Nghiên cứu hoat độ LDH huyết thanh trong bệnh lý tiền sản giật tai bệnh viện Phụ sản Trung ương
Luận văn Nghiên cứu hoat độ LDH huyết thanh trong bệnh lý tiền sản giật tai bệnh viện Phụ sản Trung ương. Tiền sản giật (TSG) là bệnh lý tăng huyết áp từ sau tuần thứ 20 tuổi thai, có kèm theo protein niệu. Đây là bệnh lý nặng nề, có thể xuất hiện đơn độc hoặc trên nền tăng huyết áp mạn tính, chiếm 3,9% thai nghén nói chung [1]. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, hàng ngày có khoảng 800 phụ nữ tử vong do thai nghén và các bi ến chứng liên quan đến thai nghén, trong đó các bệnh lý liên quan đến tăng huyết áp, bao gồm TSG, là một trong năm biến chứng chính gây nên 75% tử vong mẹ [2]. Yêu cầu cấp thiết đặt ra là làm thế nào để phát hiện kịp thời bệnh lý TSG, định hướng và điều trị đúng, góp phần làm giảm các biến chứng cho mẹ và cho thai.
Trong TSG, tiêu chuẩn chẩn đoán là các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng trước và trong quá trình mang thai, quan trọng nhất là chỉ số huyết áp, protein niệu, enzym gan và tiểu cầu [1],[3]. Ngoài ra các chỉ số sinh hóa được sử dụng trong đánh giá mức độ nặng của TSG còn có acid uric, LDH [4],[5].
Lactat dehydrogenase (LDH) là enzym chuyển hóa giữa lactat và pyruvat trong chu trình chuyển hóa đường, tăng cao trong bệnh lý TSG, đặc biệt trong hội chứng HELLP, biểu hiện cho sự tan máu và tổn thương tế bào gan. Nhiều nghiên cứu tại các nước Pakistan, Ân Độ, Iran đã chỉ ra rằng hoạt độ LDH huyết thanh tăng cao có ý nghĩa thống kê trong bệnh lý TSG, chứng tỏ hoạt độ LDH huyết thanh là một chỉ số hữu ích trong chẩn đoán và theo dõi bệnh [4],[6],[7].
Tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương, xét nghiệm hoạt độ LDH huyết thanh được áp dụng thường quy cho các thai phụ có tăng huyết áp sau 20 tuần tuổi thai từ tháng 12/2013, tuy nhiên chưa có nghiên cứu đánh giá về mối liên quan giữa mức độ TSG và hoạt độ LDH huyết thanh trên cận lâm sàng, giá trị của xét nghiệm để dự đoán mức độ TSG ở Việt Nam nói chung và ở Bệnh viện Phụ sản Trung ương nói riêng. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu hoat đô LDH huyết thanh trong bệnh lý tiền sản giật tai bệnh viện Phụ sản Trung ương” này với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, LDH và các chỉ số cận lâm sàng khác của người bệnh TSG tại bệnh viện Phụ sản Trung ương.
2. Tìm hiểu sự liên quan hoạt độ LDH huyết thanh với mức độ của tiền sản giật tại bệnh viện Phụ sản Trung ương.
Tài Liệu Tham Khảo Nghiên cứu hoat đô LDH huyết thanh trong bệnh lý tiền sản giât tai bệnh viện Phụ sản Trung ương
1. FG. Cunningham et al. (2010), Chap 34: Pregnancy Hypertension, William Obs 23, The McGraw-Hill Companies.
2. WHO (2014), “World Health Organization Fact Sheet”.
3. Bộ Y tế (2009), “Hướng dẫn quốc gia sức khỏe sinh sản”.
4. D.Sonagra. Amit, Dattatreya. K. and Murthy D.S Jayaprakash (2012), “Serum LDH, APL and uric acid in hypertensive disorders of pregnancy”, International Journal of Pharmacy and Biological Sciences. 2(3),9.
5. Nguyễn Đức Thuấn (2006), Mối liên quan giữa tăng acid uric huyết thanh với tình hình xử trí tiền sản giật tại bệnh viện phụ sản trung ương 7/2004 – 6/2006, Chuyên khoa cấp II, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội
6. W. M. Cassidy and T. B. Reynolds (1994), “Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury”, JClin Gastroenterol. 19(2), 118-21.
