NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ HUYẾT ĐỘNG VỚI SỰ HỖ TRỢ CỦA PHƯƠNG PHÁP PICCO TRONG XỬ TRÍ SỐC NHIỄM KHUẨN
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ HUYẾT ĐỘNG VỚI SỰ HỖ TRỢ CỦA PHƯƠNG PHÁP PICCO TRONG XỬ TRÍ SỐC NHIỄM KHUẨN
Các rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn đã được nhiều tác giả mô tả trong đó có Udhoji mô tả vào năm 1965 [1-2]. Các nhà lâm sàng kinh điển thường chia sốc nhiễm khuẩn thành 2 giai đoạn lâm sàng: tình trạng tăng động (hyperdynamic) hay “sốc nóng” xuất hiện sớm có đặc điểm da xung huyết ấm đầu chi, mạch nhanh và huyết áp có thể bình thường hoặc tăng với cung lượng tim tăng và giãn mạch. Giai đoạn muộn “sốc lạnh” hay giảm động (hypodynamic) biểu hiện bằng huyết áp tụt nhanh, lạnh đầu chi, nổi vân tím cung lượng tim giảm và co mạch ngoại vi [3].
Vào những thập kỷ 70 trở đi, thông qua biện pháp thăm dò huyết động phát triển mạnh mẽ với sự ứng dụng của catheter động mạch phổi (Swan – Ganz), các nhà hồi sức kết luận các đặc điểm chính rối loạn huyết động gồm có thiếu hụt thể tích tuần hoàn, giãn mạch và suy chức năng cơ tim [4] [5] [6] [7]. Tuy nhiên rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn có bản chất phức tạp, khó đánh giá s khác nhau giữa các bệnh nhân và thậm ch các giai đoạn trong cùng một bệnh nhân.
Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn có thể chia thành 2 giai đoạn: giai đoạn sớm là rối loạn tuần hoàn vi thể (microcirculation) xảy ra tại mô cơ thể. Chỉ có thể đánh giá rối loạn này gián tiếp qua chỉ số oxy hóa mô là ScvO2 và lactate máu [2]. Giai đoạn muộn là rối loạn huyết động đại thể (macrocirculation) gồm có huyết áp, thể tích tuần hoàn, sức cản mạch hệ thống, chức năng tim [8]. Rangel Frusto et al [9] nhận thấy tỉ lệ tử vong tăng đột biến từ 20% lên 46% khi bệnh nhân từ hội chứng nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis) sang sốc nhiễm khuẩn (septic shock) [10] [11]. Phát hiện sớm sự thay đổi ScvO2 và lactate máu là hai chỉ số rất quan trọng và điều trị sớm quyết định tiên lượng cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn [12-13].
Xử trí ban đầu sốc nhiễm khuẩn, phục hồi tình trạng huyết động sớm ngay tại khoa Cấp cứu là ưu tiên hàng đầu góp phần quyết định giảm tỉ lệ tử vong [14]. Trong thực hành lâm sàng, để phục hồi huyết động sớm cần phải có các chỉ số đánh giá huyết động: thể tích tiền gánh (preload), chỉ số tim (CI), chức năng tim (cardiac function), sức cản mạch hệ thống (SVR). Đặc biệt phải đánh giá được sớm nguy cơ phù phổi và tình trạng tăng tính thấm mao mạch, hiện tượng phù phổi, hội chứng tăng tính thấm (capillary leakage syndrome)..vv [14]. Đánh giá đúng và bù dịch đủ thể tích tuần hoàn đóng vai trò quyết định thành công phục hồi huyết động và tưới máu tổ chức.
Có rất nhiều phương pháp thăm dò huyết động đã được áp dụng trong thực hành lâm sàng giúp đánh giá, hỗ trợ điều trị hiệu quả trong đó có phương pháp thăm dò huyết động PICCO. Với ưu thế có các chỉ số huyết động mới giúp đánh giá thể tích tuần hoàn (preload) tin cậy như chỉ số thể tích cuối tâm trương toàn bộ GEDVI, chỉ số nước ngoài mạch phổi EVLWI, chỉ số chức năng tim CFI. PICCO còn có chức năng cơ bản như đo cung lượng tim, chỉ số tim CO, CI, chỉ số sức cản mạch hệ thống SVRI [15] [16].
PICCO đã được áp dụng hiệu quả nhiều năm nay tại các trung tâm hồi sức trung ương tại Việt Nam như ứng dụng PICCO theo dõi huyết động ở bệnh nhân mổ tim mở tại bệnh viện Trung ương quân đội 108, hoặc sử dụng PICCO trong hồi sức ngoại khoa tại bệnh viện Việt Đức.
