Nghiên cứu điện thế đáp ứng thị giác ở người bình thường và bệnh nhân xơ cứng rải rác
Nghiên cứu điện thế đáp ứng thị giác ở người bình thường và bệnh nhân xơ cứng rải rác
Sự ra đời của kỹ thuật điện sinh lý thần kinh đã góp phần to lớn trong lĩnh vực nghiên cứu chức năng hệ thần kinh. Các kỹ thuật điện sinh lý thần
kinh thường được ứng dụng là ghi điện não (EEG), đo tốc độ dẫn truyền thần kinh (NCV), ghi điện thế đáp ứng (EP)v.v… Trong kỹ thuật ghi EP có kỹ thuật ghi điện thế đáp ứng cảm giác (SEP) đánh giá chức năng dẫn truyền cảm giác và điện thế đáp ứng vận động (MEP) đánh giá chức năng dẫn truyền vận động. Kỹ thuật ghi EP với sự trợ giúp của máy tính, cho phép đánh giá chức năng các đường dẫn truyền ở hệ thần kinh một cách khách quan và có độchính xác cao, có thể phát hiện sớm các bất thường khi tổn thương cấu trúc chưa thể phát hiện bằng MRI [6],[30],[40].
Đến nay, hầu hết các phòng thăm dò chức năng trên thế giới đều dùng kỹ thuật ghi EP để đánh giá dẫn truyền cảm giác, bao gồm kỹ thuật ghi điện
thế đáp ứng thính giác thân não (BAEP) cho phép đánh giá chức năng dẫn truyền thính giác. Kỹ thuật ghi điện thế đáp ứng thị giác (VEP) cho phép đánh giá chức năng dẫn truyền thị giác. Kỹ thuật ghi điện thế đáp ứng cảm giác thân thể (SSEP) đánh giá chức năng dẫn truyền cảm giác thân thể. Trong đó kỹ thuật ghi VEP đã và đang được sử dụng rộng rãi để nghiên cứu dẫn truyền thị giác ở người bình thường và một số bệnh lý như viêm thần kinh thị giác, u dây TK thị giác, xơ cứng rải rác (Multiple Sclerosis),…[32],[72],[116].
Xơ cứng rải rác (XCRR) là một bệnh thuộc nhóm bệnh gây tổn thương mất myelin ở hệ TK trung ương, nếu không được điều trị kịp thời sẽ để lại di chứng nặng dần. Bệnh gặp ở 2,5 triệu người trên toàn thế giới, thường khởi phát ở lứa tuổi lao động từ 20 – 50 tuổi, nữ gặp nhiều hơn nam, với tỷ lệ hiện mắc trung bình trên toàn thế giới khoảng 30/100.000 dân, cao nhất ở châu Âu (80/100.000 dân), ở Đông Nam Á (3,8/100.000 dân) và thấp nhất ở châu Phi 1 (0.3/100.000 dân), trong đó hàng năm có khoảng 1% số trường hợp bị tử vong [49],[71],[107],[108],[128]. Việc chẩn đoán và điều trị bệnh ở giai đoạn sớm sẽ làm giảm tỷ lệ di chứng và tử vong cho người bệnh. Trong các kỹ thuật cận lâm sàng để chẩn đoán sớm xơ cứng rải rác, ghi EP, trong đó ghi VEP được nhiều tác giả trên thế giới coi là đáng tin cậy hơn cả [5],[110],[128]…
Ở nước ta hiện nay chưa có khảo sát dịch tễ học về XCRR. Tuy nhiên hai thập niên trở lại đây, nghiên cứu của một số tác giả đã khẳng định XCRR thực sự có mặt tại Việt Nam và cần thiết phải thống nhất quy trình các tiêu chuẩn chẩn đoán phù hợp với điều kiện của Việt Nam nhằm nâng cao chất lượng chẩn đoán và hiệu quả điều trị bệnh này [2],[16],[23],[25].