7. L.S. Joame (1994), “Risk factors for severe preeclampsia”, Am.J Obstest gynecol, 350-361.
8. Trần Hán Chúc (1999), Nhiễm độc thai nghén, Bài giảng sản phụ khoa, Nhà xuất bản Y học.
9. Lê Thị Mai (2004), Nghiên cứu tình hình sản phụ bị nhiêm độc thai nghén đẻ tại bệnh viện Phụ sản trung trương trong năm 2003, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ chuyên khoa cấp II, Hà Nội.
10. BM. Sibai and K Ramadan (1995), “Preeclampsia and eclampsia”,
Sciarra.Obs. Gyn, 1-14.
11. YL. Kristine and MR. James (2002), Contemporary concepts of the Pathogenesis and management of preeclampsia, Jama.
12. Ngô Văn Tài (2001), Nghiên cứu một số yếu tố tiên lượng trong nhiễm độc thai nghén, Luận án Tiến sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
13. C. Mabie and BM. Sibai (1996), “Hypertensive states of pregnancy”, Lancet, 380 – 395.
14. Ngô Văn Tài (2006), Tiền sản giật – Sản giật, Nhà xuất bản Y học.
15. J. Giirndt (2003), “Hypertinsion and hypertensive emergencies in pregnancy”, Herz. 28(3), 185-195.
16. Y. Zhou, C. H. Damsky and S. J. Fisher (1997), “Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. One cause of defective endovascular invasion in this syndrome?”, JClin Invest. 99(9), 2152-64.
17. J. W. Meekins et al. (1994), “A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamptic pregnancies”, Br JObstet Gynaecol. 101(8), 669-74.
18. B. Huppertz (2008), “Placental origins of preeclampsia: challenging the current hypothesis”, Hypertension. 51(4), 970-5.
19. K. H. Lim et al. (1997), “Human cytotrophoblast differentiation/ invasion is abnormal in pre-eclampsia”, Am JPathol. 151(6), 1809-18.
20. A. Makris et al. (2007), “Uteroplacental ischemia results in proteinuric hypertension and elevated sFLT-1”, Kidney Int. 71(10), 977-84.
21. F. W. Casper and R. J. Seufert (1995), “Atrial natriuretic peptide (ANP) in preeclampsia-like syndrome in a rat model”, Exp Clin Endocrinol Diabetes. 103(5), 292-6.
22. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002″ (2002), Obstet Gynecol. 99(1), 159-67.
23. G. A. Dekker (1999), “Risk factors for preeclampsia”, Clin Obstet Gynecol. 42(3), 422-35.
24. S. K. Palmer et al. (1999), “Altered blood pressure course during normal pregnancy and increased preeclampsia at high altitude (3100 meters) in Colorado”, Am J Obstet Gynecol. 180(5), 1161-8.
25. G. Gerretsen, H. J. Huisjes and J. D. Elema (1981), “Morphological changes of the spiral arteries in the placental bed in relation to pre¬eclampsia and fetal growth retardation”, Br J Obstet Gynaecol. 88(9), 876-81.
26. C. M. Salafia et al. (1998), “Clinical correlations of patterns of placental pathology in preterm pre-eclampsia”, Placenta. 19(1), 67-72 J. J. Walker (2000), “Pre-eclampsia”, Lancet. 356(9237), 1260-5.
27. J. M. Roberts and P. Speer (2004), “Antioxidant therapy to prevent preeclampsia”, Semin Nephrol. 24(6), 557-64.
28. Y. Yinon et al. (2008), “Severe intrauterine growth restriction pregnancies have increased placental endoglin levels: hypoxic regulation via transforming growth factor-beta 3 “, Am J Pathol. 172(1), 77-85.
29. P. Y. Robillard et al. (1994), “Association of pregnancy-induced hypertension with duration of sexual cohabitation before conception”, Lancet. 344(8928), 973-5.
30. J. X. Wang et al. (2002), “Surgically obtained sperm, and risk of gestational hypertension and pre-eclampsia”, Lancet. 359(9307), 673-4.
31. J. P. Granger et al. (2001), “Pathophysiology of pregnancy-induced hypertension”, Am JHypertens. 14(6 Pt 2), 178S-185S.
