NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ KẾT HỢP TIÊM PHENOL TRONG PHỤC HỒI CHỨC NĂNG BỆNH NHÂN LIỆT CỨNG HAI CHI DƯỚI DO TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ KẾT HỢP TIÊM PHENOL TRONG PHỤC HỒI CHỨC NĂNG BỆNH NHÂN LIỆT CỨNG HAI CHI DƯỚI DO TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG.Tổn thương thần kinh trung ương (hôi chứng bó tháp, hôi chứng tế bào thần kinh vân đông trên) như: tai biến mạch máu não, tổn thương tủy sống… thường để lại di chứng co cứng. Bệnh nhân tổn thương tủy sống liệt vân đông có thể bị co cứng chi dưới chiếm tỷ lệ tương đối cao 65 – 78%[1],[2]. Co cứng chi dưới ảnh hưởng đến vân đông, phục hồi chức năng và gây khó khăn trong việc thực hiện các hoạt đông sinh hoạt, chăm sóc hàng ngày (đặt thông tiểu, vệ sinh cá nhân, mặc quần áo, ngồi xe lăn.). Co cứng là nguyên nhân chính gây co rút, biến dạng khớp, giảm chức năng và tàn tật sau này.
Trong chương trình phục hồi chức năng liệt hai chi dưới có co cứng do tổn thương tủy sống, giải quyết co cứng là một bước quan trọng không thể thiếu trước khi tập luyện phục hồi vận đông cũng như trước khi hướng dẫn các kỹ thuật chăm sóc hằng ngày cho bệnh nhân.
Hiện nay có nhiều phương pháp điều trị co cứng. Các thuốc điều trị co cứng toàn thân không chỉ có tác dụng lên cơ bị co cứng mà còn có tác dụng lên các cơ bình thường do đó có thể làm yếu các cơ này, làm giảm hoặc mất chức năng (ví dụ có thể gây khó thở do yếu cơ hô hấp, gây mất khả năng ngồi do yếu cơ thân mình…). Ngoài ra, tác dụng của thuốc dùng đường uống thường giảm khi dùng kéo dài, sự dung nạp thuốc xuất hiện sau một vài tháng điều trị vì vây phải tăng liều là bắt buộc để đảm bảo hiệu quả trên lâm sàng dẫn tới tăng nguy cơ tác dụng phụ. Những năm gần đây phương pháp điều trị co cứng tại chỗ bằng độc tố Botulinum nhóm A đã được sử dụng trên thế giới và Việt nam, là một phương pháp hiệu quả, có tác dụng chọn lọc các cơ bị co cứng. Tuy nhiên giá thành còn cao đối với bệnh nhân đặc biệt ở những nước nghèo, đang phát triển như Việt nam.
Từ năm 1964 tiêm phong bế thần kinh bằng phenol pha loãng để điều trị co cứng trong phục hồi chức năng do tổn thương thần kinh trung ương đã được Khalili[3] sử dụng trên nhiều nhóm bệnh nhân khác nhau như: tai biến mạch máu não, tổn thương tủy sống, chấn thương sọ não, bại não… Đen nay phenol vẫn được các thầy thuốc lâm sàng sử dụng để điều trị co cứng ở các nước như Mỹ, Úc, Nhật bản, , Hàn quốc, Thái lan, … Phenol có tác dụng giảm co cứng tốt, sử dụng đơn giản, giá thành chấp nhân được đối với những bệnh nhân nghèo, có thể thực hiện cho bệnh nhân ngoại trú, không cần gây tê, thâm chí được sử dụng khi điều trị bằng độc tố Botulinum thất bại.
Trung tâm Phục hồi chức năng Bệnh viện Bạch Mai hàng năm tiếp nhân điều trị và PHCN cho hàng trăm bệnh nhân tổn thương tủy sống, trong số đó có rất nhiều bệnh nhân bị co cứng hai chi dưới. Phenol 5% bắt đầu được sử dụng để điều trị cho bệnh nhân co cứng chi dưới trong phục hồi chức năng, bước đầu cho kết quả rất khả quan. Điều này mở ra một hướng mới cho các thầy thuốc phục hồi chức năng trong việc giải quyết di chứng khó khăn này với chi phí chấp nhận được. Vì vây, việc áp dụng phương pháp này vào điều trị co cứng trong phục hồi chức năng cho bệnh nhân tổn thương tủy sống sống tại Việt nam nhằm nâng cao hiệu quả điều trị là rất cần thiết và khả thi. Nghiên cứu nhằm mục tiêu:
1) Đánh giá hiệu quả kết hợp tiêm phenol 5% trong phục hồi chức năng bệnh nhân liệt cứng hai chi dưới do ton thương tủy sống.
2) Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phục hồi chức năng ở nhóm đối tượng nghiên cứu.