Trong lâm sàng để đánh giá chức năng dẫn truyền của hệ TK cần phải so sánh với giá trị bình thường, vì thế các phòng thăm dò chức năng trên thế giới phải xây dựng số liệu bình thường riêng cho mình [40],[66],[70],[73]. Ở nước ta đã có nhiều phòng thăm dò chức năng được trang bị máy ghi EP nhưng chưa có đủ số liệu về các chỉ số EP của người bình thường, đặc biệt về VEP có rất ít tác giả đề cập đến. Vì vậy, việc xây dựng số liệu về các thông số của VEP ở người bình thường để làm số tham chiếu trong nghiên cứu các bệnh liên quan đến đường dẫn truyền thị giác và các bệnh lý của hệ TK có ảnh hưởng đến VEP, trong đó có bệnh XCRR là rất cần thiết. Từ các lý do nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu điện thế đáp ứng thị giác ở người bình thường và bệnh nhân xơ cứng rải rác” với
các mục tiêu sau:
1. Xác định đặc điểm và giá trị các sóng của VEP ở người bình thường tuổi 20-50.
2. Đánh giá sự biến đổi về giá trị các sóng của VEP ở bệnh nhân XCRR.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Bộ Y tế (2003), Các giá trị sinh học của người Việt nam bình thường thập kỷ 90, thế kỷ XX, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2. Nguyễn Văn Chương (2001), “Nhận xét lâm sàng và chẩn đoán xơ não tuỷ rải rác”, Công trình nghiên cứu y học quân sự, tr. 30 – 35.
3. Nguyễn Văn Chương (2005), “Xơ não tuỷ rải rác”,Thực hành lâm sàng thần kinh học, Tập III. Bệnh học thần kinh, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 240 – 253.
4. Nguyễn Văn Chương (2008), “Điện thế kích thích thị giác trong thực hành lâm sàng thần kinh học”, Chẩn đoán cận lâm sàng, tập IV, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 282 – 287.
5. Nguyễn Hữu Công (1998), “Điện thế gợi cảm giác thân thể”, Chẩn đoán điện và bệnh lý thần kinh cơ, Nhà xuất bản Y học, tr. 84 – 96.
6. Nguyễn Hữu Công (2009). “Ứng dụng của điện thế gợi trong thần kinh học và các bệnh liên quan”, Hội nghị thần kinh học TP Hồ Chí Minh, Tham khảo thần kinh học, www.thankinhhoc.com,12/2009.
7. Phạm Thị Minh Đức (chủ biên) và cs, (2011), “Sinh lý hệ thần kinh cảm giác”, Sinh lý học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 406 – 419.
8. Nguyễn Duy Huề, Phạm Minh Thông (2012), Chẩn đoán hình ảnh, (Dùng cho đào tạo bác sỹ đa khoa), Nhà xuất bản Giáo dục Việt Nam, Hà Nội, tr 35 – 89.
9. Jacques Clarisse (Nguyễn Thi Hùng và Phạm Ngọc Hoa dịch), (2008), “Xơ cứng rải rác”, Hình ảnh học sọ não, Nhà xuất bản Y học, tr. 208 -214.
10. Nguyễn Văn Huy (2006), Giải phẫu người. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 225 – 265.
11. Đỗ Công Huỳnh (1999), “Sinh lý cơ quan phân tích thị giác”, Bài giảng sinh lý học sau đại học, tập II, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội, tr. 203 – 237.
12. Đỗ Công Huỳnh (2007), “Sinh lý các hệ thống cảm giác”, Giáo trình Sinh lý học, tập II. Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, Hà Nội, tr 281 -292.
13. Hoàng Đức Kiệt (2008), “Phương pháp tạo ảnh cộng hưởng từ”, Thực hành lâm sàng thần kinh học. Chẩn đoán cận lâm sàng, tập IV. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr.124 – 154.
14. Nguyễn Hằng Lan (2003), “Nghiên cứu điện thế đáp ứng thị giác ở người bình thường tuổi 20-50”. Luận văn thạc sĩ y học. Trường Đại học Y Hà Nội.
15. Cấn Văn Mão (2003), “Nghiên cứu điện thế đáp ứng thính giác thân não ở người Việt Nam bình thường”, Luận văn thạc sĩ y học, Học viện quân y.
