Nghiên cứu đặc điểm loãng xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại đơn vị quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính – Bệnh viện Bạch Mai

Luận văn Nghiên cứu đặc điểm loãng xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại đơn vị quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính – Bệnh viện Bạch Mai.Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary Disease) là một bệnh lý đường hô hấp thường gặp, được đặc trưng bởi rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn, thường tiến triển dần dần và kết hợp với phản ứng viêm bất thường của các phế quản và phổi đối với các hạt hoặc khí độc [1]. COPD có xu hướng gia tăng trên toàn thế giới trong đó có Việt Nam. Tại Mỹ, số người mắc COPD chiếm tới 5% dân số, số mới mắc COPD hàng năm lên khoảng 700.000 người [2]. Tại Việt Nam, số bệnh nhân COPD điều trị nội trú tại khoa Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai chiếm tới 26% [3]. Hiện nay, COPD là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư trên thế giới và dự báo sẽ đứng hàng thứ ba vào năm 2020 [4].

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh lý phức tạp. Các nghiên cứu chỉ ra rằng có tình trạng viêm đáp ứng quá mức của phổi, stress oxy hóa do khói thuốc gây ra hoạt hóa các tế bào có vai trò viêm. Hậu quả của tình trạng đáp ứng viêm quá mức sẽ gây ra các rối loạn toàn thân ở bệnh nhân COPD bao gồm: các bệnh lý tim mạch, yếu cơ, teo cơ, loãng xương, rối loạn tâm thần… Chính những bệnh lý toàn thân này ảnh hưởng trực tiếp tới chất lượng cuộc sống và tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân COPD [5],[56],[52].

Loãng xương được mô tả bởi lượng mô xương thấp với các thay đổi cấu trúc vi mô xương, dẫn đến nguy cơ cao bị gãy xương. Loãng xương ước tính ảnh hưởng đến 200 triệu phụ nữ trên toàn thế giới, hơn 75 triệu người ở Châu Âu, Mỹ và Nhật Bản [6],[7]. Tỷ lệ loãng xương ở đàn ông Châu Á trên 50 tuổi là 12,6% [8]. Ở Việt Nam, con số loãng xương ước tính là 2,8 triệu người, chiếm 30% phụ nữ trên 50 tuổi [9].

Bệnh nhân COPD thường bị loãng xương hơn so với nhóm chứng. Tỷ lệ loãng xương và giảm mật độ xương khác nhau tùy nghiên cứu. Kết quả của

Jorgensen và Cs (2008) cho thấy có 40,74% bệnh nhân COPD bị loãng xương, 29,62% có giảm mật độ xương [80]. Shamiha và Cs (2014) chỉ ra rằng có tới 56,6% bệnh nhân COPD có mật độ xương thấp [78]. Theo Parthasarathi và Cs (2011) thì bệnh nhân COPD có mật độ xương thấp chiếm tới 73% [79].

Khi các vùng gãy xuất hiện do biến chứng của loãng xương sẽ gây ra các tình trạng: đau, giảm khả năng vận động, tàn tật, tổn thương chức năng hô hấp và trường hợp nặng nhất có thể tử vong [52].

Kết quả các nghiên cứu trên thế giới cho thấy mức độ nghiêm trọng của bệnh đồng thời chỉ ra các nguyên nhân có thể gây loãng xương. Điều này giúp các bác sỹ lâm sàng tiếp cận một cách toàn diện hơn đối với bệnh nhân COPD, qua đó phát hiện sớm và điều trị kịp thời nhằm ngăn ngừa các biến chứng, giảm hậu quả của loãng xương ở bệnh nhân COPD. Tuy nhiên tại Việt Nam vấn đề này vẫn chưa được quan tâm đúng mức, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm loãng xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại đơn vị quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính – Bệnh viện Bạch Mai” nhằm hai mục tiêu sau:

1.Khảo sát mật độ xương, hình ảnh X-quang cột sống ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại đơn vị quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính – Bệnh viện Bạch Mai.

2.Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tình trạng loãng xương ở bệnh nhân COPD tại đơn vị quản lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính – Bệnh viện Bạch Mai. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Golbal initiative for Chronic Obtructive Lung Disease (GOLD). Pocket guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention. Update 2015.