Tuy vậy chưa có nghiên cứu đánh giá bệnh cảnh huyết động của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn mới nhập viện, cũng như hiệu quả hỗ trợ điều trị của phương pháp PICCO. Vậy chúng tôi nghiên cứu vai trò hỗ trợ phương pháp thăm dò huyết động PICCO trong xử trí sốc nhiễm khuẩn tại khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai nhằm mục tiêu:
1.Đánh giá đặc điểm huyết động bằng phương pháp PICCO trong sốc nhiễm khuẩn.
2.Đánh giá hiệu quả điều chỉnh huyết động theo đích mục tiêu dựa trên hướng dẫn của PICCO ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
Sử dụng các chỉ số PICCO như GEDVI và EVLWI để hỗ trợ điều trị liệu pháp điều trị sớm theo đích mục tiêu ở khoa Cấp cứu.
Nên cân nhắc sử dụng PICCO cho những trường hợp CVP cao nhưng trên lâm sàng vẫn chưa khẳng định đủ dịch.
Mặc dù sử dụng PICCO giúp hỗ trợ cải thiện chỉ tiêu lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Tuy vậy vẫn chưa chứng minh cải thiện tỉ lệ tử vong. Nên sử dụng nghiên cứu với qui mô lớn hơn chứng minh vai trò hỗ trợ PICCO trong sốc nhiễm khuẩn.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ
CỦA TÁC GIẢ
1.Nguyễn Hữu Quân, Vũ Hải Yến, Lê Thị Diễm Tuyết (2014). Nhận xét sự thay đổi huyết động sau áp dụng liệu pháp điều trị sớm theo mục tiêu, Tạp chíy học thực hành, 6/2014, 54-58.
2.Nguyễn Hữu Quân, Nguyễn Đạt Anh (2014). Đánh giá thay đổi huyết động với test truyền dịch trong sốc nhiễm khuẩn bằng phương pháp đo cung lượng tim PICCO, Tạp chí y học Việt Nam, 10/2014, 41-43.
1.Udhoji VN, Weil MH (1965). Hemodynamic and Metabolic Studies on Shock Associated with Bacteremia. Observations on 16 Patients. Ann
Intern Med, 62, 966-978.
2.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. (1992). Crit Care Med, 20 (6), 864-874.
3.Wilson RF, Sarver EJ (1971). Hemodynamic changes, treatment, and prognosis in clinical shock. Arch Surg, 102 (1), 21-24.
4.Abraham E, Shoemaker WC, Cheng PH (1984). Cardiorespiratory responses to fluid administration in peritonitis. Crit Care Med, 12 (8), 664-668.
5.Angus DC, Linde-Zwirble WT (2001). Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med, 29 (7), 1303-1310.
6.Danai P, Martin GS (2005). Epidemiology of sepsis: recent advances.
Curr Infect Dis Rep, 7 (5), 329-334.
7.Nguyễn Gia Bình (1993). Một số nhận xét trên 40 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại A9 bệnh viện Bạch Mai. Tài liệu hội thảo quốc gia lần thứ 5 về hồi sức cấp cứu tại Hà Nội., trang 80-86.
8.Rady MY, Rivers EP, Nowak RM (1996). Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. Am JEmerg Med, 14 (2), 218-225.
9.Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M et al (1995). The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA, 273 (2), 117-123.
10.Cinel I, Dellinger RP (2007). Advances in pathogenesis and management of sepsis. Curr Opin Infect Dis, 20 (4), 345-352.
11.Yu M, Levy MM, Smith P et al (1993). Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med, 21 (6), 830-838.
12.Rivers EP, Nguyen BH, Havstad S et al (2001). Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med, 345 (19), 1368-1377.
13.Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P et al (1995). A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med, 333 (16), 1025-1032.
14.Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D et al (2004). Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med, 32 (9), 1928-1948.
15.Van Lieshout JJ, Wesseling KH (2001). Continuous cardiac output by pulse contour analysis? Br J Anaesth, 86 (4), 467-469.
16.Sakka SG, Klein M, Reinhart K et al (2002). Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients. Chest, 122 (6), 2080-2086.
17.Ely EW, Kleinpell RM, Goyette RE (2003). Advances in the understanding of clinical manifestations and therapy of severe sepsis: an update for critical care nurses. Am J Crit Care, 12 (2), 120-133; quiz 134-125.
18.Clowes GH, Vucinic M, Weidner MG (1966). Circulatory and metabolic alterations associated with survival or death in peritonitis: clinical analysis of 25 cases. Ann Surg, 163 (6), 866-885.
19.Walport MJ (2001). Complement. First of two parts. N Engl J Med, 344 (14), 1058-1066.
20.Riedemann NC, Guo RF, Neff TA et al (2002). Increased C5a receptor expression in sepsis. J Clin Invest, 110 (1), 101-108.
21. Vũ Văn Đ í nh (2003). Sốc nhiễm khuẩn, Nhà xuất bản Y học, trang 102-105 .
22.Beal AL, Cerra FB (1994). Multiple organ failure syndrome in the 1990s. Systemic inflammatory response and organ dysfunction. JAMA, 271 (3), 226-233.