16. Lê Minh, Lê Văn Thành, Nguyễn Lê Trung Hiếu, Nguyễn Bá Thắng (2003), “Nhận định bước đầu về bệnh xơ cứng rải rác ở Việt Nam: khảo sát tiền cứu 13 trường hợp”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh,(7), tr. 43 – 55.
17. Nguyễn Xuân Phách (1995), “Đánh giá và kiểm định (testing)”, Toán thống kê y học. Nhà xuất bản Y học, Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tr. 37-120.
18. Lê Bách Quang (chủ biên) và cs (2002), Phương pháp nghiên cứu Y – Dược học, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, tr. 89-82.
19. Lê Văn Sơn, Trần Đăng Dong, Trần Công Đoàn và cs (2001), “Nghiên cứu tốc độ dẫn truyền vận động của dây thần kinh chày sau và dây mác sâu ở người bình thường và bệnh nhân thoát vị đĩa đệm L4 – L5, L5 – S1″, Tạp chí Sinh lý học Việt Nam, tập 5, số 2/2001, tr.12 – 18.
20. Lê Văn Sơn, Trần Đăng Dong, Vũ Thị Phượng và cs (2002), “Nghiên cứu tốc độ dẫn truyền cảm giác của dây thần kinh mác nông ở người bình thường và bệnh nhân thoát vị đĩa đệm L4 – L5, l5 – S1”, Tạp chí công trình nghiên cứu y học quân sự, HVQY, số 1, tr .3 – 8.
21. Lê Văn Sơn và cs (2004), “Nghiên cứu điện thế đáp ứng thính giác thân não ở người Việt Nam bình thường và ở bệnh nhân nghe kém tiếp âm”. Tạp chí Sinh lý học, tập 8, số 3/2004, tr. 23 – 29.
22. Lê Văn Sơn, Cấn Văn Mão, Phạm Minh Đàm (2004), “Nghiên cứu điện thế đáp ứng thính giác thân não ở người Việt nam bình thường”, Tuyển tập công trình “Những vấn đề nghiên cứu cơ bản trong khoa học sự sống”, NXB khoa học và kỹ thuật, Hà Nội, tr. 136 – 139.
23. Lê Văn Thành (1999), “Chẩn đoán và điều trị bệnh xơ cứng rải rác từng đám”, Báo cáo Khoa học Hội thần kinh khu vực Thành phố Hồ Chí Minh, (4), 12/1999, tr.1-13.
24. Lê Bá Thúc (2003), “Một số kỹ thuật thăm dò sinh lý thần kinh cơ”, Thực hành Sinh lý học, Tập II. NXB Y học, Hà Nội, tr. 195 – 233.
25. Trần Xuân Tín (2000), “M ột số nhận xét về lâm sàng và hình ảnh học bệnh xơ cứng rải rác” , Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học y Hà Nội.
26. Lê Nam Trà, Vũ Triệu An, Phan Văn Duyệt, Đào Ngọc Phong (2000), “Một số vấn đề chung về phương pháp luận trong nghiên cứu các chỉ tiêu sinh học người Việt Nam ở thập kỷ 90″. Báo cáo toàn văn điều tra cơ bản một số chỉ tiêu sinh học người Việt Nam bình thường ở
thập kỷ 90, Hà Nội, tr. 14 -19.
27. Nguyễn Văn Tuận, Lê Văn Thính (2008), “Áp dụng tiêu chuẩn McDonald trong chẩn đoán bệnh xơ cứng rải rác tại bệnh viện Bạch Mai”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học Bệnh viện Bạch Mai, (1),
tr. 5 – 11.
28. Nguyễn Văn Tuận (2011), ” Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh xơ cứng rải rác tại Bệnh viện Bạch Mai”. Luận án tiến sỹ y học, Viện nghiên cứu khoa học y dược lâm sàng 108.
29. Nguyễn Thị Vân (2011), ” Nghiên cứu một số thông số của điện thế kích thích cảm giác thân thể trên bệnh nhân xơ cứng rải rác” , Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
TIẾNG ANH
30. Adams R.D., Victor M., Brown R. et al. (2005), “Special Techniques
for Neurologic Diagnosis”, Adams and Victor’s Principles of
Neurology, 8th Ed,The McGraw-Hill Companies, Inc, pp. 212 – 77.
