Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hiệu quả điều trị sùi mào gà bằng kem imiquimod 5%
Luận văn Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hiệu quả điều trị sùi mào gà bằng kem imiquimod 5%. Sùi mào gà tên khoa học là Condyloma acuminata hoặc Genital Wart là một trong những bệnh phổ biến nhất trong các bệnh lây truyền qua đường tình dục (Sexually Transmitted Disease – STDs). Biểu hiện là các thương tổn sùi thường khu trú ở vùng sinh dục do tăng sinh các tế bào sừng trên da, niêm mạc. Sùi mào gà (viết tắt là SMG) được xem là một trong những bệnh gây ảnh hưởng nhiều nhất đến chất lượng đời sống tình dục, và ảnh hưởng nhiều đến tâm lý người bệnh [1], [8].
Nguyên nhân gây SMG là do Human Papilloma Virus, viết tắt là HPV gây nên. Hiện nay có khoảng hơn 100 típ HPV được phát hiện về cấu trúc, trong đó khoảng 90 % gây bệnh sùi mào gà là típ 6, 11 [2].
Tại Mỹ, khoảng 500.000 đến 1 triệu trường hợp mắc SMG mới được chẩn đoán mỗi năm và khoảng 1% dân số trong độ tuổi quan hệ tình dục có triệu chứng lâm sàng rõ ràng. Khoảng 57% người ở độ tuổi hoạt động tình dục nhiễm ít nhất 1 lần HPV. Trong năm 2010, có khoảng 6 triệu ca mắc HPV sinh dục mới [1]. Ở Việt Nam, thống kê của Bệnh viện Da liễu Trung ương, bệnh SMG chiếm khoảng 22% các bệnh do HPV gây nên. Tại khoa Laser phẫu thuật Bệnh viện Da liễu Trung ương trong hai năm 2011, 2012 có 1074 và 1699 lượt bệnh nhân đến khám và điều trị SMG [3].
Bệnh sùi mào gà hiện nay chưa có một phương thức điều trị đặc hiệu. Các phương pháp điều trị thông thường như áp lạnh, laser, đốt điện… nhằm bốc bay tổ chức hay chấm các dung dịch acid tricloraxetic, podophyllin.. gây độc tế bào có thể làm mất nhanh thương tổn, nhưng thường dễ tái phát, gây tâm lý lo lắng và mệt mỏi cho bệnh nhân [1], [35].
Hiện nay, hướng nghiên cứu về các liệu pháp miễn dịch tại chỗ hoặc toàn thân, nhằm giúp cơ thể chống lại virus xâm nhập và gây bệnh được chú ý đến nhiều hơn. Imiquimod là một amin imidazoquinoline, tác nhân kích thích miễn dịch tại chỗ, có tác dụng giảm lượng deoxyribonucleic acid (DNA) virus, giảm khả năng tạo thành khối u. Nghiên cứu của Puri N (2009), khi bôi imiquimod 5% điều trị sùi mào gà ở nữ cho tỷ lệ sạch tổn thương là 50% [49 ]. Ngoài ra, do tính chất sử dụng thuốc bôi tại nhà, thuốc giúp bệnh nhân có thể tham gia quản lý và kiểm soát bệnh. Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới về tác dụng của imiquimod trong điều trị HPV, nhưng chưa có nghiên cứu nào tại Việt Nam được tiến hành để đánh giá tác dụng điều trị cũng như các tác dụng phụ của thuốc khi điều trị sùi mào gà, vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hiệu quả điều trị sùi mào gà bằng kem imiquimod 5%” này nhằm hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến bệnh sùi mào gà tại Bệnh viện Da liễu Trung ương từ tháng 3/2014 đến tháng 9/2014
2. Đánh giá hiệu quả điều trị sùi mào gà bằng kem imiquimod 5%
KIẾN NGHỊ
– Cần có nghiên cứu với số lượng lớn hơn, thời gian điều trị kéo dài hơn và ở những trường hợp mức độ bệnh nặng để đánh giá chính xác hiệu quả điều trị của imiquimod trong bệnh sùi mào gà.
