Nghiên cứu đặc điểm mô bệnh học và tỷ lệ các típ dị sản ruột trong viêm niêm mạc dạ dày mạn tính
Nghiên cứu đặc điểm mô bệnh học và tỷ lệ các típ dị sản ruột trong viêm niêm mạc dạ dày mạn tính.Viêm dạ dày (VDD) là sự đáp ứng viêm của niêm mạc dạ dày với các tác nhân viêm, định nghĩa này dựa trên những biến đổi về mặt vi thể của niêm mạc dạ dày [1]. Viêm dạ dày mạn tính (VDDMT) là một bệnh phổ biến tại Việt Nam cũng như trên thế giới. Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ mắc VDDMT chung trên thế giới khoảng 50%, còn tại Việt Nam, tỷ lệ này khoảng 31-65% số trường hợp nội soi đường tiêu hóa trên [dẫn theo 2]. Một tổn thương hay gặp trên những bệnh nhân VDDMT, đặc biệt khi có kết hợp nhiễm Helicobacter pylori (HP), là dị sản ruột (DSR). Đó là sự biến đổi của tế bào biểu mô niêm mạc dạ dày thành biểu mô ruột với sự xuất hiện các tế bào hình đài chế nhầy và các tế bào hấp thu, sự biến đổi này chỉ xuất hiện trong các tình trạng bệnh lý của niêm mạc dạ dày và trong một số trường hợp được coi là tổn thương tiền ung thư [1], [3].
Trong các nghiên cứu gần đây, mối liên quan của tiến trình từ VDDMT – DSR – loạn sản – ung thư dạ dày đã được đề cập tới. Người ta nhận thấy sự có mặt của vi khuẩn HP có liên quan đến viêm teo dạ dày, DSR, loạn sản và đó có thể là cơ sở để ung thư dạ dày (UTDD) phát triển. Tuy nhiên không phải tất cả các DSR đều chuyển biến thành UTDD, mối liên quan giữa DSR với UTDD vẫn đang được nghiên cứu [4], [5], [6]. Theo Craanen và CS nghiên cứu trên 533 bệnh nhân VDDMT (1992) thấy tỷ lệ DSR là 25,33%, tỷ lệ nhiễm HP là 54,22%. Trong số BN có DSR, có 72,6% dương tính với HP [7]. Còn theo Kim H.J và CS (2008) thì tỷ lệ DSR ở nam là 42,5%, ở nữ là 32,7% và tỷ lệ DSR ở những người nhiễm HP cao hơn đáng kể so với những người không nhiễm (44,3% so với 25,8%) [8]. DSR gồm hai loại chính (DSR hoàn toàn và DSR không hoàn toàn), được chia thành 3 típ là DSR típ I, típ II và típ III. Trong đó DSR típ III tiết sulfomucin có tiềm năng ác tính hóa cao nhất, sự kết hợp có ý nghĩa giữa DSR típ III và ung thư biểu mô tuyến dạ dày đã được một số nghiên cứu xác nhận [3], [5], [9].
Tại Việt Nam, những nghiên cứu về DSR và VDDMT ở khía cạnh mô bệnh học chưa nhiều, nhất là còn rất ít các nghiên cứu đi sâu vào phân loại típ DSR và mối liên quan của tình trạng viêm dạ dày mạn tính với tổn thương này, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm mô bệnh học và tỷ lệ các típ dị sản ruột trong viêm niêm mạc dạ dày mạn tính” nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm mô bệnh học các típ viêm niêm mạc dạ dày mạn tính.