31. Anderson M. et al (1994). “The role of cerebrospinal fluid analysis in
the diagnosis of multiple sclerosis: a consensus report”, J. Neurol
Neurosurg Psychiatry, 57, pp. 897- 903.
32. Andrew B.E, Jane G.B. et al (2010), ”Clinical Utility of Evoked
Potential”, Neurology, 66 (1), pp. 1- 40.
33. Ascherio A, Munger K.L. (2007). “Environmental risk factors for
multiple sclerosis. Part I: The role of infectious factors”, Ann. Neurol,
61 (4), pp. 288 – 99.
34. Atilla H., Tekeli O., Ornek K. (2006), “Pattern electroretinography
and visual evoked potentials in optic nerve diseases”, J Clin Neurosci
13(1), pp. 55- 9.
35. Bakshi R., Thompson A.J., et al (2008), “MRI in multiple sclerosis:
current status and future prospects” , Lancet Neurol, 7 (7), pp. 615 -25.
36. Balnytė R., Ulozienė I, Rastenytė D, Vaitkus A., Malcienė L.
(2011), “Diagnostic value of conventional Visual Evoked Potentials
applied to patients with multiple sclerosis”, Medicina (Kaunas),
47(5), pp. 263 – 9.
37. Barkhof F., Filippi M., Miller D.H. et al (1997), “Comparison of
MRI criteria at first presentation to predict conversion to clinically
definite multiple sclerosis”, Brain, 120 (2), pp. 2059 – 69.
38. Bar-Or A. (2008), “The immunology of multiple sclerosis”, Semin
Neuro, 28 (1), pp. 29 – 45.
39. Benbadis S.R, Lancman M.E, Wolgamuth B.R, Cheek J.C. (2003),
“Value of full-field visual evoked potentials for retrochiasmal lesions”,
In
Journal of Clinical Neurophysiology, 68 (2), pp. 302 – 11.
40. Brigell M., Kaufman D.I, Bobak P., et al (1994), “The pattern visual
evoked potential – A multicenter study using standardized tech”,
Ophthalmology, 86(1), pp. 65-79.
41. Brigell M., Bach M. et al (1998),”Guidelines for calibration of
stimulus and recording parameters used in clinical electrophysiology of
vision”, Calibration Standard Committee of the International Society
for Clinical Electrophysiology of Vision (ISCEV), Doc Ophthalmology,
95, pp.1-14.
42. Bruck W. (2005), “The pathology of multiple sclerosis is the result of
focal inflammatory demyelination with axonal damage”, J Neuro, 252
Supp 5, pp. 3-9.
43. Chari D.M. (2007), “Remyelination in multiple sclerosis”. Int. Rev.
Neurobiol. International Review of Neurobiology, 79: p.589 – 620.
44. Chiappa K.H. et al (1980), “Evoked potentials in clinical medicin”,
Second edition, Raven Press, New York, pp. 137 – 171.
45. Chiappa K.H. et al (1990), “Pattern shift visual, brainstem auditory,
and short-latency somatosensory evoked potentials in multiple
sclerosis”, Neurology, Jul 30 (7 Pt 2), pp. 110-23.
46. Chong H.T., Li P.C.K., Singhal B.J. et al (2006) “Proposed m
odification to the McDonald criteria for Asian patients with multiple
sclerosis”, Neurology Asia, 11, pp. 87 – 90.
47. Chong H.T, Kira J, Tsai C.P., et al (2009), “Proposed modifications
to the McDonald criteria for use in Asia”, Mult Scler, 15(7), pp. 887- 8.
48. Clanet M. (2008), “Jean-Martin Charcot 1825 to 1893”, Int multiple
sclerosis J, 15 (2), pp. 59-61.
49. Compston A., Coles A. (2008), “Multiple sclerosis”, Lancet 372
(9648), pp. 1502-17.
50. Cudrici C., Niculescu F. (2006), “Oligodendrocyte cell death in
pathogenesis of multiple sclerosis: Protection of oligodendrocytes from
apoptosis by complement”, J Rehabil Res Dev, 43 (1), pp. 123 – 32.
51. Dass A.B., Trese M.T. (1999), “Surgical results of persistent
hyperplastic primary vitreous”, Ophthamology, 106(2), pp. 250 – 4.
52. Dato Rani (1997), “EP operator’s Course”, Malaysia, pp.1-37.
53. Diem R., Tschirne A., Bähr M. (2008), “Decreased amplitudes in
multiple sclerosis patients with normal visual acuity: a visual evoked
potentials study”, J Clin Neurosci, 10(1), pp. 67-70.
54. Di Russo F., Martınez A. (2002), “Cortical sources of the early
components of the visual evoked potential”, Hum. Brain. Mapp, 15(2),
pp. 95- 111.
55. Donal C., Vivien C., Candice S. (2002), “Visual field defects and
multifocal visual evoked potentials”, Archives of Ophthalmology – New
York, pp. 1-7.
56. Duma M., Jauberteau M. (2000), “The protective role of Langerhans’
cells and sunlight in multiple sclerosis”, Accepted, 28 February, pp: 58 -79.
57. Eisen A., Purves S. (1982), “Central nervous system amplification: its
potential in the diagnosis of early multiple sclerosis”. Neurology, Apr ,
32(4), pp. 359 – 64.
58. Elvin A., Anderson T., Sosertrom M. (1998), “Optic neuritis:
Doppler ultrasonography compared with MRI and correlated with
visual evoked potential assessments”, Act. Radiol, pp. 243 – 248.
59. Ferrer S., Jimenez P., Mellado L., Thieck E. (1993), “Clinical
correlations and evoked potentials in 29 cases of definitive multiple
sclerosis”, Rev Med Chil, Oct ,121(10), pp. 154-60.
60. Filippi M., Rocca M.A. (2011). “MR imaging of multiple sclerosis”,
Radiology, 259 (3), pp. 659.
61. Fischer C., Mauguière F., Ibanez V., Courjon J. (1986), “Visual,
early auditory and somatosensory evoked potentials in multiple
sclerosis (917 cases)”, Rev Neurol (Paris), 142(5), pp. 517-23.
62. Francis G.S., Antel J.P. (1996), “Multiple Sclerosis”. In: Neurology
in Clinical Practice. Volume II: The Neurological Disorders (Second
Edition). Edit. By Bradley W.G., Daroff R.B., Fenichel G.M., et al.
Butteword-Heinemann, pp. 1308-33.
63. Frank W., Newell I. (1996), “Ophthalmology principle and concepts”,
Mosby, pp. 97- 98.
64. Fraser C., Klistorner A., Graham S.L., Garrick R., Billson F.,
(2006), “Multifocal visual evoked potential latency analysis: Predicting
progression to Multiple Sclerosis”, Archive of Neurology, 63, pp. 847-
850.
65. Fuhr P, Kappos L. (2011).”Evoked potentials for evaluation of
multiple sclerosis”, Clin Neurophysiol, 112 (12), pp. 2185 – 9.
66. Gastone G. Celesia, David Kaufman (1985), “Parttern – reversal visual
evoked potentials in the differential diagnosis of macula and optic nerve
disorders”, Sensory Evokes Potentials, Milan Italy, pp. 79 – 90.
67. Gastone G. Celesia, Graham F.A. (1993), “Recommemded standards
for electroretinograms and Visual evoked potentials. Report of an IFCN
committee. Electroencephalography and neurophysiology”, Elsevier
scientific publisher Ireland, pp. 421 – 36.
68. Gronseth G.S., Ashman E.J. (2000), “Practice parameter: the
usefulness of evoked 5potentials in identifying clinically silent lesions
in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence – based
review)”, Report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology, Neurology , 54, pp. 1720 – 25.
69. Guyton A.C. and Hall J.E. (2011),“Textbook of medical physiology”,
W.B.Saunders company, pp. 610 – 630.
70. Halliday A.M. (1993), “Evoked potentials in clinical testing”, 2nd ed.
London, Churchill Livingstone.
71. Hauser S.L., Goodkin D.E. (2005), “Multiple sclerosis”. In:
Harrison,s Principles of Internal Medicine (16th Edition), McGrawHill,189, pp. 899 – 909.
72. Huszar L., Andrew S. Blum, Matthew J Baker (2002), “Clinical
unility of evoked potentials”, Instant access to the minds of medicine,
pp.1 – 17.
73. Huszar L. (2007), “Clinical Utility of Evoked Potentials E-medicine”
Available from URL, pp.120 – 69.
74. Ivan Bodis Woller (1985), “Visual physiology in relation to evoked
potentials”, Sensory Evoked Potentials, Milan Italy, pp. 25 – 40.
75. Kantarci O.H. (2008), “Genetics and natural history of multiple
sclerosis”, Semin Neurol, 28(1), pp. 7-16.
76. Kira J., Ishizu T.(2008). “Multiple sclerosis in Japan:Nationwide
surveys over 30 years”, Neurology Asia,13, pp.131 – 143.
77. Kjaer M. (2009), “Visual evoked potentials in normal subjects and
patients with multiple sclerosis”, Acta Neurol Scand, Jul, 62(1), pp. 1-
13.
78. Ko K.F. (2010), “The role of evoked potential and MR imaging in
assessing multiple sclerosis: a comparative study”, Singapore Med J,
51(9), pp. 716 -720.
79. Lascano A.M., Brodbeck V., Lalive P.H., Seeck M., Michel C.M..
(2009),“Increasing the diagnostic value of evoked potentials in multiple
sclerosis by quantitative topographic analysis of multichannel
recordings”, J Clin Neurophysiol, Oct, 26(5), pp. 316 – 25.
80. Lassmann H. (2005). “Multiple sclerosis pathology: evolution of
pathogenetic concepts”, Brain Pathology, 15(3), pp. 217 – 22.
81. Lassmann H., Lucchinetti C.F. (2007). “The immunopathology of
multiple sclerosis: an overview”, Brain Pathol, 17(2), pp. 210 – 8.
82. Leocani L., Rovaris M., Comi G. (2000), “Evoked potentials in
monitoring multiple sclerosis”, Neurol Sci, 21, pp. 889 – 91.
83. Li R.W., Edwards M.H., Brown B. (2001), “Variation in vemier
evoked cortical potential with age”, Insert ophthalmology Vis-Sci,
42(5), pp. 1119 – 29.
84. Link H., Huang Y.M. (2006), “Oligoclonal bands in multiple sclerosis
cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness”.
J. Neuroimmunol, 180 (1–2), pp. 17- 28.
85. Liu R, Zhang Z. (2012), “The application of visual evoked potentials
for the diagnosis and treatment of multiple sclerosis”, International
Review of Ophthalmology, 36(2), pp. 138 – 142.
86. Mathews B. (1999), “Differential diagnosis of multiple sclerosis and
related disorders”, In: Alastair Compston et al eds McAlpine’s Multiple
Sclerosis, 3rd edition, Churchill Livingstone, London, pp. 223 – 250.
87. Mauguière F., Garcia L.A., Murray M.F. (1995), “Evoked potential
diagnostic strategies – Assessment of silent demyelinating lesions in
multiple sclerosis”, In: John W. Osselton ed Clinical Neurophysiology
– EMG, Nerve Conduction and Evoked Potentials, Butterworth –
Heinemann, Oxford, pp. 482 – 492.
88. McAlpine D. (1973), “Multiple sclerosis: a review”, Br Med J. May
19, 2(5863), pp. 292 – 5.
89. McDonald W.I. (1999), “Diagnostic methods and investigation in multiple
sclerosis”, In: Alastair Compston et al eds McAlpine’s Multiple Sclerosis,
3rd edition, Churchill Livingstone, London, pp. 251 – 279.
90. McDonald W.I. Compston A., Edan G. et al (2001), “Recommended
diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the
international panel on the diagnosis of multiple sclerosis”, Annal
Neurol, 50, pp. 121 – 127.
