động mạch thân nền (BA), động mạch não sau (PCA)47 
 

 

Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất

Leave a Comment