NHỮNG CÔNG TRÌNH KHOA HỌC CÓ LIÊN QUAN NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ KẾT HỢP TIÊM PHENOL TRONG PHỤC HỒI CHỨC NĂNG BỆNH NHÂN LIỆT CỨNG HAI CHI DƯỚI DO TỔN THƯƠNG TỦY SỐNG
ĐÉN LUẬN ÁN ĐÃ ĐƯỢC CÔNG BỐ
1. Nguyễn Hoài Trung, Lương Tuấn Khanh (2013). Ket quả bước đầu điều trị co cứng chi dưới ở bệnh nhân tổn thương tủy sống bằng tiêm Phenol 5%. Tạp chí Y học lâm sàng, số 73, tr 36 – 41.
2. Nguyễn Hoài Trung, Cao Minh Châu (2015). Phong bế dây thần kinh ngoại biên bằng Phenol điều trị co cứng ở bệnh nhân tổn thương tủy sống. Tạp chí Y học cộng đồng, số 17, tr 25 – 29.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Skold C., Levi R., Seiger A. (1999), Spasticity after traumatic spinal cord injury: nature, severity, and location. Arch Phys Med Rehabil. 80 (12): p1548-57.
2. Maynard F. M. (1986), Early clinical experience with clonidine in spinal spasticity. Paraplegia. 24 (3): p175-82.
3. Khalili A. A., et al. (1964), Management of Spasticity by Selective Peripheral Nerve Block with Dilute Phenol Solutions in Clinical Rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil. 45: p513-9.
4. Trịnh Văn Minh (2011), Giải phẫu người. Nhà Xuất Bản Y Học.
5. Blumenfeld H. (2002), Neuroanatomy through clinical cases, Sunderland, Mass.: Sinauer. xxii, p951.
6. John T. Hansen Koeppen Bruce M. (2002), Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, p7.
7. Volpi A. (1997), Pathophysiology of movement and rehabilitation strategies in Parkinson’s disease: Carlo Trompetto Department of Neurosciences, Ophthalmology and Genetics.
8. Somers Martha F. (1992), Spinal cord injury : functional rehabilitation,
Norwalk, Conn.: Appleton & Lange. xvi, p365.
9. Manuel (2002), De Référence Des Centres De Réadaptation Physique, Version 01, D.A.T. Handicap International Belgique Juin.
10. Barré Chloé, Pr. J. Le Borgne, Rogez. Pr. J.M. (2005), Vascularisation artérielle du renflement médullaire lombaire. Laboratoire D’anatomie De La Faculte De Medecine De Nantes: p7.
11. Nguyễn Xuân Nghiên, Cao Minh Châu, và Cộng sự (2002), Vật lý trị
liệu, phục hồi chức năng. NXB Y Học: p615.
12. Chen S. L., et al. (2008), Effect of single botulinum toxin A injection to the external urethral sphincter for treating detrusor external sphincter dyssynergia in spinal cord injury. J Rehabil Med. 40 (9): p744-8.
13. Kirshblum S., Campagnolo D. I., DeLisa Joel A. (2002), Spinal cord
medicine, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. x, p655.
14. Kirshblum S. (2005), Rehabilitation of Spinal Cord Injury. Physical Medicine and Rehabilitation by Lippincott Williams & Wilkins. 2: p1715¬1720.
15. Dawodu S. (2011), Spinal Cord Injury: Definition, Epidemiology, Pathophysiology: American Spinal Injury Association. Paraplegia. p70-80.
16. Pickett G. E., et al. (2006), Epidemiology of traumatic spinal cord injury in Canada. Spine (Phila Pa 1976). 31 (7): p799-805.
17. Maury M. (1981), La paraplégie chez l’adulte et chez l’enfant.
Paris:Flammarion Médecine Sciences: p733.
18. Leroy et al. (1986), Kinésithérapie 4: tronc et tête: bilans, techniques passives et actives,. Leroy, Flammarion médécine science: p293.
19. Saladin Kenneth S. (2007), Human Anatomy: McGraw-Hill Education (Asia). p375.
20. Rothstein Jules M., Roy Serge H., Wolf Steven L. (1998), The
rehabilitation specialist’s handbook. 2nd ed, Philadelphia: F.A. Davis. xvi, 1267 p.
21. C. Sara (2014), Physical Medicine and Rehabilitation Board Review,
Third Edition. Demos Medical Publishing: p569-571.
22. American Spinal Cord Injury Association C. (2013), American Spinal Injury Association Impairment Scale (AIS): International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury: American Spinal Injury Association.
23. Pierrot-Deseilligny E, P.-D.P., Robain G (1993), Physiopathology of
spasticity. Annuals of Readaptation and Medical Physicotherapy: p320.