91. McMillan, Douglas J. P., Droogan A. G., et al (1996), “Evaluation of
formulae for CSF IgG synthesis using data obtained from two methods:
importance of receiver operator characteristic curve analysis”, J Clin
Pathol, 49(1), pp. 24 – 28.
92. Miller D.H, Barkhof F., Thompson A., Filippi M. (2005). “Clinically
isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history,
pathogenesis, diagnosis, and prognosis”, Lancet Neurol, 4(5), pp. 281- 8.
93. Miyazaki Y., Iwabuchi K., Kikuchi S. et al. (2008). “Expansion of
CD4+, CD8+ T cells producing high levels of interferon – {gamma} in
peripheral blood of patients with multiple sclerosis”. Mult. Scler. 14
(8), pp. 1044 – 68.
94. Mowry M.E, Balcer J.L, Galetta L.S (2007), “Multiple sclerosis and
the ophthalmologist”, Comprehensive ophthalmology update, 8(1), pp.
39 – 49.
95. Mowry M.E, Pesic M, Grimes B. (2009), “Demyelinating event in
early multiple sclerosis have inherent severity and recovery”,
Neurology, 72(7), pp. 602 – 8
96. Movassat M., Piri N. et al (2009), “Visual Evoked Potential study in
Multiple sclerosis disease”, Iranian Journal of Ophthalmology, 21(4),
pp. 37 – 44.
97. Nuwer M.R. (1998), “Fundamentals of evoked potentials and common
clinical applications today”, Electroencephalogr Clin Neurophysiol, pp.
106 – 142.
98. Odom J.V., Bach M., Barber C., et al (2004), “Visual evoked
potentials standard”, Advances in ophthalmology, 108 (2), pp. 115 – 23.
99. Odom J.V., Bach M., Brigell M., Holder GE. (2010), “ISCEV
standard for clinical visual evoked potentials”, Doc Ophthalmol, 120,
pp. 111 – 119.
100. Oger J (2007), ” World federation of neurology. Seminar in clinical
neurology. Multiple sclerosis for the praticing neurologist”, Demos
medical publishing, NewYork.
101. Olek Michael J. (2009), “Diagnosis of multiple sclerosis in adults:
Update Accessed”, January, Ann Neurol, 36, pp. 6 -11.
102. O’Shea R.P., Roeber U., Bach M. (2010), “Evoked potentials: Vision”. In
E. B. Goldstein (Ed.), Encyclopedia of Perception, Vol. 1, pp. 399 – 400.
103. Pittock S.J., Lucchinetti C.F. (2007), “The pathology of MS: new insights
and potential clinical applications”, Neurologist 13 (2), pp. 45 – 56.
104. Polman C.H., Reingold S.C., Edan G., Filippi M, Hartung H.P., et
al (2005), “Diagnostic criteri3a for multiple sclerosis: 2005 revisions to
the “McDonald Criteria”, Ann Neurol, 58 (6), pp. 840 – 6.
105. Polman C.H., Filippi M., Hutchinson M., Kappos L., Lublin F.D.,
Montalban X., Thompson A.J. (2011), “The 2011 Polman Criteria for
Diagnosis of MS. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions
to the Mc Donald criteria”, Ann Neurol, Feb, 69(2), pp. 292 -302.
106. Poser C.M., Paty D.W., Scheinberg L. et al. (1983), “New diagnostic
criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols”, Ann
Neurol, 13, pp. 227 – 231.
107. Pugliatti M., Rosati G, Carton H. et al (2006), “The epidemiology of
multiple sclerosis in Europe”, Eur J Neurol, 13 (7), pp. 700 – 22.
108. Pula J.H., Reder A.T. (2009), “Multiple sclerosis. Part I: Neuroophthalmic manifestations”, Curr Opin Ophthalmol, 20 (6), pp. 467 -75.
109. Purves S.J., Low M.D., Galloway J. A.(1981), “Comparison of visual,
brainstem auditory, and somatosensory evoked potentials in multiple
sclerosis”, Can J Neurol Sci. Feb, 8(1), pp. 15 – 9.
