Nghiên cứu giá trị của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24 giờ trong tiên lượng điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân xơ gan
Luận văn Nghiên cứu giá trị của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24 giờ trong tiên lượng điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân xơ gan. Xơ gan là bệnh thường gặp ở Việt Nam chiếm hàng đầu trong các bệnh lý về gan mật (khoảng 19%) cũng như ở nhiều nước trên thế giới [1]. Xơ gan do nhiều nguyên nhân gây nên như viêm gan virus, rượu, các bệnh lý về đường mật, viêm xơ hóa đường mật và các bệnh gan tự miễn.
Tỷ lệ tử vong do xơ gan khá cao, tại Mỹ cứ 100.000 dân có 12 đến 15 người chết vì xơ gan [2]. Ở nước ta tỷ lệ bệnh nhân xơ gan tử vong tại bệnh viện ước tính khoảng 27,7% [3]. Nguyên nhân tử vong của xơ gan thường là do các biến chứng: hội chứng não gan, xuất huyết tiêu hóa (XHTH), hội chứng gan thận, nhiễm trùng dịch cổ chướng…
Ngoài xuất huyết do giãn tĩnh mạch thực quản và bệnh não do gan, cổ trướng là một trong những biểu hiện thường gặp nhất của đợt xơ gan mất bù. Có khoảng 50% bệnh nhân bị xơ gan còn bù sẽ tiến triển thành cổ trướng trong vòng 10 năm [4]. Sự tiến triển của cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan có tiên lượng xấu làm tăng nguy cơ tử vong, khoảng 15% bệnh nhân xơ gan có cổ trướng sẽ tử vong trong vòng 1 năm, 44% vào năm năm tiếp theo [5].
Theo khuyến cáo của hội nghiên cứu bệnh gan của Mỹ (AASLD) năm 2004: lựa chọn đầu tiên điều trị cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan là chế độ ăn hạn chế muối phối hợp với dùng thuốc lợi tiểu [6]. Bệnh nhân được khuyến cáo thực hiện chế độ ăn hạn chế natri (Na) dưới 2g mỗi ngày( hoặc 88mmol/ngày). Biện pháp này để hạn chế lượng natri đưa vào cơ thể và duy trì một sự bài tiết natri trong nước tiểu lớn hơn 78mmol/ngày (88mmol/ngày – 10mmol bài tiết không qua đường niệu mỗi ngày). Tuy nhiên chỉ có khoảng 10-15% số bệnh nhân đạt được mục tiêu điều trị bằng chế độ ăn đơn thuần, còn lại đa số cần bổ sung các thuốc lợi tiểu [6]. Điều trị lợi tiểu trong xơ gan là biện pháp hàng đầu ở hầu hết các bệnh nhân xơ gan nhập viện. Việc đánh giá theo dõi đáp ứng điều trị lợi tiểu là một thao tác thực hành lâm sàng thiết thực. Có nhiều yếu tố tham gia đánh giá đáp ứng điều trị lợi tiểu: cân nặng, thể tích nước tiểu, điện giải đồ máu, điện giải đồ niệu.
Đánh giá bài tiết natri niệu bằng chỉ số natri niệu 24h là một thông số hữu ích để theo dõi hiệu quả điều trị khi đánh giá trên lâm sàng thấy cân nặng không giảm như mong muốn. Tiêu chuẩn vàng để theo dõi đáp ứng lợi tiểu là natri niệu bài tiết phải vượt quá 78mmol/ngày. Các nghiên cứu cho thấy khi bệnh nhân không sút cân và bài tiết < 78mmol Na/ngày thì cần phải thay đổi liều lợi tiểu [5]. Tuy nhiên xét nghiệm natri niệu 24 giờ, cần thu thập nước tiểu trong một ngày sẽ gây những khó khăn nhất định cho bệnh nhân. Vì vậy các tác giả muốn đưa ra một thông số đơn giản và thuận tiện trong thực hành lâm sàng là tỷ lệ Na/K trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên để đánh giá bài tiết Na trong 24 giờ [5].