23.Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al (2008). Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med, 36 (1), 296-327.
24.Trần Minh Tuấn (2006). Nghiên cứu tình hình suy đa tạng tại khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú khoá 27, Đại học Y Hà Nội.
25.Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al (2009). Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. 1992. Chest, 136 (5 Suppl), e28.
26.Karimova A, Pinsky DJ (2001). The endothelial response to oxygen deprivation: biology and clinical implications. Intensive Care Med, 27 (1), 19-31.
27.Ince C, Sinaasappel M (1999). Microcirculatory oxygenation and shunting in sepsis and shock. Crit Care Med, 27 (7), 1369-1377.
28.LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM et al (2000). Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med, 28 (8), 2729-2732.
29.Vincent JL, Zhang H, Szabo C et al (2000). Effects of nitric oxide in septic shock. Am J Respir Crit Care Med, 161 (6), 1781-1785.
30.Landry DW, Levin HR, Gallant EM et al (1997). Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
31.De Backer D, Creteur J, Preiser JC et al (2002). Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med, 166 (1), 98-104.
32.De Backer D, Donadello K, Favory R (2009). Link between coagulation abnormalities and microcirculatory dysfunction in critically ill patients. Curr Opin Anaesthesiol, 22 (2), 150-154.
33.Nguyễn Mạnh Hùng Vũ Văn Đính (2005). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị rối loạn đông máu ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Kỷ yếu hộinghị toàn quốc về Hồi sức cấp cứu và chống độc lần thứ V, Đà nẵng trang 175-180.
34.Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH et al (1985). A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. Septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell performance. J Clin Invest, 76 (4), 1539-1553.
35.Combes A, Berneau JB, Luyt CE et al (2004). Estimation of left ventricular systolic function by single transpulmonary thermodilution. Intensive Care Med, 30 (7), 1377-1383.
36.Jabot J, Monnet X, Bouchra L et al (2009). Cardiac function index provided by transpulmonary thermodilution behaves as an indicator of left ventricular systolic function. Crit Care Med, 37 (11), 2913-2918.
37.Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL et al (1984). Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med, 100 (4), 483-490.
38.Price S, Anning PB, Mitchell JA et al (1999). Myocardial dysfunction in sepsis: mechanisms and therapeutic implications. Eur Heart J, 20 (10), 715-724.
39.Poutsiaka DD, Davidson LE, Kahn KL et al (2009). Risk factors for death after sepsis in patients immunosuppressed before the onset of sepsis. Scand J Infect Dis, 41 (6-7), 469-479.
40.Peres Bota D, Lopes Ferreira F, Melot C et al (2004). Body temperature alterations in the critically ill. Intensive Care Med, 30 (5), 811-816.
41.Zahar JR, Timsit JF, Garrouste-Orgeas M et al (2011). Outcomes in severe sepsis and patients with septic shock: pathogen species and infection sites are not associated with mortality. Crit Care Med, 39 (8), 1886-1895.
42.Ware LB, Matthay MA (2000). The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 342 (18), 1334-1349.
43.Vincent JL, Rhodes A, Perel A et al (2011). Clinical review: Update on hemodynamic monitoring–a consensus of 16. Crit Care, 15 (4), 229.
44.Vallet B, Tavernier B, Lund N (2000). Assessment of tissue oxygenation in the critically-ill. Eur J Anaesthesiol, 17 (4), 221-229.
45.Broder G, Weil MH (1964). Excess Lactate: An Index of Reversibility of Shock in Human Patients. Science, 143 (3613), 1457-1459.
46.De Backer D (2003). Lactic acidosis. Intensive Care Med, 29 (5), 699-702.
47.Vincent JL, Dufaye P, Berre J et al (1983). Serial lactate determinations during circulatory shock. Crit Care Med, 11 (6), 449-451.
48.Moomey CB, Melton SM, Croce MA et al (1999). Prognostic value of blood lactate, base deficit, and oxygen-derived variables in an LD50 model of penetrating trauma. Crit Care Med, 27 (1), 154-161.
49.Rivers EP, Ander DS, Powell D (2001). Central venous oxygen saturation monitoring in the critically ill patient. Curr Opin Crit Care, 7 (3), 204-211.
50.Ronco JJ, Fenwick JC, Tweeddale MG et al (1993). Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans. JAMA, 270 (14), 1724-1730.
51.Kasnitz P, Druger GL, Yorra F et al (1976). Mixed venous oxygen tension and hyperlactatemia. Survival in severe cardiopulmonary disease. JAMA, 236 (6), 570-574.
52.Elliott DC (1998). An evaluation of the end points of resuscitation. J Am Coll Surg, 187 (5), 536-547.
53.Heiselman D, Jones J, Cannon L (1986). Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in septic shock. J Clin Monit, 2 (4), 237-245.