110. Reder A.T. (2010), “Multiple sclerosis”, Medmerits Journal, The
University of Chicago, July 7, pp. 10 – 16.
111. Rovira A., Leon A. (2008), “MRI in the diagnosis and monitoring of
multiple sclerosis: an overview”, Eur J Radiol, 67(3), pp. 409 – 14.
112. Schumacher F.A., Beeve G.W., Kibler R., et al (1965), “Problems of
experimental trials of therapy in multiple sclerosis”, Ann NY Acad Sci,
122, pp. 552 – 568.
113. Shaw N.A, Cant B.R. (1981), “Age – dependent changes in the
amplitude of the pattern visual evoked potentials,
Electroencephalography, Clin Neurophysiol, 51, pp. 671 – 73.
114. Shibata K., Osawa M., Iwata M. (2000), “Pattern reversal visual
evoked potential in class and commo migraine”, Neurol, pp.177 – 181.
115. Sokol S., Moskowitz A., Towle V.L. (1981), “Age-related changes in
the latency of the visual evoked potential: Influence of check size”
Electroencephalogr, Clin Neurophysiol, 51, pp. 559 – 562.
116. Steel M., Seiple W.H., Carr R.E. et al (1990), “The clinical utility of
visual evoked potential testing”, Am J Ophthalmology, 6, pp. 572 – 577.
117. Swanton J.K., Rovira A., Tintore M., Barkhof F., Filippi M., (2007)
“MRI criteria for multiple sclerosis in patients presenting with
clinically isolated syndromes: a multicentre retrospective study”.
Lancet Neurol, Aug, 6 (8), pp. 677 – 86.
118. Tan C.T. (1997), “Multiple Sclerosis in Malaysia”, Neuro J Southeat
Asia, 2, pp. 1 – 5.
119. Teunissen C.E., Tumani H.T., Bennett J.L. (2009), “A consensus
protocol for standardisation of cerebrospinal fluid collection and
biobanking”, Neurology, 73, pp. 1914 – 22.
120. Thurtell M.J., Bala E., Yaniglos S.S., Rucker J.C., (2009),
“Evaluation of optic neuropathy in multiple sclerosis using low-contrast
visual evoked potentials”, Neurology, Dec 1,73(22), pp. 1849 – 57.
121. Towle V.L., Sutcliffe E., Sokol S. (1985), “Diagnosing functional
visual deficits with the P300 component of the visual evoked
potentials”, Arch Ophthalmol, 103(1), pp. 47-50.
122. Trauzettel K.S., Diener H.C., Dietz K., et al (1995), “The effect of
oral prednisolone on visual evoked potential latencies on neuritis
monitored in a prospective, randomized, controlled study“, Doc.
Ophthalmology, 96, 91(2), pp. 165-79.
123. Tsai C.P., Yuan C.L., Yu H.Y. et al (2004), “Multiple Sclerosis in
Taiwan”. J clin Med Assoc, 67 (10), pp. 500 – 5.
124. Vejjajiva A. (1997),“Multiple Sclerosis in Thailand”, Neuro J
Southeat Asia, (2), pp.7-10.
125. Vernon L.Towle (1989).“Hemi-field parttern visual evoked potentials:
A comparision of dispay and analysis techniques”, Brain topography,
pp. 263-269.
126. Walsh P., Kane N., Butler S. (2008) “The clinical role of evoked
potentials”, J Neurol Neurosurg Psychiatry,76, pp. 16 – 22.
127. Watijes M.P., Barkhoft F. (2009), “High field MRI in the diagnosis of
multiple sclerosis: high field-high yield?”, Neuroradiology, 51(5), pp. 279 –
92.
128. W.H.O (2008), “Atlas multiple sclerosis resources in the world 2008”,
World Health Organization, Multiple sclerosis international
federation, WHO library Cataloguing in publication Data, pp. 1- 50.
129. Yuksel A., Sarslan O., Devranoglu K. (1995), “Effect of valproate
and carbamazepine on visual evoked potentials in epileptic
children”, Acta Pediatr Jpn, 37(3), pp. 358-61
3. Mô tả sự liên quan giữa TGTT của VEP với một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân XCRR
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất