Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc
Luận văn Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc. Xuất huyết dưới võng mạc là một trong những nguyên nhân gây mất thị lực không hiếm gặp trên lâm sàng. Tổn thương xuất huyết dưới võng mạc có biểu hiện lâm sàng đa dạng và phong phú về hình thái, kích thước, vị trí và mức độ tổn hại thị lực. Xuất huyết kích thước càng bé, càng xa vùng hậu cực thì mức độ tổn hại thị lực càng ít, có thể xuất hiện và biến mất tự nhiên mà người bệnh không phát hiện ra. Xuất huyết càng gần hoàng điểm, mức độ càng nặng thì tổn thương thị lực càng trầm trọng, đây là bệnh cảnh khiến người bệnh đến khám và hay gặp trên lâm sàng.
Nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau có thể gây ra tình trạng xuất huyết dưới võng mạc, trong đó nổi bật là nhóm các bệnh lý liên quan đến sự hình thành tân mạch hắc mạc, dẫn đầu là bệnh lí thoái hóa hoàng điểm tuổi già và gần đây là bệnh mạch máu hắc mạc dạng polyp, tăng sinh mạch máu võng mạc, hai bệnh cảnh được xem là dưới nhóm của bệnh lý thoái hóa hoàng điểm tuổi già. Ngoài ra, một số nguyên nhân như phình động mạch võng mạc, chấn thương bán phần sau nhãn cầu hoặc các biến chứng của phẫu thuật tại mắt cũng có thể gây ra tình trạng xuất huyết dưới võng mạc [1].
Chẩn đoán tình trạng xuất huyết dưới võng mạc không khó khăn đối với các nhà nhãn khoa, tuy nhiên nguyên nhân gây xuất huyết không phải lúc nào cũng có thể xác định được, đặc biệt trên những bệnh cảnh xuất huyết nặng nề gây che lấp các triệu chứng hỗ trợ chẩn đoán và tìm hiểu nguyên nhân gây xuất huyết. Gần đây, những tiến bộ mới trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh đáy mắt đã cho phép bác sĩ nhãn khoa có thể tiếp cận và chẩn đoán các tổn thương đáy mắt chính xác và đầy đủ hơn. Chụp mạch huỳnh quang (CMHQ), chụp cắt lớp võng mạc (OCT) với độ phân giải ngày càng cao, chụp mạch xanh Indocyanin (ICG) với bước sóng gần hồng ngoại, giúp qua được lớp biểu mô sắc tố cho phép quan sát tốt hơn tuần hoàn hắc mạc và xác định dễ dàng hơn các tổn thương tân mạch, polyp hắc mạc giúp ích trong mô tả tổn thương, chẩn đoán nguyên nhân và đưa ra chỉ định điều trị hợp lý [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8].
Trên thế giới, bệnh cảnh xuất huyết dưới võng mạc, đặc biệt xuất huyết vùng hoàng điểm gây mất thị lực trầm trọng đã nhận được được sự quan tâm, nghiên cứu từ rất sớm nhằm tìm hiểu nguyên nhân và phương thức điều trị phục hồi thị lực cho bệnh nhân. Trong một vài thập kỉ gần đây, sự ra đời và cải tiến của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh cùng những bước tiến trong công nghệ về chẩn đoán gen đã giúp ích rất nhiều trong việc tìm hiểu và phân loại nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc, góp phần cải thiện thị lực cho bệnh nhân.
Ở Việt Nam, xuất huyết dưới võng mạc ngày càng gặp nhiều trên thực tế lâm sàng, một số nghiên cứu liên quan đến về tổn thương xuất huyết dưới võng mạc đã được tiến hành [9], [10]. Hoàng Quang Vinh (2011) đã tiến hành nghiên cứu tổn thương xuất huyết vùng hoàng điểm về đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị xuất huyết cho thấy kết quả bước đầu rất khả quan [9]. Để góp phần tìm hiểu sâu hơn các nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc và đặc điểm tổn thương xuất huyết trên lâm sàng dưới sự hỗ trợ của các phương tiện chẩn đoán hiện đại bao gồm chụp mạch huỳnh quang, chụp cắt lớp võng mạc và chụp mạch xanh Indocyanine, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc”
Mục tiêu đề tài:
1. Mô tả đặc điểm tổn thương xuất huyết dưới võng mạc trên lâm sàng
và trên cận lâm sàng.