24. Sheean G. (2002), The pathophysiology of spasticity. Eur J Neurol. 9 Suppl 1: p3-9; dicussion p53-61.
25. Sheean G. (1998), Pathophysiology of spasticity. In Spasticity Rehabilitation. London: Churchill Communications Europe Ltd. (London: Churchill Communications Europe Ltd.): p17-38.
26. Burke D. (1983), Critical examination of the case for or against fusimotor involvement in disorders of muscle tone. Adv Neurol. 39: p133-50.
27. Engberg I., Lundberg A., Ryall R. W. (1968), Reticulospinal inhibition of transmission in reflex pathways. J Physiol. 194 (1): p201-23.
28. Sheean G. (2001), “Neurophysiology of spasticity”, In Barnes MP, Johnson GR, editors. Upper motor neurone syndrome and spasticity: Clinical management and neurophysiology. 78 ed. Cambridge University Press. p12-78.
29. Cường Trịnh Hùng (1997), Sinh lý trương lực cơ. Chuyên đề sinh lý học, tập 1. Bô môn Sinh lý học, Trường Đại học Y Hà nôi. p130-37.
30. Lance J.W. (1980), “Symposium,” in Spasticity: Disordered Motor Control, eds R. G. Feldman, R. R. Young, and W.P. Koella, Chicago: Year Book Medical Publishers. p485-94.
31. Rushworth G. (1960), Spasticity and rigidity: an experimental study and review. JNeurol Neurosurg Psychiatry. 23: p99-118.
32. Hagbarth K. E. (1981), “Fusimotor and stretch reflex functions studied in recordings from muscle spind leafferents in man,” in Muscle Receptors and Movement, Vol. 13. eds A. Taylorand A. Prochazka New York: Oxford University Press. 109-115.
33. Crone C. Nielsen J. (1994), Central control of disynaptic reciprocal inhibition in humans. Acta Physiol Scand. 152 (4): p351-63.
34. Crone C., et al. (2004), Reciprocal inhibition and corticospinal transmission in the arm and leg in patients with autosomal dominant pure spastic paraparesis (ADPSP). Brain. 127 (Pt 12): p2693-702.
35. Crone C., et al. (2003), Appearance of reciprocal facilitation of ankle extensors from ankle flexors in patients with stroke or spinal cord injury. Brain. 126 (Pt 2): p495-507.
36. Mukherjee A. Chakravarty A. (2010), Spasticity mechanisms – for the clinician. Front Neurol. 1: p149.
37. Pierrot-Deseilligny E. Bussel B. (1975), Evidence for recurrent inhibition by motoneurons in human subjects. Brain Res. 88 (1): p105-8.
38. Katz R. Pierrot-Deseilligny E. (1982), Recurrent inhibition of alpha-motoneurons in patients with upper motor neuron lesions. Brain. 105 (Pt 1): p103-24.
39. Shefner J. M., et al. (1992), Recurrent inhibition is increased in patients with spinal cord injury. Neurology. 42 (11): p2162-8.
40. Mazzocchio R. Rossi A. (1989), Recurrent inhibition in human spinal spasticity. Ital J Neurol Sci. 10 (3): p337-47.
41. Raynor E. M. Shefner J. M. (1994), Recurrent inhibition is decreased in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Neurology. 44 (11): p2148-53.
42. Pierrot-Deseilligny E., Katz R., Morin C. (1979), Evidence of Ib inhibition in human subjects. Brain Res. 166 (1): p176-9.
43. Liddell E.G.T., Sherrington, C. S., (1924), Reflexes in response to stretch (myotatic reflexes). Proc. R. Soc. 96B, : p212-242.
44. Delwaide P. J. Oliver E. (1988), Short-latency autogenic inhibition (IB inhibition) in human spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 51 (12): p1546-50.
45. Lundberg A. (1975), “Control of spinal mechanism from the brain,” in The Nervous System, Vol. 1, eds D. Towerand R. Brady. New York: Raven Press: p253-265.
46. Bucy P. C., Keplinger J. E., Siqueira E. B. (1964), Destruction of the “Pyramidal Tract” in Man. J Neurosurg. 21: p285-98.
47. Brooks Vernon B. (1986), The neural basis of motor control, New York: Oxford University Press. xiv, p330.
48. Gilman S., Marco L. A., Ebel H. C. (1971), Effects of medullary pyramidotomy in the monkey. II. Abnormalities of spindle afferent responses. Brain. 94 (3): p515-30.
49. Fisher M., Smith T. W., Jacobs R. (1988), Pure motor hemiplegia secondary to a saccular basilar artery aneurysm. Stroke. 19 (1): p104-7.
50. Fries W., et al. (1993), Motor recovery following capsular stroke. Role of descending pathways from multiple motor areas. Brain. 116 (Pt 2): p369¬82.