54.Swan HJ, Ganz W, Forrester J et al (1970). Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med, 283 (9), 447-451.
55.Goedje O, Hoeke K, Lichtwarck-Aschoff M et al (1999). Continuous cardiac output by femoral arterial thermodilution calibrated pulse contour analysis: comparison with pulmonary arterial thermodilution. Crit Care Med, 27 (11), 2407-2412.
56.Zollner C, Haller M, Weis M et al (2000). Beat-to-beat measurement of cardiac output by intravascular pulse contour analysis: a prospective criterion standard study in patients after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth, 14 (2), 125-129.
57.Vernon C, Phillips CR (2009). Pulmonary artery catheters in acute heart failure: end of an era? Crit Care, 13 (6), 1003.
58.Sakka SG, Ruhl CC, Pfeiffer UJ et al (2000). Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution. Intensive Care Med, 26 (2), 180-187.
59. Hamzaoui O, Monnet X, Richard C et al (2008). Effects of changes in vascular tone on the agreement between pulse contour and transpulmonary thermodilution cardiac output measurements within an up to 6-hour calibration-free period. Crit Care Med, 36 (2), 434-440.
60.Perel A (2006). Intrathoracic blood volume and global end-diastolic volume should be included among indexes used in intensive care for assessment of fluid responsiveness in spontaneously breathing patients. Crit Care Med, 34 (8), 2266-2267; author reply 2267.
61.Michard F, Alaya S, Zarka V et al (2003). Global end-diastolic volume as an indicator of cardiac preload in patients with septic shock. Chest, 124 (5), 1900-1908.
62.Fernandez-Mondejar E, Rivera-Fernandez R, García-Delgado M et al (2005). Small increases in extravascular lung water are accurately detected by transpulmonary thermodilution. J Trauma, 59 (6), 1420-1423; discussion 1424.
63.Katzenelson R, Perel A, Berkenstadt H et al (2004). Accuracy of transpulmonary thermodilution versus gravimetric measurement of extravascular lung water. Crit Care Med, 32 (7), 1550-1554.
64.Tagami T, Kushimoto S, Yamamoto Y et al (2010). Validation of extravascular lung water measurement by single transpulmonary thermodilution: human autopsy study. Crit Care, 14 (5), R162.
65.Isakow W, Schuster DP (2006). Extravascular lung water measurements and hemodynamic monitoring in the critically ill: bedside alternatives to the pulmonary artery catheter. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 291 (6), L1118-1131.
66.Metrangolo L, Fiorillo M, Friedman G et al (1995). Early hemodynamic course of septic shock. Crit Care Med, 23 (12), 1971-1975.
67.Tanaka H, Mituo T, Yukioka T et al (1995). Comparison of hemodynamic changes resulting from toxic shock syndrome toxin-1- producing Staphylococcus aureus sepsis and endotoxin-producing gram¬negative rod sepsis in patients with severe burns. J Burn Care Rehabil, 16 (6), 616-621.
68.Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K et al (2005). Hemodynamic variables related to outcome in septic shock. Intensive Care Med, 31 (8), 1066-1071.
69.Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB (1993). Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery. Crit Care Med, 21 (7), 977-990.
70.Boyd O, Grounds RM (2013). Our study 20 years on: a randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. Intensive Care Med, 39 (12), 2107-2114.
71.Hayes MA, Timmins AC, Yau EH et al (1994). Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med, 330 (24), 1717-1722.
72.Nguyen HB, Rivers EP, Havstad S et al (2000). Critical care in the emergency department: A physiologic assessment and outcome evaluation. AcadEmerg Med, 7 (12), 1354-1361.
73.Jones A. E, Shapiro NI, Trzeciak S et al (2010). Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA, 303 (8), 739-746.
74.Edwards JD, Mayall RM (1998). Importance of the sampling site for measurement of mixed venous oxygen saturation in shock. Crit Care Med, 26 (8), 1356-1360.
75.Nguyễn Thụ (2002). Sốc nhiễm khuẩn, NXB Y học, trang 75-78
76.Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR et al (2010). The Surviving
Sepsis Campaign:results of an international guideline-based
performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med, 38 (2), 367-374.
77.Natalini G, Rosano A, Taranto M et al (2006). Arterial versus plethysmographic dynamic indices to test responsiveness for testing fluid administration in hypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg, 103 (6), 1478-1484.
78.Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB et al (1993). Hemodynamic and oxygen transport monitoring to titrate therapy in septic shock. New Horiz, 1 (1), 145-159.
79.De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M et al (2005). Pulse pressure variations to predict fluid responsiveness: influence of tidal volume.
Intensive Care Med, 31 (4), 517-523.
80.Rivers EP, Ahrens T (2008). Improving outcomes for severe sepsis and septic shock: tools for early identification of at-risk patients and treatment protocol implementation. Crit Care Clin, 24 (3 Suppl), S1-47.