2.National Heart, Lung and Blood Institude (2012). Morbidity and mortality chartbook on cardiovascular, lung and blood disease. Bethesda, Maryland: US Department of Health and Human Service, Public Health Service, National Institude of Health.

3.Ngô Quý Châu và CS (2002). Tình hình chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai. Thông tin Y học lâm sàng, Nhà xuất bản Y học Hà Nội, 50-57.

4.NHLBI/WHO (2009). Global strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic obstructive pulmonary disease.

5.Bross R, Javanbakht M, Bhasin S (1999). Anabolic interventions for agingassociated sarcopenia. J Clin Endocrinol Metab, 84:3420-3430.

6.EFFO and NOF (1997). Who are candidates for prevention and treatment for osteoporosis?, Osteoporosis Int.

7.Mary Fraser, Pierre Demals (2003). Improving osteoporosis management in Europe, Women health clinical International Osteoporosis Foundation, 239-242.

8.Pongchaiyakul C, Apinyanurag C, Soontrapa S, Nguyen TV, Rajatanavin R (2006). Prevalence of osteoporosis in Thai men, J Med Assoc Thai, 89(2): 160-169.

9.Lê Thị Anh Thư (2011). Loãng xương, gãy xương, hormon và một số yếu tố liên quan, Hội nghị thường liên lần thứ VI, Hội loãng xương thành phố Hồ Chí Minh, Hội loãng xương Hà Nội, 7-48.

10.World Health Organ Tech Rep Ser (1994). Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis, Report of a WHO study group, 834: 1-129.

11.Nguyễn Thị Ngọc Lan (2010). Loãng xương nguyên phát, Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, NXB Y học, 274-285.

12.Moskowitz R.W (1993). Clinical and laboratory findings in osteoartritis. Arthritis and allied conditions – a textbook of Rheumatology, Vol. 2, twelfth edition. LEA and Febiger – Philadenphia – London, 1737.

13.Lau E.C.M (2001). Supplementing the diet of postmenopausal Chinese women with hight calcium milk prevents bone loss. Proceeding of 6th RAA congress of rheumatology, 91-92

14.Bockman RS Weineman SA (1990). “Steroid – induced osteoporosis”. The Orthopedic Clinics ofNorth America – Vol.21, No. 1. Janury, 97-107.

15.Dunne C.A Moran C.J, Thompson P.W (1995). The effect of regular intramuscular corticosteroid therapy on bone mineral density in rheumatoid patient. Scandinavian Journal Rheumatology, 24 (1), 48-49.

16.Alexandre C (1989). Osteoporose de I’ adulte. EMC (Pari) 14027, 610.

17.Avioli LV (1994). Clinician’s manual on osteoporosis – 1994, Science Rheumatology, London.

18.Riggs B (1991). Overview of osteoporosis. West – J. Med, 154: 63 -67.

19.Vũ Đình Chính (1994). Bước đầu đánh giá tình trạng loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh ở một số vùng nong thon Hải Hưng, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Hà Nội.

20.Avioli LV. (1994). Clinician’s manual on osteoporosis-1994. Science Rheumatology, London.

21.Kanis J.A, McCloskey E.V. (1992). Epidemiology of vertebral osteoporosis. Bone, 13: S1-S3.

22.Trần Ngọc Ân (1999). Bệnh loãng xương, Bệnh thấp khớp, Tái bản lần thứ 6, Nhà xuất bản Y học, 22-32.

23.Trần Đức Thọ (1999). Bệnh loãng xương ở người cao tuổi, Nhà xuất bản Y học, 7-64.

24.Posen S, Geusens P. (2001). Investigation of bone. Rheumatology, Vol.2, second edition.

25.Nguyễn Văn Tuấn, Nguyễn Đình Nguyên (2007). Loãng xương-nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

26.Trường Đại học Y Hà Nội (2003). Loãng xương, Bài giảng bệnh học nội khoa, tập II, NXB Y học, Hà Nội.

27.Nguyễn Văn Thanh (2009). Nghiên cứu mật độ xương và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Trường đại học Y Hà Nội.