– Nên có nghiên cứu so sánh hiệu quả điều trị của imiquimod với những phương pháp điều trị khác để đưa ra các khuyến cáo điều trị thích hợp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hiệu quả điều trị sùi mào gà bằng kem imiquimod 5%
1. Valerie R.Yanofsky, Rita V.Patel, Gary Goldenberg (2012). Genital Warts: A Comprehensive Review. J Clin Aesthet Dermatol, 5(6), 25-36
2. Jane C. Sterling, S.K.T (2001). Human Papillomavirruses: Clinical and scientific advances. Arnold, New York., 2001.
3. Nguyễn Khắc Thủy (2013) Đặc điểm lâm sàng và type HPV trên bệnh nhân sùi mào gà ở phụ nữ có thai tại khoa Laser Bệnh viện Da liễu Trung ương. Khóa luận Tốt nghiệp Bác sỹ Y khoa, Đại học Y Hà Nội.
4. Bích Thủy và Hải Yến (2002). Mụn Cơm – Lâm sàng Da liễu. Nhà xuất bản Y học. Hà Nội
5. Burns D.A (1992). ‘Warts and all’—the history and folklore of warts: a review. JR Soc Med, 85(1), 37-40.
6. Dan P. Zandberg, Ranjana Bhargava, Simon Badin et al (2013). The role of human papillomavirus in nongenital cancers. CA Cancer J Clin, 63(1), 57-81.
7. Hausen zur H (1996). Papillomavirus infections–a major cause of human cancers. Biochim Biophys Acta, 1288(2), 55-78.
8. Gitte Lee Mortensen and Helle K Larsen (2010). The quality of life of patients with genital warts: a qualitative study. BMC Public Health, 10,113.
9. Gissmann L,Wolnik L, Ikenberg H et al (1983). Human papillomavirus types 6 and 11 DNA sequences in genital and laryngeal papillomas and in some cervical cancers. Proc Natl Acad Sci US A, 80(2), 560-3.
10. Durst M,Gissmann L, Ikenberg H et al (1983). A papillomavirus DNA from a cervical carcinoma and its prevalence in cancer biopsy samples from different geographic regions. Proc Natl Acad Sci U S A, 80(12), 3812-5.
Bosch F.X. and S. de Sanjose (2007). The epidemiology of human papillomavirus infection and cervical cancer. Dis Markers, 23(4), 213¬
27.
12. Androphy AJ, Lowly DR (2008). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, Warts, Seventh ed., vol. 2,. New York: McGraw-Hill Medical. 1914-1923.
13. Fitzpatric TB et al (eds) (1999). Dermatology in gererral medicine. Warts, Fiveth, New York. McGraw-Hill, 2484.
14. Janicek M.F. and H.E. Averette (2001) Cervical cancer: prevention, diagnosis, and therapeutics. CA Cancer J Clin, 51(2), 92-114; quiz 115-8.
15. Handisurya A, C. Schellenbacher and R. Kirnbauer (2007). Diseases caused by human papillomaviruses (HPV). J Dtsch Dermatol Ges, 7(5), 453-66; quiz 466, 467.
16. Cardoso J.C. and E. Calonje (2011). Cutaneous manifestations of human papillomaviruses: a review. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat, 20(3), 145-54.
17. Padel A.F and V.A. Venning (1990) Human papillomavirus in anogenital warts in children: typing by in situ hybridisation. Br Med J, 3, 1491-4.
18. Gravitt P.E (2011). The known unknowns of HPV natural history. J Clin Invest, 121(12), 4593-9.
19. Marks M, Gravitt PE, Gupta SB et al (2011). The association of hormonal contraceptive use and HPV prevalence. Int J Cancer, 128(12), 2962-70.
20. Lai C.H, Chao A, Chang CJ et al (2008). Host and viral factors in relation to clearance of human papillomavirus infection: a cohort study in Taiwan. Int J Cancer, 123(7), 1685-92.
21. Koshiol J.E, Jane C. Schroeder, Denise J. Jamieson et al (2006). Time to clearance of human papillomavirus infection by type and human immunodeficiency virus serostatus. Int J Cancer, 119(7), 1623-9.
22. Muñoz N, Castellsagué X, de González AB et al (2006). Chapter 1: HPV in the etiology of human cancer. Vaccine, 24S(3), 1-10.