51. Schreiner L. H., Lindsley D. B., Magoun H. W. (1949), Role of brain stem facilitatory systems in maintenance of spasticity. J Neurophysiol. 12 (3): p207-16.
52. Shahani B. T. R. Young R. (1973), “Human flexor spasm,” in New Developments in Electromyography and Clinical Neurophysiology, Vol. 3, ed J. E. Desmedt: Basal: S Karger AG. 734-743.
53. Dietz V., Quintern J., Berger W. (1981), Electrophysiological studies of gait in spasticity and rigidity. Evidence that altered mechanical properties of muscle contribute to hypertonia. Brain. 104 (3): p431-49.
54. Thilmann A. F., Fellows S. J., Garms E. (1991), The mechanism of spastic muscle hypertonus. Variation in reflex gain over the time course of spasticity. Brain. 114 (Pt 1A): p233-44.
55. Benecke R. (1985), “Basic neurophysiological mechanisms in spasticity,” in Treating Spasticity. Pharmacological Advances, ed. C. D. Marsden.
London:Hans Huber Publishers: p11-17.
56. Raineteau O. Schwab M. E. (2001), Plasticity of motor systems after incomplete spinal cord injury. Nat Rev Neurosci. 2 (4): p263-73.
57. Bareyre F. M., et al. (2004), The injured spinal cord spontaneously forms a new intraspinal circuit in adult rats. Nat Neurosci. 7 (3): p269-77.
58. Gracies J. M., et al. (1997), Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part I: Local treatments. Muscle Nerve Suppl. 6: pS61-91.
59. Bhakta B. B. (2000), Management of spasticity in stroke. Br Med Bull. 56 (2): p476-85.
60. Gracies J. M., et al. (1997), Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. Muscle Nerve Suppl. 6: pS92-120.
61. Ward A. B. (2002), A summary of spasticity management–a treatment algorithm. Eur JNeurol. 9 Suppl 1: p48-52; dicussion p53-61.
62. Erbguth F. J. Naumann M. (1999), Historical aspects of botulinum toxin: Justinus Kerner (1786-1862) and the “sausage poison”. Neurology. 53 (8): p1850-3.
63. Brin M. F. (1997), Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. Muscle Nerve Suppl. 6: pS146-68.
64. Eyssette M B.D. (1993), “Les médicaments antispastiques: actualités“, Ann Réadaptation Méd Phys, . Vol. 36. p321-28.
65. Davis E. C. Barnes M. P. (2000), Botulinum toxin and spasticity. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 69 (2): p143-7.
66. Luauté J L.E., Jacquin-Courtois S., et al (2004), “Traitement de la spasticité focale du membre supérieur par toxine botulinique après accident vasculaire cérébral (AVC). Intérêt d’une approche au cas par cas”. Vol. 47. Ann Réadaptation Méd Phys. p555-562.
67. AP Y. (2004), “Spasticité du membre supérieur après AVC, traitements pharmacologiques. Revue”. Vol. 47. Ann Réadaptation Méd Phys. 575 – 589.
68. Goodman Louis S., Gilman Alfred, Goodman Louis Sanford (1965),
The Pharmacological basis of therapeutics; a textbook of pharmacology, toxicology, and therapeutics for physicians and medical students. 3d ed, New York,: Macmillan. xviii, p1785.
69. Maher R. M. (1955), Relief of pain in incurable cancer. Lancet. 268 (6853): p18-20.
70. Maher R. M. (1957), Neurone selection in relief of pain: further
experiences with intrathecal injections. Lancet. 272 (6958): p16-9.
71. Glenn Mel B. Whyte John (1990), The Practical management of spasticity in children and adults, Philadelphia: Lea & Febiger. xii, p325.
72. Garland D. E., Lucie R. S., Waters R. L. (1982), Current uses of open phenol nerve block for adult acquired spasticity. Clin Orthop Relat Res (165): p217-22.
73. Beard S., Hunn A., Wight J. (2003), Treatments for spasticity and pain in multiple sclerosis: a systematic review. Health Technol Assess. 7 (40): piii, ix-x, p1-111.
74. Mooney V., Frykman G., McLamb J. (1969), Current status of intraneural phenol injections. Clin Orthop Relat Res. 63: p122-31.
75. On A. Y., et al. (1999), Mechanisms of action of phenol block and botulinus toxin Type A in relieving spasticity: electrophysiologic investigation and follow-up. Am JPhys MedRehabil. 78 (4): p344-9.
76. Rozin R., et al. (1970), Treatment of spasticity by phenol block. Isr J Med Sci. 6 (4): p555-60.
77. Kocabas H., et al. (2010), Comparison of phenol and alcohol neurolysis of tibial nerve motor branches to the gastrocnemius muscle for treatment of spastic foot after stroke: a randomized controlled pilot study. Eur J
Phys Rehabil Med. 46 (1): p5-10.