Năm 1970, Ronald C và cộng sự lần đầu tiên đưa ra nghiên cứu về giá trị tỷ số natri/kali (Na/K) niệu để đánh giá khả năng đáp ứng điều trị cổ trướng bằng spironolactone ở bệnh nhân xơ gan [7]. Từ đó đến nay, trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu chỉ ra có mối tương quan giữa tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h trong đánh giá đáp ứng lợi tiểu ở những bệnh nhân xơ gan cổ trướng. Tuy nhiên ở Việt Nam nghiên cứu về vấn đề này chưa nhiều. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu giá trị của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24 giờ trong tiên lượng điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân xơ gan” với hai mục tiêu:
1. Đánh giá sự thay đổi của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở bệnh nhân xơ gan.
2. Nghiên cứu giá trị tiên lượng đáp ứng lợi tiểu của tỷ lệ Na/K niệu so với Na niệu 24h ở bệnh nhân xơ gan.
Tài Liệu THam Khảo Nghiên cứu giá trị của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24 giờ trong tiên lượng điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân xơ gan
1. Nguyễn Khánh Trạch, Phạm Thị Thu Hồ (2004). Xơ gan. Bệnh học nội Tập II, Nhà xuất bản Y học, 180 – 200.
2. Anand BS (1999). Cirrhosis of liver. Western Journal Medicine, 171, 110-115.
3. Nguyễn Xuân Huyên (2000). Xơ gan. Bách khoa thư bệnh học tập III, Nhà xuất bản Từ điển Bách Khoa, 549-552.
4. Ginés P, Quintero E, Arroyo V, Terés J, Bruguera M (1987). Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology. 7, 122-128.
5. Planas R, Montoliu S, Ballesté B, Rivera M (2006). Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic ascites. Clin Gastroenterol Hepatol, 4, 1385-1394.
6. Runyon BA (2004). Manageme nt of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology, 39, 1-16.
7. Ronald CE (1970). Spironolactone Diuretic in patients with Cirrhoss and Ascites. Br MedJ, 4(5732), 401-403.
8. Stiehm AJ, Mendler MH, Runyon BA (2002). Detection ofdiuretic- sensitivity by the spot urine Na/k ratio in 729specimens from cirrhosis with ascites: approximately 90% accuracy as compared to 24-hr urine Na excretion. Hepatology, 36, 224A.
9. Abadlacruz A., Cabre E., Gonzales Huix F et al (1993), Routine of renal function, alcoholism and nutrion improve the prognostic accracy of Child – Pugh score in nonbleeding advanced cirrhotics. Am J
Gastroenterol, 88, 382-387.
10. Blei Andres T,Cordoba J (2001). Hepatic encephalopathy. The
American Journal of Gastroenterology, 96(7), 1968-1976.
11. Krige JEJ, Beckingham IJ (2001). Portal hypertension-2. Ascites, encephalopathy, and other conditions. BMJ, 322, 416-418.
12. Ginès P, Andres C, Arroyo V and Rode J (2004). Management of cirrhosis and ascites. NEJM, 350(16), 1646-1654.
13. Luis RDA, Alberto M, at al (2005). Ciculatory function and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology, 42, 439-447.
14. Moore KP, Wilkinson S and Williams R (2003). Ascites and renal dysfunction in liver disease. Hepatology and billiary, 2(51), 1346-1371.
15. Đào Văn Long (2002). Điều trị xơ gan. Điều trị học nội khoa, Nhà xuất bản y học Hà Nội, 1, 151-153.
16. Child C, turcotte J. (1964). The liver and portal hypertention. Philadelphia, USA: W.B.Saunders, 50-58.
17. Pugh R, Murray-lyon I, Dawson J. (1973). Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg, 60, 646-649.
18. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. (2001). A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology, 33, 464-470.
19. Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al. (2003). Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers. Gastroenterology. 124, 91-96.
20. Alessandria C, Ozdogan O, Guevara M, et al. (2005). MELD score and clinical type predict prognosis in hepatoreal syndrome: relevance to liver transplantation. Hepatology, 41, 1282-1289.
21. Evans LT, Kim WR, Poterucha JJ, Kamath PS. (2003). Spontaneous bacterial peritonitis in asymptomatic outpatients with cirrhosis ascites. Hepatology, 37, 897-901.