81.Phua J, Koh Y, Du B et al (2011). Management of severe sepsis in patients admitted to Asian intensive care units: prospective cohort study. BMJ, 342, d3245.
82.Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J et al (2007). Rapid increase in hospitalization and mortality rates for severe sepsis in the United States: a trend analysis from 1993 to 2003. Crit Care Med, 35 (5), 1244-1250.
83.Pestana D, Espinosa E, Sanguesa-Molina JR et al (2010). Compliance with a sepsis bundle and its effect on intensive care unit mortality in surgical septic shock patients. J Trauma, 69 (5), 1282-1287.
84.Girardis M, Rinaldi L, Donno L et al (2009). Effects on management and outcome of severe sepsis and septic shock patients admitted to the intensive care unit after implementation of a sepsis program: a pilot study. Crit Care, 13 (5), R143.
85.Pro CI, Yealy DM, Kellum JA et al (2014). A randomized trial of protocol- based care for early septic shock. N Engl J Med, 370 (18), 1683-1693.
86.Jones AE, Brown MD, Trzeciak S et al (2008). The effect of a quantitative resuscitation strategy on mortality in patients with sepsis: a meta-analysis. Crit Care Med, 36 (10), 2734-2739.
87.Ferrer R, Artigas A, Levy MM et al (2008). Improvement in process of care and outcome after a multicenter severe sepsis educational program in Spain. JAMA, 299 (19), 2294-2303.
88.Lefrant JY, Muller L, Raillard A et al (2010). Reduction of the severe sepsis or septic shock associated mortality by reinforcement of the recommendations bundle: a multicenter study. Ann Fr Anesth Reanim, 29 (9), 621-628.
89.Packman MI, Rackow EC (1983). Optimum left heart filling pressure during fluid resuscitation of patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med, 11 (3), 165-169.
90.Boyd JH, Forbes J, Nakada TA et al (2011). Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med, 39 (2), 259-265.
91.Dalen JE, Bone RC (1996). Is it time to pull the pulmonary artery catheter? JAMA, 276 (11), 916-918.
92.National Heart, Lung and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome Clinical Trials (2006). Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med, 354 (21), 2213-2224.
93.Munt B, Jue J, Gin K et al (1998). Diastolic filling in human severe sepsis: an echocardiographic study. Crit Care Med, 26 (11), 1829-1833.
94.Charron C, Caille V, Jardin F et al (2006). Echocardiographic measurement of fluid responsiveness. Curr Opin Crit Care, 12 (3), 249-254.
95.Reuter DA, Felbinger TW, Moerstedt K et al (2002). Intrathoracic blood volume index measured by thermodilution for preload monitoring after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth, 16 (2), 191-195.
96.Tagami T, Kuwamoto K, Watanabe A et al (2014). Optimal range of global end-diastolic volume for fluid management after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a multicenter prospective cohort study. Crit Care Med, 42 (6), 1348-1356.
97.Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA et al (2009). The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock. Chest, 136 (1), 102-109.
98.Lu N, Zheng R, Lin H et al (2014). [Clinical studies of surviving sepsis bundles according to PiCCO on septic shock patients]. Zhonghua Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue, 26 (1), 23-27.
99.Groeneveld AB, Nauta JJ, Thijs LG (1988). Peripheral vascular resistance in septic shock: its relation to outcome. Intensive Care Med, 14 (2), 141-147.
100.Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C et al (1987). Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Crit Care Med, 15 (10), 923-929.
101.Hung MH, Chan KC, Chang CY et al (2008). Application of Pulse Contour Cardiac Output (PiCCO) system for adequate fluid management in a patient with severe reexpansion pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Taiwan, 46 (4), 187-190.
102.Amaral AC, Amado VM (2006). Fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl JMed, 355 (11), 1175; author reply 1176.
103.Cook LB, Morgan M (1994). Pulmonary artery catheterisation. Ann Acad Med Singapore, 23 (4), 519-530.
104.Trof RJ, Danad I, Groeneveld AJ (2013). Global end-diastolic volume increases to maintain fluid responsiveness in sepsis-induced systolic dysfunction. BMC Anesthesiol, 13, 12.
105.Marik PE, Baram M, Vahid B (2008). Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest, 134 (1), 172-178.
106.Nguyễn Xuân Nam (2009). Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn, Luận văn thạc sỹ y học, Đại học Y Hà Nội.
107.Vũ Hải Yến, Nguyễn Hữu Quân (2014). Đánh giá hiệu quả của liệu pháp điều trị sớm theo mục tiêu ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Tạp chíy học Việt Nam, 5/2014, 52-55.
108.Gaieski DF, Mikkelsen ME, Band RA et al (2010). Impact of time to antibiotics on survival in patients with severe sepsis or septic shock in whom early goal-directed therapy was initiated in the emergency department. Crit Care Med, 38 (4), 1045-1053.