2. Xác định tỷ lệ các típ dị sản ruột trong viêm niêm mạc dạ dày mạn tính.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU VIÊM DẠ DÀY VÀ DỊ SẢN RUỘT. 3
1.1.1. Sơ lược lịch sử nghiên cứu viêm dạ dày. 3
1.1.2. Sơ lược lịch sử nghiên cứu dị sản ruột. 5
1.2. SƠ LƯỢC DỊCH TỄ BỆNH VIÊM DẠ DÀY. 5
1.2.1. Trên thế giới. 5
1.2.2. Tỷ lệ mắc VDDMT tại Việt Nam. 6
1.3. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN VIÊM DẠ DÀY. 7
1.3.1. Chẩn đoán lâm sàng. 7
1.3.2. Chẩn đoán nội soi. 7
1.3.3. Phân loại viêm dạ dày theo mô bệnh học. 9
1.4. DỊ SẢN RUỘT Ở DẠ DÀY VÀ PHÂN LOẠI DỊ SẢN RUỘT. 12
1.4.1. Chất nhầy ở niêm mạc dạ dày và chất nhầy trong dị sản ruột 12
1.4.2. Khái niệm, tỷ lệ dị sản ruột ở dạ dày. 12
1.4.3. Phân loại dị sản ruột. 15
1.5. MỐI LIÊN QUAN GIỮA DSR VÀ CÁC TỔN THƯƠNG Ở DẠ DÀY 18
1.5.1. DSR và viêm dạ dày mạn tính. 18
1.5.2. DSR và loét dạ dày. 18
1.5.3. DSR và loạn sản. 18
1.5.4. DSR và Helicobacter Pylori. 19
1.6. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU DỊ SẢN RUỘT. 20
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 22
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU. 22
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu. 22
2.1.2. Tiêu chuẩn loại đối tượng khỏi nghiên cứu. 22
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. 23
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. 23
2.2.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu. 23
2.2.3. Các biến số nghiên cứu. 23
2.2.4. Quy trình nghiên cứu. 24
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU 27
2.4. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 27
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 28
3.1. PHÂN BỐ BỆNH NHÂN VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH THEO NHÓM TUỔI VÀ GIỚI. 28
3.2. TỶ LỆ CÁC TÍP VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH. 28
3.3. SỰ PHÂN BỐ DỊ SẢN RUỘT VÀ HP Ở BỆNH NHÂN VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH. 32
Chương 4: BÀN LUẬN 37
4.1. VỀ PHÂN BỐ BỆNH NHÂN VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH THEO NHÓM TUỔI VÀ GIỚI. 37
4.2. ĐẶC ĐIỂM MÔ HỌC CỦA VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH. 38
4.2.1. Về mức độ viêm teo. 38
4.2.2. Về mức độ hoạt động. 39
4.2.3. Về tỷ lệ nhiễm HP và viêm dạ dày mạn tính. 40
4.3. VỀ MÔ HỌC DỊ SẢN RUỘT Ở VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH. 41
KẾT LUẬN 45
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố BN viêm dạ dày mạn tính theo nhóm tuổi và giới. 28
Bảng 3.2. Phân bố các típ viêm dạ dày theo vị trí 28
Bảng 3.3. Tỷ lệ nhiễm HP 30
Bảng 3.4. Mối liên quan giữa nhiễm HP với mức độ hoạt động của viêm dạ dày 31
Bảng 3.5. Tỷ lệ các típ DSR 32
Bảng 3.6. Sự phân bố các típ DSR theo vị trí viêm dạ dày mạn tính 32
Bảng 3.7. Sự phân bố DSR ở các típ viêm dạ dày mạn tính 33
Bảng 3.8. Tỷ lệ HP ở các típ viêm dạ dày mạn tính 36
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa DSR và HP 36
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Cheli R, Perasso A, Giacosa A (1987), Definition of gastritis. Gastritis, pp 3 -11.
2. Lê Trung Thọ, Trần Văn Hợp, Phạm Bình Nguyên (2007), Nghiên cứu mô bệnh học và tỷ lệ nhiễm Helicobacter Pylori ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính. Y học thành phố Hồ Chí Minh, Tập 11, Phụ bản số 3, Trang 68-74.
3. Hui W.M, Lam S.K (1989), Etiology and management of chronic gastritis. Dig. Dis, 7, 51 – 60.
4. Nguyễn Thị Hòa Bình (2001), Nghiên cứu chẩn đoán bệnh viêm dạ dày mạn tính bằng nội soi, mô bệnh học và tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori, Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà Nội.
5. Filipe M.I, Poter F, Bogomoletz V (1985), Incomplete sulphomucin secreting intestinal metaplasia for gastric cancer preliminary data from a prospective study from three centers. Guy, 26, 1319 – 1326.
6. Magnus H.A (1937), Observation of the presence of intestinal epithelium in gastric mucosa. Journal of Pathology and Bacteriology, 44, 389 – 398.
7. Craanen M.E, Dekker W, Blok P et al (1992), Intestinal metaplasia and Helicobacter pylori: an endoscopic bioptic study of gastric antrum. Gut, 30, 16 – 20.
8. Kim H.J, Choi B.Y, Byun T.J et al (2008), The prevalence of atrophic gastritis and intestinal metaplasia according to gender, age and Helicobacter pylori infection in a rural population. J Prev Med Public Health, 40, 373-379.
9. Villako K, Keki M, Sipponen P et al (2001), Chronic gastritis: Progression of inflamation and atrophy in a six – year endoscopic follow – up of a random sample of 142 Estonian urban subjects. Scand J Gastroenterol, 26, 135 – 141.
10. Imre Laszlo Szabo, Kata Cseko, Jozsef Czimmer and Gyula Mozsik (2012), Diagnosis of gastritis – review from early pathological evaluation to present day management, Current topics in gastric.
11. Manfred Stolte MD, Alexander Meining MD, The updated Sydney System: Classification and grading of gastritis as the basic of diagnosis and treatment. Can J Gastroenterol, Vol 15, No 9 September 2001: 591 – 597.