2. Tìm hiểu một số nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc
1. Hermann DS et al. (2013). “Basic and Clinical Science Course”, trong American Academy of Ophthalmology, chủ biên, Retina and Vitreous, Singapore.
2. Hồ Xuân Hải (2005), Ứng dụng chụp cắt lớp võng mạc trong chẩn đoán một số tổn thương võng mạc vùng trung tâm bằng máy OCT, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
3. Cù Thị Thanh Phương (2000), Nghiên cứu ứng dụng chụp mạch huỳnh quang một số bệnh hoàng điểm thường gặp, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
4. A. Chan, J. S. Duker, T. H. Ko, et al. (2006). “Normal macular thickness measurements in healthy eyes using Stratus optical coherence tomography”, Arch Ophthalmol. 124(2),193-8.
5. A. ChanJ. S. Duker. (2005). “A standardized method for reporting changes in macular thickening using optical coherence tomography”, Arch Ophthalmol. 123(7),939-43.
6. Anitan A (2012), Gass’s atlas of Macular diseases, Fifth edition, ed, Tập 1, China.
7. H. Y. Li, R. P. Dai, F. T. Dong, et al. (2011). “[Tomographic features of polypoidal choroidal vasculopathy lesions by spectral domain optical coherence tomography]”, Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 47(8),715-20.
8. L. H Yang et al. (2013). Optical coherence tomographic enhanced depth imaging of polypoidal choroidal vasculopathy, 2013/04/16, Retina, Tập 33, 1584-9.
9. Hoàng Quang Vinh (2011), Nghiên cứu tổn thương xuất huyết võng mạc vùng hoàng điểm, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
10. Mai Huy Thành (2013), Nghiên cứu tổn thương xuất huyết võng mạc do chấn thương đụng dập nhãn cầu tại bệnh viện Mắt Trung ương, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
11. Hoàng Thị Phúc (2012), Nhãn khoa, Giải phẫu nhãn cầu, Tập 1, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 49-114.
12. Đỗ Như Hơn (2011), Chuyên đề dịch kính võng mạc, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 209-221.
13. Nguyễn Thị Thanh (2011), Nghiên cứu đặc điểm màng tân mạch hắc mạc trong bệnh thoái hóa hoàng điểm tuổi già, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
14. Hermann D.S, Neal H.A, Richard S.K et al. (2013-2014). Retinal and Vitreous, Singapore.
15. No authors listed (1999), “Photodynamic therapy of subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration with verteporfin: one-year results of 2 randomized clinical trials–TAP report. Treatment of age-related macular degeneration with photodynamic therapy (TAP) Study Group.”, Arch Ophthalmol 1329-45.
16. J. D. Gass (1994), “Biomicroscopic and histopathologic considerations regarding the feasibility of surgical excision of subfoveal neovascular membranes”, Am J Ophthalmol. 118(3),285-98.
17. S. Saxena, M. A. ThomasN. S. Melberg (1997), “Submacular surgery”, Indian J Ophthalmol. 45(2),77-92.
18. “Subfoveal neovascular lesions in age-related macular degeneration. Guidelines for evaluation and treatment in the macular photocoagulation study. Macular Photocoagulation Study Group” (1991), Arch Ophthalmol. 109(9),1242-57.
19. S. R. Bennett, J. C. Folk, C. F. Blodi, et al. (1990). “Factors prognostic of visual outcome in patients with subretinal hemorrhage”, Am J Ophthalmol. 109 (1), 33-7.
20. E. Papageorgiou, D. VasilikiD. Koufakis (2012), “Multiple retinal arterial macroaneurysms associated with submacular hemorrhage “, Eur J Ophthalmol. 22(5),846-9.
21. L. Pitkanen, P. Tommila, K. Kaarniranta, et al. (2013). “Retinal arterial macroaneurysms”, Acta Ophthalmol.
22. S. Cekic, D. Risimic, I. Jovanovic, et al. (2012), “Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy”, Vojnosanit Pregl. 69(1),85-9.
23. M. Uyama, M. Wada, Y. Nagai, et al. (2002), “Polypoidal choroidal vasculopathy: natural history”, Am J Ophthalmol. 133(5),639-48.
24. F. M. Heussen, Y. OuyangA. M. Joussen (2012), “[Retinal angiomatous proliferations]”, Klin Monbl Augenheilkd. 229(9),877-81.
25. Panton R.W et al (1990), “Retinal arterial macroaneurysms: risk factors and natural history”, British Journal Ophthalmol,595-600.
26. G. K. Asdourian, M. F. Goldberg, L. Jampol, et al. (1977), “Retinal macroaneurysms”, Arch Ophthalmol. 95(4),624-8.
27. Marsh J.D Lavin M.J, Peart S et al (1987), “Retinal arterial macroaneurysms: a retrospective study of 40 patients”, British Journal Ophthalmol,817-825.
28. Rozsa Degi Valeria Mocacu, Andrea Facsko et al (2013), “Diabetes and other risk factors in patients with age-related macular degeneration”, Rom JDiabetes Nutr Metab Dis. 20(4),369-378.
29. Petr Kolar (2013), Classification and Clinical features of AMD, Tập Chapter 3, In Tech.
30. M. Yasuda, Y. Kiyohara, Y. Hata, et al. (2009), “Nine-year incidence
and risk factors for age-related macular degeneration in a defined Japanese population the Hisayama study”, Ophthalmology.
116(ll),2135-40.
31. S. Bopp (2012), “Subretinal hemorrhage. Natural course and staging”, Ophthalmologe. 109(7),635-43.
32. J. A. Sorenson, L. A. Yannuzzi, J. S. Slakter, et al. (1994), “A pilot study of digital indocyanine green videoangiography for recurrent occult choroidal neovascularization in age-related macular degeneration”, Arch Ophthalmol. 112(4),473-9.
33. Sandeep Saxena and Tomohiro Lida (2005), Modern Ophthalmology, 3rd, 1151-1159.
34. S. Hayasaka, M. UchidaT. Setogawa (1990), “Subretinal hemorrhages with or without choroidal neovascularization in the maculas of patients with pathologic myopia”, Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 228(4),277-80.
35. A. P. Ciardella, I. M. Donsoff, S. J. Huang, et al. (2004). “Polypoidal choroidal vasculopathy”, Surv Ophthalmol. 49(1),25-37.
36. A. P. Ciardella, I. M. DonsoffL. A. Yannuzzi (2002). “Polypoidal choroidal vasculopathy”, Ophthalmol Clin North Am. 15(4),537-54.
37. Yannuzzi LA (1982), Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy, The Macula Society Meeting. Miami, USA, February 5, 1982.
38. R. M. Ahuja, P. E. Stanga, J. R. Vingerling, et al. (2000). “Polypoidal choroidal vasculopathy in exudative and haemorrhagic pigment epithelial detachments”, Br J Ophthalmol. 84(5), 479-84.
39. P. Cackett, D. WongI. Yeo (2009), “A classification system for polypoidal choroidal vasculopathy”, Retina. 29(2), 187-91.
R. F. Spaide, L. A. Yannuzzi, J. S. Slakter, et al. (1995). “Indocyanine green videoangiography of idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy”, Retina. 15(2), 100-10.
41. L. A. Yannuzzi, D. W. Wong, B. S. Sforzolini, et al. (1999).
“Polypoidal choroidal vasculopathy and neovascularized age-related macular degeneration”, Arch Ophthalmol. 117(11),1503-10.
42. Weiter JJ Hartnett ME, Garsd A, Jalkh AE (1992), “Classification of retinal pigment epithelial detachments associated with drusen”, Graefes Arch. Clin Exp Ophthalmol 230:11-19.
43. L. A. Yannuzzi, S. Negrao, T. Iida, et al. (2001). “Retinal
angiomatous proliferation in age-related macular degeneration”, Retina. 21(5),416-34.
44. L. A. Yannuzzi, K. B. FreundB. S. Takahashi (2008), “Review of retinal angiomatous proliferation or type 3 neovascularization”, Retina. 28(3),375-84.
45. MRCS Gary K.Y.Lee, Amy L. Wong et al (2012), “Visual outcome of retinal angiomatous proliferation in Chinese patients following photodynamic therapy or direct laser photocoagulation”, The Hong Kong Journal of Ophthalmology Vol. 13 No.1.
46. Tock-Han Lim vs Augustinus Laude (2007), “Age-related macular
degeneration – an asian perspective”, Ann Acad Med
Singapore,36(Suppl):15-21.
47. S. Tachfouti, M. Lezrek, A. Karmane, et al. (2004), “Retinal arterial macroaneurysm: spontaneous occlusion after rupture. In connection with a case”, BullSocBelge Ophtalmol(294),5-11.
