NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ AN THẦN CỦA PROPOFOL CÓ KIỂM SOÁT NỒNG ĐỘ ĐÍCH KẾT HỢP VỚI FENTANYL TRONG ĐIỀU TRỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG
LUẬN ÁN NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ AN THẦN CỦA PROPOFOL CÓ KIỂM SOÁT NỒNG ĐỘ ĐÍCH KẾT HỢP VỚI FENTANYL TRONG ĐIỀU TRỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG.Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong và tàn tật, gây ra những hậu quả nặng nề cho xã hội và cho gia đình người bệnh. Trên thế giới mỗi năm ước tính có khoảng 10 triệu người CTSN phải nhập viện, CTSN nặng chiếm khoảng 10,9%. Tỉ lệ tử vong của CTSN nặng từ 35 – 50% [19], [82]. Hậu quả nghiêm trọng nhất của CTSN nặng là tăng áp lực nội sọ (ALNS). Sau CTSN nặng có tăng ALNS là rất phổ biến, cần phải được phát hiện sớm và điều trị kịp thời để có kết quả tốt. ALNS càng tăng cao thì tiên lượng sống và hồi phục càng thấp [38], [79].
An thần trong hồi sức bệnh nhân (BN) CTSN nặng là một trong các bậc thang điều trị quan trọng để ngăn ngừa các kích thích, gây tăng ALNS làm tổn thương não thứ phát, làm thiếu máu ở vùng não có lưu lượng máu não (LLMN) thấp, dẫn đến tổn thương não không hồi phục hoặc tử vong [43], [79], [120].
Chỉ định thuốc an thần cần đạt các yêu cầu khởi đầu nhanh, thời gian tác dụng ngắn, dễ chuẩn độ để đạt hiệu quả an thần mong muốn, ít ảnh hưởng đến hệ thống các cơ quan tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa, tiết niệu [67].
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh, trong hồi sức thần kinh (TK) propofol làm giảm ALNS, LLMN và chuyển hóa não [66], [122]. Tuy nhiên, propofol cũng làm giảm huyết áp (HA) trung bình có thể dẫn đến giảm áp lực tưới máu não (ALTMN). Sử dụng propofol liều cao và kéo dài sẽ gây ra hội chứng propofol và tăng lipid máu. Vì thế khi sử dụng propofol cần cân nhắc về liều lượng, thời gian và phương pháp dùng thuốc cho thích hợp. So với midazolam, propofol cải thiện chất lượng an thần và hồi phục ý thức nhanh hơn [107], [130].
Ở thời điểm hiện tại, bơm tiêm điện (CI: Continuous Infusion) như là một máy tiêm truyền liên tục tự động có độ chính xác cao, đang sử dụng khá phổ biến. Tuy nhiên, thiết bị này không thể tính toán được nồng độ của các thuốc đang sử dụng trong huyết tương hoặc trong não, phải do con người tính toán có thể xảy ra thừa hoặc thiếu liều lượng thuốc. Những năm gần đây, với sự phát triển của khoa học công nghệ đã cho ra đời máy bơm tiêm có kiểm soát nồng độ đích (Target Controlled Infusion: TCI) đã khắc phục được nhược điểm trên, tăng mức độ an toàn và thích hợp để an thần cho hồi sức CTSN [96], [108].
Theo tác giả Karabinis năm 2004 [90], an thần đầy đủ là nền tảng để kiểm soát ALNS trên BN CTSN nặng, an thần không đầy đủ làm tăng ALNS, tăng chuyển hóa và tăng tiêu thụ oxy ở não. Năm 2008, tác giả Murthy [114] nghiên cứu về propofol trong CTSN đã khẳng định, propofol được sử dụng rộng rãi như một thuốc an thần trong hồi sức TK bởi vì nó có rất nhiều ưu điểm cho BN CTSN. Propofol được biết như để duy trì, cải thiện tính tự điều hòa của não. Một hiệu quả xa hơn của propofol là bảo vệ TK đa mô thức. Năm 2003, Bourgoin [36] và cộng sự đã nghiên cứu về tác dụng của propofol TCI trong an thần BN CTSN có GCS < 8 được theo dõi ALNS, với liều lượng của propofol trung bình 1mcg/ml có phối hợp với fentanyl cho kết quả giảm ALNS.
Hiện tại ở Việt Nam, chưa có nghiên cứu so sánh sử dụng propofol có kiểm soát nồng độ đích với truyền liên tục để an thần cho BN CTSN. Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với các mục tiêu sau:
1. So sánh hiệu quả an thần khi dùng propofol theo phương pháp kiểm soát nồng độ đích với truyền liên tục trong điều trị chấn thương sọ não nặng.
2. Đánh giá tác động của propofol đối với một số chỉ số huyết động, khí máu động mạch và sinh hóa máu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Châu Thị Mỹ An, Nguyễn Ngọc Anh, Nguyễn Văn Chừng (2010), “Nghiên cứu hiệu quả gây mê tĩnh mạch toàn diện bằng propofol kiểm soát nồng độ đích trong phẫu thuật bụng”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 14 (1), tr. 204-210.
2. Nguyễn Ngọc Anh, Nguyễn Thị Huệ (2011), “Đánh giá hiệu quả chống phù não trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng đươc theo dõi áp lực trong sọ”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 15 (3), tr. 57 – 64.
3. Hoàng Văn Bách, Nguyễn Quốc Kính, Công Quyết Thắng (2011), “Khởi mê tĩnh mạch bằng kỹ thuật propofol TCI kết hợp theo dõi độ mê bằng ENTROPY”, Tạp chí Yhọc thực hành Bộ Y Tế, 5, tr. 11-13.
4. Nguyễn sĩ Bảo (2009), “Ứng dụng đo áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não nặng tại bệnh viện 115”, Tạp chí Y học thực hành Bộ Y Tế, 11, tr. 47-49.
5. Ngô Văn Chấn, Phan Tôn Ngọc Vũ, Nguyễn Văn Chừng (2010), “Sử dụng gây mê tĩnh mạch kiểm soát nồng độ đích (TCI) trong phẫu thuật nội soi lồng ngực”, Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 14 (1), tr. 199-203.
6. Nguyễn Văn Chừng, Nguyễn Ngọc Anh, Phạm Văn Hiếu (2008), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và gây mê hồi sức trong phẫu thuật cấp cứu chấn thương sọ não”, Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh, 12 (3), tr. 166-171.
7. Phạm Xuân Hiển, Chu Mạnh Khoa (2010), “Nghiên cứu vai trò của SjvO2 trong hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não nặng”, Tạp chí Y Học TP. Hồ ChíMinh,14 (2), tr. 229-232.
8. Trương Như Hiển (2011), “Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật máu tụ ngoài màng cứng tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hòa Bình”, Tạp Chí Y – Dược Học Quân Sự, 6, tr. 154-158.