28.Genant H.K (1993). Bone densitometry: current assessment. Diagnostic radiology, 287-294.

29.Kanis JA (1996). Definition, epidemiology and social aspect of osteoporosis. The second international training course on osteoporosis for industry, specialists and general practitioner, 3-6.

30.Graham D (2006). ABC of chronic obstructive pulmonary disease: Definition, epidemiology, and risk factors. BJM, 332- 1144.

31.GOLD(2006).Globalstrategyfor diagnosismanagementand

prevention of COPD. NHLBI/WHO Pocket guide.

32.GOLD(2007).Globalstrategyfor diagnosismanagementand

prevention of COPD. NHLBI/WHO, update 2007.

33.Robert A, Stocky (2009). Progression of chronic obstructive pulmonary disease: impact of inflammation, comorbidities and therapeutic intervention. Curent Medical Research and Opinion, 25: 1235-1245.

34.European Respiratory Sociaty (2003). European Lung White Book. Huddersfield, European Respiratory Sociaty Journal,.Ltd.

35.Barnes PJ, Shaspiro SD, Pauwels RA (2003). Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanism. Eur Respir J, 22: 672-688.

36.Earl SF, Anne GW et al (2010). Elevated cardiovascular risk among adults with obstructive and restrictive airway functioning in the United States: a cross- sectional study of the National Health and Nutrition Examination Survey from 2007- 2010. Eur Respir J, 18: 46s-53s.

37.Ngô Quý Châu và cộng sự (2006). Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong dân cư thành phố Hải Phòng. Tạp chíy học thực hành, Bộ Y tế, (535) : 42-43.

38.Ngô Quý Châu (2003). Tình hình bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị nội trú tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm 1996 – 2000.

Tạp chí nghiên cứu y học, (21) : 35-39.

39.Lê Thị Tuyết Lan (2001). Chức năng hô hấp của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong giai đoạn sớm. Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh, Phụ bản 4 tập 5, 111-113.

40.Phạm Văn Ngư (2000). Đánh giá thông khí nhân tạo BiPAP qua mặt nạ mũi trên bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận văn tốt nghiệp thạc sỹ Y học, Trường Đại Học Y Hà Nội.

41.Nguyễn Trung Kiên (1999). Chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi và biến đổi chức năng tim phải bằng siêu âm doppler tim trong tâm phế mạn, Luận văn thạc sỹ y học, Học Viện Quân Y.

42.Banes P.T (2007). Chronic obstructive pulmonary disease. The new

England Journal of Medicine.

43.Stang P, Lydick E (2000). Using smoking rates to estimate disease frequency in the general population. Chest, 117: 345-359.

44.Burrows B, Knudson RJ, Cline MG Lebowitz MD (1979). Quantitative relationships between cigarette smocking and ventilatory function. Am Rev Respir Dis, 115:751-760.

45.Fletcher C, Peto R (1997). The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J, 1 (6077): 1645-1648.

46.Bùi Xuân Tám (1999). Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Bệnh hô hấp, Nhà Xuất bản Y học, Hà Nội.

47.Lê Xuân Hanh (2007). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy cơ và thực trạng chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Quảng Thọ, Quảng Xương , Thanh Hóa, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ CKII, Chuyên nghành Lao và Bệnh phổi, Trường Đại học Y Hà Nội.

48.Friedman G.D, Klatsky A.L,Siegelaub A.B (1976). Lung function and risk of myocardial infarction and sudden cardic death. N Engl J Med, (294): 1071-1075.

49.Mapel D.W, Dedrich D, Davis K (2005). Trends and cardiovascular co-morbidities of COPD patient in the Veterans Administration medical system 1991-1999. COPD, (20): 35-41.

50.Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA (1987). Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med, 106 (2): 196-204.

51.Incalzi RA, Caradonna P, Ranieri P, et al (2000). Correlates of osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Med, 94:1079-1084. 

Gross NJ (2001). Extrapulmonary effects of chronic obstructive pulmonary Disease. Curr Opin Pulm Med, 7:84-92.

53.Goldstein MF, Fallon JJ Jr, Harning R (1999). Chronic glucocorticoid therapyinduced osteoporosis in patients with obstructive lungdisease. Chest, 116: 1733-1749.