32. S. AbdAlla et al. (2001), “Increased AT(1) receptor heterodimers in preeclampsia mediate enhanced angiotensin II responsiveness”, Nat Med. 7(9), 1003-9.
33. K. Wenzel et al. (2011), “Angiotensin II type 1 receptor antibodies and increased angiotensin II sensitivity in pregnant rats”, Hypertension. 58(1), 77-84 C. C. Zhou et al. (2008), “Angiotensin receptor agonistic autoantibodies induce pre-eclampsia in pregnant mice”, Nat Med. 14(8), 855-62.
34. A. M. Lachmeijer et al. (2002), “Searching for preeclampsia genes: the current position”, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 105(2), 94-113 S. Cnattingius et al. (2004), “Maternal and fetal genetic factors account for most of familial aggregation of preeclampsia: a population-based Swedish cohort study”, Am J Med Genet A. 130A(4), 365-71.
35. M. Sean. Esplin et al. (2001), “Paternal and Maternal Components of the Predisposition to Preeclampsia”, New England Journal of Medicine. 344(12), 867-872.
36. I. Mogren et al. (1999), “Familial occurrence of preeclampsia”, Epidemiology. 10(5), 518-22 D. B. Carr et al. (2005), “A sister’s risk: family history as a predictor of preeclampsia”, Am J Obstet Gynecol. 193(3 Pt 2), 965-72.
37. K. Duckitt and D. Harrington (2005), “Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies”, BMJ. 330(7491), 565.
38. Nguyễn Thế Khánh và Phạm Tử Dương (2005), Xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, 2.
39. C. W. Redman, G. P. Sacks and I. L. Sargent (1999), “Preeclampsia: an excessive maternal inflammatory response to pregnancy”, Am J Obstet Gynecol. 180(2 Pt 1), 499-506.
40. Robert J. Schneider et al. (1980), “Prognostic significance of serum lactate dehydrogenase in malignant lymphoma”, Cancer. 46(1), 139¬143 Han Xie et al. (2009), “LDH-A inhibition, a therapeutic strategy for treatment of hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer”, Molecular Cancer Therapeutics. 8(3), 626-635.
41. G. J. Kato et al. (2006), “Lactate dehydrogenase as a biomarker of hemolysis-associated nitric oxide resistance, priapism, leg ulceration, pulmonary hypertension, and death in patients with sickle cell disease “, Blood. 107(6), 2279-85.
42. P. Pasupathi and Y.Yagneswara. Rao (2009), “Biochemical Cardiac Markers in Clinical Cardiology”, J Medicine, 100-108 Palanisamy. Pasupathi et al. (2009), Biochemical Cardiac Markers in Clinical Cardiology, J Medicine, Vol. 10.
43. N. Kilcullen, K. Viswanathan and R. Das (2008), “Heart-type fatty acid-binding protein predicts long-term mortality after acute coronary syndrome and identifies high-risk patients across the range of troponin values”, J Am Coll Cardiol, 50-2061.
44. M. Belingheri et al. (2014), “Cryptic activity of atypical hemolytic uremic syndrome and eculizumab treatment”, Pediatrics. 133(6), e1769-71 T. Trakarnvanich et al. (2007), “Is single-needle hemodialysis still a good treatment in end-stage renal disease?”, Blood Purif. 25(5-6), 490-6.
45. M. D. Michaelson and W. M. Stadler (2013), “Predictive markers in advanced renal cell carcinoma”, Semin Oncol. 40(4), 459-64.
46. M. Her et al. (2011), “Liver enzyme abnormalities in systemic lupus erythematosus: a focus on toxic hepatitis”, RheumatolInt. 31(1), 79-84.
47. K. Kotoh et al. (2008), “A new parameter using serum lactate dehydrogenase and alanine aminotransferase level is useful for predicting the prognosis of patients at an early stage of acute liver injury: a retrospective study”, Comp Hepatol. 7, 6.
48. Đặng Anh Linh (2005), Nghiên cứu nồng độ Kali, Natri, Urê, Glucose, Protein trong huyết thanh và lượng Protein trong nước tiểu ở thai phụ bị tiền sản giật có tuổi thai từ tuần thứ 28 trở lên, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú các bệnh viện, Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
49. Aziz. Rubina and Mahboob. Tabassum (2008), “Relation between preeclampsia and cardiac enzym”, ARYA Atherosclerosis Journal. 4(1), 29-33.