9. Đỗ Quốc Huy (2012), “Chỉ định và cài đặt bước đầu khi tiến hành thông khí cơ học, Một số vấn đề cơ bản trong thực hành thông khí cơ học”, Bộ Quốc phòng – Cục Quân y – Bệnh viện TWQĐ 108, tr. 82-92.
10. Nguyễn Quốc Khánh (2013), “Đánh giá sự thay đổi huyết động khi gây mê tĩnh mạch bằng propofol có kiểm soát nồng độ đích và không kiểm soát nồng độ đích”, Tạp chí YDược lâm sàng 108, 8 (3), tr. 110-114.
11. Nguyễn Quốc Kính, Phạm Đình Kiên (2012), “So sánh giá trị tiên lượng thở máy và tử vong của thang điểm FOUR với thang điểm hôn mê Glasgow trong chấn thương sọ não nặng”, Tạp Chí Y – Dược Học Quân Sự, 7, tr. 129-135.
12. Vũ Hùng Liên (2007), “Phẫu thuật mở nắp sọ trong chấn thương sọ não nặng tại bệnh viện 103”, Tạp Chí Y – Dược Học Quân Sự, 1, tr. 142-148.
13. Lê Bá Long, Nguyễn Quốc Kính (2014), “Nghiên cứu ảnh hưởng của nồng độ đích propofol tại não lên an thần, áp lực nội sọ và áp lực tưới máu não trong chấn thương sọ não nặng”, Tạp Chí Y – Dược Học Quân Sự, 2, tr. 199-204.
14. Nguyễn Thị Quý (2012), “Gây mê tĩnh mạch với kiểm soát nồng độ đích”, Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh, 16 (2), tr. 15-27.
15. Nguyễn Hồng Thanh, Nguyễn Văn Chương (2011), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng động kinh do chấn thương, vết thương sọ não”, Tạp Chí Y – Dược Học Quân Sự, 9, tr. 1-7.
16. Lê Hoàng Tùng Uyên, Trần Quang Vinh (2010), “Tiên lượng chấn thương sọ não trong 48 giờ đầu bằng thang điểm Glasgow”, Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh, 14 (2), tr. 639-642.
17. Trần Quốc Việt, Nguyễn Văn Chừng (2005), “Ảnh hường của hạ huyết áp động mạch đến tiên lượng bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng”, Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh, 9 (1), tr. 101-105.
18. Trần Quang Vinh (2013), “Hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não nặng tại khoa hồi sức ngoại thần kinh -BVCR”, Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh, 17 (1), tr. 9-14.
19. Trần Quang Vinh (2012), “Sử dụng Nacl 3% điều trỊ tăng áp lực trong sọ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng”, Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh 16 (4), tr. 231-237.
TIÉNG ANH
20. Abdoh M. G., Bekaert O., Hodel J., et al (2012), “Accuracy of external ventricular drainage catheter placement”, Acta Neurochir (Wien), 154 (1), pp. 153-159.
21. Ahmed N., Kuo Y. H. (2007), “Early versus late tracheostomy in patients with severe traumatic head injury”, Surg Infect (Larchmt), 8 (3), pp. 343¬347.
22. Alali A. S., Fowler R. A., Mainprize T. G., et al (2013), “Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program”, JNeurotrauma, 30 (20), pp. 1737-1746.
23. Albanese J., Leone M., Alliez J. R., et al (2003), “Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: Evaluation of the effects at one year”, Crit Care Med, 31 (10), pp. 2535-2538.
24. Albanese J., Viviand X., Potie F., et al (1999), “Sufentanil, fentanyl, and alfentanil in head trauma patients: a study on cerebral hemodynamics”, Crit Care Med, 27 (2), pp. 407-411.
25. Arabi Y., Haddad S., Shirawi N. (2004), “Early tracheostomy in intensive care trauma patients improves resource utilization: a cohort study and literature review”, Crit Care, 8 (5), pp. 347-352.
26. Badri S., Chen J., Barber J., et al (2012), “Mortality and long-term functional outcome associated with intracranial pressure after traumatic brain injury”, Intensive Care Med, 38 (11), pp. 1800-1809.
27. Baker S. P., O’Neill B., Haddon W., et al (1974), “The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care”, J Trauma, 14 (3), pp. 187-196.
28. Balestreri M., Czosnyka M., Hutchinson P., et al (2006), “Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury”, Neurocrit Care, 4 (1), pp. 8-13.
29. Bellner J., Romner B., Reinstrup P., et al (2004), “Transcranial Doppler sonography pulsatility index (PI) reflects intracranial pressure (ICP)”, Surg Neurol, 62 (1), pp. 45-51; discussion 51.
30. Beretta L., De Vitis A., Grandi E. (2011), “Sedation in neurocritical patients: is it useful?”, Minerva Anestesiol, 77 (8), pp. 828-834.
31. Berger Pelletier E., Emond M., Lauzier F., et al (2014), “Hyperosmolar therapy in severe traumatic brain injury: a survey of emergency physicians from a large Canadian province”, P. One, 9 (4), e95778.
32. Bienert A., Wiczling P., Grzeskowiak E., et al (2012), “Potential pitfalls of propofol target controlled infusion delivery related to its pharmacokinetics and pharmacodynamics”, Pharmacol Rep, 64 (4), pp. 782-795.
33. Boles J.M., et al (2007), “Weaning from mechanical ventilation”, Eur Respir J, 29 (5), pp. 1033-1056.
34. Bouma G. J., Muizelaar J. P., Bandoh K. (1992), “Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow”, JNeurosurg, 77 (1), pp. 15-19.
35. Bourgoin A., J. Albanese, M. Leone, et al (2005), “Effects of sufentanil or ketamine administered in target-controlled infusion on the cerebral hemodynamics of severely brain-injured patients”, Crit Care Med. 33 (5), pp. 1109-1113.
36. Bourgoin A., J. Albanese, N. Wereszczynski, et al (2003), “Safety of sedation with ketamine in severe head injury patients: comparison with sufentanil”, Crit Care Med. 31(3), pp. 711-717.
37. Bouzat P., et al (2013), “Beyond intracranial pressure: optimization of cerebral blood flow, oxygen, and substrate delivery after traumatic brain injury”, Annals of Intensive Care, 3 (23), pp. 1-9.
38. Bratton S. L., Chestnut R. M., Ghajar J., et al (2007), “Guidelines for the management of severe traumatic brain injury”, J Neurotrauma, 24, pp. S1-S106.
39. Bugedo Guillermo, Luis Castillo (2012), “Fluid and Electrolyte Management in Neurosurgical Critical Care”, in Ansgar M. Brambrink, Jeffrey R. Kirsch, Essentials of Neurosurgical Anesthesia & Critical Care, Springer New York, pp. 785-799.