78. Halpern D. Meelhuysen F. E. (1966), Phenol motor point block in the management of muscular hypertonia. Arch Phys Med Rehabil. 47 (10): p659-64.
79. Easton J. K., Ozel T., Halpern D. (1979), Intramuscular neurolysis for spasticity in children. Arch Phys Med Rehabil. 60 (4): p155-8.
80. Gioux M. Petit J. (1993), Effects of immobilizing the cat peroneus longus muscle on the activity of its own spindles. J Appl Physiol (1985). 75 (6): p2629-35.
81. Maier A., Eldred E., Edgerton V. R. (1972), The effects on spindles of muscle atrophy and hypertrophy. Exp Neurol. 37 (1): p 100-23.
82. Williams R.G. (1980), Sensitivity changes shown by spindle receptors in chronically immobilized skeletal muscle. JPhysiol: p306:26P-27P.
83. O’Dwyer N. J., Ada L., Neilson P. D. (1996), Spasticity and muscle contracture following stroke. Brain. 119 (Pt 5): p1737-49.
84. Baratt M P.H., Debelleix X et al, (1993), Les médicaments
antispastiques: actualités. EYSSETTE M. in Annales de réadaptation et de médecine physique. 36: p377-380.
85. Ferrapie AL V.A., Saint-Cast Y, et al, (2005), “Membres supérieurs fonctionnels hypertoniques et toxine botulique. Quels résultats fonctionnels ? Ann Réadaptation MédPhys. 48(4): p172-179.
86. Trần Văn Chương (1994), Phục hồi chức năng bệnh nhân liệt nửa người do tai biến mạch máu não. Vật lý trị liệu-Phục hồi chức năng: Nhà xuất bản Y Học. p362-406.
87. Trần Văn Chương (2003), Nghiên cứu phương pháp phục hồi chức năng vân đông cho bệnh nhân liệt nửa người do tai biến mạch máu não. Luận án Tiến sĩ Y học. Đại học Y Hà nội.
88. Bobath Berta (1985), Abnormal postural reflex activity caused by brain lesions. 3rd ed: Chartered Society of Physiotherapy (Great Britain). xii, p113.
89. Davies Patricia M. (1985), Steps to follow : a guide to the treatment of adult hemiplegia : based on the concept of K. and B. Bobath, Springer-Verlag: Berlin ; New York. pxxiii, p300.
90. Gracies J. M., et al. (2000), Short-term effects of dynamic lycra splints on upper limb in hemiplegic patients. Arch Phys Med Rehabil. 81 (12): p1547-55.
91. Feldman P. (1990), Upper extremity casting and splinting. In: Glenn MB, Whyte J, editors. The Practical Management of Spasticity in Children and Adults. Philadelphia, Pa, USA: Lea&Febiger.
92. Gracies J. M., et al. (1997), Lycra garments designed for patients with upper limb spasticity: mechanical effects in normal subjects. Arch Phys Med Rehabil. 78 (10): p1066-71.
93. Burkel W. E. McPhee M. (1970), Effect of phenol injection into peripheral nerve of rat: electron microscope studies. Arch Phys Med Rehabil. 51 (7): p391-7.
94. Gunduz S., et al. (1992), Peripheral nerve block with phenol to treat spasticity in spinal cord injured patients. Paraplegia. 30 (11): p808-11.
95. Koyama H., et al. (1992), Phenol block for hip flexor muscle spasticity under ultrasonic monitoring. Arch Phys Med Rehabil. 73 (11): p1040-3.
96. Wassef M. R. (1993), Interadductor approach to obturator nerve blockade for spastic conditions of adductor thigh muscles. Reg Anesth. 18 (1): p13¬7.
97. Sung D. H., et al. (2001), Phenol block of peripheral nerve conduction: Titrating for optimum effect. Arch Phys Med Rehabil. 82 (5): p671-6.
98. Jarrett L., Nandi P., Thompson A. J. (2002), Managing severe lower limb spasticity in multiple sclerosis: does intrathecal phenol have a role? J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 73 (6): p705-9.
99. Pinder C., Bhakta B., Kodavali K. (2008), Intrathecal phenol: an old treatment revisited. Disabil Rehabil. 30 (5): p381-6.
100. Uchikawa K., Toikawa H., Liu M. (2009), Subscapularis motor point block for spastic shoulders in patients with cervical cord injury. Spinal Cord. 47 (3): p249-51.
101. Akkaya T., et al. (2010), Neurolytic phenol blockade of the obturator nerve for severe adductor spasticity. Acta Anaesthesiol Scand. 54 (1): p79¬85.