50. Nosrat S. Bakhshandeh et al. (2011), “Serum level of Lactat dehydrogenase, Homocystein, Hemoglobin and platelet in preeclampsia.”, PakJMedSci. 27(5), 1014 -1017.
51. J. R. Kozic et al. (2011), “Abnormal liver function tests as predictors of adverse maternal outcomes in women with preeclampsia”, J Obstet Gynaecol Can. 33(10), 995-1004.
52. M. L. Peralta Pedrero et al. (2004), “Clinical significance of the laboratory determinations in preeclamptic patients”, Ginecol Obstet Mex. 72, 57-62.
53. Bera. Swati et al. (2014), “Study of liver enzymes especially lactate dehydrogenase to predict foetal outcome in pregnancy induced hypertension”, Scholars Journal of Applied Medical Sciences. 2(5A), 1569-1572.
54. JJ. Zwart, A. Richters and F. Ory (2008), “Eclampsia in the Netherlands”, Obstet Gynecol. 112(820).
55. BM. Sibai (2005), “Diagnosis, prevention, and management of eclampsia”, Obstet Gynecol, 105-402.
56. Trần Thị Phúc và Nguyễn Văn Thắng (1999), “Nhận xét về tình hình nhiễm độc thai nghén qua 249 trường hợp năm 1996 tại Viện Bảo vệ Bà mẹ và Trẻ sơ sinh”, Tạp chí thông tin y dược. 12/1999, 140-142.
57. Nguyễn Thị Ngọc Phượng và Nguyễn Văn Quyền (1996), “Cao huyết áp trong thai kỳ”, Sức khỏe sinh sản. Tháng 5/1996, 11-12.
58. Nguyễn Kim Tòng (1973), “Tỷ lệ acid uric và ure máu trong nhiễm độc thai nghén”, Thông tin sản phụ khoa. 1-1973, 65-68.
59. Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài (2000), “Một số thay đổi sinh hóa trong nhiễm độc thai nghén”, Tạp chí thông tin y dược, 36-40.
60. L. Heilmann, W. Rath and K. Pollow (2007), “Hemostatic abnormalities in patients with severe preeclampsia”, Clin Appl Thromb Hemost. 285(13).
61. L. Leduc, JM. Wheeler and B. Kirshon (1992), “Coagulation profile in severe preeclampsia”, Obstet Gynecol 79(14).
62. Razia Sultana et al. (2012), “Platelet count in preeclampsia”, Journal of Dhaka National Medical College & Hospital. 18(2), 24-26.
63. T. Nirmala and B R. Vani (2015), “Study of platelet indices in pregnancy induced hypertension (PIH)”, Indian Journal of Pathology and Oncology. 2(1), 25-30.
64. JM. Alexander, R. Sarode and DD. McIntire (2009), “Use of whole blood in the management of hypovolemia due to obstetric hemorrhage”, Obstet Gynecol. In press.
65. B. Munazza et al. (2011), “Liver function tests in preeclampsia”, J
Ayub Med Coll Abbottabad. 23(4), 3-5.
66. H. Ko and E. M. Yoshida (2006), “Acute fatty liver of pregnancy”, Can J Gastroenterol. 20(1), 25-30 N. M. Lee and C. W. Brady (2009), “Liver disease in pregnancy”, World J Gastroenterol. 15(8), 897-906.
67. A. Conde-Agudelo and J. M. Belizan (2000), “Risk factors for pre¬eclampsia in a large cohort of Latin American and Caribbean women”, BJOG. 107(1), 75-83.
68. Vangeen Der. Huysen, J.P. Banos and I. Amadou (1999), “Hypertension artérielle au cours du troisième trimestre de la grossesse. Etude des facteurs de risque aisément identifiables à la premiere consultation prénatale au Niger”, Revue Fr Gyn Obst. 94(5), 369-373.
69. BM. Sibai and FG. Cunningham (2009), “Prevention of preeclampsia and eclampsia”, Chesley’s Hypertensive Disorders of Pregnancy, Elsevier, New York, 215.