40. Carson S. S., Kress J. P., Rodgers J. E., et al (2006), “A randomized trial of intermittent lorazepam versus propofol with daily interruption in mechanically ventilated patients”, Crit Care Med, 34 (5), pp. 1326-1332.
41. Chamorro C., F. J. de Latorre, A. Montero, et al (1996), “Comparative study of propofol versus midazolam in the sedation of critically ill patients: results of a prospective, randomized, multicenter trial”, Crit Care Med. 24(6), pp. 932-939.
42. Chatelle C., S. Majerus, J. Whyte, et al (2012), “A sensitive scale to assess nociceptive pain in patients with disorders of consciousness”, J NeurolNeurosurgPsychiatry. 83(12), pp. 1233-1237.
43. Chesnut R. M., L. F. Marshall, M. R. Klauber, et al (1993), “The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury”, J Trauma. 34(2), pp. 216-222.
44. Chesnut R. M., N. Temkin, N. Carney, et al (2012), “A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury”, N Engl J Med. 367(26), pp. 2471-2481.
45. Chiang M. H., S. C. Wu, C. H. You, et al (2013), “Target-controlled infusion vs. manually controlled infusion of propofol with alfentanil for bidirectional endoscopy: a randomized controlled trial”, Endoscopy. 45(11), pp. 907-914.
46. Chiu W. T., T. J. Lin, J. W. Lin, et al (2006), “Multicenter evaluation of propofol for head-injured patients in Taiwan”, Surg Neurol. 66 Suppl 2, pp. 37-42.
47. Citerio G., Cormio M. (2003), “Sedation in neurointensive care: advances in understanding and practice”, Curr Opin Crit Care, 9 (2), pp. 120-126.
48. Clifton G. L., Miller E. R., Choi S. C., Levin H. S. (2002), “Fluid thresholds and outcome from severe brain injury”, Crit Care Med, 30 (4), pp. 739-745.
49. Cooper D. J., Rosenfeld J. V., Murray L., et al (2011), “Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury”, N Engl J Med, 364 (16), pp. 1493-14502.
50. Coplin W.M., Pierson D.J., Cooley K.D., et al (2000), “Implications of Extubation Delay in Brain-Injured Patients Meeting Standard Weaning
Criteria”, American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine 161, pp. 1530-1536.
51. Davis M. P. (2011), “Fentanyl for breakthrough pain: a systematic review”, Expert Rev Neurother, 1(8), pp. 1197-1216.
52. De Freitas G. R., Andre C. (2006), “Sensitivity of transcranial Doppler for confirming brain death: a prospective study of 270 cases”, Acta Neurol Scand, 113 (6), pp. 426-432.
53. Deem S (2006), “Management of Acute Brain Injury and Associated Respiratory Issues”, Respir Care, 51 (4), pp. 357-367.
54. Deogaonkar A., Gupta R., DeGeorgia M., et al (2004), “Bispectral Index monitoring correlates with sedation scales in brain-injured patients”, Crit Care Med, 32 (12), pp. 2403-2406.
55. Depreitere B., Guiza F., Van den Berghe G., et al (2014), “Pressure autoregulation monitoring and cerebral perfusion pressure target recommendation in patients with severe traumatic brain injury based on minute-by-minute monitoring data”, J Neurosurg, 120 (6), pp. 1451-1457.
56. Devaud J. C., Berger M. M., Pannatier A., et al (2012), “Hypertriglyceridemia: a potential side effect of propofol sedation in critical illness”, Intensive Care Med, 38 (12), pp. 1990-1998.
57. Devlin J. W., Claire K. S., Dulchavsky S. A., Tyburski J. G. (1999), “Impact of trauma stress ulcer prophylaxis guidelines on drug cost and frequency of major gastrointestinal bleeding”, Pharmacotherapy, 19 (4), pp. 452-460.
58. Devlin J. W., Lau A. K., Tanios M. A. (2005), “Propofol-associated hypertriglyceridemia and pancreatitis in the intensive care unit: an analysis of frequency and risk factors”, Pharmacotherapy, 25 (10), pp. 1348-1352.
59. Dosemeci L., Dora B., Yilmaz M., et al (2004), “Utility of transcranial doppler ultrasonography for confirmatory diagnosis of brain death: two sides of the coin”, Transplantation, 77 (1), pp. 71-75.
60. Drummond J.C., Patel P. M., Neurosurgical Anesthesia, in Miller’s Anesthesia, Ronald D Miller, Editor 2007, Churchill Livingstone: San Francisco, California USA. pp. 2045-2082.
61. Dunham C. M., Cutrona A. F., Gruber B. S., et al (2014), “Early tracheostomy in severe traumatic brain injury: evidence for decreased mechanical ventilation and increased hospital mortality”, Int J Burns Trauma, 4 (1), pp. 14-24.
62. Egerod I., M. B. Jensen, S. F. Herling,K. L. Welling (2010), “Effect of an analgo-sedation protocol for neurointensive patients: a two-phase interventional non-randomized pilot study”, Crit Care. 14(2), pp. R71.
63. El Shaer A., Rabie A.H. (2012), “Propofol Vs Low And High Doses Of Dexmedetomidine For Sedation Of Critically Ill Mechanically Ventilated Patients In ICU”, Ain Shams Journal of Anesthesiology 5 (1), pp. 157-175.
64. Eskandar N., Apostolakos M.J. (2007), “Weaning from Mechanical Ventilation”, Crit Care Clin 23, pp. 263-274.
65. Farahvar A., Gerber L. M., Chiu Y. L., et al (2012), “Increased mortality in patients with severe traumatic brain injury treated without intracranial pressure monitoring”, J Neurosurg, 117 (4), pp. 729-734.
66. Farling P. A., Johnston J. R., Coppel D. L. (1989), “Propofol infusion for sedation of patients with head injury in intensive care. A preliminary report”, Anaesthesia, 44 (3), pp. 222-226.
67. Flower O., Hellings S. (2012), “Sedation in traumatic brain injury”, EmergMedInt, pp. 637-671.
68. Froelich M., Ni Q., Wess C., et al (2009), “Continuous hypertonic saline therapy and the occurrence of complications in neurocritically ill patients”, Crit Care Med, 37 (4), pp. 1433-1441.
69. Fudickar A., Bein B. (2009), “Propofol infusion syndrome: update of clinical manifestation and pathophysiology”, Minerva Anestesiol, 75 (5), pp. 339-344.
70. Fukuda K., Opioids, in Miller’s Anesthesia, Ronald D Miller, Editor 2007, Churchill Livingstone: San Francisco, California USA, pp. 769¬802.
71. Gale T., Leslie K., Kluger M. (2001), “Propofol anaesthesia via target controlled infusion or manually controlled infusion: effects on the bispectral index as a measure of anaesthetic depth”, Anaesth Intensive Care, 29 (6), pp. 579-584.