22. Said A, Williams J, et al. (2004). Model for end stage liver disease score predicts mortality across a broad spectrum of liver disease. J Hepatology, 40, 897-903.
23. Maddrey W, Boitnott J, Bedine M, et al. (1978). Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis. Gastroenterology, 75, 193-199.
24. Seth M, Riggs M, Patel T. (2002). Utility of the Mayo end-stage liver disease (MELD) score in assessing prognosis of patients with alcoholic hepatitis. BMC Gastroentrrol, 2, 2.
25. Phan Thị Thu Anh (2002). Sinh lý bệnh chức năng gan. Sinh lý bệnh học, Nhà xuất bản Y học, 372 – 391.
26. Nguyễn Khánh Trạch, Phạm Thị Thu Hồ (2002). Chẩn đoán cổ trướng. Nội khoa cơ sở tập II, Nhà xuất bản Y học, 265 – 273.
27. Engineering M (1999). Cirrhosis. National digestive diseases information clearinghouse, 39, 452-461.
28. Runyon BA (2012). AASLD guideline: Management of adult patients with asites due to cirrhosis: upto date. Published in Hepatology, 39, 841.
29. Trường ĐH Y Hà Nội (2005). Thuốc lợi niệu. Dược lý học Tập II, Nhà xuất bản Y học, 25, 71 – 80.
30. Bater DC (1997). Diuretic pharmacokinetic and pharmacodynamics In: Seldin DW, Giebisch G,editor. Diuretic agent:clinical physiology and pharmacolog, San Diego ’Academic Press, 189-208.
31. Epstein M,Okajima K,Itoh K, et al (1987). Renin- angiotensin system in liver disease: Mechanism of furocemide resistance in analbuminemic rats and hypoanbuminemic patients In: Epstein Inoue Kidney Int, 32, 198-203.
32. Michell HR, Rohit G, David E (2006). Management of cirrhotic ascites: Physiological basis of diuretic action. European Journal of Internal Medicine, 17, 8-19.
33. Laffi G, La Villa G, Carlodi V,et al (1993). Loop diuretic therapy in liver cirrhosis with ascites. J Cardiovasc Pharmacol, 22(3), 51-58.
34. Arroyo V,Ginès V, Planas R, (1996). Management of patients with cirrhosis and ascites. Semin Liver Dis, 6, 353-369.
35. Pérez-Ayuso RM, Arroyo V, et al (1983). Randomized comparative study of efficacy of furosemide versus spironolactone in patients with liver cirrhosis and ascites. Gastroenterology, 84, 961-968.
36. Runyon BA (1994). Care of patients with ascites. NEJM, 330(5), 337-342
37. Hewish P (2006). Cirrhosis, Patient UK , www.patient.co.uk.
38. Fogel MR, Sawhney VK, Neal EA (1981). Diuresis in the ascitic patient: a randomzied controlled trial of three regimens. J Clin Gastroenterol; 3(1), 73-80.
39. Arroyo V,Epstein M, Gallus G (1982). Refractory ascites in cirrhosis: mechanism and treatment. Gastroenterol int, 2, 195-207.
40. Runyon BA (2002). Ascites and spontaneous bacterial peritonitis, In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, eds. Sleisenger and Fordtran ’s Gastrointestial and live disease, 1517-1542.
41. Eisenmenger WJ, Ahrens EH, Blondheim SH (1949). The effect of rigid sodium restriction in patients with cirrhosis of the liver and ascites. J Lab Clin Med, 34, 1029-1038.
42. Pirlich M, Selberg O, Boker K (1996). The creatinine approach to estimate skeletal muscle mass in patients with cirrhosis. Hepatology, 24, 1422-1427.
43. Runyon BA (2004). AASLD guideline: Management of adult patients with asites due to cirrhosis. Published in Hepatology, 39, 841.
44. Sterns RH (1987). Severe hyponatremia: treatment and outcome. Ann Intern Med, 107, 656-664.
45. Moore KP, Florence W, at al (2003). The Management of ascites in Cirrhosis: Report on the consensus Conference of the International Ascites Club. Hepatology, 38, 258-266.
46. Ring-Larsen H, Henriksen JH, Wilken c (1986). Diuretic treatment in decompensated cirrhosis and congestive heart failure: effect of posture. Br Med J, 292, 1351-1353.