23. EM de Villiers, Broker TR, Bernard HU et al (2004). Classification of papillomaviruses. Virology, 342(1), 11-17.
24. EM Burd (2003). Human Papillomavirus and Cervical Cancer. Clinical Microbiology Review, 16(1), 1-17.
25. Moscicki A.B (2007). HPV infections in adolescents. Dis Markers, 23(4), 229-34.
26. Weaver B.A (2006). Epidemiology and natural history of genital human papillomavirus infection. J Am Osteopath Assoc, 106(3), S2-8.
27. Barzon L, Militello V, Pagni S et al (2010). Distribution of human papillomavirus types in the anogenital tract of females and males. J
Med Virol, 82(8), 1424-30.
28. Nielson C.M, Harris RB, Flores R et al (2009). Multiple-type human papillomavirus infection in male anogenital sites: prevalence and associated factors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 18(4), 1077-83.
29. Nielson C.M, Flores R, Harris RB et al (2007). Risk factors for anogenital human papillomavirus infection in men. J Infect Dis, 196(8), 1137-45.
30. Nguyễn Sào Trung (2007). HPV và tổn thương cổ tử cung. Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh, 11(3), 1-4.
31. Ault K.A (2006). Epidemiology and natural history of human papillomavirus infections in the female genital tract. Infect Dis Obstet Gynecol, S: 40470, 1-5.
32. Franceschi S, Castellsague X, Dal Maso L et al (2002). Prevalence and determinants of human papillomavirus genital infection in men. Br J Cancer, 86(5), 705-11.
33. Hoy T, Shinal PK., Willey VJ et al (2009). Assessing incidence and economic burden of genital warts with data from a US commercially insured population. Curr Med Res Opin, 25(10), 2343-51.
34. Clifford G, Francischi S, Diaz M et al (2006). HPV type-distribution in women with and without cervical neoplastisc diseases. Vaccine, 24(3), 26-34.
35. Valerie R Yanofsky, Rita.V.Linkner, David Pompei et al (2013). Current Update on the Treatment of Genital Warts. Expert Rev
Dermatology, 8(3), 321-332.
36. Sutherland BA, Rahman RM, Appleton I (2006). Mechanisms of action of green tea catechins, with a focus on ischemia-induced neurodegeneration. J. Nutr. Biochem, 17(5), 291-306.
37. Godley MJ, Bradbeer CS, Gellan M et al (1987). Cryotherapy compared with trichloroacetic acid in treating genital warts. . Genitourin. Med, 63(6), 390-392.
38. Abdullah AN, Walzman M, Wade A (1993). Treatment of external genital warts comparing cryotherapy (liquid nitrogen) and trichloroacetic acid. Sex Transm Dis, 20(6),344-345
39. C.J.N. Lacey, S.C.Woodhall, A. Wikstrom et al (2013). European guideline for the management of anogenital warts. Journal of the European acdemy of Dematology and Venereology, 27(3), 263-270.
40. Văn Đình Hoa và cộng sự. (2011). Sinh lý bệnh và miễn dịch (phần miễn dịch học) .Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
41. Tyring SK, Aranyl I, Staley MA et al (1998). A randomized, controlled, molecular study of condylomata acuminata clearance during treatment with imiquimod. J infect Dis, 178(2), 551-555.
42. Phạm Đăng Khoa (2010). Vai trò của Toll -like receptor trong đáp ứng miễn dịch. Tạp chí nghiên cứu Y học, 5, 7-9.
43. A Phillip West, Anna Alicia Koblansky, Sankar Ghosh (2006). Recognition and Signaling by Toll -Like Receptors. Annu. Rev. Cell Dev. Biol, 22, 409-437.
44. Wang Y, K.Albel, Lantz K et al (2005). The Toll-like receptor 7 (TLR7) agonist, imiquimod, and the TLR9 agonist, CpG ODN, induce antiviral cytokines and chemokines but do not prevent vaginal transmission of simian immunodeficiency virus when applied intravaginally to rhesus macaques. J Vrol, 79(22): p. 16.
45. Edwards L, Ferenczy A, Eron L et al (1998). Self-administered topical 5% imiquimod cream for external anogenital warts. Arch Dermatol, 134(1), 25-30.