72. Ghori K. A., Harmon D. C., Elashaal A., et al (2007), “Effect of midazolam versus propofol sedation on markers of neurological injury and outcome after isolated severe head injury: a pilot study”, Crit Care Resusc, 9 (2), pp. 166-171.
73. Girard F., R. Moumdjian, D. Boudreault, et al (2009), “The effect of sedation on intracranial pressure in patients with an intracranial space- occupying lesion: remifentanil versus propofol”, Anesth Analg, 109 (1), pp. 194-198.
74. Glen J. B. (1998), “The development of ‘Diprifusor’: a TCI system for propofol”, Anaesthesia, 53 Suppl 1, pp. 13-21.
75. Gu J. W., Yang T., Kuang Y. Q., et al (2014), “Comparison of the safety and efficacy of propofol with midazolam for sedation of patients with severe traumatic brain injury: a meta-analysis”, J Crit Care, 29 (2), pp. 287-290.
76. Gupta D.K., Krejcie T.C., Avram M.J. (2011), Pharmacokinetics of opioids, Anesthetic Pharmacology, Mervyn Maze Alex S. Evers, Evan D. Kharasc, Cambridge CB2 8RU, UK. pp. 509-530.
77. Gutling E., Gonser A., Imhof H. G., Landis T. (1995), “EEG reactivity in the prognosis of severe head injury”, Neurology, 45 (5), pp. 915-918.
78. Haddad S., Aldawood A. S., Alferayan A., et al (2011), “Relationship between intracranial pressure monitoring and outcomes in severe traumatic brain injury patients”, Anaesth Intensive Care, 39 (6), pp. 1043-1050.
79. Haddad S. H., Arabi Y. M. (2012), “Critical care management of severe traumatic brain injury in adults”, Scand J Trauma Resusc Emerg Med,
20, p. 12.
80. Hall R. I., Sandham D., Cardinal P., et al (2001), “Propofol vs midazolam for ICU sedation : a Canadian multicenter randomized trial”, Chest, 119 (4), pp. 1151-1159.
81. Hao J., Luo J. S., Weng Q., et al (2013), “Effects of dexmedetomidine on sedation and beta-endorphin in traumatic brain injury: a comparative study with propofol”, Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue, 25 (6), pp. 373-376.
82. Helmy A., Vizcaychipi M., Gupta A. K. (2007), “Traumatic brain injury: intensive care management”, British Journal of Anaesthesia, 99 (1), pp. 32-42.
83. Higgins T. L., Murray M., Kett D. H., et al (2000), “Trace element homeostasis during continuous sedation with propofol containing EDTA versus other sedatives in critically ill patients”, Intensive Care Med, 26 Suppl 4, pp. 413-421.
84. Hlatky R., Valadka A. B., Robertson C. S. (2003), “Intracranial hypertension and cerebral ischemia after severe traumatic brain injury”,
Neurosurg Focus, 14 (4), p. 2.
85. Ho K. M., Ng J. Y. (2008), “The use of propofol for medium and long-term sedation in critically ill adult patients: a meta-analysis”, Intensive Care Med, 34 (11), pp. 1969-1979.
86. Howells T., Elf K., Jones P. A., et al (2005), “Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma”, J Neurosurg, 102 (2), pp. 311-117.
87. Hung Y. C., Lee E. J., Chen H. Y., et al (2009), “Effects of propofol sedation during the early postoperative period in hemorrhagic stroke patients”, Acta Anaesthesiol Taiwan, 47 (3), pp. 128-133.
88. Iakovou A., Lama K. M. W. (2013), “Update on Sedation in the Critical Care Unit”, The Open Critical Care Medicine Journal, 6 (1), pp. 66-79.
89. Johnston A. J., Steiner L. A., Chatfield D. A., et al (2003), “Effects of propofol on cerebral oxygenation and metabolism after head injury”, Br JAnaesth, 91 (6), pp. 781-786.
90. Karabinis A., Mandragos K., Stergiopoulos S., et al (2004), “Safety and efficacy of analgesia-based sedation with remifentanil versus standard hypnotic-based regimens in intensive care unit patients with brain injuries: a randomised, controlled trial [ISRCTN50308308]”, Crit Care, 8 (4), pp. 268-280.
91. Kelly D. F., Goodale D. B., Williams J., et al (1999), “Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: a randomized, prospective double-blinded pilot trial”, J Neurosurg, 90 (6), pp. 1042-1052.
92. Kimura T., Hasegawa M. (2001), “Effect of intra-operative propofol administration on post-operative serum lipid concentrations”, Masui, 50 (9), pp. 1009-1011.
93. Kostic A., Stefanovic I., Novak V., et al (2011), “Prognostic significance of intracranial pressure monitoring and intracranial hypertension in severe brain trauma patients”, MedPregl, 64 (9-10), PP. 461-465.
94. Laosuwan S., Pongruekdee S., Thaharavanich R. (2011), “Comparison of effective-site target controlled infusion and manually controlled infusion of propofol for sedation during spinal anesthesia”, J Med Assoc Thai, 94 (8), pp. 965-971.
95. Lauer K. K., Connolly L. A., Schmeling W. T. (1997), “Opioid sedation does not alter intracranial pressure in head injured patients”, Can J Anaesth, 44 (9), pp. 929-933.
96. Lehmann A., Boldt J., Rompert R., et al (2001), “Target-controlled infusion or manually controlled infusion of propofol in high-risk patients with severely reduced left ventricular function”, J Cardiothorac Vasc Anesth, 15 (4), pp. 445-450.
97. Leitgeb J., W. Mauritz, A. Brazinova, et al (2012), “Outcome after severe brain trauma due to acute subdural hematoma”, J Neurosurg, 117(2), pp. 324-333.
98. Lenartova L., Janciak I., Wilbacher I., et al (2007), “Severe traumatic brain injury in Austria III: prehospital status and treatment”, Wien Klin Wochenschr, 119 (1-2), pp. 35-45.
99. Lewis S. B., Myburgh J. A., Thornton E. L., Reilly P. L. (1996), “Cerebral oxygenation monitoring by near-infrared spectroscopy is not clinically useful in patients with severe closed-head injury: a comparison with jugular venous bulb oximetry”, Crit Care Med, 24 (8), pp. 1334-1338.
100. Li M., Xu C. Y., Wang X. D., et al (2011), “A comparison of target controlled versus manually controlled infusion of propofol in elderly patients”, Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 91 (9), pp. 600-603.
101. Lugo, Goytia, Gustavo, et al (2005), “Total Intravenous Anesthesia with Propofol and Fentanyl: A Comparison of Target-Controlled versus Manual Controlled Infusion Systems “, Revista Mexicana the Anestesiología, 28 (1), pp.1-8.