47. Arroyo V,Ginès V, Planas R, (1996). Management of patients with cirrhosis and ascites. Semin Liver Dis, 6, 353-369.
48. Angeloni S, et al (2003). Validation of automated blood cell counter for the determinationof polymorphonuclear cell count in the ascitic fluid of cirrhostic patients with or without spontaneous bacterial peritonitis”, American journal of gastroenterology, 98(8), 1844-1848.
49. Sungaila I, Bartle WR và cộng sự (1992). Spironolactone pharmacokinetics and pharmacodynamics in patient with cirrhosis ascite. Gastroenterlogy, 102, 1680-1685.
50. Pérez-Ayuso RM, Arroyo V, et al (1983). Randomized comparative study of efficacy of furosemide versus spironolactone in patients with liver cirrhosis and ascites. Gastroenterology, 84, 961-968.
51. Stanley MM, Ochi S, Lee KK, et al (1989). Peritoneovenous shunting as compared with medical treatment in patients with alcoholic cirrhosis and massive ascites. N Engl J Med, 321, 1632-1638.
52. Pockros PJ, Reynolds TB (1986). Rapid diuresis in patients with ascites from chronic liver disease: the importance of peripheral edema. Gastroenterology, 90, 1827-1833.
53. Runyon BA (1997). Patient selection is important in studying the impact of large-volume paracentesis on intravascular volume. Am J
Gastroenterol, 92, 371-373.
54. Boyer TD, Haskal ZJ (2005). The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of portal hypertension. Hepatology, 41, 386-400.
55. Riggio O, Angeloni S, Salvatori FM (2008). Incidence, natural history, and risk factors of hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt with polytetrafluoroethylene-covered stent grafts. Am J Gastroenterol, 103, 2738-2746.
56. Casado M, Bosch J, Garcia-Pagan JC, (1998). Clinical events after
transjugular intrahepatic portosystemic shunt: correlation with
hemodynamic findings. Gastroenterology, 114, 1296-1303.
57. Runyon BA, Heck M. (1996). Utility of 24-hour urine sodiumcollection and urine Na/K ratios in the management ofpatients with cirrhosis and ascites. Hepatology, 24, 571A.
58. Cho HS, Park GT, Kim YH (2003). The significance of urine sodium measurement after furosemide administration in diuretics-unresponsive patients with liver cirrhosis. Taehan Kan Hakhoe Chi, 9, 324-331
59. Karatapanis S, Ketikoglou I, Skorda L (2003). The role of spot urine Na+/K+ ratio in the management of ascites in cirrhotic patients. Gut, 52(6), A53.
60. Rojpalakorn P, Thong UTP, Pramoolsinsap C (2006). The diagnosticvalue of spot urine sodium to potassium (UNa/K) ratiocompared to 24-hour urine sodium (24-hr UNa) for themanagement of cirrhotic patient with ascites. Thai J Gastroenterol, 7, 66-70.
61. El-Bokl, Mohammed Abdelhamid, et al (2009). Spot urinary sodium for assessing dietary sodium restriction in cirrhotic ascites. World journal of gastroenterology, WJG, 15(29), 3631.
Jae Eun Park, M.D., Chang Hyeong Lee, M.D (2010). Diagnostic usefulness of the random urine Na/K ratio in cirrhotic patients with ascites: a pilot study. The Korean Journal of Hepatology. 16, 66-74
63. Da Silva, Otávio Marcos, et al (2014). Comparative study of spot urine Na/K ratio and 24-hour urine sodium in natriuresis evaluation of cirrhotic patients with ascites. GE Jornal Português de Gastrenterologia, 21(1), 15-20.
64. Mohii el SM, El Mansy IM, Salah M (2013). Diagnostic usefulness of the random urine Na/K ratio in predicting therapeutic response for diuretics in cirrhotic patients with ascites. J Egypt Soc Parasitol. Dec, 43(3), 767-76.
65. Phạm Thị Hiền Lương (2014). Giá trị của tỷ lệ Na/K niệu ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng. Tạp chí y học Việt Nam tháng 5, 1, 116-120.