48. Johnson A.T Emily S.B, Stephen R.R (2010), “Retinal Artery
Macroaneurysm (RAMA)”.
49. M. Dahreddine, H. Eldirani, E. Mutsinzi, et al. (2011). “[Retinal arterial macroaneurysm complicated by premacular hemorrhage: treatment by YAG laser disruption]”, J Fr Ophtalmol. 34(2),131 e1-5.
50. MD Edward Chaum, PhD; Chief Editor: Hampton Roy Sr vs (2013), Macroaneurysm truy cập ngày, tại trang.
51. E. Yamanaka, N. Ohguro, A. Kubota, et al. (2004). “Features of retinal arterial macroaneurysms in patients with uveitis”, Br J Ophthalmol. 88(7),884-6.
52. W. A. Townsend-Pico, S. M. MeyersH. Lewis (2000), “Indocyanine green angiography in the diagnosis of retinal arterial macroaneurysms associated with submacular and preretinal hemorrhages: a case series”, Am J Ophthalmol. 129(1),33-7.
53. Unnikrishnan Nair et al (2013), “Morphological patterns of indirect choroidal rupture on spectral domain optical coherence tomography”, Dove Press journal, Clinical ophthamology.
54. J. P. AguilarW. R. Green (1984), “Choroidal rupture. A histopathologic study of 47 cases”, Retina. 4(4),269-75.
55. M. A. Hochman, C. M. SeeryM. A. Zarbin (1997), “Pathophysiology and management of subretinal hemorrhage”, Surv Ophthalmol. 42(3),195-213.
56. M. Harissi-Dagher, M. Sebag, D. Gauthier, et al. (2005), “Photodynamic therapy in young patients with choroidal neovascularization following traumatic choroidal rupture”, Am J Ophthalmol. 139(4),726-8.
57. M. Secretan, M. Sickenberg, L. Zografos, et al. (1998), “Morphometric characteristics of traumatic choroidal ruptures associated with neovascularization”, Retina. 18(1),62-6.
58. Mattila J Laatikainen L (1995), “Tissue plasminogen activator (tPA) to facilitate removal of post-traumatic submacular hemorrhage”, Acta Ophthalmol Scand 73:361.
59. T. Kohno, T. Miki, K. Shiraki, et al. (2000). “Indocyanine green angiographic features of choroidal rupture and choroidal vascular injury after contusion ocular injury”, Am J Ophthalmol. 129(1),38-46.
60. Bùi Thị Kiều Anh (2007), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của thoái hóa hoàng điểm tuổi già tại bệnh viện Mắt Trung ương, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
61. H. E. Ibanez, D. F. Williams, M. A. Thomas, et al. (1995). “Surgical management of submacular hemorrhage. A series of 47 consecutive cases”, Arch Ophthalmol. 113(1),62-9.
62. H. GlattR. Machemer (1982), “Experimental subretinal hemorrhage in rabbits”, Am J Ophthalmol. 94(6),762-73.
63. C. A. Toth, L. S. Morse, L. M. Hjelmeland, et al. (1991). “Fibrin directs early retinal damage after experimental subretinal hemorrhage”, Arch Ophthalmol. 109(5),723-9.
64. D. Virgil Alfaro et al (2006), Pneumatic Displacement of submacular hemorrhage, Age-related macular degeneration, Philadenphia, PA 19106 USA,241-253.
65. P. M. Yang, H. K. Kuo, M. L. Kao, et al. (2005). “Pneumatic displacement of a dense submacular hemorrhage with or without tissue plasminogen activator”, Chang GungMed J. 28(12),852-9.
66. Neal A. Adam (2013), Atlas of OCT, Heidelberg Engineering Germany.
67. Upender K.Wali and Nadia Al Kharousi (2012), Clinical Applications of Optical Coherence Tomography in ophthalmology, In Tech, Croatia.
A. Koh, W. K. Lee, L. J. Chen, et al. (2012). “EVEREST study: efficacy and safety of verteporfin photodynamic therapy in combination with ranibizumab or alone versus ranibizumab monotherapy in patients with symptomatic macular polypoidal choroidal vasculopathy”, Retina. 32(8),1453-64.
69. Tanaka K et al (2014), “Associations of complement factor B and complement component 2 genotypes with subtypes of polypoidal choroidal vasculopathy”, BioMed Central Ophthalmology,14-83.
70. S. S. Sandhu, S. ManvikarD. H. Steel (2010), “Displacement of submacular hemorrhage associated with age-related macular degeneration using vitrectomy and submacular tPA injection followed by intravitreal ranibizumab”, Clin Ophthalmol. 4,637-42.
71. J. T. ThompsonR. N. Sjaarda (2005), “Vitrectomy for the treatment of submacular hemorrhages from macular degeneration: a comparison of submacular hemorrhage/membrane removal and submacular tissue plasminogen activator-assisted pneumatic displacement”, Trans Am Ophthalmol Soc. 103,98-107; discussion 107.
72. W. Chang, S. J. Garg, R. Maturi, et al. (2014). “Management of thick submacular hemorrhage with subretinal tissue plasminogen activator and pneumatic displacement for age-related macular degeneration”, Am J Ophthalmol. 157(6),1250-7.
73. E. Reichel, J. S. DukerC. A. Puliafito (1995), “Indocyanine green angiography and choroidal neovascularization obscured by hemorrhage”, Ophthalmology. 102(12),1871-6.
74. Carl D. Regillo and Joseph I. Maguire Eric D. Weichel (2006),
“Indocyanine Green Angiography”, Duane’s ophthalmology.
3(Chapter 4a).
75. Reichel E Baumal C.R, Ducker J.S et al (1997), “Indocyanine Green Hyperfluorescence Associated with Serous Retinal Pigment Epithelial Detachment in AMD”, Ophthalmology. 104 (5),761-769.
76. D. R. Guyer, L. A. Yannuzzi, J. S. Slakter, et al. (1996). “Classification of choroidal neovascularization by digital indocyanine green videoangiography”, Ophthalmology. 103(12),2054-60.
77. Flower RW Berkow JW, Orth DH et al (1998), “Indocyaninne Green Angiography”, American Academy of Ophthalmology. 105,1564-1569.
78. Fernando K.A et al (1995), “Videoangiography characteristics of well- defined choroidal neovascularization”, Ophthalmology. 102,401-405.
79. S. G. Kim, S. C. Lee, Y. S. Seong, et al. (2003). “Choroidal neovascularization characteristics and its size in optical coherence tomography”, Yonsei Med J. 44(5),821-7.
80. M Ohji W-M Chan, and D S C Lam (2005), “Choroidal neovascularisation in pathological myopia: an update in management”, British Journal of Ophthalmology. 89(11),1522-1528.
81. Y. Liu, F. Wen, S. Huang, et al. (2007). “Subtype lesions of neovascular age-related macular degeneration in Chinese patients”, Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 245(10),1441-5.
82. I. Maruko, T. Iida, M. Saito, et al. (2007). “Clinical characteristics of exudative age-related macular degeneration in Japanese patients”, Am J Ophthalmol. 144(1),15-22.
83. Wataru Matsumiya and Akira Negi Shigeru Honda (2014), “Polypoidal Choroidal Vasculopathy: Clinical Features and Genetic Predisposition”, Ophthalmologica. 231,59-74.
84. L. O. Hattenbach, C. Klais, F. H. Koch, et al. (2001). “Intravitreous injection of tissue plasminogen activator and gas in the treatment of submacular hemorrhage under various conditions”, Ophthalmology. 108(8),1485-92.
85. Aisenbrey S Lafaut BA, Brocke CVD, et al (2000),
“Polypoidalchoroidal vasculopathy pattern in age-related macular degen-eration, a clinicopathologic correlation”, Retina. 20,650-654.
86. M. PonsM. E. Marin-Castano (2011), “Nicotine increases the VEGF/PEDF ratio in retinal pigment epithelium: a possible mechanism for CNV in passive smokers with AMD”, Invest Ophthalmol Vis Sci. 52(6),3842-53.
87. R. D. Ross, K. A. Gitter, G. Cohen, et al. (1996). “Idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy associated with retinal arterial macroaneurysm and hypertensive retinopathy”, Retina. 16(2),105-11.