102. Yasar E., et al. (2010), The effects of phenol neurolysis of the obturator nerve on the distribution of buttock-seat interface pressure in spinal cord injury patients with hip adductor spasticity. Spinal Cord. 48 (11): p828-31.
103. Ghai A., et al. (2013), Evaluation of interadductor approach in neurolytic blockade of obturator nerve in spastic patients. Saudi J Anaesth. 7 (4): p420-6.
104. Yadav S. L., et al. (1994), Phenol block in the management of spastic cerebral palsy. Indian JPediatr. 61 (3): p249-55.
105. Kong K. H. Chua K. S. (1999), Outcome of obturator nerve block with alcohol for the treatment of hip adductor spasticity. Int J Rehabil Res. 22 (4): p327-9.
106. Viel E. J., et al. (2002), Neurolytic blockade of the obturator nerve for intractable spasticity of adductor thigh muscles. Eur J Pain. 6 (2): p97¬
104.
107. Kumar ER, Tharion G, Bhattacharji S (2008), A study to evaluate the effectiveness of phenol blocks to peripheral nerves in reducing spasticity in patients with paraplegia and brain injury. Vol. 19. Paraplegia and Brain Injury. p13-7.
108. Gooch J. L. Patton C. P. (2004), Combining botulinum toxin and phenol to manage spasticity in children. Arch Phys Med Rehabil. 85 (7): p1121-4.
109. Bohannon R. W. Smith M. B. (1987), Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther. 67 (2): p206-7.
110. Morganti B., et al. (2005), Walking index for spinal cord injury (WISCI): criterion validation. Spinal Cord. 43 (1): p27-33.
111. Catz A., et al. (2002),[SCIM-spinal cord independence measure (version II): sensitivity to functional changes]. Harefuah. 141 (12): p1025-31, 1091.
112. Gaid M. (2012), Phenol Nerve Block for the Management of Lower Limb Spasticity. ACNR. 12 (3).
113. Quyết định 54/QĐ-BYT (2014), Hướng dẫn quy trình kỹ thuật chuyên ngành Phục hồi chức năng.
114. Manca M., et al. (2010), Botulinum toxin type A versus phenol. A clinical and neurophysiological study in the treatment of ankle clonus. Eur JPhys Rehabil Med. 46 (1): p11 -8.
115. Hori S., et al. (2009), Patients’ perspective of botulinum toxin-A as a long-term treatment option for neurogenic detrusor overactivity secondary to spinal cord injury. BJU Int. 104 (2): p216-20.
116. Akkoc Y., Cinar Y., Kismali E. (2012), Should complete and incomplete spinal cord injury patients receive the same attention in urodynamic evaluations and ultrasonography examinations of the upper urinary tract? Int JRehabil Res. 35 (2): p178-80.
117. Shafshak T. S. Mohamed-Essa A. (2009), Phenol neurolysis for relieving intermittent involuntary painful spasm in upper motor neuron syndromes: a pilot study. JRehabil Med. 41 (3): p201-2.
118. Petrillo C. R., Chu D. S., Davis S. W. (1980), Phenol block of the tibial nerve in the hemiplegic patient. Orthopedics. 3 (9): p871-4.
119. Khalili A. A. Betts H. B. (1967), Peripheral nerve block with phenol in the management of spasticity. Indications and complications. JAMA. 200 (13): p1155-7.
120. Awad E. A. (1972), Phenol block for control of hip flexor and adductor spasticity. Arch Phys Med Rehabil. 53 (12): p554-7.
121. Carda S. Molteni F. (2004), Selective neuromuscular blocks and chemoneurolysis in the localized treatment of spasticity. Eura Medicophys. 40 (2): p123-30.
122. Hyman N., et al. (2000), Botulinum toxin (Dysport) treatment of hip adductor spasticity in multiple sclerosis: a prospective, randomised, double blind, placebo controlled, dose ranging study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 68 (6): p707-12.
123. Yablon S. A., et al. (1996), Botulinum toxin in severe upper extremity spasticity among patients with traumatic brain injury: an open-labeled trial. Neurology. 47 (4): p939-44.
124. Wood Kathleen M. (1978), The use of phenol as a neurolytic agent: a review: Elsevier/North-Holland Biomedical Press. p205-29.