46. Senatori R, Dionisi B, Lippa P et al (2003). Topical imiquimod cream in the treatment of external anogenital warts: personal experience.
Minerava Ginecol, 55(6): p. 6.
47. K. H. Fife, A.Ferenczy, J. M. Douglas Jr et al (2001). Treatment of external genital warts in men using 5% imiquimod cream applied three times a week, once daily, twice daily, or three times a day. Sexually Transmitted Diseases, 28(4), 226-231.
48. Baker DA, Ferris DG, Martens MG et al (2011). Imiquimod 3.75% cream applied daily to treat anogenital warts: combined results from women in two randomized, placebo-controlled studies. Infect Dis Obstet Gynecol, doi: 10.1155/2011/806105
49. Neejra Puri (2009). A study on the use of imiquimod for the treatment of genital molluscum contagiosum and genital warts in female patients.
Indian J Sex Transm Dis, 30(2), 84-88.
50. Arany I, Tyring SK, Stanley MA et al (1999). Enhancement of the innate and cellular immune response in patients with genital warts treated with topical imiquimod cream 5%. Antiviral Res, 43(1), 84-88
51. Muzio G, C. Massone, and A. Rebora (2002). Treatment of non-genital warts with topical imiquimod 5% cream. Eur J Dermatol, 12(4), 347-9.
52. Khan Durani B. and U. Jappe (2002). Successful treatment of facial plane warts with imiquimod. Br J Dermatol, 147(5), 1018.
53. Poolman EM, Elbasha EH, Galvani AP (2008). Vaccination and the evolutionary ecology of human papillomavirus. Vaccine, 26 (3), 26-30.
54. Winer RL, Lee SK, Hughes JP et al (2003). Genital human papillomavirus infection: incidence and risk factors in a cohort of female university students. J. Epidemiol, 157(3), 218-226.
55. Le Huu Doanh and Tran Hau Khang (2007). Condyloma acuminata treament with Carbon dioxide laser in comparision with 0,15% Podophylotoxin cream. Laser Therapy, 16(2), 67-73.
56. Wikstrom A (1995). Clinical and serological manifestations of genital human papillomavirus infection. Acta Derm Venereol, 193, 1-86.
57. D. J. Wiley, John Douglas., Karl Beutner et al (2002). External Genital Warts: Diagnosis, Treatment, and Prevention. Clinical Infectious Diseases, 35(2), 210-224.
58. Arne Wikstrom, Ismini Vassilaki, Mari-Anne Hedblad et al (2013). The Spectrum of Genital Human Papillomavirus Infection Among Men Attending a Swedish Sexually-transmitted Infections Clinic: Human Papillomavirus Typing and Clinical Presentation of Histopathologically
Benign Lesions. Acta Derm Venereol, 93(2), 223-227.
59. Watson R.A (2005). Human Papillomavirus: Confronting the
Epidemic—A Urologist’s Perspective. Rev Urol, 7(3), 135-144
60. Kaplinsky RS, Pranikoff K, Chasan S et al (1995). Indications for urethroscopy in male patients with penile condylomata. J Urol, 153, 1120-1121.
61. McCutcheon T (2009). Anal condyloma acuminatum. Gastroenterol Nurs, 32(5), 342-349.
62. Cook LS, Koutsky LA, Holmes KK (1993). Clinical presentation of genital warts among circumcised and uncircumcised heterosexual men attending an urban STD clinic. Genitourin Med, 69(4), 262-264.
63. Buck HW Jr (2006). Genital warts. Clin Evid, 15, 2149 -2161.
64. Chuang TY, Perry HQ., Kurland LT et al (1984). Condyloma acuminatum in Rochester, Minn., 1950-1978 I. Epidemiology and clinical features. Arch Dermatol, 120(4), 469-475.
65. Koutsky LA, Galloway DA, Holmes KK (1988). Epidemiology of genital human papillomavirus infection. Epidemiol Rev, 10, 122-163.
66. Fleischer AB Jr, Parrish CA, Glenn R et al (2001). Condylomata
acuminata (genital warts): patient demographics and treating
physicians. Sex Transm Dis, 28(11), 643-647.