12. Đỗ Dương Quân (2004), Nghiên cứu phân loại mô bệnh học dị sản ruột ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính. Luận án thạc sỹ y học, Đại học Y Hà Nội, trang 11 – 19.
13. Kimura K, Takemoto T (1969), An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis. Endoscopy 3, pp. 87-97.
14. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al, and the Participants of the International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston (1994), Classification and grading of gastritis: the updated Sydney system. Am J Surg Pathol 1996;20:1161.
15. Franco E.L, Rohan T.E (2002), Cancer precursors: epidemiology, detection and prevention. Springer, P117.
16. Leung W.K, Ching J.Y.L, Lin S.R et al (2004), Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication. Gut, 53, 1244 – 1249.
17. Dinis-Ribeiro M, Lopes C, Silva R et al (2004), A follow up model for patients with atrophic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin Pathol, 57, 177 – 182.
18. Kurata J.H (1994), Gastritis Non – ulcer dyspepsia. Digestive diseases in the United States: Epidemiology and Impact. NIH publication ,No 94-447, 411-22.
19. Sipponen P, Marshall B.J (2000), Gastritis and gastric cancer: Western countries. Gastroenterology clinics of North America. Vol 29(3): 579-592.
20. Phạm Thị Bình, Nguyễn Khánh Trạch (2000), Nhận xét 1000 trường hợp nội soi thực quản – dạ dày. Nội khoa 2, trang 40 – 43.
21. Nguyễn Xuân Huyên (1989), Viêm dạ dày, Bệnh học nội tiêu hóa. Nhà xuất bản Y học, trang 20 – 24.
22. Tạ Long và cộng sự (1993), Một số nhận xét qua 2402 trường hợp nội soi dạ dày. Y học Quân sự, trang 21 – 22.
23. Nguyễn Văn Toại, Trần Văn Hợp, Nguyễn Xuân Huyên (2001), Nghiên cứu đặc điểm mô bệnh học của viêm dạ dày mạn tính có nhiễm Helicobacter pylori. Y học thực hành, số 4, trang 16 – 19.
24. Mai Thị Minh Huệ (2000), Nghiên cứu tổn thương dị sản ruột, dị sản dạ dày và loạn sản ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II, Đại học Y Hà Nội.
25. Nguyễn Thị Vân Hồng (2008), Sổ tay tiêu hóa thực hành. Nhà xuất bản Y học, trang 15 – 16.
26. Simon C, Everitt H, Kendrick T (2005), Oxford handbook of general practice: Gastrointestinal medicine. Oxford University Press, 2nd.
27. Kim S, Haruma K, Ito M et al, magnifying gastroendoscopy for diagnosis of histologic gastritis in the gastric antrum. Digestive and liver disease. Vol 36(4): 286-291.
28. Kawai K, Akasaka Y, Kohli Y (1993), Endoscopic approach to the “malignant change of benign gastric ulcer” from follow-up studies. Endoscopy; 5:53.
29. Whitehead R (1995), The classification of chronic gastritis: current status. J Clin Gastroenterol, 1995;21 Suppl 1:S131-4.
30. Silva S, Filipe MI, Pinho A (1990), Variants of intestinal metaplasia in the evolution of chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A follow up study. Gut 1990;31:1097-1104 doi:10.1136/gut.31.10.1097.
31. Trần Văn Hợp và cộng sự (2001), Viêm dạ dày mạn tính. Tài liệu đào tạo sau Đại học, Đại học Y Hà Nội, 184 – 211.
32. Keith W, Reynolds, Johnson A.G, Fox B (1975), Is intestinal metaplasia of gastric mucosa a pre- malignant leision? Clinical Oncology, I, 101-109.
33. Ihamaki T, Kekki M, Sipponen P, Siurala M (2005), The sequelae and course of chronic gastritis during a 30–40-year bioptic follow-up study. Scand J Gastroenterol, 20:485–491.
34. Japanese Reasearch Society for Gastric Cancer and Miwa Registry Institute for Gastric Cancer (1995), Treatment Results of Gastric Carcinoma in Japan (1979–1982). Tokyo, Mitamura Press.
35. Sipponen P, Kekki M and Siurala M (1983), Atrophic chronic gastritis and intestinal metaplasia in gastric carcinoma. Comparison with a representative population sample. Cancer, Volume 52, Issue 6, 1062-1068.
36. Asaka M (2001), Atrphic gastritis and Intestinal metaplasia in Japan: a results of a large multicenter study. Helicobacter, 6,294-299.
37. Dirnu R, Secureanu FA, Neamtu C, Totolici BD, Pop OT et al (2012), Chronic gastritis with intestinal metaplasia: clinico-statistical, histological and immunohistochemical study. Rom J Morphol Embryol, 2012;53(2):293-7
38. Langman MJS (1989), Epidemiologic evidence on the association between peptic ulceration and antiinflammatory drug use. Gastroenterology; 96:640.