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN 3
1.1 Giải phẫu – Bệnh lý tổn thương tủy sống 3
1.1.1 Giải phẫu 3
1.1.2 Bệnh lý tổn thương tủy sống 7
1.2 Sinh lý bệnh co cứng do tổn thương thần kinh trung ương 12
1.2.1 Sinh lý trương lực cơ 12
1.2.2 Cơ chế co cứng 18
1.3 Các phương pháp điều trị và phục hồi chức năng co cứng do tổn
thương tủy sống 25
1.3.1 Nguyên tắc điều trị 26
1.3.2 Các phương pháp điều trị và phục hồi chức năng co cứng 28
1.4 Nghiên cứu điều trị co cứng bằng Phenol cho bệnh nhân tổn thương
tủy sống trên thế giới và Việt Nam 36
1.4.1 Trên thế giới 36
1.4.2 Việt nam 41
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 42
2.1 Đối tượng nghiên cứu 42
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 42
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ: 42
2.2 Phương pháp nghiên cứu: 42
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 42
2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu 43
2.2.3 Phương pháp chọn mẫu, phân nhóm bệnh nhân ngẫu nhiên 43
2.2.4 Các biến số và chỉ số nghiên cứu 44
2.2.5 Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả PHCN ở nhóm đối tượng bệnh nhân
nghiên cứu 46
2.3 Quy trình theo dõi bệnh nhân nghiên cứu 46
2.4 Kỹ thuật xác định vị trí tiêm: 48
2.5 Quy trình kỹ thuật tiêm phenol 5% 49
2.5.1 Cán bô thực hiện: 49
2.5.2 Phương tiện: 49
2.5.3 Người bệnh: 49
2.5.4 Hồ sơ bệnh án: 49
2.5.5 Các bước tiến hành: 50
2.6 Kỹ thuật tập luyện phục hồi chức năng 51
2.6.1 Phương pháp ức chế co cứng của Bobath 51
2.6.2 Các kỹ thuật phục hồi chức năng: 52
2.7 Phương pháp khống chế sai số 63
2.8 Công cụ thu thập số liệu 63
2.9 Quản lý, xử lý và phân tích số liệu 64
2.10 Đạo đức nghiên cứu 64
CHƯƠNG 3. KÉT QUẢ NGHIÊN CỨU 65
3.1 Một số đặc điểm của hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu 65
3.2 Kết quả phục hồi chức năng kết hợp tiêm phenol 5% ở bệnh nhân liệt
cứng hai chi dưới do tổn thương tủy sống 69
3.3 Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả phục hồi chức năng ở nhóm đối
tượng nghiên cứu 82
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN 90
4.1 Đặc diểm của hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu 90
4.2 Kết quả phục hồi chức năng kết hợp tiêm phenol 5% ở bệnh nhân liệt
cứng hai chi dưới do tổn thương tủy sống 93
4.2.1 Thay đổi điểm Ashworth cải biên cơ khép 93
4.2.2 Thay đổi điểm Ashworth cải biên cơ sinh đôi 94
4.2.3 Thay đổi điểm Ashworth cải biên cơ dép 95
4.2.4 Rung giật tự phát 99
4.2.5 Rung giật khi có kích thích 100
4.2.6 Thay đổi tầm vân đông dạng – khép khớp háng 102
4.2.7 Thay đổi tầm vân đông gấp – duỗi háng 103
4.2.8 Thay đổi tầm vân đông gấp mu – gấp gan bàn chân 103
4.2.9 So sánh mức đô đau 105
4.2.10 Đánh giá của bệnh nhân, người chăm sóc và bác sĩ 106
4.2.11 Tác dụng phụ và kỹ thuật tiêm phenol 107
4.2.12 Đánh giá khả năng di chuyển bằng thang điểm chỉ số di chuyển cho bệnh
nhân tổn thương tủy sống – WISCI 110
4.2.13Đánh giá mức đô độc lập của bệnh nhân tổn thương tủy sống bằng thang
điểm đo mức đô độc lập – SCIM 112
4.3 Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả PHCN ở nhóm đối tượng nghiên cứu 113
4.3.1 Ảnh hưởng đến điểm Ashworth cải biên cơ khép háng 113
4.3.2 Ảnh hưởng đến điểm Ashworth cải biên cơ sinh đôi 114
4.3.3 Ảnh hưởng đến điểm Ashworth cải biên cơ dép 114
4.3.4 Ảnh hưởng đến tầm vân đông dạng – khép khớp háng 115
4.3.5 Ảnh hưởng đến tầm vân đông gấp – duỗi háng 115
4.3.6 Ảnh hưởng đến tầm vân đông gấp mu – gấp gan bàn chân 116
4.3.7 Ảnh hưởng đến khả năng di chuyển 117
4.3.8 Ảnh hưởng đến khả năng độc lập của bệnh nhân 117
KÉT LUẬN 119
KIÉN NGHỊ 121
Hình 1.1. Thần kinh tủy sống 3
Hình 1.2. Tuỷ sống 4
Hình 1.3. Sơ đồ đường vân đông bó tháp 5
Hình 1.4. Các vùng cảm giác 6
Hình 1.5. Mạch máu của tuỷ sống 7
Hình 1.6. Tổn thương thứ phát, sợi trục mất myelin 9
Hình 1.7. Hôi chứng Brown – Séquard 11
Hình 1.8. Hôi chứng tủy trước 11
Hình 1.9. Hôi chứng tuỷ trung tâm 11
Hình 1.10. Sơ đồ các hệ thống từ trung tâm trên tuỷ đi xuống ức chế và kích
thích các phản xạ tuỷ 14
Hình 1.11. Các đường vân đông đi xuống 15
Hình 1.12. Cung phản xạ tuỷ sống 17
Hình 1.13. Cung phản xạ căng cơ 18
Hình 1.14. Các đường tủy sống hình thành co cứng 20
Hình 1.15. Đường đi xuống trên gai ở tủy sống – lưới 22
Hình 1.16. Các vấn đề nảy sinh sau tổn thương thần kinh trung ương 26
Hình 1.17. Chiến lược điều trị co ứng 28
Hình 1.18. Phân tử phenol 29
Hình 1.19. Sự phá hủy dây thần kinh của phenol 31
Hình 1.20. Tiêm Phenol phong bế thần kinh điều trị co cứng 33
Hình 1.21. Nẹp chỉnh hình 35
Hình 2.1. Thước đo tầm vân đông khớp 45
Hình 2.2. Vị trí tiêm thần kinh bịt 48
Hình 2.3. Vị trí tiêm thần kinh chày 48
Hình 2.4. Máy kích thích điện và kim điện cực hai nòng 49
Hình 2.5. Vị trí tiêm thần kinh bịt và thần kinh chày 51
Hình 2.6. Tập vân đông có trở kháng 53
Hình 2.7. Tập lăn trở chống loét 55
Hình 2.8. Tập thay đổi tư thế từ nằm sang ngồi 56
Hình 2.9. Tập thay đổi tư thế từ ngồi sang đứng 57
Hình 2.10. Tập kéo giãn 61
Hình 2.11. Tập dáng đi 62
Bảng 1.1. So sánh cơ chế, thời gian tác dụng của Phenol và độc tố Botulinum –
nhóm A 31
Bảng 2.1. Đánh giá trương lực cơ theo thang điểm Ashworth cải biên 44
Bảng 2.2. Thang điểm đánh giá chung 46
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi 65
Bảng 3.2. Phân loại mức đô tổn thương theo phân loại ASIA 66
Bảng 3.3. Thời gian bị bệnh của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 67
Bảng 3.4. Thay đổi điểm Ashworth cải biên cơ khép 69
Bảng 3.5. Thay đổi điểm Ashworth cải biên cơ sinh đôi 70
Bảng 3.6. Thay đổi điểm Ashworth cải biên cơ dép 71
Bảng 3.7. Rung giật tự phát 72
Bảng 3.8. Rung giật khi kích thích 73
Bảng 3.9. Thay đổi tầm vân đông dạng – khép khớp háng 74
Bảng 3.10.Thay đổi tầm vận đông gấp – duỗi háng 75
Bảng 3.11.Thay đổi tầm vận đông gấp mu – gấp gan bàn chân 76
Bảng 3.12. So sánh trung bình điểm đau VSS 77
Bảng 3.13. Đánh giá của bệnh nhân 78
Bảng 3.14. Đánh giá của người chăm sóc 78
Bảng 3.15. Đánh giá của bác sĩ 79
Bảng 3.16. Tác dụng phụ của Phenol 79
Bảng 3.17. Đánh giá khả năng di chuyển bằng thang điểm chỉ số đi cho tổn
thương tủy sống (WISCI) 80
Bảng 3.18. Đánh giá mức đô độc lập của bệnh nhân tổn thương tủy sống bằng
thang điểm (SCIM – Phiên bản II) 81
Bảng 3.19. Các yếu tố ảnh hưởng đến điểm Ashworth cải biên cơ khép 82
Bảng 3.20. Các yếu tố ảnh hưởng đến điểm Ashworth cải biên cơ sinh đôi …. 83
Bảng 3.21. Các yếu tố ảnh hưởng đến điểm Ashworth cải biên cơ dép 84
Bảng 3.22. Các yếu tố ảnh hưởng đến tầm vân đông dạng – khép háng 85
Bảng 3.23. Các yếu tố ảnh hưởng đến tầm vân đông gấp – duỗi háng 86
Bảng 3.24. Các yếu tố ảnh hưởng đến tầm vân đông gấp mu – gấp gan bàn chân
‘ 87
Bảng 3.25. Các yếu tố ảnh hưởng đến khả năng di chuyển (điểm WISCI) 88
Bảng 3.26. Các yếu tố ảnh hưởng đến mức đô độc lập (điểm SCIM) 89
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm về giới tính 65
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về nghề nghiệp 67
Biểu đồ 3.3. Nguyên nhân gây tổn thương tủy sống 68