67. Sturgiss EA, Jin F, Martin SJ et al (2010). Prevalence of other sexually transmissible infections in patients with newly diagnosed anogenital warts in a sexual health clinic. Sex Health, 7(1), 55-59.
68. Manhart LE, Kousky LA (2002). Do condoms prevent genital HPV infection, external genital warts, or cervical neoplasia? A meta-analysis. Sex Transm Dis, 29(11), 725-735.
69. Gregory Juckett, Holly Hartman – Adams (2010). Human Papillomavirus: Clinical Manifestations and Prevention. Am Fam Physician, 82(10), 1209-1214.
70. R Andrew Moore, Jayne E Edwards, Jennie Hopwood et al (2001). Imiquimod for the treatment of genital warts: a quantitative systematic review. BMC Infectious Diseases. 1(3).
71. Beutner KR, Wiley DJ (1997). Recurrent external genital warts: a literature review. Papillomavirus Rep, 8(6), 69-74
72. Caroline M. Perry, Harriet M. Lamb (1999). Topical Imiquimod. Drugs, 58(2), 375-390.
73. Taner ZM, Taskiran C, Onan AM et al (2007). Therapeutic value of trichloroacetic acid in the treatment of isolated genital warts on the external female genitalia. J. Reprod. Med, 52(6), 521-525.
74. Lacey CJ, Goodall RL, Tennvall GR et al (2003). Randomised controlled trial and economic evaluation of podophyllotoxin solution, podophyllotoxin cream, and podophyllin in the treatment of genital warts. Sex. Transm. Infect, 79(4) , 270-275.
75. Greenberg MD, Rutledge LH, Reid R et al (1991). A double-blind, randomized trial of 0.5% podofilox and placebo for the treatment of genital warts in women. Obstet. Gynecol, 77(5), 735-739..
76. Brian Berman, Ulrich Hengge, Simon Barton (2003). Successful Management of Viral Infections and Other Dermatoses with Imiquimod 5% Cream. Acta Derm Venereol, (214), 12-7.
77. Huyen Thi Thanh Hoang, Azumi Ishizaki, Cuong Hung Nguyen et al (2013). Infection with high – risk HPV types among felmale sex workers in Northern Vietnam. Journal of Medical Virology, 85, 288-294.
78. Cox JT, Petry K-U, Rylander E, et al (2004). Using Imiquimod for genital warts in female patients. J Womens Health, 13, 265-271.
ĐẶT VẤN ĐỀ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hiệu quả điều trị sùi mào gà bằng kem imiquimod 5%
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Lịch sử bệnh 3
1.2. Cấu trúc của HPV và quá trình lây nhiễm 4
1.3 Dịch tễ học bệnh sùi mào gà và yếu tố nguy cơ lây nhiễm 10
1.4. Đặc điểm lâm sàng 12
1.4.1 Biểu hiện lâm sàng điển hình 12
1.4.2 Thương tổn dưới lâm sàng 13
1.4.3. Không có biểu hiện da 13
1.5. Cận lâm sàng 14
1.6 Chẩn đoán 14
1.7. Biến chứng 15
1.8 Điều trị 15
1.9 Cơ chế của imiquimod trong đáp ứng miễn dịch và chống virus 19
1.9.1 Toll like Receptor 20
1.9.2 Cấu trúc và cơ chế tác động của imiquimod trong điều hoà miễn
dịch 21
1.10 Môt số nghiên cứu về hiệu quả điều trì sùi mào gà, HPV bằng
imiquimod 24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1. Đối tượng nghiên cứu 28
2.2. Phương pháp nghiên cứu 29
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 29
2.2.2. Cỡ mẫu 30