54.L.Graat-Verboom (2012). Osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disease, Thesis University Medical Centre Maastricht.

55.Rabinovich RA, Ardite E, Troosters T, et al (2001). Reduced muscle redox capacity after endurance training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am JRespir Crit Care Med, 164: 1114-1118.

56.Takabatake N, Nakamura H, Minamihaba O, et al (2001). A novel pathophysiologic phenomenon in cachexic patients with chronic obstructive pulmonary disease: the relationship between the circadian rhythm of circulating leptin and the very low-frequency component of heart rate variability. Am JRespir Crit Care Med, 163:1314-1319.

57.Shao AH, Wang FG, Hu YF, Zang LM (1991). Calcium metabolism and osteopathy in diabetes mellitus. Contrib Nephrol, 90:212-6.

58.Vũ Văn Khâm (2011). Đánh giá tác dụng phối hợp Fenoterol Ipratropium khí dung trong điều trị đợt cấp BPTNMT, Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội.

59.Trần Hoàng Thành, Thái Thị Huyền (2006). Phân loại thể ca lâm sàng đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo tiêu chuẩn của Anthonisen 1987, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa, Trường Đại học Y Hà Nội.

60.Nguyễn Thanh Thủy (2013). Phân loại giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2011 ở bệnh nhân điều trị nội trú tại Trung Tâm Hô Hấp Bệnh Viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Trường đại học Y Hà Nội. 

61.Jone PW, Harding G, Berry P, Wiklund I, Chen WH, Kline Leidy N (2009). Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J, 34 (3): 648-654.

62.Buist AS, Mc Burnie MA, Vollmerb WM (2007). International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population- based prevalence study. Chest, 131: 29-36.

63.Lê Trần Thiện Luân, Lê Thị Tuyết Lan (2008). Đặc điểm về dữ liệu cơ bản về bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 12 (1): 86-90.

64.Đỗ Quyết, Nguyễn Thị Thu Hà, Phạm Kim Liên (2010). Nghiên cứu áp dụng bộ câu hỏi CAT (Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test) đánh giá tình trạng sức khỏe ở 101 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Lao và Bệnh phổi- Bệnh viện 103. Kỉ

yếu Hội nghị Nội khoa 2011.

65.Rosalie J. Huijsmans, Arnold de Haan, Nick N.H.T. ten Hacken, Renata V.M Straver, Alex J. van’t Hul (2008). The clinical utility of the GOLD classification of COPD disease severity in pulmon ary rehab ilitation. Respiratory Medicine, 102: 162-171.

66.Sunmin Kim, Jisun Oh, Yu-ll Kim, Hee-Jung Ban, Yong- Soo Kwon, In-Jae Oh, Kyu- Sik Kim, Young-Chul Kim and Sung- Chul Lim (2013). Difference in classification of COPD group using COPD assessment test (CAT) or modified Medical Research Council (mMRC) dyspnea scores: across-sectional analyses. Pulmonary Medicine, 13: 35.

67.Mamino D.M (2002). Epidemilogy, Prevalence, Morbidity and Mortality and Disease Heterogeneity. Chest, 121: 121-126.

68.Nguyễn Quỳnh Loan (2002). Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng BPTNMT tại phường Khương Mai quận thanh Xuân, Hà Nội, Luận văn thạc sỹ y học, Học viện Quân Y.

69.Douglas C. Mc Crory, MD, MHSc, Cynthia Brown, MD, Sarah E, Gelfand, BA and Peter B. Bach (2001). Management of acute exacerbations of COPD. Chest, 119: 1190-1209.

70.Aguilaniu. B, et al (2011). Disability related to COPD tool (DIRECT): towards an assessment of COPD- related disability in routine practice. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 6: 387-98.

71.Phan Thị Hạnh (2012). Nghiên cứu mức độ nặng, đặc điểm lâm sàng, xquang, khí máu đợt cấp BPTNMT điều trị tại Trung tâm Hô Hấp Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

72.Macnee W, Macley J, McAllister D (2008). Cardiovascular injury and repair in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc, 5824-5833.

73.Malerba M, Romanelli G (2009). Early cardiovascular involvement in chronic obstructive pulmonary disease. Monaldi Arch Chest Dis, 71: 59-65.

74.L. Graat-Verboom, B.E Van den Borne et al (2011). Osteoporosis in COPD outpatients based on bone mineral density and vertebral fractures. Journal of Bone and Mineral Research, 26: 561-568.

75.Agustí AGN, Sauleda J, Miralles C, et al (2002). Skeletal muscle apoptosis and weight loss in COPD. Am JRespir Crit Care Med, 166:485-489.

76.Engelen MP, Wouters EF, Deutz NE, Does JD, Schols AM (2001). Effects of exercise on amino acid metabolism in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am JRespir Crit Care Med, 163:859-864.

77.Trần Văn Ban (2012). Đánh giá tình trạng loãng xương ở bệnh nhân COPD và một số yếu tố liên quan tại Bệnh viện Lão Khoa Trung Ương, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

78.Samiha M Abu-Bakr, Magd M. Gala Eldin, et al (2014). Assessment of osteoporosis in patients with chronic obstructive pulmonary disesase. Egyptian Journal of Chest Disease and Tuberculosis, 63: 597-602.

79.B. Pathasarathi, Pl Rantu, G.Malabika, et al (2011). Prevalence of osteoporosis and osteopenia in advanced chronic obstructive pulmonary disesase patients. Lung India, 28 (3), 184-186.

80.N.R. Jorgensen, P. Schwarz (2008). Osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disesase patients, Curr. Opin. Pulm. Med ,14 (2), 122-127.

81.The TORCH Study Group (2004). The TORCH (Towards a Revolution in COPD Health) survival protocol, Eur. Respir J, 24: 206-210.

82.Cooper C, Shah S, Hand D.J, et al (1990). Screening for vertebral osteoporosis using individual risk factors. Osteoporosis Int, 2: 48-53.

83.Bose K (1988) .An overview of osteoporosis in Singapore , In: Christiansen C. Proceedings of the first Asian symposium on osteoporosis, Excerpta Medica Asia Ltd, Hong Kong, 6-10.

84.Linsay R, Cosman F. (1990). Epidemiology of osteoporosis , In: Drife J.O, Studd J. W. W.HRT and osteoporosis, Springer, verglas London, 75-86.

85.L. Graat-Verboom, M.A. Spruit, Ben E.E.M Borne, et al (2009). Correlates

of osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disesase:an

underestimated systemic component, Respir. Med, 103 (8), 1143-1151.

86.De Seze S, Ryckewaert A. (1974) .Osteoporosis. Maladies des os et des articulations. Tome I. Flammation Medicine Sciences, Paris, 239-245.

87.Lipson S.J. (1997). Low back pain. Text book of Rheumatology, fifth edition, Vol.l, W.B. Saunders company, 439-456.

88.Riancho JA , Gonzalez Macias J, Del Arco C, Amado JA, et al (1987). Vertebral compression fractures and mineral metabolism in chronic obstructive lung disease. Thorax, 42: 962-966.

89.Shane E, Silverberg SJ, Donovan D, et al (1996). Osteoporosis in lung transplantation candidates with end-stage pulmonary disease. Am J Med, 101: 262-269.

90.Ahmad Godah EL- Gazzar, Mohamed E. Abdalla, Mohamed A. Almahdy (2013). Study of Osteoporosis in chronic obstructive pulmonary disesase. Egyptian Journal of Chest Disease and Tuberculosis, 62: 91-95.

91.Hồ Phạm Thục Lan, Phạm Ngọc Hoa, Lại Quốc Thái, Nguyễn Dạ Thảo Nguyên, Nguyễn Đình Nguyên, Nguyễn Văn Tuấn (2011). Chẩn đoán loãng xương: ảnh hưởng của giá trị tham chiếu. Thời sựy học, số 57, 3-10.

92.Lunt M., Felsenberg D., Adams J. at al (1997). Population- base geographic variations in DXA bone density in Europe: the EVOS study. Osteoporosis – Int, 7(3), 175-189.

93.Lê Dũng, Nguyễn Trung Kiên (2012). Khảo sát một số yếu tố liên quan đến loãng xương ở người cao tuổi thành phổ Cần Thơ. Tạp chí y học thực hành (824),số 6, 58-63.

