Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và phân bố các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não động mạch não trước

Luận văn thạc sĩ y học Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và phân bố các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não động mạch não trước.Tai biến mạch não (TBMN) đã, đang và sẽ là một vấn đề thời sự của y học hiện đại vì số người mắc rất lớn, chi phí điều trị, chăm sóc hết sức tốn kém, làm giảm sút chất lượng cuộc sống và ảnh hưởng đến tâm sinh lý của người bệnh. Theo thống kê của Tổ chức Y Tế Thế giới (TCYTTG) TBMN là nguyên nhân gây tử vong thường gặp, đứng hàng thứ ba ở các nước phát triển sau bệnh lý tim mạch, ung thư và bệnh có tỉ lệ tàn tật đứng hàng đầu trong các bệnh lý thần kinh .

Theo kết quả điều tra dịch tễ học của bộ môn Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội, tại miền Bắc và miền Trung, tỉ lệ mắc TBMN là 75/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc là 53/100.000 dân [4].Tại Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 130.000 người tử vong do TBMN và có khoảng 700.000 – 750.000 bệnh nhân mới mắc hằng năm, chi phí cho phục vụ y tế và chăm sóc liên quan tới TBMN là 51 tỉ đô la Mỹ và là gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội. Tại Pháp, tỉ lệ TBMN mới mắc hằng năm là 90/100.000 dân [5], [6].
TBMN được chia làm hai thể chính là nhồi máu não và chảy máu não, trong đó nhồi máu não chiếm khoảng 85% [7].
Nhồi máu não hay còn gọi là thiếu máu não cục bộ xảy ra khi một mạch máu bị hẹp hoặc tắc, nhu mô não được tưới máu từ động mạch đó không được nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử. Vị trí ổ nhồi máu não thường trùng với khu vực tưới máu của động mạch [2], [6].
Não được tưới máu do hai hệ thống động mạch xuất phát từ hệ thống động mạch chủ: Hệ thống động mạch cảnh trong và hệ thống động mạch thân nền. Trong đó hệ thống động mạch cảnh trong ở phía trước, rất quan trọng, cấp máu cho phần lớn bán cầu đại não. Động mạch não trước (ĐMNT) là một trong hai nhánh tận của động mạch cảnh trong, chia thành các nhánh nhỏ cấp máu cho một phần thùy trán, thùy đỉnh …. Những vùng được cấp máu này có chức năng quan trọng như vận động và các chức năng cao cấp của vỏ não.
Nhồi máu ĐMNT có các triệu chứng lâm sàng gợi ý như: Liệt nửa người ưu thế ở chân, câm (Mutisme) ở giai đoạn đầu, hội chứng thùy trán: Bàng quan, vô cảm, hưng cảm, rối loạn chủ ý, rối loạn hành vi, rối loạn ngôn ngữ … [7]. Tuy nhiên trong giai đoạn tối cấp, giai đoạn cấp thường không thấy tổn thương trên phim chụp cắt lớp vi tính (CLVT) do vậy đặt ra thách thức cho việc chẩn đoán sớm và chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác, đặc biệt là các bệnh lý tâm thần.
TCYTTG đã đưa ra hơn hai mươi yếu tố nguy cơ chung cho các thể TBMN và hai mươi hai yếu tố nguy cơ cho nhồi máu não. Việc xác định và nhận thức được vai trò quan trọng của mỗi yếu tố nguy cơ giúp chúng ta hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của TBMN và đề ra các biện pháp phòng ngừa.
Ngày nay, các nghiên cứu trên thế giới và Việt Nam, đã làm sáng tỏ hầu hết các triệu chứng về mặt vận động cũng như cảm giác của nhồi máu não ĐMNT. Tuy vậy, các nghiên cứu vẫn chưa chú ý một cách đúng mức đến rối loạn chức năng cấp cao của vỏ não thùy trán – hay các chức năng thần kinh tâm lý. Dù đây được coi là các chức năng không kém phần quan trọng ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Xuất phát từ lý do trên chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và phân bố các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não động mạch não trước” với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và các biểu hiện rối loạn thần kinh – tâm lý của nhồi máu não động mạch não trước.
2. Mô tả phân bố yếu tố nguy cơ của nhồi máu não động mạch não trước.
MỤC LỤC  Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và phân bố các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não động mạch não trước
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU NHỒI MÁU ĐMNT 3
1.1.1. Nước ngoài 3
1.1.2. Trong nước 4
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH NÃO 5
1.2.1. Hệ động mạch não 5
1.2.2. Giải phẫu ứng dụng của động mạch não trước 7
1.3. ĐẶC ĐIỂM NHỒI MÁU NÃO 11
1.3.1. Định nghĩa và phân loại 11
1.3.2. Đặc điểm lâm sàng nhồi máu não do tổn thương ĐMNT. 11
1.3.3. Nguyên nhân và cơ chế của nhồi máu não. 18
1.3.4. Yếu tố nguy cơ của TBMN 22
1.4. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH 25
1.4.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não 25
1.4.2. Chụp cộng hưởng từ 26
1.4.3. Các phương pháp khảo sát động mạch não 26
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.1. Địa điểm, thời gian nghiên cứu 30
2.2. Đối tượng nghiên cứu 30
2.3. Phương pháp nghiên cứu 31
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu 31
2.3.2. Chọn mẫu 31
2.4. Biến số và chỉ số nghiên cứu 31
2.5. Kĩ thuật thu thập thông tin 34
2.6. Công cụ thu thập thông tin 38
2.7. Nhập và xử lý số liệu 38
2.8. Sai số và cách khắc phục sai số 38
2.9. Đạo đức nghiên cứu 39
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG NHỒI MÁU NÃO ĐMNT 40
3.1.1. Phân bố theo giới 40
3.1.2. Phân bố theo tuổi 41
3.1.3. Một số yếu tố nguy cơ 42
3.1.4. Một số yếu tố nguy cơ theo giới 43
3.1.5. Một số yếu tố nguy cơ theo nhóm tuổi 44
3.1.6 Tần số nhồi máu não ĐMNT xảy ra theo tháng trong năm 45
3.1.7. Số lượng yếu tố nguy cơ trên một bệnh nhân 45
3.1.8. Thời gian từ khi khởi phát bệnh tới khi nhập viện 46
3.1.9. Nguyên nhân của nhồi máu ĐMNT 46
3.1.10. Kết quả bệnh nhân sau một tháng điều trị theo thang điểm
Rankin sửa đổi 47
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 48
3.2.1. Cách thức khởi phát bệnh 48
3.2.2. Hoàn cảnh khởi phát bệnh 48
3.2.3. Triệu chứng giai đoạn khởi phát 49
3.2.4. Triệu chứng giai đoạn toàn phát 50
3.2.5. Đặc điểm liệt vận động 51
3.2.6 Đặc điểm rối loạn cảm giác 51
3.2.7 Đặc điểm rối loạn thần kinh – tâm lý 52
3.3. ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH HỌC 53
3.3.1 Các dấu hiệu trên phim CLVT sọ não trong những ngày đầu tiên 53
3.3.2. Vị trí tổn thương trên phim chụp CLVT hoặc CHT sọ não 53
3.3.3. Vị trí nhồi máu não theo trên phim chụp CLVT hoặc CHT sọ não theo chi phối động mạch 54
3.3.4. Hình ảnh chụp động mạch não 55
3.4. MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH CỦA NHỒI MÁU ĐMNT 55
3.4.1 Mối liên quan giữa liệt vận động và tổn thương thùy trán 55
3.4.2 Mối liên quan giữa bàng quan và vị trí tổn thương 56
3.4.3 Mối liên quan giữa tiểu không tự chủ và vị trí tổn thương 57
3.4.4 Mối liên quan giữa phản xạ nắm và vị trí tổn thương 58
3.4.5 Đánh giá chức năng thùy trán 59
Chương 4: BÀN LUẬN 60