66. Chologitas E.,Goulis J.,Arsos G et al (2003). Association between ratio of sodium to potassium in random urine samples and renal dysfunction and mortality in patients with decompensated cirrhosis. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7, 862-867.
67. European Association for the study of the liver (2010). EASL clinical practice guidelines on the management of ascites spontaneuous bacterial peritonities and hepatorenal syndrome on cirrhosis. Journal of Hepatology, 53, 397-417.
68. Daniel K. Podosky, Kurt. Jisselbacher -Nguyễn Văn Tiệp (2000). Bệnh gan liên quan đến uống rượu và xơ gan. Các nguyên lý Y học nội khoa, Harrison tập III, Nhà xuất bản Y học, 958 – 978.
69. Maco Ao, at al (2000). Alcoholic liver disease. Liver disease diagnosis and management, 9, 119-126.
70. Stockley IH (2008). Alcohol. Drug Interaction, Pharmaceutical Press 3, 49-91.
71. Cholongitas, Evangelos, et al (2012). Can 24-h urine sodium excretion be replaced by spot urine sodium/potassium in patients with decompensated cirrhosis?. Liver International, 32(1), 172-173.
72. Đặng Thị Thúy (2002). Tìm hiểu tỷ lệ nghiện rượu, nhiễm virus Viêm gan B, ở bệnh nhân viêm gan mãn tính, xơ gan, ung thư gan, tại khoa tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai. Luận văn Thạc sỹ Y khoa, Đại học Y Hà Nội.
73. Hoàng Trọng Thảng (2002). Xơ gan. Bệnh tiêu hóa gan mật, Nhà xuất bản Y học, 315-331.
74. Fogel MR, Sawhney VK, Neal EA (1981). Diuresis in the ascitic patient: a randomzied controlled trial of three regimens. J Clin Gastroenterol, 3(1), 73-80.
75. Nguyễn Thái Bình, Phạm Thị Thu Hằng và cộng sự (2012). Nghiên cứu tỷ lệ hạ Na máu ở bệnh nhân xơ gan. Tạp chí nghiên cứu y học, 80(3), 171-176.
76. Nguyễn Thị Chi (2007). Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vi khuan ưa khí trong nhiễm trùng dịch co trướng ở bệnh nhân xơ gan. Luận văn thạc sỹ y khoa. Đại học Y Hà Nội.
77. Đào Nguyên Khải (2008). Nghiên cứu chỉ số Fibroscan trong xơ gan. Luận văn thạc sỹ y học. Đại học Y Hà Nội.
78. Vũ Bích Thảo (2007). Tìm Hiểu sự chênh lệch nồng độ albumin máu và dịch màng bụng ở bệnh nhân xơ gan co trướng tại khoa tiêu hóa bệnh viện Bạch Mai. Khóa luận tốt nghiệp bác sỹ đa khoa, Đại học Y Hà Nội.
79. Trần Thị Hạnh (2013). Nghiên cứu chỉ số MeldNa trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan Child Pugh C. Luận văn thạc sỹ y học , Đại Học Y Hà Nội.
80. Bùi Quang Thạch (2008). Bước đầu đánh giá hiệu quả lợi tiểu của Spironolactone và Furosemide để điều trị cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Đại học Y Hà Nội.
81. Malaysia Society of Gastroenterology and Hepatology (2007). Management of acute variceal bleeding. Clinical practice guidelines, 1-25.