39. Lê Trung Thọ, Trần Văn Hợp (2007), Tỷ lệ nhiễm Helicobacter Pylori ở bệnh nhân ung thư dạ dày tại Hà Nội và khu vực nông thôn ngoài Hà Nội. Y học thành phố Hồ Chí Minh, Tập 11. Phụ bản số 3. Trang 75-79.
40. Lê Minh Huy, Hứa Thị Ngọc Hà, Nguyễn Sào Trung (2007), Phân loại chuyển sản ruột ở dạ dày. Y Học TP. Hồ Chí Minh, Vol. 11 – No 3 – 132- 136.
41. Tytgat GNJ (1996), Gastritis: Lectures in gastric diseases. The stomach 96, Kular Lumpur intenational meeting, 7, 53-61.
42. Tạ Long (2003), Bệnh lý dạ dày – tá tràng và vi khuẩn HP. Nhà xuất bản Y học, trang 43 – 67, 73 – 75.
43. Arkan A. Al-Esawi, Haitham N. Al-Koubaisi, Muhammed Tafash (2010), Frequency of Intestinal Metaplasia in Dyspeptic Patients in Northern Iraq.
Clinical Gastroenterology. Vol.8, No.1, August 2010 , ISSN: 2070-8882.
44. Correa P (1992), Human gastric carcinogenesis; a multistep and multifactorial process first American Cancer Society award lecture on cancer epidemiology and prevention. Cancer Res 1992;52:6735.
45. Offerhaus GJA, Price AB, Haot J, et al (1999), Observer agreement on the grading of gastric atrophy. Histopathology 1999;34:320.
46. O’Rourke J, Grehan M, Lee A (2001), Non-pylori Helicobacter species in humans. Gut 2001;49:601.
47. Murayama Y, Mayagawa J, Shinomura Y, et al (1999), Morphological and functional restoration of parietal cells in Helicobacter-associated enlarged fold gastritis after eradication. Gut 1999;45:653.
48. Genta RM (1997), Helicobacter pylori, inflammation, mucosal damage and apoptosis: pathogenesis and definition of gastric atrophy.
Gastroenterology 1997;113:S51.
49. Stemmermann GN (1994), Intestinal metaplasia of the stomach. Cancer 1994;74:556.
50. Fennerty MB (2003), Gastric intestinal metaplasia on routine endoscopic biopsy. Gastroenterology 2003;125:58.
51. Elliot Weisenberg (2012), Chronic mucosal inflammatory changes leading to mucosal atrophy and epithelial metaplasia, usually without erosions. Am J Surg Pathol 2012, 25-87.
52. Watari J, Chen N, Amenta PS, Fukui H, Oshima T, Tomita T, Miwa H et al (2014), Helicobacter pylori associated chronic gastritis, clinical syndromes, precancerous lesions, and pathogenesis of gastric cancer development. World J Gastroenterol. 2014 May 14;20(18):5461-5473.
53. Mandal PK, Chakrabarti S, Ray A, Chattopadhyay B, Das S (2013), Mucin histochemistry of stomach in metaplasia and adenocarcinoma: An observation. Indian J Med Paediatr Onco. 2013 Oct;34(4):229-33.
54. Villareal Calderon R, Luevano Gonzalez A, Aragon Flores M, Zhu H Yuan et al (2014), Antral atrophy, intestinal metaplasia, and preneoplastic markers in Mexican children with Helicobacter pylori-positive and Helicobacter pylori-negative gastritis. Ann Diagn Pathol. 2014 Jun;18(3):129-35.
55. Mansour Ghanaei F, Joukar F, Soati F, Mansour Ghanaei A, Atrkar Roushan Z (2013), Outcome of intestinal metaplasia in gastric biopsy of patients with dyspepsia in Guilan Province, North Iran. Asian Pac J Cancer Prev 2013; 14(6):3549-54.
56. Savarino E, Corbo M, Dulbecco P, Gemignani L, Giambruno E et al (2013), Narrow-band imaging with magnifying endoscopy is accurate for detecting gastric intestinal metaplasia. World J Gastroenterol. 2013 May 7;19(17):2668-75.
57. Seo JH, Do HJ, Park CH, Woo HO, Youn HS, Ko GH, Bail SC et al (2013), Helicobacter pylori infection and duodenal gastric metaplasia in healthy young adults. Korean J Gastroenterol. 2013 Apr;61(4):191-5.
58. Arismendi Morillo G, Hernandez I, Mengual E, Abreu N, Molero N et al (2013), Gastric cancer risk estimate in patients with Chronic gastritis Associated with Helicobacter pylori infection in a clinical setting. Rev Gastroenterol Mex. 2013 Jul-Sep;78(3):135-43.