4.1. Một số đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 60
4.1.1. Tuổi và giới 60
4.1.2. Một số yếu tố nguy cơ 61
4.1.3 Tần số nhồi máu não ĐMNT xảy ra theo tháng trong năm 66
4.1.4. Thời gian từ khi bị bệnh đến lúc nhập viện 66
4.1.5 Nguyên nhân gây bệnh 67
4.1.6 Kết cục bệnh nhân sau 1 tháng theo thang điểm Rankin sửa đổi 69
4.2 Các đặc điểm lâm sàng 70
4.2.1 Cách thức khởi phát bệnh 70
4.2.2 Hoàn cảnh bị bệnh 70
4.2.3. Triệu chứng lúc khởi phát bệnh 71
4.2.4. Triệu chứng lúc toàn phát 72
4.3 Đặc điểm hình ảnh học 77
4.3.1 Các dấu hiệu tổn thương trên phim CLVT và/hoặc CHT sọ não 77
4.3.2. Kết quả chụp mạch não 78
4.4. Đánh giá chức năng thùy trán 80
KẾT LUẬN 84
KIẾN NGHỊ 86
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MụC BảNG
Bảng 3.1. Phân bố theo tuổi 41
Bảng 3.2. Một số yếu tố nguy cơ 42
Bảng 3.3. Phân bố một số yếu tố nguy cơ theo nhóm tuổi 44
Bảng 3.4. Số lượng yếu tố nguy cơ trên 1 bệnh nhân 45
Bảng 3.5. Thời gian từ khi khởi phát bệnh tới khi nhập viện 46
Bảng 3.6. Nguyên nhân theo phân loại của TOAST 46
Bảng 3.7. Kết quả bệnh nhân tại thời điểm một tháng 47
Bảng 3.8. Hoàn cảnh khởi phát bệnh 48
Bảng 3.9. Triệu chứng giai đoạn khởi phát 49
Bảng 3.10. Đặc điểm liệt vận động 51
Bảng 3.11. Đặc điểm rối loạn cảm giác 51
Bảng 3.12. Một số rối loạn thần kinh – tâm lý 52
Bảng 3.13 Các dấu hiệu trên phim CLVT sọ não trong những ngày đầu tiên 53
Bảng 3.14. Vị trí bán cầu tổn thương 53
Bảng 3.15. Vị trí nhồi máu 54
Bảng 3.16. Kết quả chụp động mạch não 55
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa liệt vận động và tổn thương thùy trán 55
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa bàng quan và bán cầu tổn thương 56
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa bàng quan và tổn thương thùy trán 56
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa tiểu không tự chủ và bán cầu tổn thương 57
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa tiểu không tự chủ và tổn thương thùy trán 57
Bảng 2.22. Mối liên quan giữa phản xạ nắm và bán cầu tổn thương 58
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa phản xạ nắm và tổn thương thùy trán 58
Bảng 3.24. Thang điểm FAB ở bệnh nhân nhồi não máu thùy trán 59

DANH MụC BIểU Đồ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới 40
Biểu đồ 3.2. Phân bố theo tuổi – giới 41
Biểu đồ 3.3. Một số yếu tố nguy cơ theo giới 43
Biểu đồ 3.4. Phân loại tháng mắc bệnh 45
Biểu đồ 3.5. Cách thức khởi phát bệnh 48
Biểu đồ 3.6. Triệu chứng lâm sàng giai đoạn toàn phát 50

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Đa giác Willis 7
Hình 1.2. Giải phẫu động mạch não trước 9
Hình 1.3. Vùng chi phối của ĐMNT ở vỏ não 10
Hình 1.4. Phân bố tưới máu của các động mạch não 12
Hình 4.1. Vùng chi phối của động mạch não trước 78
Hình 4.2. Kết quả chụp mạch não 80
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Goldszmidt AJ và Caplan LR (2010), Cẩm nang xử trí tai biến mạch não (stroke essentials), (PGS.TS Nguyễn Đạt Anh dịch). Nhà xuất bản Y học.