109.Delaney AP, Peake SL, Bellomo R et al (2013). The Australasian Resuscitation in Sepsis Evaluation (ARISE) trial statistical analysis plan. Crit Care Resusc, 15 (3), 162-171.
110.Kuperman EF, Showalter JW, Lehman EB et al (2013). The impact of obesity on sepsis mortality: a retrospective review. BMC Infect Dis, 13, 377.
111.Esper AM, Moss M, Lewis CA et al (2006). The role of infection and comorbidity: Factors that influence disparities in sepsis. Crit Care Med, 34 (10), 2576-2582.
112.Hoàng Văn Quang (2005). Tìm hiểu nguyên nhân tử vong trong sốc nhiễm trùng tại khoa Hồi sức cấp cứu bệnh viện Thống Nhất. Kỷ yếu hội
nghị toàn quốc về Hồi sức cấp cứu và chống độc lần thứ V, Đà nẵng 15-16.
113.Dremsizov T, Clermont G, Kellum JA et al (2006). Severe sepsis in community-acquired pneumonia: when does it happen, and do systemic inflammatory response syndrome criteria help predict course? Chest, 129 (4), 968-978.
114.Leligdowicz A, Dodek PM, Norena M et al (2014). Association between source of infection and hospital mortality in patients who have septic shock. Am JRespir Crit Care Med, 189 (10), 1204-1213.
115.Bilevicius E, Dragosavac D, Dragosavac S et al (2001). Multiple organ failure in septic patients. Braz J Infect Dis, 5 (3), 103-110.
116.Kumar A, Roberts D, Wood KE et al (2006). Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med, 34 (6), 1589-1596.
117.Schortgen F, Asfar P (2015). Update in sepsis and acute kidney injury 2014. Am J Respir Crit Care Med, 191 (11), 1226-1231.
118.Chen YC, Jenq CC, Tian YC et al (2009). Rifle classification for predicting in-hospital mortality in critically ill sepsis patients. Shock, 31 (2), 139-145.
119.Cheung PY, Barrington KJ, Pearson RJ et al (1997). Systemic, pulmonary and mesenteric perfusion and oxygenation effects of dopamine and epinephrine. Am J Respir Crit Care Med, 155 (1), 32-37.
120.Semeraro N, Ammollo CT, Semeraro F et al (2010). Sepsis-associated disseminated intravascular coagulation and thromboembolic disease. Mediterr J Hematol Infect Dis, 2 (3), e2010024.
121.Ranieri VM, Thompson BT, Finfer S et al (2011). Unblinding plan of PROWESS-SHOCK trial. Intensive Care Med, 37 (8), 1384-1385.
122.Connors AF, Speroff T, Dawson NV et al (1996). The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA, 276 (11), 889-897.
123.Kleinpell RM (2003). The role of the critical care nurse in the assessment and management of the patient with severe sepsis. Crit Care Nurs Clin North Am, 15 (1), 27-34.
124.Lundberg JS, Perl TM, Wiblin T et al (1998). Septic shock: an analysis of outcomes for patients with onset on hospital wards versus intensive care units. Crit Care Med, 26 (6), 1020-1024.
ĐẶT VẤN ĐỀ1
Chương 1: TỔNG QUAN3
1.1 SINH LÝ BỆNH VÀ DIỄN TIẾN CỦA SÔC NHIỄM KHUẨN3
1.1.1. Diễn tiến của quá trình nhiễm khuẩn3
1.1.2.Chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn6
1.1.3.Đặc điểm rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn9
1.1.4.Các đặc điểm của sốc nhiễm khuẩn13
1.1.5.Các yếu tố đánh giá tưới máu tổ chức16
1.2 PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ HUYẾT ĐỘNG PICCO20
1.2.1Lịch sử và nguyên lý hoạt động20
1.2.2Các thông số huyết động của PICCO và ý nghĩa thực tiễn lâm sàng . 24
1.3PHỤC HỒI RỒI LOẠN HUYẾT ĐỘNG VÀ THIẾU OXY TỔ CHỨC
TRONG SỒC NHIỄM KHUẨN31
1.3.1 Trước khi có liệu pháp điều trị sớm theo đích mục tiêu31
1.3.2 Liệu pháp điều trị sớm theo đích mục tiêu (EGDT)34