102. Majdan M., Mauritz W., Wilbacher I., et al (2014), “Timing and duration of intracranial hypertension versus outcomes after severe traumatic brain injury”, Minerva Anestesiol, 80 (12), pp. 1261-1273
103. Marion D. W. (2009), “Optimum serum glucose levels for patients with severe traumatic brain injury”, F1000 Med Rep, p. 1.
104. Matsumoto E., Yamasaki K., Nakata K., et al (2000), “Effects of infusion methods of propofol on quality of sedation and ease of sedation control during gynecological laparotomy under spinal anesthesia”, Masui, 49 (10), pp. 1103-1108.
105. Mauritz W., Janciak I., Wilbacher I., Rusnak M. (2007), “Severe traumatic brain injury in Austria IV: intensive care management”, Wien Klin Wochenschr, 119 (1-2), pp. 46-55.
106. Mayer J., Boldt J., Triem J. G., et al (2008), “Individual titration of propofol plasma target improves anaesthetic stability in patients undergoing major abdominal surgery: a comparison with manually controlled infusion”, Eur JAnaesthesiol, 25 (9), pp. 741-747.
107. McCollam J. S., O’Neil M. G., Norcross E. D., et al (1999), “Continuous infusions of lorazepam, midazolam, and propofol for sedation of the critically ill surgery trauma patient: a prospective, randomized comparison”, Crit Care Med, 27 (11), pp. 2454-2458.
108. McMurray T. J., Johnston J. R., Milligan K. R., et al (2004), “Propofol sedation using Diprifusor target-controlled infusion in adult intensive care unit patients”. Anaesthesia, 59 (7), pp. 636-641.
109. McNaughton H. (2006), “Traumatic Brain Injury: Diagnosis, Acute management and rehabilitation ”. Available from: www.acc.co.nz.
110. Meixensberger J., Dings J., Kuhnigk H., Roosen K. (1993), “Studies of tissue PO2 in normal and pathological human brain cortex”, Acta Neurochir Suppl (Wien), 59, pp. 58-63.
111. Mendelow A. D., Teasdale G. M., Russell T., et al (1985), “Effect of mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in human head injury”, JNeurosurg, 63 (1), pp. 43-48.
112. Middleton P. M. (2012), “Practical use of the Glasgow Coma Scale; a comprehensive narrative review of GCS methodology”, Australas Emerg Nurs J, 15 (3), pp. 170-783.
113. Moppett I. K. (2007), “Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management”. Br JAnaesth, 99 (1), pp. 18-31.
114. Murthy TVSP (2008), “Propofol in Neurotrauma”, Indian Journal of Neurotrauma 5 (1), pp. 41- 44.
115. Nangunoori R., Maloney-Wilensky E., Stiefel M., et al (2012), “Brain tissue oxygen-based therapy and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic literature review”, Neurocrit Care, 17 (1), pp. 131-138.
116. Ng I., Lim J., Wong H. B. (2004), “Effects of head posture on cerebral hemodynamics: its influences on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral oxygenation”, Neurosurgery, 54 (3), pp. 593-7; discussion, p. 598.
117. Ngubane T. (2011), “Mechanical ventilation and the injured brain”, South Afr J Anaesth Analg, 17 (1), pp. 76-80.
118. Oddo M., Levine J. M., Frangos S., et al (2009), “Effect of mannitol and hypertonic saline on cerebral oxygenation in patients with severe traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension”, J Neurol NeurosurgPsychiatry, 80 (8), pp. 916-920.
119. Pandharipande P. P., Patel M. B., Barr J. (2014), “Management of pain, agitation, and delirium in critically ill patients”, Pol Arch Med Wewn, 124 (3), pp. 114-123.
120. Paul B. S., Paul G. (2013), “Sedation in neurological intensive care unit”, Ann Indian Acad Neurol, 16 (2), pp. 194-202.
121. Peterson B., Khanna S., Fisher B., Marshall L. (2000), “Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric patients”, Crit Care Med, 28 (4), pp. 1136-1143.
122. Pinaud M., Lelausque J. N., Chetanneau A., et al (1990), “Effects of propofol on cerebral hemodynamics and metabolism in patients with brain trauma”, Anesthesiology, 73 (3), pp. 404-409.
123. Pratik P. (2012), “Sedation and analgesia in the ICU what, who and how should we be studying it?”, ood and Drug Administration Clinical Development Programs for Sedation Products, pp. 1-28.
124. Ragauskas A., Daubaris G., Dziugys A., et al (2005), “Innovative non-invasive method for absolute intracranial pressure measurement without calibration”, Acta Neurochir Suppl, 95, pp. 357-361.
125. Rangel-Castillo L, Gopinath S. (2008), “Management of Intracranial Hypertension”, Neurol Clin, 26 (2), pp. 521-541.
126. Riker R. R., Fraser G. L., Simmons L. E., Wilkins M. L. (2001), “Validating the Sedation-Agitation Scale with the Bispectral Index and Visual Analog Scale in adult ICU patients after cardiac surgery”, Intensive Care Med, 27 (5), pp. 853-858.
127. Robertson C. S., Cormio M. (1995), “Cerebral metabolic management”, New Horiz, 3 (3), pp. 410-422.
128. Robertson C. S., Narayan R. K., Gokaslan Z. L., et al (1989), “Cerebral arteriovenous oxygen difference as an estimate of cerebral blood flow in comatose patients”, JNeurosurg, 70 (2), pp. 222-230.
129. Rockswold G. L., Solid C. A., Paredes-Andrade et al (2009), “Hypertonic saline and its effect on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and brain tissue oxygen”, Neurosurgery, 65 (6), pp. 1035-41; discussion, pp. 1041-1042.
130. Ronan K. P., Gallagher T. J., George B., Hamby B. (1995), “Comparison of propofol and midazolam for sedation in intensive care unit patients”, Crit Care Med, 23 (2), pp. 286-293.
131. Rosner M. J., Rosner S. D., Johnson A. H. (1995), “Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results”, J Neurosurg, 83 (6), pp. 949-962.
132. Russell D., Wilkes M. P., Hunter S. C., et al (1995), “Manual compared with target-controlled infusion of propofol”, Br J Anaesth, 75 (5), pp. 562-566.
133. Saade N., Veiga J. C., Cannoni L. F., Haddad L. (2014), “Evaluation of prognostic factors of decompressive craniectomy in the treatment of severe traumatic brain injury”, Rev Col Bras Cir, 41 (4), pp. 256-262.
134. Saito M., Terao Y., Fukusaki M., et al (2003), “Sequential use of midazolam and propofol for long-term sedation in postoperative mechanically ventilated patients”, Anesth Analg, 96 (3), pp. 834-838.
135. Sakellaridis N., Pavlou E., Karatzas S., et al (2011), “Comparison of mannitol and hypertonic saline in the treatment of severe brain injuries”, J Neurosurg, 114 (2), pp. 545-548.
136. Salim A., Hadjizacharia P., Dubose J., et al (2009), “Persistent hyperglycemia in severe traumatic brain injury: an independent predictor of outcome”, Am Surg, 75 (1), pp. 25-29.
137. Sandiumenge Camps A., Sanchez-Izquierdo Riera J. A., Toral Vazquez D. (2000), “Midazolam and 2% propofol in long-term sedation of traumatized critically ill patients: efficacy and safety comparison”, Crit Care Med, 28 (11), pp. 3612-3619.
138. Sear J.W., (2011) Clinical pharmacology of intravenous anesthetics: propofol, Anesthetic Pharmacology, Alex S. Evers, Mervyn Maze, Evan D. Kharasc, Cambridge CB2 8RU, UK, pp. 447-450.
139. Servin F.S., Sear J.W. (2011), Pharmacokinetics of intravenous anesthetics, Anesthetic Pharmacology, Mervyn Maze Alex S. Evers, Evan D. Kharasc, Cambridge CB2 8RU, UK, pp. 426-433.
140. Shah P. N., Dongre V., Patil V., et al (2014), “Comparison of post-operative ICU sedation between dexmedetomidine and propofol in Indian population”, Indian J Crit Care Med, 18 (5), pp. 291-296.
141. Sheinberg M., Kanter M. J., Robertson C. S., et al (1992), “Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients”, JNeurosurg, 76 (2), pp. 212-127.
142. Shiozaki T., Sugimoto H., Taneda M., et al (1993), “Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury”, J Neurosurg, 79 (3), pp. 363-368.
143. Sperry R. J., Bailey P. L., Reichman M. V., et al (1992), “Fentanyl and sufentanil increase intracranial pressure in head trauma patients”, Anesthesiology, 77 (3), pp. 416-420.
144. Spiotta A. M., Stiefel M. F., Gracias V. H., et al (2010), “Brain tissue oxygen-directed management and outcome in patients with severe traumatic brain injury”, J Neurosurg, 113 (3), pp. 571-580.
145. Steiner L. A., A. J. Johnston, D. A. Chatfield, et al (2003), “The effects of large-dose propofol on cerebrovascular pressure autoregulation in head-injured patients”, Anesth Analg. 97 (2), pp. 572-576.
146. Stiefel M. F., Spiotta A., Gracias V. H., et al (2005), “Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring”, J Neurosurg, 103 (5), pp. 805-811.
147. Stover, John F., Stocker, Reto (2011), “Intensive care treatment options of elevated intracranial pressure following severe traumatic brain injury”, Head, Thoracic, Abdominal, and Vascular Injuries, Springer, pp. 93-152.
148. Struys M., Versichelen L., Thas O., Herregods L., Rolly G. (1997), “Comparison of computer-controlled administration of propofol with two manually controlled infusion techniques”, Anaesthesia, 52 (1), pp. 41-50.
149. Talving P., Karamanos E., Teixeira P. G., et al (2013), “Intracranial pressure monitoring in severe head injury: compliance with Brain Trauma Foundation guidelines and effect on outcomes: a prospective study”, J Neurosurg, 119 (5), pp. 1248-1254.
150. Teitelbaum J. S., Ayoub O., Skrobik Y. (2011), “A critical appraisal of sedation, analgesia and delirium in neurocritical care”, Can J Neurol Sci, 38 (6), pp. 815-825.
151. Temkin N. R. (2003), “Risk factors for posttraumatic seizures in adults”, Epilepsia, 44 Suppl 10, pp. 18-20.
152. Torbey M. T., Bhardwaj A.(2004), “Cerebral Blood Flow Physiology and Monitoring”, in Critical Care Neurology and Neurosurgery, Jose I. Suarez, Totowa, NJ: USA, pp. 3-35.
153. Triem J. G., K. D. Rohm, J. Boldt, S. N. Piper (2006), “Comparison of a propofol-based anesthesia regimen using optimated-target-controlled- infusion (OTCI) and manually-controlled infusion (MCI) technique”, AnasthesiolIntensivmedNotfallmedSchmerzther, 41 (3), pp. 150-155.
154. Triem J. G., K. D. Rohm, J. Boldt, S. N. Piper (2009), “Propofol administration systems. Handling, hemodynamics and propofol consumption”, Anaesthesist. 58 (3), pp. 231-4, 236-239.
155. Tsai T. H., Huang T. Y., Kung S. S., et al (2013), “Intraoperative intracranial pressure and cerebral perfusion pressure for predicting surgical outcome in severe traumatic brain injury”, Kaohsiung J Med Sci, 29 (10), pp. 540-546.
156. Urwin S. C., D. K. Menon (2004), “Comparative tolerability of sedative agents in head-injured adults”, DrugSaf. 27 (2), pp. 107-133.
157. Vassar M. J., Fischer R. P., O’Brien P. E., et al (1993), “A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5% sodium chloride. The effect of added dextran 70. The Multicenter Group for the Study of Hypertonic Saline in Trauma Patients”, Arch Surg, 128 (9), pp. 1003-11; discussion, pp. 1011-1013.
158. Vik A., Nag T., Fredriksli O. A., et al (2008), “Relationship of “dose” of intracranial hypertension to outcome in severe traumatic brain injury”, J Neurosurg, 109 (4), pp. 678-684.
159. Wade C. E., Grady J. J., Kramer G. C., et al (1997), “Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/dextran in patients
with traumatic brain injury and hypotension”, J Trauma, 42 (5 Suppl), pp. 61-65.
160. Walder B., Elia N., Henzi I., et al (2001), “A lack of evidence of superiority of propofol versus midazolam for sedation in mechanically ventilated critically ill patients: a qualitative and quantitative systematic review”, Anesth Analg, 92 (4), pp. 975-983.
161. Wisniewski P., Semon G., Liu X., Dhaliwal P (2014). Severe Traumatic Brain Injury Management, Available from: www. surgicalcriticalcare. net/guidelines.
162. Yeganeh N., Roshani B., Yari M., Almasi A. (2010), “Target-controlled infusion anesthesia with propofol and remifentanil compared with manually controlled infusion anesthesia in mastoidectomy surgeries”, Middle East J Anaesthesiol, 20 (6), pp. 785-793.
163. Yuan Q., Liu H., Wu X., et al (2013), “Predictive value of initial intracranial pressure for refractory intracranial hypertension in persons with traumatic brain injury: a prospective observational study”, Brain Inj, 27 (6), pp. 664-670.
164. Zhou Y., Jin X., Kang Y., et al (2014), “Midazolam and propofol used alone or sequentially for long-term sedation in critically ill, mechanically ventilated patients: a prospective, randomized study”, Crit Care, 18 (3), p. 122.