82. Santos J, Planas R, Pardo A, Durández R, (2003). Spironolactone alone or in combination with furosemide in the treatment of moderate ascites in nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of efficacy and safety. J Hepatology, 39, 187-192
ĐẶT VẤN ĐỀ Nghiên cứu giá trị của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24 giờ trong tiên lượng điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân xơ gan
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. NHỮNG VẤN ĐỀ CHUNG VỀ XƠ GAN 3
1.1.1. Định nghĩa và dịch tễ học của xơ gan 3
1.1.2. Đặc điểm lâm sàng 4
1.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng 5
1.1.4. Các nguyên nhân của xơ gan 6
1.1.5. Các biến chứng thường gặp của xơ gan 6
1.1.6. Điều trị xơ gan chưa có biến chứng 8
1.1.7. Các yếu tố tiên lượng xơ gan 10
1.2. CỔ TRƯỚNG DO XƠ GAN 12
1.2.1. Khái niệm 12
1.2.2. Cơ chế hình thành cổ trướng trong xơ gan 13
1.3. THUỐC LỢI TIểU TRONG ĐIềU TRị Cổ TRƯớNG DO XƠ GAN 14
1.3.1. Đại cương 14
1.3.2. Cơ chế hoạt động của thuốc lợi tiểu 15
1.4. ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG DO XƠ GAN 18
1.4.1. Vấn đề điều trị bệnh nhân cổ trướng do xơ gan trên thế giới và Việt Nam .. 18
1.4.2. Điều trị cổ trướng còn đáp ứng với thuốc lợi tiểu 20
1.4.3. Điều trị cổ trướng nhiều 23
1.4.4. Điều trị cổ trướng kháng trị 23
1.4.5. Ghép gan 25
1.5. QUẢN LÝ BỆNH NHÂN XƠ GAN CỔ TRƯỚNG 25
1.6. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ TỶ LỆ Na/K NIỆU SO VỚI Na NIỆU
24H Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN 26
1.6.1. Các nghiên cứu trên thế giới 26
1.6.2. Các nghiên cứu ở Việt Nam 28
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 29
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 29
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 30
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 30
2.2.2. Phương pháp thu thập số liệu 30
2.2.3. Các chỉ số nghiên cứu và tiêu chuẩn đánh giá 33
2.2.4. Phương pháp xử lý số liệu 35
2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu 36
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN XƠ GAN 37
3.1.1. Đặc điểm về tuổi 37
3.1.2. Đặc điểm về giới 38
3.1.3. Đặc điểm về nguyên nhân xơ gan 38
3.1.4. Đặc điểm về phân loại Child Pugh ở nhóm nghiên cứu 39
3.1.5. Đặc điểm một số triệu chứng lâm sàng XGCT 39
3.1.6. Đặc điểm mực độ dịch cổ trướng của bệnh nhân XGCT 40
3.1.7. Tần suất kết hợp phù ngoại vi của bệnh nhân XGCT 40
3.1.8. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân XGCT 41
3.1.9. Đặc điểm dùng thuốc lợi tiểu trên bệnh nhân XGCT 43
3.2. SỰ THAY ĐỔI CỦA TỶ LỆ Na/K NIỆU VÀ Na NIỆU 24H Ở BỆNH
NHÂN XƠ GAN 43
3.2.1. Tỷ lệ Na/K niệu trước và sau điều trị 3 ngày thuốc lợi tiểu 43
3.2.2. So sánh giá trị trung bình của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h trước
và sau dùng thuốc lợi tiểu 44
3.2.3. Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở hai nhóm bệnh nhân XGCT có
và không đáp ứng với thuốc lợi tiểu 46
3.2.4. Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở nhóm dùng spironolactone đơn
thuần và nhóm dùng spironolacton phối hợp với furosemide 48
3.3. GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG ĐÁP ỨNG LỢI TIỂU CỦA TỶ LỆ Na/K NIỆU SO VỚI Na NIỆU 24H Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN 50
3.3.1. Kết quả điều trị 50
3.3.2. Giá trị tiên lượng điều trị lợi tiểu của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu
24h ở bệnh nhân xơ gan 54
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 58
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN XƠ GAN CỔ TRƯỚNG. 58
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới 58
4.1.2. Đặc điểm về nguyên nhân xơ gan 59
4.1.3. Đặc điểm về phân loại Child – Pugh ở nhóm nghiên cứu 61
4.1.4. Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng 61
4.1.5. Đặc điểm về cận lâm sàng của bệnh nhân XGCT 63
4.1.6. Đặc điểm về dùng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân XGCT 66
4.2. SỰ THAY ĐỔI CỦA TỶ LỆ Na/K NIỆU VÀ Na NIỆU 24H Ở BỆNH
NHÂN XƠ GAN 67
4.2.1. Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h trước và sau dùng thuốc lợi tiểu…. 67
4.2.2. Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở nhóm đáp ứng lợi tiểu và nhóm
không đáp ứng với lợi tiểu 67
4.2.3. Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở nhóm dùng spironolactone đơn
thuần và nhóm dùng spironolactone phối hợp với furosemide 69
4.3. GIÁ TRỊ CỦA TỶ LỆ Na/K NIỆU VÀ Na NIỆU 24H TRONG TIÊN
LƯỢNG ĐÁP ỨNG LỢI TIỂU Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN 69
4.3.1. Kết quả điều trị
4.3.2. Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở nhóm đáp ứng với thuốc lợi tiểu
trước và sau điều trị 72
4.3.3. Tỷ lệ Na/ K niệu và Na niệu 24h ở nhóm đáp ứng với thuốc lợi tiểu
dùng spironolactone đơn thuần và nhóm dùng spironolactone phối hợp furosemide 73
4.3.4. Giá trị tiên lượng đáp ứng lợi tiểu của tỷ lệ Na/K niệu so với Na
niệu 24h trong ở bệnh nhân xơ gan 74
KẾT LUẬN 80
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Độ tuổi của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 37
Đặc điểm về nguyên nhân xơ gan 38
Đặc điểm một số triệu chứng lâm sàng 39
Tần suất kết hợp phù ngoại vi của bệnh nhân XGCT 40
Đặc điểm công thức máu 41
Đặc điểm chức năng gan và aFP 41
Đặc điểm chức năng thận và điện giải đồ máu 42
Đặc điểm nội soi – thực quản – dạ dày – tá tràng 42
Đặc điểm dùng thuốc lợi tiểu trên bệnh nhân XGCT 43
Tỷ lệ Na/K niệu trước và sau điều trị 3 ngày thuốc lợi tiểu 43
So sánh giá trị trung bình của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h trước và
sau dùng thuốc lợi tiểu 44
Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở hai nhóm bệnh nhân XGCT có và không đáp ứng với thuốc lợi tiểu 46
Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở nhóm dùng spironolactone đơn thuần và nhóm dùng spironolacton phối hợp với furosemide. … 48
Các chỉ số lâm sàng của bệnh nhân XGCT trước và sau điều trị 50
Tỷ lệ đáp ứng với 2 phác đồ điều trị thuốc lợi tiểu 51
Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở nhóm đáp ứng thuốc lợi tiểu
trước và sau điều trị 52
Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h ở nhóm đáp ứng lợi tiểu dùng spironolactone đơn thuần và nhóm dùng spironolacton phối hợp
với furosemide 53
Điểm cắt, độ nhạy, độ đặc hiệu của tỷ lệ Na/K niệu trong đáp ứng
lợi tiểu 54
Tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h 55
Bảng độ nhậy, độ đặc hiệu với một số giá trị ngưỡng cắt dự kiến… 57
Phân bố theo giới 38
Phân loại theo Child Pugh 39
Phân bố mức độ dịch cổ trướng của bệnh nhân XGCT 40
So sánh giá trị trung bình của tỷ lệ Na/K niệu trước và sau
dùng lợi tiểu 45
So sánh giá trị trung bình của Na niệu 24h trước và sau dùng
lợi tiểu 45
So sánh giá trị trung bình của tỷ lệ Na/K niệu ở nhóm đáp ứng
và không đáp ứng với lợi tiểu 46
So sánh giá trị trung bình của Na niệu 24h ở nhóm đáp ứng và
không đáp ứng với lợi tiểu 47
So sánh giá trị trung bình của tỷ lệ Na/K niệu ở 2 phác đồ điều
trị lợi tiểu 48
So sánh giá trị trung bình của Na/K niệu ở 2 phác đồ điều trị
lợi tiểu 49
Diễn biến cân nặng (kg) hằng ngày ở bệnh nhân đáp ứng với
thuốc lợi tiểu 50
Diễn biến thể tích nước tiểu (ml/ngày) ở bệnh nhân đáp ứng
với thuốc lợi tiểu 51
Đường cong ROC trong đánh giá đáp ứng lợi tiểu của tỷ lệ
Na/K niệu 54
Mối tương quan giữa tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h 55
So sánh đường cong ROC đánh giá đáp ứng lợi tiểu của tỷ lệ
Na/K niệu > 1 và Na niệu 24h > 78 mmol/ngày 56
Đường cong ROC của tỷ lệ Na/K niệu và Na niệu 24h