2.2.3. Vật liệu nghiên cứu 30
2.2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu 31
2.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 34
2.3.1. Địa điểm nghiên cứu: tại Bệnh viện Da liễu Trung ương 34
2.3.2. Thời gian nghiên cứu 34
2.3.3. Khống chế sai số 34
2.4. Xử lý số liệu 34
2.5. Đạo đức trong nghiên cứu 35
2.6 Hạn chế của đề tài 35
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 36
3.1. Một vài đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và các yếu tố liên quan 36
3.1.1 Một vài đặc điểm dịch tễ 36
3.1.1.1 Đặc điểm phân bố theo giới 36
3.1.1.2 Đặc điểm phân bố theo nghề nghiệp 36
3.1.1.3 Đặc điểm về tuổi mắc bệnh 37
3.1.2 Đặc điểm lâm sàng 38
3.1.2.1 Thời gian xuất hiện tổn thương lâm sàng 38
3.1.2.4 Độ nặng của thương tổn theo diện tích tổn thương 41
3.1.2.5 Mức độ lan tỏa của bệnh 42
3.1.3. Các yếu tố liên quan khác 42
3.1.3.1 Nguồn lây bệnh 42
3.1.3.2 Tỷ lệ mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục khác liên
quan 43
3.1.3.3 Các hình thức quan hệ tình dục ở các bệnh nhân mắc sùi mào gà . 43
3.1.3.4. Sử dụng bao cao su trong khi quan hệ tình dục 44
3.1.3.5 Tiếp cận thông tin về chẩn đoán và điều trị bệnh 44
3.1.3.6 Phản ứng của người bệnh khi được chẩn đoán là sùi mào gà. 45
3.2. Hiệu quả điều trị sùi mào gà bằng kem imiquimod 5% 46
3.2.1 Tỷ lệ sạch hoàn toàn tổn thương sau 8 tuần điều trị 46
3.2.2 Tỷ lệ sạch tổn thương theo từng giới 46
3.2.3 Tỷ lệ sạch hoàn toàn tổn thương theo vị trí giải phẫu 47
3.2.4 Tỷ lệ sạch thương tổn theo diện tích khi điều trị bằng imiquimod 5% 47
3.2.5 Mức độ hiệu quả điều trị 48
3.2.6 Sự thay đổi về mức độ nặng nhẹ trước và sau điều trị 48
3.2.7 So sánh hiệu quả điều trị theo độ nặng của bệnh 49
3.2.8 Sự thay đổi về diện tích tổn thương trước và sau điều trị 49
3.2.9 Mối liên quan giữa tỉ lệ sạch hoàn toàn và kích thước thương tổn ban
đầu 50
3.2.10 Sự xuất hiện các triệu chứng của phản ứng viêm tại chỗ khi bôi
thuốc giữa hai giới 50
3.3.11. Tác dụng phụ hay gặp trong quá trình bôi thuốc 51
3.2.12 Mối liên quan giữa tỉ lệ tác dụng phụ và kích thước ban đầu 52
3.2.13 Tỷ lệ tái phát sau 2 tháng hết thương tổn: theo dõi trên 30 bệnh
nhân 52
3.2.14 Độ chấp nhận về phương pháp điều trị 53
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 54
4.1 Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và các yếu tố liên quan 54
4.1.1 Tỷ lệ mắc bệnh sùi mào gà theo giới 54
4.1.2 Tỷ lệ mắc bệnh theo nghề nghiệp 55
4.1.3 Tỷ lệ mắc bệnh theo độ tuổi 55
4.1.4 Thời gian xuất hiện tổn thương lâm sàng 56
4.1.5 Hình thái của tổn thương sùi mào gà 57
4.1.6 Vị trí tổn thương sùi mào gà 58
4.1.7 Mức độ nặng nhẹ của bệnh theo diện tích tổn thương và theo vị trí
giải phẫu 60
4.1.8 Đối tượng lây nhiễm 61
4.1.9 Tỷ lệ mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục khác 62
4.1.10 Hình thức quan hệ tình dục và việc sử dụng bao cao su trong khi quan
hệ 62
4.1.11 Hình thức tiếp cận thông tin về bệnh sùi mào gà và phản ứng khi
được chẩn đoán sùi mào gà 63