MỤC LỤC
Đề mục Trang
Trang phụ bìa Lời cam đoan Lời cảm ơn Mục lục
Danh mục chữ viết tắt trong luận án Danh mục các bảng Danh mục các biểu đồ Danh mục các sơ đồ và hình ảnh
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 3
1.1.1. Dịch tễ học chấn thương sọ não 3
1.1.2. Định nghĩa và phân loại chấn thương sọ não 3
1.1.3. Sinh lý bệnh chấn thương sọ não 5
1.1.4. Một số phương pháp theo dõi, đánh giá bệnh nhân CTSN 5
1.1.5. Điều trị chấn thương sọ não nặng 11
1.2. AN THẦN VÀ GIẢM ĐAU TRONG ĐIỀU TRỊ BN CTSN NẶNG 16
1.2.1. Mục đích yêu cầu 16
1.2.2. Thang điểm đánh giá đau và an thần 18
1.2.3. Thuốc an thần giảm đau 19
1.3. PHƯƠNG PHÁP TRUYỀN KIỂM SOÁT NỒNG ĐỘ ĐÍCH 25
1.4. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC …. 29
1.4.1. Thế giới 29
1.4.2. Việt Nam 34
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 36
2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 36
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 36
2.1.3. Tiêu chuẩn không chọn bệnh nhân 36
2.1.4. Tiêu chuẩn loại ra khỏi nghiên cứu 37
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 37
2.2.2. Mẫu nghiên cứu 37
2.2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu 38
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu 44
2.2.5. Phương pháp tiến hành nghiên cứu 48
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU 56
2.4. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 56
Chương 3: KẾT QUẢ 57
3.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 57
3.1.1. Tuổi, cân nặng, chiều cao và BMI 57
3.1.2. Phân bố giới tính 58
3.1.3. Đặc điểm mạch, huyết áp, GCS và ISS lúc nhập viện 58
3.1.4. Phân loại tổn thương 59
3.1.5. Nguyên nhân chấn thương 59
3.1.6. Phân loại chấn thương 60
3.1.7. Phân nhóm bệnh theo GCS 60
3.1.8. Đặc điểm nhiệt độ, glucose máu, khí máu và ion đồ ở T0 61
3.1.9. Phẫu thuật và truyền máu trước khi an thần 62
3.1.10. Chỉ định sử dụng thuốc an thần 62
3.2. HIỆU QUẢ AN THẦN CỦA HAI PHƯƠNG PHÁP 63
3.2.1. Thời gian chuẩn độ, an thần và hồi tỉnh 63
3.2.2. Thời gian an thần hiệu quả 63
3.2.3. Liều propofol sử dụng và nồng độ đích 64
3.2.4. Liều fentanyl sử dụng 65
3.2.5. Thay đổi thang điểm an thần SAS 66
3.2.6. Thay đổi thang điểm Chamorro 67
3.2.7. Thay đổi áp lực nội sọ 68
3.2.8. So sánh tỉ lệ tăng ALNS trước an thần và sau khi ngừng an thần 69
3.2.9. Thay đổi ALNS khi hút NKQ 69
3.2.10. Thay đổi áp lực tưới máu não 70
3.2.11. Thay đổi điểm đau NCS-R 71
3.2.12. Thay đổi độ mê theo thang điểm GCS 72
3.3. ĐÁNH GIÁ TÁC ĐỘNG CỦA PROPOFOL ĐỐI VỚI MỘT SỐ CHỈ SỐ
HUYẾT ĐỘNG, KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH VÀ SINH HÓA MÁU 73
3.3.1. Thay đổi huyết áp, nhịp tim và sử dụng thuốc vận mạch 73
3.3.2. Thay đổi nhiệt độ trong thời gian an thần 75
3.3.3. Thay đổi khí máu động mạch và pH ở các thời điểm an thần 76
3.3.4. Thay đổi SGOT và SGPT 78
3.3.5. Thay đổi triglycerid và cholesterol 80
3.3.6. Thay đổi ion đồ và glucose máu trong thời gian an thần 82
3.3.7. Đánh giá một số biện pháp điều trị tăng ALNS nội khoa 84
3.3.8. Một số kết quả điều trị 84
3.3.9. So sánh GCS lúc nhập viện và rời phòng hồi sức 85
3.3.10. Mối tương quan giữa GCS lúc vào viện và tăng ALNS với tử vong . 86
Chương 4: BÀN LUẬN 88
4.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 88
4.1.1. Tuổi 88
4.1.2. Giới tính 88
4.1.3. Cân nặng, chiều cao và BMI 89
4.1.4. Điểm GCS lúc nhập viện 89
4.1.5. Các loại thương tổn 90
4.1.6. Nguyên nhân và tổn thương phối hợp các cơ quan khác 90
4.1.7. Đặc điểm nhiệt độ, glucose máu, khí máu và ion đồ ở T0 91
4.1.8. Phẫu thuật và truyền máu 92
4.1.9. Chỉ định an thần 92
4.2. HIỆU QUẢ AN THẦN CỦA 2 PHƯƠNG PHÁP TRUYỀN THUỐC … 93
4.2.1. Thời gian chuẩn độ 93
4.2.2. Thời gian an thần 95
4.2.3. Thời gian hồi tỉnh 97
4.2.4. Thời gian an thần hiệu quả 97
4.2.5. Liều lượng propofol và nồng độ đích 99
4.2.6. Liều lượng fentanyl 103
4.2.7. Thay đổi thang điểm an thần SAS 103
4.2.8. Thay đổi thang điểm Chamorro 104
4.2.9. Thay đổi áp lực nội sọ 105
4.2.10. So sánh tỉ lệ tăng ALNS trước an thần và sau khi ngừng an thần …. 107
4.2.11. Thay đổi ALNS khi hút NKQ 108
4.2.12. Thay đổi áp lực tưới máu não 108
4.2.13. Thay đổi điểm đau NCS-R 109
4.2.14. Thay đổi mức độ hôn mê theo thang điểm GCS 110
4.3. ĐÁNH GIÁ TÁC ĐỘNG CỦA PROPOFOL ĐỐI VỚI MỘT SỐ CHỈ SỐ HUYẾT ĐỘNG, KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH VÀ SINH HÓA MÁU 110
4.3.1. Ảnh hưởng trên huyết động, nhịp tim và sử dụng thuốc vận mạch…. 110
4.3.2. Thay đổi nhiệt độ trong thời gian an thần 111
4.3.3. Thay đổi khí máu động mạch và pH ở các thời điểm an thần 111
4.3.4. Thay đổi SGOT, SGPT 112
4.3.5. Thay đổi lipid máu 113
4.3.6. Thay đổi ion đồ và glucose máu trong thời gian an thần 115