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. GIẢI PHẪU- SINH LÝ VÕNG MẠC 3
1.1.1. Cấu tạo giải phẫu chức năng của võng mạc 3
1.1.2. Mạch máu nuôi dưỡng võng mạc, hoàng điểm 3
1.1.3. Hàng rào máu mắt 4
1.2. NGUYÊN NHÂN GÂY XUẤT HUYẾT DƯỚI VÕNG MẠC 5
1.2.1. Tổng quan về các nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc 5
1.2.2. Liên quan giữa nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc và
bệnh lý toàn thân 8
1.2.3. Một số nguyên nhân thường gặp gây xuất huyết dưới võng mạc 10
1.3. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG XUẤT HUYẾT DƯỚI VÕNG MẠC 24
1.3.1. Tần suất và các nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc 24
1.3.2. Phân loại 25
1.3.3. Đặc điểm tổn thương mô bệnh học của xuất huyết dưới võng mạc
trên thực nghiệm 25
1.3.4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 26
1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TẠI VIỆT NAM 32
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 34
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 34
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 34
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 34
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu 35
2.2.3. Cách thức tiến hành nghiên cứu 36
2.2.4. Đánh giá kết quả nghiên cứu 37
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU 48
2.4. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 48
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 49
3.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM NGHIÊN CỨU 49
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới 49
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi 49
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 50
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng 50
3.2.2 Đặc điểm trên chụp mạch huỳnh quang 54
3.2.3 Đặc điểm trên chụp mạch xanh Indocyanin 55
3.2.4 Đặc điểm trên chụp cắt lớp võng mạc 56
3.3 NGUYÊN NHÂN GÂY XUẤT HUYẾT DƯỚI VÕNG MẠC 57
3.3.1 Nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc 57
3.3.2 Đặc điểm về tuổi theo nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc 58
3.3.3 Đặc điểm về giới theo nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc 58
3.3.4 Liên quan giữa nguyên nhân xuất huyết với thị lực và kích thước
xuất huyết 59
3.3.5 Liên quan giữa nguyên nhân và hình thái xuất huyết 60
3.3.6 Liên quan giữa nguyên nhân và vị trí tổn thương gây xuất huyết 61
3.3.7 Liên quan giữa nguyên nhân và bệnh lý toàn thân 62
Chương 4: BÀN LUẬN 63
4.1 ĐẶC ĐIỂM NHÓM NGHIÊN CỨU 63
4.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 63
4.2 ĐẶC ĐIỂM TRÊN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 64
4.2.1 Tình trạng thị lực 64
4.2.2. Đặc điểm triệu chứng cơ năng 65
4.2.3. Đặc điểm thời gian xuất huyết 66
4.2.4 Đặc điểm tổn thương xuất huyết 66
4.2.5 Tình trạng tổn thương đáy mắt khác kết hợp xuất huyết 67
4.2.6 Đặc điểm trên chụp mạch huỳnh quang 69
4.2.7 Đặc điểm trên chụp xanh Indocyanin 71
4.2.8. Đặc điểm trên chụp cắt lớp võng mạc 76
4.3 NGUYÊN NHÂN GÂY XUẤT HUYẾT DƯỚI VÕNG MẠC 79
4.3.1 Nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc 79
4.3.2 Đặc điểm về tuổi và giới theo nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc 83
4.3.3 Liên quan giữa nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc với thị lực,
kích thước xuất huyết 84
4.3.4 Liên quan giữa nguyên nhân và hình tháixuất huyết 87
4.3.5 Liên quan giữa nguyên nhân và vị trí tổn thương gây xuất huyết 91
4.3.6 Liên quan giữa nguyên nhân và bệnh lý toàn thân 92
KẾT LUẬN 95
HƯỚNG NGHIÊN CỨU TIẾP 97
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Bảng 3.1 Đặc điểm tổn thương xuất huyết 52
Bảng 3.2 Đặc điểm tổn thương đáy mắt ngoài xuất huyết 53
Bảng 3.3 Đặc điểm trên chụp mạch huỳnh quang 54
Bảng 3.4 Đặc điểm trên chụp mạch xanh Indocyanin 55
Bảng 3.5 Đặc điểm trên hình ảnh chụp cắt lớp võng mạc 56
Bảng 3.6 Liên quan giữa nguyên nhân xuất huyết với thị lực và kích thước ….59
Bảng 3.7 Liên quan giữa nguyên nhân và hình thái xuất huyết 60
Bảng 4.1 Tuổi trung bình của bệnh nhân theo một số tác giả 63
Bảng 4.2 Thị lực trung bình, thị lực mù theo một số tác giả 65
Bảng 4.3 Hình thái tân mạch theo một số tác giả 70
Bảng 4.4 Tổn thương tăng huỳnh quang trên ICG 74
Bảng 4.5 Tổn thương tăng huỳnh quang trên CMHQ và ICG 76
Bảng 4.6 Nguyên nhân gây xuất huyết dưới võng mạc theo một số tác giả. 81
Bảng 4.7 Tổn thương CNV, PCV, RAP theo một số tác giả 83
Bảng 4.8 Mối liên quan giữa nguyên nhân và bệnh toàn thân 93
Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 49
Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo tuổi 49
Biểu đồ 3.3 Phân bố thị lực sau chỉnh kính 50
Biểu đồ 3.4 Đặc điểm triệu chứng cơ năng 51
Biểu đồ 3.5 Đặc điểm thời gian xuất huyết 51
Biểu đồ 3.6 Nguyên nhân xuất huyết dưới võng mạc 57
Biểu đồ 3.7 Đặc điểm về tuổi theo nguyên nhân xuất huyết 58
Biểu đồ 3.8 Đặc điểm về giới theo nguyên nhân xuất huyết 58
Biểu đồ 3.9 Liên quan giữa nguyên nhân và vị trí tổn thương xuất huyết .. 61
Biểu đồ 3.10 Liên quan giữa nguyên nhân và bệnh lý toàn thân 62
Hình 1.1. Tân mạch hiện vị trí dưới hoàng điểm 8
Hình 1.2. Tân mạch ẩn vùng hoàng điểm 8
Hình 1.3 A. Ảnh chụp lọc ánh sáng đỏ tân mạch hắc mạc hiện 12
Hình 1.3 B, C, D. Hình ảnh tăng huỳnh quang của CNV trên chụp ICG. 12 Hình 1.4 A. Hình ảnh tân mạch hắc mạc ẩn trên chụp mạch huỳnh quang. … 12
Hình 1.4 B. Hình ảnh “mảng tăng huỳnh quang” đặc trưng trên ICG 12
Hình 1.5. Hình ảnh tân mạch hắc mạc và hình ảnh các mạch nuôi 12
Hình 1.6 a. Tổn thương màu đỏ da cam ở hoàng điểm 16
Hình 1.6 b. Tổn thương không điển hình trên CMHQ 16
Hình 1.6 c. Các chấm tăng huỳnh quang rõ nét trên ICG kèm mạch nuôi 16
Hình 1.6 d. Mũi tên đầu tiên chỉ nơi xuất phát của mạng mạch nhánh 16
Hình 1.7 a. Type 1 PCV biểu hiện tổn thương polyp có mạch nuôi rõ ràng 16
Hình 1.7 b. Type 2 PCV biểu hiện tổn thương polyp không rõ mạch nuôi 16
Hình 1.7 c. Đường cắt ngang qua vùng tổn thương trên OCT 17
Hình 1.7 d. Tổn thương polyp (*) mặt sau của vùng bong BMST 17
Hình 1.8. 3 giai đoạn phát triển của phức họp tăng sinh mạch võng mạc 19
Hình 1.9. RAP giai đoạn III trên chụp ảnh màu, hình ảnh thì sớm trên
CMHQ và dấu hiệu rò huỳnh quang thì muộn 20
Hình 1.10. Hình thái phình động mạch dạng túi và hình thoi 20
Hình 1.11. Hình ảnh phình động mạch thể xuất tiết ở cung ĐM thái dương trên… 21
Hình 1.12. Phình động mạch võng mạc, bao quanh bởi khối XHDVM 21
Hình 1.13. Tổn thương tăng huỳnh quang của phình mạch 21
Hình 1.14. Minh họa cơ chế chấn thương gây rách hắc mạc 24
Hình 2.1. Hình thái xuất huyết dưới võng mạc trên BMST 39
Hình 2.2. Hình thái xuất huyết dưới BMST 39
Hình 2.3. Hình thái xuất huyết hỗn hợp 39
Hình 2.4. Hình thái xuất huyết trên ảnh chụp đáy mắt và OCT 44
Hình 2.5. Hình thái xuất huyết dưới BMST trên ảnh chụp đáy mắt và OCT. … 44
Hình 2.6. Hình thái xuất huyết trên BMST trên ảnh chụp đáy mắt và OCT 44
Hình 2.7. Hình thái xuất huyết trên BMST trên OCT thang màu xám 45
Hình 2.8. Hình thái xuất huyết trên BMST được biểu hiện bằng màu sắc 45
Hình 2.9. Vị trí CNV 47