70. B. Hadd and BM. Sibai (1999), “Chronic hypertension in pregnancy”, Am.Med. 31(4), 246-252.
71. D.J. Murphy and G.M. Stirrat (1998), “The mortality and morbility associated with very preterm pre-eclampsia”, BJOG. 17(121), 19.
72. Lê Thanh Minh và Trần Quốc Anh (1997), “Biến chứng phù phổi cấp trong tiền sản giật”, Nội san sản phụ khoa. 6/1997, 46-50.
73. KA. Chambers and TW. Cain (2004), “Postpartum blindness: Two cases”, Ann EmergMed 43(243).
74. S. P. Jaiswar et al. (2011), “Lactic dehydrogenase: a biochemical marker for preeclampsia-eclampsia”, J Obstet Gynaecol India. 61(6), 645-8.
75. E. Malvino et al. (2005), “Maternal morbidity and perinatal mortality in HE LLP syndrome (Multicentric studies in intensive care units in Buenos Aires area)”, Medicina (B Aires). 65(1), 17-23.
76. Nguyễn Công Nghĩa (2001), Tình hình đình chỉ thai nghén trên các sản phụ nhiễm độc thai nghén tuổi thai trên 20 tuần tại Viện Bảo vệ Bà mẹ Trẻ sơ sinh trong 3 năm 1999-2000, Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.
77. Nguyễn Hữu Hải (2004), Nhận xét về những chỉ định đình chỉ thai nghén trong tiền sản giật tại Bệnh viện Phụ sản trung ương trong bai năm 2001-2003, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ đa khoa, Đại học Y Hà Nội
78. A. I. Guzel, U. Kuyumcuoglu and Y. Celik (2011), “Are maternal and fetal parameters related to perinatal mortality in HELLP syndrome? “, Arch Gynecol Obstet. 283(6), 1227-32.
79. D. E. Rizk et al. (2007), “Predicting proteinuria in hypertensive pregnancies with urinary protein-creatinine or calcium-creatinine ratio”, JPerinatol. 27(5), 272-7.
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. Tiền sản giật 4
1.1.1. Định nghĩa, phân loại bệnh lý tăng huyết áp trong thai kỳ 4
1.1.2. Dịch tễ học TSG 6
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ sinh bệnh TSG 6
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh TSG 7
1.1.5. Ảnh hưởng của TSG lên mẹ và thai nhi 13
1.1.6. Chẩn đoán TSG 14
1.1.7. Điều trị TSG, sản giật 15
1.2. Mối liên quan giữa hoạt độ LDH huyết thanh và TSG 16
1.2.1. Hoạt độ LDH huyết thanh 16
1.2.2. Hoạt độ LDH huyết thanh trong bệnh lý TSG 18
1.2.3. Các chỉ số cận lâm sàng khác 20
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24
2.1. Địa điểm nghiên cứu 24
2.2. Đối tượng nghiên cứu 24
2.2.1. Định nghĩa đối tượng 24
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ 24
2.3. Thời gian 25
2.4. Phương pháp nghiên cứu 25
2.4.1. Thiết kế nghiên cứu 25
2.4.2. Cỡ mẫu nghiên cứu 25
2.4.3. Các bước tiến hành nghiên cứu 25
2.4.4. Sơ đồ nghiên cứu 26
2.5. Biến số – chỉ số nghiên cứu, công cụ thu thập số liệu và thiết bị 26
2.5.1. Các biến số 26
2.5.2. Công cụ thu thập số liệu 27
2.5.3. Trang thiết bị và máy móc phục vụ nghiên cứu 27
2.6. Phương pháp phân tích số liệu 27
2.6.1. Thu thập số liệu nghiên cứu 27
2.6.2. Xử lý số liệu nghiên cứu 27
2.7. Sai số và khống chế sai số 28
2.8. Về khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu 29
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 30
3.1. Đặc điểm thai phụ TSG 30
3.1.1 Đặc điểm cơ bản 30
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng thai kỳ tiền sản giật 32
3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng của thai kỳ tiền sản giật 36