2. Lê Quang Cường, Lê Trọng Luân, Nguyễn Thanh Bình (2003), Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não tại bệnh viện Bạch Mai, Y học Việt Nam, 2: 32-37.
3. Warlow C (2015), The Lancet (Tiếp cận xử trí trong thần kinh học), (PGS.TS Nguyễn Đạt Anh và GS.TS Lê Đức Hinh dịch), Nhà xuất bản thế giới, tr 134.
4. Bộ môn Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội (1995). Dịch tễ học tai biến mạch máu não. Hội nghị Tai biến mạch máu não lần 2, 1989-1994
5. Kistler P, Popper AA (1998). Cerebrovacular disease. Harrison Principles of Internal Medicine, 1977-2000.
6. Lê Đức Hinh và nhóm chuyên gia (2008), Tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y học, 29-47, 61-73, 84-105, 217-240.
7. Bộ môn Thần kinh Trường Đại học Y Hà Nội (2001), Bài giảng thần kinh dành cho cao học, chuyên khoa I, nội trú, Trường Đại học Y Hà Nội, 15-36.
8. Osborn A.G, et al. (2001), Diagnostic imaging brain, Amirsys Inc., part 4, 76-88.
9. Critchley M. (1930), The anterior cerebral artery and its syndromes, Brain, 1930; 53: 120- 165.
10. Kazui S., Sawada T., Naritomi H., et al (1993), Angiographic evaluation of brain infarction limited to the anterior cerebral artery, Stroke 1993; 9: 615- 624.
11. Kumral E, Bayulkem G, Evyapan D., et al (2004), Spectrum of anterior cerebral artery territory infarction: clinical and MRI findings. Eur J Neurol, 2002 Nov, 9(6):615- 624.
12. Arboix A. et al (2009), Infarction in the territory of the anterior cerebral artery: Clinical study of 51 patients, BMC Neurology 2009, 9:30.
13. Suk Y.Kang và Jong S (2008), Anterior cerebral artery infarction: Stroke mechanisms and clinical- imaging study in 100 patients, Neurology 70, 2386-2393.
14. Sato S, Toyoda K, et al (2010), Isolated anterior cerebral artery territory infarction: dissection as an etiological mechanism, Cerebrovasc Dis, 2010 Jan; 29(2): 170-7.
15. Jansen UR, Weiss M, et al (2010), The hyperdense anterior cerebral artery sign (HACAS) as a computed tomography marker for acute ischemia in the anterior cerebral artery territory, Cerebrovasc Dis, 2010; 29(1): 62-7.
16. Lê Văn Thính (1995), Đặc điểm lâm sàng, hình ảnh của chụp động mạch não và chụp cắt lớp vi tính ở bệnh nhân thiếu máu não cục bộ hệ động mạch cảnh trong, Luận án Phó tiến sĩ khoa học y dược, Học viện Quân Y.
17. Phương Thanh Hà (2008), Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học của nhồi máu do xơ vữa mạch thuộc hệ thống động mạch cảnh trong, Luận văn Bác sĩ nội trú Bệnh viện, Đại học Y Hà Nội.
18. Phan Thị Nga (2010), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của một số rối loạn chức năng cao cấp trên bệnh nhân nhồi máu não từ 60 tuổi trở lên”, Khóa luận tốt nghiệp bác sĩ đa khoa, Đại học Y Hà Nội.
19. Frank H.N (1997), Atlas of human anatomy, second edition cibageigy corporation, 147- 148.
20. Trịnh Văn Minh (2010), Giải phẫu người tập 3. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam.
21. Sawada T., Kazui S., et al (2001): Anterior cerebral artery, In: Bogousslavski J, Caplan LR, editor. Stroke Syndromes. Cambridge University Press, pp 439 – 350.