1.3.3 Các đí ch mục tiêu trong điều trị sốc nhiễm khuẩn38
1.4. CÁC HƯỚNG NGHIÊN CỨU MỚI TRONG SỒC NK39
1.4.1Các vấn đề còn tranh cãi khi sử dụng liệu pháp điều trị theo mục
tiêu sớm42
1.4.2 PICCO và sự hỗ trợ của các kỹ thuật thăm dò huyết động43
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU45
2.1ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU45
2.2THỜI GIAN NGHIÊN CỨU45
2.3ĐỒI TƯỢNG NGHIÊN CỨU45
2.3.1Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân45
2.3.2Tiêu chuẩn loại trừ46
2.3.3Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu46
2.4 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU47
2.4.1Thiết kế nghiên cứu47
2.4.2Các phương tiện phục vụ nghiên cứu48
2.4.3 Tiến hành nghiên cứu49
2.5 PHÂN TÍCH VÀ XỬ LÝ SÔ LIỆU60
2.6 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU60
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU61
3.1ĐẶC ĐIỂM HUYẾT ĐỘNG S ÔC NHIỄM KHUẨN MỚI NHẬP VIỆN
BẰNG PHƯƠNG PHÁP PICCO61
3.1.1 Diễn biến chỉ số thể tích cuối tâm trương toàn bộ GEDVI61
3.1.2Diễn biến chỉ số tim CI62
3.1.3 Diễn biến chỉ số sức cản mạch hệ thống SVRI63
3.1.4 Diễn biến chỉ số nước ngoài mạch phổi EVLWI64
3.1.5Diễn biến chỉ số chức năng tim CFI65
3.1.6Mối liên quan giữa chức năng tim CFI và suy chức năng thất trái
trên siêu âm tim Doppler tại T6h66
3.1.7So sánh mối quan hệ giữa CVP và GEDVI lúc nhập viện66
3.2ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐÍCH MỤC TIÊU
GIỮA NHÓM PICCO VÀ NHÓM THƯỜNG QUI67
3.2.1Đặc điểm chung của hai nhóm67
3.2.2So sánh kết quả điều trị dưới hướng dẫn PICCO74
3.2.3So sánh các biện pháp điều trị84
3.2.4So sánh kết quả điều trị theo mục tiêu ở hai nhóm nghiên cứu sau 6
giờ đầu87
3.2.5So sánh kết quả điều trị ở hai nhóm sau 72h điều trị88
3.2.6Thời gian điều trị và tỉ lệ tử vong89
Chương 4: BÀN LUẬN90
4.1ĐÁNH GIÁ ĐẶC ĐIỂM HUYẾT ĐỘNG SÔC NHIỄM KHUẨN MỚI
NHẬP VIỆN BẰNG PHƯƠNG PHÁP PICCO90
4.1.1Diễn biến chỉ số thể tích cuối tâm trương toàn bộ GEDVI90
4.1.2Diễn biến chỉ số tim CI92
4.1.3Diễn biến chỉ số sức cản mạch hệ thống SVRI94
4.1.4Diễn biến chỉ số nước ngoài mạch phổi EVLWI96
4.1.5Diễn biến chỉ số chức năng tim CFI98
4.1.6Mối liên quan giữa chức năng tim CFI và suy chức năng thất trái
trên siêu âm tim Doppler tại T6h99
4.1.7So sánh mối quan hệ giữa CVP và GEDVI lúc nhập viện101
4.2SO SÁNH ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ ĐÍCH
MỤC TIÊU GIỮA NHÓM PICCO VÀ NHÓM THƯỜNG QUI102
4.2.1So sánh đặc điểm chung của hai nhóm102
4.2.2Đánh giá kết quả điều trị dưới hướng dẫn PICCO113
4.2.3So sánh các liệu pháp điều trị đã thực hiện122
4.2.4So sánh kết quả điều trị theo đích mục tiêu tại thời điểm T6h …. 126
4.2.5So sánh kết quả điều trị tại thời điểm T72h127
4.2.6Thời gian điều trị và tỉ lệ tử vong129
KẾT LUẬN131
KIÉN NGHỊ134
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ CỦA TÁC GIẢ
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Bảng 1.1.Phân loại các giai đoạn của quá trình nhiễm khuẩn8
Bảng 1.2Các thông số chính mà PICCO đo đuợc23
Bảng 1.3So sánh giá trị giữa PICCO và PAC25
Bảng 1.4.Khả năng đáp ứng truyền dịch duơng tính với mứcGEDVI27
Bảng 1.5.Các giá trị bình thuờng sử dụng trong PICCO31
Bảng 1.6. Kết quả nghiên cứu của Gantinoni sử dụng tối uu tuới máu tổ
chức tại khoa ICU33
Bảng 1.7Gói điều trị sốc nhiễm khuẩn dựa theo các đích mục tiêu39
Bảng 3.1. Mối liên qua suy chức năng tim PICCO và siêu âm Doppler sau