3.1.4. Kết thúc thai kỳ của thai phụ tiền sản giật 38
3.2. Mối liên quan giữa hoạt độ LDH huyết thanh với mức độ TSG 40
3.2.1. Mối liên quan giữa hoạt độ LDH huyết thanh với mức độ tiền sản giật 40
3.2.2. Mối liên quan hoạt độ LDH huyết thanh với huyết áp 40
3.2.3. Mối liên quan hoạt độ LDH huyết thanh với các chỉ số cận lâm
sàng khác 42
3.2.4. Đường cong ROC – giá trị hoạt độ LDH trong phân độ tiền sản giật .. 43
Chương 4: BÀN LUẬN 47
4.1. Đặc điểm thai phụ tiền sản giật 47
4.1.1. Đặc điểm cơ bản 47
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng thai kỳ tiền sản giật 50
4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng của thai kỳ tiền sản giật 55
4.1.4. Kết thúc thai kỳ của thai phụ tiền sản giật 59
4.2. Mối liên quan giữa hoạt độ LDH huyết thanh với mức độ TSG 60
4.2.1. Mối liên quan giữa hoạt độ LDH huyết thanh và mức độ tiền sản giật .. 60
4.2.2. Mối liên quan giữa hoạt độ LDH huyết thanh và tăng huyết áp …. 60
4.2.3. Mối liên quan giữa hoạt độ LDH huyết thanh và các chỉ số cận lâm
sàng khác 61
4.2.4. Đường cong ROC – giá trị hoạt độ LDH huyết thanh trong phân độ
tiền sản giật 62
KẾT LUẬN 64
KHUYẾN NGHỊ 66
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp trong thời kỳ mang thai 4
Bảng 2.1. Các biến số cần thiết 26
Bảng 3.1. Các đặc điểm cơ bản 30
Bảng 3.2. So sánh các nhóm tuổi của thai phụ tiền sản giật 31
Bảng 3.3. Tuổi thai khi phát hiện tiền sản giật 32
Bảng 3.4. Tiền sử sản khoa, nội khoa, ngoại khoa của thai phụ TSG 33
Bảng 3.5. Chỉ số huyết áp của thai phụ tiền sản giật 34
Bảng 3.6. Mối liên quan của mức độ phù và độ nặng của tiền sản giật 35
Bảng 3.7. Các dấu hiệu lâm sàng của TSG nặng trong các thai phụ TSG.. 36
Bảng 3.8. Các chỉ số sinh hóa khi phát hiện TSG 36
Bảng 3.9. So sánh các chỉ số sinh hóa giữa các nhóm 37
Bảng 3.10. Các dấu hiệu của TSG nặng trong các thai phụ TSG 38
Bảng 3.11. Thời gian theo dõi trong nhóm kết thúc thai nghén 39
Bảng 3.12. So sánh hoạt độ LDH giữa hai nhóm 40
Bảng 3.13. Tương quan Pearson giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm
trương với hoạt độ LDH 40
Bảng 3.14. Mối tương quan Pearson của hoạt độ LDH huyết thanh với các
chỉ số cận lâm sàng khác 42
Bảng 3.15. Diện tích dưới đường cong ROC (AUC) của hoạt độ LDH ở thai
phụ TSG 43
Bảng 3.16. Diện tích dưới đường cong ROC của các chỉ số sinh hóa ở thai
phụ TSG 44
Bảng 3.17. Giá trị điểm cắt giới hạn của hoạt độ LDH và protein niệu ở thai
phụ tiền sản giật nặng 45
Bảng 4.1. So sánh kết quả protein niệu với các nghiên cứu khác 56
So sánh lần mang thai giữa hai nhóm TSG nhẹ và nặng 31
Tỷ lệ mức độ tiền sản giật 32
Mối liên quan giữa tiền sử bản thân và mức độ tiền sản giật . 33
Dấu hiệu phù trong thai phụ tiền sản giật 35
Kết thúc của thai kỳ có tiền sản giật 38
Mối tương quan của huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương
với hoạt độ LDH huyết thanh 41
Đường cong ROC (AUC) của hoạt độ LDH ở thai phụ TSG 43 Đường cong ROC (AUC) của LDH, acid uric và protein niệu ở
thai phụ TSG 44
Đường cong ROC (AUC) của LDH, AST, ALT ở thai phụ TSG.. 45
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Sự phát triển bất thường của rau thai 8
Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu 26