94.Đặng Hồng Hoa, Đoàn Văn Vệ, Hoàng Đức Kiệt (2008). Nghiên cứu mật độ xương vùng cổ xương đùi của người bình thường bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép, Luận văn tiến sỹ y học, Học viện Quân Y.

95.Sparrow D, Beausoleil NI, Garvey AJ, Roener B, Silbert JE (1982). The influence of cigarette smoking and age on bone loss in men. Arch Environ Health, 37: 246-249.

96.Callahan CM, Dittus RS, Katz BP (1991). Oral corticosteroid therapy for patients with stable chronic obstructive pulmonary disesase. A meta-analysis. Ann Int Med, 114: 216-223.

97.Davies L, Angus RM, Calverley PM (1999). Oral corticosteroids in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disesase: a prospective rando-mised controlled trial. Lancet, 354:456-460.

98.Dubois EF, Roder E, Dekhuijzen R, Zwinderman AE, Schweitzer DH (2002). Dual energy X-ray absorptiometry out-comes in male COPD patients after treatment with different glucocorticoid regimens. Chest, 121: 1456-1463.

99.Lung Health Study Research Group (2000). Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disesase. N Engl J Med, 343: 1902-1909.

100. Hughes JA, Cory BG, Male SM, Eastell R (1999). One year prospective open study of the effect hight dose inhaled steroid, fluticasone propionate, and budesonide on bone markers and bone mineral density. Thorax, 54: 223-229.

101.Pauwels RA, Lofdahl C-G, Laitinen LA, et al (1999). Long-team treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disesase who continue smoking. N Engl J Med, 340: 1948-1953.

102.Goldstein MF, Fallon JJ, Harning R (1999). Chronic glucocorticoid therapy-induced osteoporosis in patients with obstructive lung disesase. Chest, 116: 1733-1749.

103.Iqbal F, Michaelson J, Thaler L, et al (1999). Declining bone massin men with chronic pulmonary disesase: contribution of glucocorticoid treatment, body mass index, and gonadal funtion. Chest, 116: 1616-1624.

104.Nishimura Y, Nakata H, Tsutsumi M, Maede H, Yokoyama M (1997). Relationship between changes of bone mineral content and twelve minute walking distance in men with chronic obstructive pulmonary disesase: alongitudinal study. Int Med, 36: 450-453.

105.D. D. Sin (2003). The risk of osteoporosis in Caucasian men and women with obstructive airways disease. Am. J. Med, 114: 10-14.

106.Tạ Hữu Duy (2011). Nghiên cứu áp dụng bộ câu hỏi CAT đánh giá chất lượng cuộc sống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô Hấp – Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

107.Jones PW (2001). Health status measurement in chronic obstructive pulmonary disesase. Thoax, 56 (11): 880-887.

108.Jones PW, Quirk FH, et al (1992). A self-complete measure of health status for chronic airflow limitation. The St. George’s Respiratory qestionnaire. Am Rev Respir Dis, 145(6): 1321-1327.

109.Janssens W, Bouillon R, Claes B, Carremans C, Lehouck A, Buysschaert I et al (2010). Vitamin D deficiency is highly prevalent in COPD and correlates with variants in the vitamin D – binding gene. Thorax; 65(3): 215-220. 

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ1

Chương 1: TỔNG QUAN3

1.1.Bệnh loãng xương3

1.1.1.Định nghĩa3

1.1.2.Phân loại loãng xương3

1.1.3. Cấu trúc xương4

1.1.4. Cơ chế bệnh sinh5

1.1.5.Một số yếu tố tham gia vào cơ chế gây loãng xương6

1.1.6.Các yếu tố ảnh hưởng tới mật độ xương6

1.1.7.Triệu chứng học loãng xương7

1.1.8.Các phương pháp chẩn đoán loãng xương8

1.2.Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính12

1.2.1.Định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính12

1.2.2.Dịch tễ học12

1.2.3.Cơ chế bệnh sinh COPD13

1.2.4.Sinh lý bệnh COPD14

1.2.5.Yếu tố nguy cơ COPD16

1.2.6.Chẩn đoán và phân loại bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính18