4.3.7. Một số biện pháp điều trị tăng ALNS bằng nội khoa 116
4.3.8. Một số kết quả điều trị 117
4.3.9. So sánh GCS lúc nhập viện và rời phòng hồi sức 118
4.3.10. Mối tương quan giữa GCS lúc vào viện và tăng ALNS với tử vong 119
KẾT LUẬN 120
KIẾN NGHỊ 122
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Phụ lục 1: Các bảng điểm sử dụng trong nghiên cứu
Phụ lục 2: Bệnh án nghiên cứu
Phụ lục 3: Danh sách bệnh nhân nghiên cứu
Áp lực nội sọ Áp lực tưới máu não Bệnh nhân Bệnh viện
Continuous Infusion: Truyền liên tục
Critical – Care Pain Observational Tool: Theo dõi đau
trong hồi sức
Chấn thương sọ não
Central Venous pressure: Áp lực tĩnh mạch trung tâm Dưới màng cứng Động mạch
Faction of inspired oxygen concentration: Nồng độ % oxy hít vào
Glasgow Coma Scale: Thang điểm hôn mê Gây mê hồi sức
Huyết áp: Huyết áp động mạch
Huyết áp trung bình: Huyết áp động mạch trung bình
Inhaled / exhaled: Hít vào / thở ra
Injury Severity Score: Điểm đánh giá mức độ chấn thương Lưu lượng máu não
Nociception Coma Scale – Revised: Thang điểm đánh giá đau trên bệnh nhân hôn mê có sửa đổi Nội khí quản Ngoài màng cứng
Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood: Phân áp CO2 trong máu động mạch
Partial pressure of Oxygen in arterial blood: Phân áp Oxy trong máu động mạch
Pain Intensity scale: Thang điểm đau trong hồi sức Propofol infusion syndrome: Hội chứng truyền propofol Phẫu thuật
Richmond Agitation – Sedation Scale: Thang điểm đánh giá an thần hay kích động của Richmond Sedation – Agitation Scale: Thang điểm đánh giá an thần hay kích động
Target Controlled Infusion: Truyền liên tục có kiểm soát nồng độ đích Thần kinh Tĩnh mạch
Tidal volume: Thể tích khí hít vào hoặc thở ra trong một chu kỳ hô hấp
Bảng 3.1. Tuổi, cân nặng, chiều cao và BMI 57
Bảng 3.2. Đặc điểm mạch, HA, GCS và ISS lúc nhập viện 58
Bảng 3.3. Các loại tổn thương 59
Bảng 3.4. Nguyên nhân chấn thương 59
Bảng 3.5. Phân loại chấn thương 60
Bảng 3.6. Nhiệt độ, glucose máu, PaO2, PaCO2, pH, Na+ và K+ ở T0 61
Bảng 3.7. Phẫu thuật và truyền máu trước khi an thần 62
Bảng 3.8. Chỉ định sử dụng thuốc an thần 62
Bảng 3.9. Thời gian chuẩn độ, an thần và hồi tỉnh 63
Bảng 3.10. Tỉ lệ (%) thời gian an thần hiệu qủa 63
Bảng 3.11. Liều propofol sử dụng và nồng độ đích 64
Bảng 3.12. Liều fentanyl sử dụng 65
Bảng 3.13. Thay đổi thang điểm an thần SAS 66
Bảng 3.14. Thay đổi thang điểm Chamorro 67
Bảng 3.15. Thay đổi áp lực nội sọ 68
Bảng 3.16. Thay đổi ALNS khi hút NKQ 69
Bảng 3.17. Thay đổi áp lực tưới máu não 70
Bảng 3.18. Thay đổi điểm đau NCS-R 71
Bảng 3.19. Thay đổi độ mê theo thang điểm GCS 72
Bảng 3.20. Thay đổi huyết áp trung bình 73
Bảng 3.21. Thay đổi nhịp tim 74
Bảng 3.22. Tỉ lệ bệnh nhân sử dụng thuốc vận mạch 75
Bảng 3.23. Nhiệt độ của 2 nhóm tại các thời điểm T12, T24, T48 và T72 …. 75
Bảng 3.24. PaCO2 của 2 nhóm tại các thời điểm T12, T24, T48 và T72 76
Bảng 3.25. PaO2 của 2 nhóm tại các thời điểm T12, T24, T48 và T72 77
Bảng 3.26. pH của 2 nhóm tại các thời điểm T12, T24, T48 và T72 77
Bảng 3.27. Thay đổi SGOT (AST) 78
Bảng 3.28. Thay đổi SGPT (ALT) 79
Bảng 3.29. Thay đổi triglycerid 80
Bảng 3.30. Thay đổi cholesterol 81
Bảng 3.31. Na+ máu của 2 nhóm tại các thời điểm T12, T24, T48 và T72 …. 82
Bảng 3.32. K+ máu của 2 nhóm tại các thời điểm T12, T24, T48 và T72 83
Bảng 3.33. Glucose máu của 2 nhóm tại các thời điểm T12, T24, T48 và T72.83
Bảng 3.34. Các biện pháp điều trị tăng ALNS nội khoa 84
Bảng 3.35. Một số kết quả điều trị 84
Bảng 3.36. So sánh GCS lúc nhập viện và rời phòng hồi sức 85
Bảng 3.37. So sánh nhóm điểm GCS lúc BN rời phòng hồi sức 85
Bảng 3.38. Mối tương quan giữa GCS lúc vào viện với tử vong 86
Bảng 3.39. Mối tương quan giữa BN có tăng ALNS với tử vong 87
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 1.1. Đường cong áp lực – thể tích 6
Biểu đồ 1.2. Mối liên quan giữa HATB, PaCO2, PaO2 với LLMN 9
Biểu đồ 3.1. Phân bố giới tính 58
Biểu đồ 3.2. Phân loại mức độ nặng theo GCS 60
Biểu đồ 3.3. So sánh tỉ lệ tăng ALNS trước và sau ngừng an thần 69
Biểu đồ 3.4. Nhóm điểm GCS lúc BN rời phòng hồi sức của hai nhóm 86
Hình 1.1. Công thức hóa học của Propofol 19
Hình 1.2. Công thức cấu tạo hoá học của fentanyl 22
Hình 2.1. Máy thở Purital-Bennett 840 44
Hình 2.2. Máy theo dõi ALNS và catheter đặt trong nhu mô não 45
Hình 2.3. Máy bơm tiêm có kiểm soát nồng độ đích và bơm liên tục 46
Hình 2.4. Máy theo dõi BN 11 thông số sử dụng trong nghiên cứu 46
Hình 2.5. Thuốc propofol sử dụng trong nghiên cứu 47
Hình 2.6. Thuốc fentanyl sử dụng trong nghiên cứu 47
Sơ đồ 1.1. Phương thức dược động học 3 khoang 26
Sơ đồ 1.2. Phương thức dược động học TCI 27
Sơ đồ 2.1. Quy trình nghiên cứu 55
Nguồn: https://luanvanyhoc.com