22. Nguyễn Văn Đăng (2003), Tai biến mạch máu não, Nhà xuất bản Y học.
23. Brust JCM, Chamorro A. (2004), Anterior cerebral artery disease, Stroke: Pathophysiology, Dignosis, and Management. Philadelphia: Churchill Livingstone, pp 101- 122
24. Vũ Anh Nhị (2013), Thần kinh học, Nhà xuất bản Đại học Quốc gia TP. Hồ Chí Minh.
25. Godefroy O. (2003), Frontal syndrome and disorders of executive functions, J Neurol; 250: 1 – 6.
26. Michael H., et el (1990), Psychopathology of frontal lobe syndromes, Seminars in Neurology, Vol 10, No.3
27. Marin R.S. (1991), Apathy: a neuropsychiatric syndrome, J Neuropsychiatry Clin Neurosci; 3(3): 243-54.
28. Starkstein S.E, Petracca G., Chemerinski E., et al (2001), Syndromic validity of apathy in Alzheimer’s disease, The American Journal of Psychiatry, vol. 158, no. 5, pp. 872 – 877.
29. Chow T. W., Binns M. A., Cummings J. L., et al. (2009): Apathy symptom profile and behavioral associations in frontotemporal dementia vs dementia of Alzheimer type, Archives of Neurology, vol. 66, no. 7, pp. 888–893.
30. Marin R.S., Firinciogullari S., and Biedrzycki R. C. (1994) “Group differences in the relationship between apathy and depression”, Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 182, no. 4, pp. 235–239.
31. Damasio, A.R. (1992). “Aphasia”. N Engl J Med. 326 (8): 531–9
32. Manasco, Hunter M. (2008) “The Aphasias”. Introduction to Neurogenic Communication Disorders. p. 93.
33. Dubois B., Slachevsky A., Litivan I., et al (2000). “The FAB: a frontal assessment battery at bedside”, Neurology; 55: 1621 – 1626
34. Lê Văn Thính (2008), “Nhồi máu não”. Trong cuốn hướng dẫn chẩn đoán và xử trí tai biến mạch máu não (Lê Đức Hinh và nhóm chuyên gia), nhà xuất bản Y học, tr 217-224.
35. Caplan LR (2009). Basic pathology, anatomy, and pathophysiology of stroke. In: Caplan’s Stroke: A Clinical Approach, 4th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, 22.
36. Carella A, D’Aprile et al (2006), Emergency Neuroradiology; Scarabino T., Salvolini U., Jinkins J.R.; Springer Berlin Heidelberg, pp 111-1161.
37. Mohr J.P, Gautier J.C, Pensis S.M (1998), “Internal Carotid Artery Disease”, Stroke, 355 – 400.
38. Bamford J., Sandercock P., Dennis M., et al (1991). “Classification and natural history of clinically indentifiable subtypes of cerebral infarction”, Lancet, 337, pp 1521-1526.
39. Trường đại học Y Hà Nội. Chuyên đề sinh lý học (2012) tr.119. Nhà xuất bản y học.
40. Doyle KP, Simon RP, Stenzel-Poore MP (2008). Mechanisms of ischemic brain damage. Neuropharmacology, 55, 310.
41. Nguyễn Lân Việt (2007). “Thực hành bệnh tim mạch”, Nhà xuất bản Y học.
42. Grau A.J, et al (2001), “Rick factor, outcome and treament in Subtype of Ischemic Stroke”. The German Stroke Data Bank, Stroke 32, 2559- 2566.
43. Sacco R.L (1995), “Risk factor and outcome for ischemic stroke”, Neurology, 45, 10- 14.
44. Lâm Văn Chế, Trịnh Tiến Lực (2002), “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học nhồi máu não ở khoa Thần Kinh Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội”. Công trình nghiên cứu khoa học Bệnh Viện Bạch Mai Hà Nội (200-2002) tập II.
45. Riesen F.W (1998), “Lipid metabolism in Clinal Laboratory Diagnostics”, 167- 185.
46. Nguyễn Trung Chính, Trần Đình Toán (2000). “Tăng Cholesterol máu bệnh thời đại”, Nhà xuất bản Y học, tr 60 – 73.
47. Reynolds K., Lewis L., Nolen J., et al (2003). “alcohol consumptions and risk of stroke, A meta- analysis”; JAMA, 289, pp 579 – 588.
48. Sacco R.L, Toni D., Mohr J.P (1998). “Classifocation of ischemic”, Stroke, pp341- 354.
49. Nguyễn Duy Huề, Phạm Minh Thông (2009), “Chẩn đoán hình ảnh”, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam.
50. Osborn A.G, et al (2000), “Diagnostic imaging brain”, Amirsys Inc., part 4, 76- 88.
51. Savoiasdo M., Grozoli M. (1998), “Computed Tomography Scanning”, Stroke, 195 – 226.
52. Delapaz R.L, Mohr J.P (1998), “Magnetic Resonance Scanning”, Stroke, 227- 256.
53. Hoàng Đức Kiệt (2005). “Kỹ thuật tạo ảnh cộng hưởng từ”, Giáo trình Xquang, Học viện Quân Y, NXB quân đội nhân dân.
54. Silverman I.E, Rymer M.M (2009), An Atlas of Investigation and treatment Ischemic Stroke; Clinical Publishing, an imprint of Atlas Medical Publishing Ltd, Oxford.
55. Nguyễn Bá Thắng (2011). chuyên đề 2: cập nhật các kỹ thuật khảo sát bệnh lý động mạch não, Bộ môn thần kinh, Đại học Y dược Thành Phố Hồ Chí Minh.
56. Hoàng Kỷ (1997). “Siêu âm mạch máu”, Tài liệu hướng dẫn lớp đào tạo siêu âm chuyên sâu, tr 23-41.
57. Lê Văn Thính (2008). “Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán bệnh lý mạch máu não”, trong cuốn: Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí tai biến mạch não (Lê Đức Hinh và nhóm chuyên gia, nhà xuất bản Y học, tr.125- 139.
58. Van Swieten JC, Koudstaal PJ, Visser MC, et al (1988). “Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients.” Stroke; 19(5): 604-7.
59. ESH and ESC (2013). “Guidelines for the management of arterial hypertension”, Journal of hypertension, Vol 31, (7).
60. International Diabetes Federation (2012). Global Guideline for Type 2 Diabetes.
61. Adam H.p, Bendixen B., Kappelle L., et al (1993). “Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in multicenter clinical trial TOAST. Trial of Org 10172 in acute stroke treatment”, Stroke, 24, pp 35-41.
62. Hồ Hữu Lương (1998), “Tai biến mạch não”, Lâm sàng thần kinh, 3, Nhà xuất bản Y học, tr 71 – 84, tr 115 – 138.
63. Hoàng Đức Kiệt (1996), “Một số nhận xét qua 467 trường hợp tai biến mạch não cục bộ”, Y học Việt Nam, 9, 9 – 12.
64. Daniel D. Trương, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng (2004), Thần kinh học lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, 159 – 172, 183-196.
65. Wong K.S (1999): Risk Factor for early Death in acute Ischemic Stroke and Intracerebral Hemorrhage A Prospective Hospital- Based study in Asia. Stroke, 30. 2326- 3230.
66. WHO (1989), Recommendation on stroke prevention, diagnosis and therapy. Report of the WHO Task Force on stroke and other Cerebrovascular disorders, Stroke, 20(10): 1408-1431
67. Wolf PA, D’Agostino RB, O’Neal MA, et al (1992). Secular trends in stroke incidence and mortality: the Framingham Study. Stroke; 23:1551-1555.
68. Brown RD, Whisnant JP, Sicks RD, et al (1996), Stroke incidence, prevalence, and survival: secular trends in Rochester, Minnesota. Stroke; 27: 373-380.
69. Lemne C, Jogestrand T (1995), “Carotid intima- media thickness and plaque in borderline hypertension”, Stroke (26), pp 34 – 39.
70. Pauletto P., Palatini P. (1999), “Factors underlying the increase in carotid intima- media thickness in borderline hypertensives”, Arterioscler Thromb Vasc Bio, (19), pp 1231- 1237.
71. Meritt H. (1995), “Vascular disease”, Textbook of Neurology, pp 227 – 293.
72. Cheng N., et al (2007): “Is diabetic retinopathy an independent rick factor for ischemic stroke”, Stroke, 38, 2: 398- 401
73. Hồ Thị Kim Thanh (2012): “Bệnh học nội khoa tập 1”, Nhà xuất bản Y học, tr 479 – 490.
74. Pulsinelli W.A, Levy D.E et al (1983), “Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without established diabetes mellitus”, AMJ Med, 74(4): 540- 544.
75. Topic E. (1989): “Glycosylate haemoglobin in clarification of the origin of hyperglycaemia in acute cerebrovascular accident” Diabetic Medicine, 6, pp. 12 – 15.
76. Nguyễn Hồng Hoa (2001): “Nghiên cứu hình ảnh siêu âm Doppler màu động mạch cảnh đoạn ngoài sọ trên các bệnh nhân nhồi máu não thuộc hệ cảnh”, Luận án Thạc sĩ, Trường đại học Y Hà Nội.
77. Lê Quang Cường (2005), “Các yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não”, đột quỵ não, Nhà Xuất Bản Y học. tr.26-30.
78. Đoàn Thị Bích (2011), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ và nguyên nhân của nhồi máu não ở người trưởng thành dưới 50 tuổi”, Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.
79. Nguyễn Xuân Huyến (2007), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ của nhồi máu não ở người dưới 50 tuổi”, Luận văn thạc sĩ y học, đại học Y Hà Nội.
80. Bugierres P., Barth M. (1987). “Pathologie vasculaire cerebral. Les ischemies”, Feuillets de radiologie 27(3), pp 163 – 182.
81. Moulin T., Tatu L., Vuillier F., et al (2000). “Role of a Stroke Data Bank in evaluating cerebral infarction subtypes: patterns and outcome of 1.1776 consecutive patients from the Besancon Stroke Registry”, Cerebrovasc Dis.; 10; 261- 271.
82. Đào Thị Bích Hòa (1996). “Nhận xét lâm sàng – cận lâm sàng của tai biến thiếu máu não cục bộ ở người trên 45 tuổi”, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.
83. Bogousslavsky J., Regli F. (1990). “Anterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Registry. Clinical and etiologic patterns”, Arch Neurol; 47, pp 144 – 150.
84. Paciaroni M., Agnelli G., Caso V., et al (2012). “Manifestations of Stroke: Anterior cerebral artery and Heubner’s artery territory infarction”, Front Neurol Neurosci, Basel, Karger, Vol 30, pp 120 – 122.
85. Hall H.V. (1993). “Criminal –forensic neuropsychology of disorder of executive function, In Hall H.V., Sbordone R.S. (Eds)”, disorder of executive function: Civil and criminal application, pp 37-77.
86. Kwentus J.A., et al (1985). “Psychiatric complication of closed head trauma”, Psychosomatics, 26, 8-17.
87. Silver J.M & Yudofsky S.C (1987). “Aggressive behavior in patients with neuropsychiatric disorder”, Psychiatric Annals,17, pp 367-370.
88. Brookshire, R. H. (2007). Introduction to Neurogenic Communication Disorders. St. Louis, MO: Mosby.
89. Sohn M.; Ahn L.; Lee S. (2011). “Assessment of Primitive Reflexes in Newborns”. Journal of Clinical Medicine Research. 3 (6): 285–290.
90. Schott, JM; Rossor, MN (2003). “The graps and other primitive reflexes”. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 74 (5): 558–60.
91. Vincent CT., Mok MD, et al (2004), The Validity and Reliability of Chinese Frontal Assessment Battery in Evaluating Executive Dysfunction Among Chinese patients with small subcortical infarct, Alzheimer Dis Assoc Disord, vol 8, number 2.