1.3.Tình trạng loãng xương ở bệnh nhân COPD21

1.3.1.Nguyên nhân gây loãng xương ở BN COPD21

1.3.2.Cơ chế bệnh sinh24

1.3.3.Tình hình nghiên cứu trên thế giới và Việt nam26

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU27

2.1.Đối tượng nghiên cứu27

2.2.1.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân27

2.2.2.Tiêu chuẩn loại trừ28

2.2.Phương pháp nghiên cứu28

2.2.1.Thiết kế nghiên cứu28

2.2.2.Cỡ mẫu nghiên cứu28

2.2.3.Phương pháp thu thập số liệu29

2.2.4.Các bước tiến hành29

2.2.5.Các chỉ tiêu nghiên cứu36

2.3.Xử lý và phân tích số liệu37

2.4.Đạo đức nghiên cứu37

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU39

3.1.Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu39

3.1.1.Đặc điểm về giới39

3.1.2.Đặc điểm về tuổi40

3.1.3.Tiền sử hút thuốc lá – thuốc lào40

3.1.4.Thời gian mắc bệnh41

3.1.5.Tiền sử đợt cấp trong 12 tháng trước41

3.1.6.Các bệnh đồng mắc42

3.1.7.Tiền sử dùng thuốc dự phòng42

3.1.8.Tiền sử uống rượu43

3.1.9.Chỉ số khối cơ thể43

3.1.10.Tiền sử chẩn đoán loãng xương, tiền sử bổ sung calci – vitamin D… 44

3.1.11.Giai đoạn COPD44

3.2.Mật độ xương, đặc điểm loãng xương và hình ảnh X-quang cột sống ở

bệnh nhân COPD45

3.2.1.Mật độ xương và đặc điểm phân bố mật độ xương ở bệnh nhân COPD45

3.2.2.Hình ảnh Xquang CSTL55

3.2.3.Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm loãng xương và

không loãng xương57

3.3.Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tình trạng loãng xương ở bệnh

nhân COPD63

3.3.1.Mối liên quan giữa giới và mật độ xương63

3.3.2.Mối liên quan giữa tuổi và mật độ xương63

3.3.3.Mối liên quan giữa thuốc lá – thuốc lào, uống rượu và mật độ xương …. 64

3.3.4.Mối liên quan giữa thời gian bị bệnh và mật độ xương65

3.3.5.Mối liên quan giữa BMI và mật độ xương66

Chương 4 : BÀN LUẬN67

4.1.Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu67

4.1.1.Đặc điểm về giới67

4.1.2.Đặc điểm về tuổi67

4.1.3.Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào68

4.1.4.Thời gian mắc bệnh69

4.1.5.Tiền sử đợt cấp trong 12 tháng trước69

4.1.6.Các bệnh đồng mắc70

4.1.7.Chỉ số khối cơ thể71

4.1.8.Giai đoạn COPD71

4.2.Mật độ xương và đặc điểm loãng xương ở bệnh nhân COPD72

4.2.1. Mật độ xương và tỷ lệ loãng xương72

4.2.2. Kết quả chụp Xquang cột sống quy ước73

4.2.3.Đặc điểm lâm sàng của loãng xương ở bệnh nhân COPD75

4.2.4.Đặc điểm cận lâm sàng của loãng xương ở bệnh nhân COPD76

4.3.Một số yếu tố liên quan đến mật độ xương ở bệnh nhân COPD78

4.3.1.Liên quan giữa giới tính và mật độ xương78

4.3.2.Liên quan giữa tuổi và mật độ xương79

4.3.3.Liên quan giữa hút thuốc, uống rượu với mật độ xương79

4.3.4.Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với mật độ xương81

4.3.5.Liên quan giữa tiền sử dùng thuốc dự phòng với mật độ xương … 81

4.3.6.Liên quan giữa chỉ số khối cơ thể với mật độ xương83

4.3.7.Liên quan giữa giai đoạn bệnh với mật độ xương84

4.3.8.Liên quan giữa điểm mMRC và điểm CAT với mật độ xương84

KẾT LUẬN86

KIẾN NGHỊ88

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 

Bảng 1.1: Phân loại giai đoạnCOPD theo GOLD 201120

Bảng 2.1: Bộ câu hỏi CAT31

Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi40

Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo tiền sử hút thuốc lá – thuốc lào40

Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo tiền sử đợt cấp41

Bảng 3.4. Phân bố bệnh nhân theo tiền sử uống rượu43

Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo chỉ số khối cơ thể43

Bảng 3.6. Đặc điểm chẩn đoán loãng xương và bổ sung calci – vitamin D…. 44

Bảng 3.7. Tỷ lệ loãng xương chung47

Bảng 3.8. Tỷ lệ loãng xương theo giới tính47

Bảng 3.9. Tỷ lệ loãng xương theo tiền sử dùng thuốc50

Bảng 3.10. Tỷ lệ loãng xương theo tiền sử dùng thuốc50

Bảng 3.11. Tỷ lệ loãng xương theo mức độ tắc nghẽn đường thở54

Bảng 3.12. Tỷ lệ loãng xương theo giai đoạn bệnh55

Bảng 3.13. Tỷ lệ loãng xương khi kết hợp 2 phương pháp DEXA và

X-quang CSTL56

Bảng 3.14. Đặc điểm lâm sàng của tình trạng loãng xương57

Bảng 3.15. Đặc điểm lâm sàng của tình trạng loãng xương58

Bảng 3.16. Đặc điểm bilan viêm của tình trạng loãng xương58

Bảng 3.17. Đặc điểm bilan viêm của tình trạng loãng xương 59

Bảng 3.18. Đặc điểm bilan calci – phospho của tình trạng loãng xương59

Bảng 3.19. Đặc điểm bilan calci – phospho của tình trạng loãng xương60

Bảng 3.20. Đặc điểm chức năng hô hấp với tình trạng loãng xương61

Bảng 3.21. Đặc điểm chức năng hô hấp với tình trạng loãng xương62

Bảng 3.22. Mối liên quan giữa loãng xương với giới tính63

Bảng 3.23. Mối liên quan giữa loãng xương với nhóm tuổi63 

Bảng 3.24. Mô hình hồi quy losgistic đa biến về loãng xương với giới tính,

tiền sử hút thuốc lá – thuốc lào và tiền sử uống rượu64

Bảng 3.25. Mối liên quan giữa loãng xương với thời gian mắc bệnh65

Bảng 3.26. Mối liên quan giữa loãng xương với nhóm BMI66

Bảng 4.1. Kết quả nghiên cứu của Samiha và cộng sự đánh giá chức năng thông khí giữa nhóm bệnh nhân COPD có mật độ xương thấp và bình thường77 

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới39

Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh41

Biểu đồ 3.3. Phân bố bệnh đồng mắc của bệnh nhân COPD42

Biểu đồ 3.4. Phân bố bệnh nhân theo đặc điểm dùng thuốc dự phòng42

Biểu đồ 3.5. Phân bố giai đoạn bệnh theo GOLD 201544

Biểu đồ 3.6. Phân bố giai đoạn bệnh theo mức độ tắc nhẽn đường thở45

Biểu đồ 3.7. Mật độ xương theo T-score CSTL45

Biểu đồ 3.8. Mật độ xương theo T-score CXĐ46

Biểu đồ 3.9. Tỷ lệ loãng xương theo nhóm tuổi tại 2 vị trí CSTL và CXĐ … 48 Biểu đồ 3.10. Tỷ lệ loãng xương theo thời gian bị bệnh tại 2 vị trí CSTL

và CXĐ49

Biểu đồ 3.11. Tỷ lệ loãng xương theo BMI tại 2 vị trí CSTL và CXĐ51

Biểu đồ 3.12. Tỷ lệloãng xương (T-score CSTL) theo điểm mMRC)52

Biểu đồ 3.13. Tỷ lệloãng xương (T-score CXĐ) theo điểm mMRC52

Biểu đồ 3.14. Tỷ lệloãng xương(T-score CSTL) theo điểm CAT53

Biểu đồ 3.15. Tỷ lệloãng xương (T-score CXĐ) theo điểm CAT53

Biều đồ 3.16. Kết quả X-quang cột sống thắt lưng55

Biểu đồ 3.17. Hình dạng tổn thương của đốt sống trên X-quang57