4.2 Kết quả điều trị sùi mào gà bằng imiquimod 5% 63
4.2.1 Một số đặc điểm lâm sàng, giới của nhóm nghiên cứu can thiệp .. 64
4.2.1.1 Giới 64
4.2.1.2 Mức độ nặng của bệnh 64
4.2.2 Hiệu quả điều trị sùi mào gà bằng imiquimod 64
4.2.2.1. Tỷ lệ sạch tổn thương 64
4.2.2.2 Tỷ lệ sạch thương tổn hoàn toàn theo vị trí giải phẫu 66
4.2.2.3 Sự thay đổi về mức độ nặng nhẹ sau điều trị 67
4.2.2.4 Tỷ lệ biểu hiện đáp ứng ban đầu với thuốc 68
4.2.3 Tác dụng không mong muốn 69
4.2.4 Tỷ lệ tái phát 71
4.2.5 Độ hài lòng về phương pháp điều trị 72
KẾT LUẬN 74
KIẾN NGHỊ 75
TÀI LIỆU THAM KHảO
PHỤ LỤC
Bảng 1.1: Các típ HPV gây bệnh trên cảnh lâm sàng 7
Bảng 1.2: Diễn biến tự nhiên đối với một số típ HPV nguy cơ cao 8
Bảng 3.1 Nghề nghiệp của bệnh nhân mắc bệnh 36
Bảng 3.2. Thời gian xuất hiện tổn thương 38
Bảng 3.3. Các hình thái lâm sàng 39
Bảng 3.4. Độ nặng của thương tổn theo diện tích tổn thương 41
Bảng 3.5 Tỷ lệ mắc bệnh của bệnh nhân theo mức độ lan tỏa 42
Bảng 3.6 Tỷ lệ mắc bệnh theo đối tượng lây 42
Bảng 3.7. Tỷ lệ mắc các bệnh lây truyền qua đường tình dục khác liên quan 43
Bảng 3.8 Sử dụng bao cao su trong khi quan hệ tình dục 44
Bảng 3.9 Tỷ lệ sạch thương tổn khi điều trị bằng imiquimod 5% 47
Bảng 3.10 Mức độ hiệu quả điều trị 48
Bảng 3.11 Sự thay đổi về mức độ nặng nhẹ trước và sau điều trị 48
Bảng 3.12 So sánh về hiệu quả điều trị theo độ nặng của bệnh 49
Bảng 3.13 Sự thay đổi về diện tích tổn thương trước và sau điều trị 49
Bảng 3.14 Mối liên quan giữa tỉ lệ sạch hoàn toàn và kích thước thương tổn
ban đầu 50
Bảng 3.15 Sự xuất hiện các triệu chứng của phản ứng viêm tại chỗ khi bôi thuốc
giữa hai giới 50
Bảng 3.16 Mối liên quan giữa tỉ lệ các tác dụng phụ và kích thước ban đầu 52
Bảng 4.1 So sánh các phương pháp điều trị 72
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
•
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ mắc bệnh theo giới 36
Biểu đồ 3.2. Phân bố mắc bệnh theo độ tuổi 37
Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ vị trí tổn thương ở nam giới 40
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ vị trí tổn thương ở nữ giới 40
Biểu đồ 3.5. Các hình thức quan hệ tình dục 43
Biểu đồ 3.6. Cách tiếp cận thông tin về chẩn đoán và điều trị bệnh 44
Biểu đồ 3.7. Phản ứng của người bệnh được chẩn đoán là sùi mào gà 45
Biểu đồ 3.8. Tỷ lệ sạch hoàn toàn toàn tổn thương 46
Biểu đồ 3.9. Tỷ lệ sạch hoàn toàn tổn thương theo giới 46
Biểu đồ 3.10. Tỷ lệ sạch hoàn toàn tổn thương theo độ lan tỏa 47
Biểu đồ 3.11. Tác dụng phụ hay gặp trong quá trình bôi thuốc 51
Biểu đồ 3.12. Tình hình tái phát sau 2 tháng điều trị 52
Biểu đồ 3.13. Độ chấp nhận về phương pháp điều trị 53
Hình 1.1: Hình dạng HPV 4
Hình 1.2: Cấu trúc genome HPV. Hai gen L1, L2 mã cho capsid vỏ 4
Hình 1.3: Một số dạng biểu hiện lâm sàng 13
Hình 1.4: Các thành viên của họ TLR và các phối tử tương ứng 21
Hình 1.5 :Cơ chế tác động của imiquimod 23
Hình 1.6: Sự thay đổi về số lượng ADN, ARNm trong cấu trúc mô khi sinh thiết
thương tổn lúc 6 tuần và 16 tuần 24
Hình 2.1. Thuốc Imiquad 31