khi bù dịch66
Bảng 3.2.So sánh sự tuơng quan giữa CVP và GEDVI66
Bảng 3.3.So sánh đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện trong hai nhóm nghiên cứu 67
Bảng 3.4.Các nhóm bệnh mạn tính kèm theo69
Bảng 3.5.Đặc điểm về mầm bệnh71
Bảng 3.6.So sánh các chỉ số chức năng cơ quan lúc nhập viện72
Bảng 3.7.So sánh các chỉ số đông máu lúc nhập viện73
Bảng 3.8.Thay đổi bảng điểm độ nặng qua nghiên cứu80
Bảng 3.9.Thay đổi toan kiềm trong nghiên cứu81
Bảng 3.10. Thay đổi hematocrite và tiểu cầu trong nghiên cứu82
Bảng 3.11. Thay đổi các yếu tố đông máu trong nghiên cứu83
Bảng 3.12. So sánh dịch truyền ở hai nhóm nghiên cứu84
Bảng 3.13. So sánh truyền máu giữa hai nhóm nghiên cứu84
Bảng 3.14. So sánh sử dụng thuốc co mạch và tăng co bóp cơ tim85
Bảng 3.15. So sánh tỉ lệ thông khí nhân tạo86
Bảng 3.16. Mối quan hệ giữa ScvO2 và các bệnh nhân có mức CVP khác nhau.. 86 Bảng 3.17. So sánh kết quả điều trị theo mục tiêu ở hai nhóm nghiên cứu sau
6 giờ đầu87
Bảng 3.18. So sánh kết quả điều trị theo mục tiêu tại thời điểm T72h88
Bảng 3.19. So sánh số ngày điều trị và tỉ lệ tử vong89
Biểu đồ 1.1 Phương trình đo cung lượng tim Steward Halminton24
Biểu đồ 1.2. So sánh tương quan SVI và GEDVI26
Biểu đồ 1.3. EVLWI giúp tiên lượng tử vong trong khoa ICU28
Biểu đồ 1.4. Mối quan hệ giữa chỉ số nước ngoài phổi và tỉ lệ tử vong29
Biểu đồ 1.5. Mối quan hệ giữa chỉ số chức năng tim và phân số tống máu
thất trái30
Biểu đồ 1.6. Hiệu quả của liệu pháp điều trị sớm theo đích mục tiêu34
Biểu đồ 1.7. Kết quả của cá nghiên cứu sau EGDT 2001 42
Biểu đồ 3.1.Diễn biến các chỉ số thể tích cuối tâm trương toàn bộ61
Biểu đồ 3.2.Diễn biến các chỉ số tim CI62
Biểu đồ 3.3. Diễn biến thay đổi của sức cản mạch hệ thống63
Biểu đồ 3.4. Diễn biến của dịch khoảng kẽ phổi64
Biểu đồ 3.5. Diễn biến của chỉ số chức năng tim65
Biểu đồ 3.6. Phân bố suy chức năng tim theo PICCO trong SNK66
Biểu đồ 3.7. Các ổ nhiễm khuẩn tiên phát trong nghiên cứu70
Biểu đồ 3.8.Thay đổi mạch trong quá trình nghiên cứu74
Biểu đồ 3.9.Thay đổi CVP trong quá trình nghiên cứu75
Biểu đồ 3.10. Sự thay đổi huyết áp trung bình trong quá trình nghiên cứu…. 76
Biểu đồ 3.11. Thay đổi cung lượng nước tiểu77
Biểu đồ 3.12. Thay đổi lactate trong quá trình nghiên cứu78
Biểu đồ 3.13. Sự thay đổi ScvO2 trong quá trình nghiên cứu79
Biểu đồ 4.1. Mối quan hệ giữa GEDVI và chỉ số thể tích tống máu SVI …. 91 Biểu đồ 4.2. Tình trạng cung lượng tim thấp trong nghiên cứu của Parker. 93
Biểu đồ 4.3. Thay đổi SVRI trong nghiên cứu Parker95
Biểu đồ 4.4. Lactate yếu tố tiên lượng tỉ lệ tử vong107
Biểu đồ 4.5. So sánh nồng độ ScvO2 so với nghiên cứu River 2001117
Biểu đồ 4.6. So sánh nồng độ lactate tại các thời điểm với nghiên cứu
River 2001117
Hình 1.1.Cơ chế bệnh sinh của sốc nhiễm khuẩn4
Hình 1.2.Mối quan hệ giữa các quá trình nhiễm khuẩn7
Hình 1.3. Cơ chế rối loạn huyết động sốc nhiễm khuẩn10
Hình 1.4. Chu trình sản xuất lactate tại mô cơ thể17
Hình 1.5.Chỉ số ScvO2 tại các mô cơ thể19
Hình 1.6.Catheter PICCO và máy monitor21
Hình 1.7. Cách lắp đặt hệ thống PICCO22
Hình 1.8. Cơ chế đo các chỉ số PICCO22
Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu48
Sơ đồ 2.2. Truyền dịch bolus theo hướng dẫn PICCO 51
Sơ đồ 2.3. Phác đồ nghiên cứu theo PICCO52
Sơ đồ 2.4. Phác đồ điều trị sớm theo khuyến cáoSSC 200853
Sơ đồ 2.5 Quy trình nghiên cứu tổng thể59
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất