Nghiên cứu liên quan giữa Troponin T, NT-proBNP và áp lực cuối tâm trương thất trái trên thông tim và các biến cố tim mạch chính trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Luận văn Nghiên cứu liên quan giữa Troponin T, NT-proBNP và áp lực cuối tâm trương thất trái trên thông tim và các biến cố tim mạch chính trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước Châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân (BN) nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp [1]. Ở Việt nam, theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001 cho thấy tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [2], [3], [4], [5]. Bệnh có nhiều biến chứng nguy hiểm, tỷ lệ tử vong cao, cần được tiên lượng đúng và có chiến lược điều trị thích hợp.
Nhiều nghiên cứu đ ch ra các yếu tố tiên lượng trong NMCT cấp, bao gồm các yếu tố lâm sàng (tuổi cao, giới nữ, tiền sử đái tháo đường, hạ huyết áp tâm thu-HATT, nhịp tim nhanh, phân độ Killip . . . ), cận lâm sàng (NMCT thành trước, tăng bạch cầu, glucose máu lúc vào viện, rối loạn chức năng thất trái đánh giá trên siêu âm tim … ) [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], … Một số
dấu ấn sinh học (biomarkers) mới như Troponin, CRP, BNP (NT-proBNP) … đã được chứng minh có vai trò tiên lượng trong NMCT cấp
Các tác giả Nijland và Moller cho thấy suy chức năng tâm trương thất trái sau NMCT cấp là một yếu tố tiên lượng hàng đầu dự báo nguy cơ tử vong theo thời gian [24].
Áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) là áp lực đo được trong buồng thất trái tại thời điểm ngay trước khi co cơ đẳng trường. LVEDP phản ánh tình trạng huyết động bình thường của thất trái [25], độ đàn hồi của thất trái cũng như thể tích và áp lực trong lòng mạch; nó liên quan đến cả các điều kiện lâm sàng cấp và mạn tính ảnh hưởng đến độ đàn hồi tâm thất. Sau
NMCT cấp, LVEDP có thể gia tăng kết hợp với kích thước nhồi máu lớn và  sự gia tăng thể tích tuần hoàn, sự gia tăng LVEDP là biểu hiện sớm của bất thường thể tích áp lực, nó có thể thúc đẩy suy tim và các biến cố tim mạch khác. Vấn đề này đã được một số tác giả trên thế giới nghiên cứu (Lisa M.
Mielniczuk (2007), David Planer (2011)) và cho thấy LVEDP có giá trị tiên
lượng các biến cố sau NMCT cấp.
Như vậy một số dấu ấn sinh học và LVEDP đều có vai trò tiên lượng trong NMCT cấp. Tuy nhiên mối liên quan giữa các yếu tố này ra sao, ngưỡng tiên lượng biến cố lâm sàng của các yếu tố này khi theo dõi dọc theo thời gian là bao nhiêu? Ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này, đặc biệt trên nhóm đối tượng bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp động
mạch vành qua da.
Do vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu liên quan giữa Troponin T, NT-proBNP và áp lực cuối tâm trương thất trái trên thông tim và các biến cố tim mạch chính trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ” với 2 mục tiêu sau:
1.    Đánh giá mối liên quan giữa Troponin T và NT-proBNP với áp lực cuối tâm trương thất trái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
2.    Đánh giá ý nghĩa tiên lượng của Troponin T, NT-proBNP và áp lực cuối tâm trương thất trái với các biến cố tim mạch trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ    1
Chương 1: TỔNG QUAN    3
1.1.    Đại cương về bệnh nhồi máu cơ tim    3
1.1.1.    Tình hình bệnh NMCT trên thế giới và Việt Nam    3
1.1.2.    Chẩn đoán NMCT cấp    4
1.1.3.    Các yếu tố tiên lượng trong NMCT cấp    6
1.2.    Các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp    8
1.2.1.    Các dấu ấn sinh học “truyền thống”    8
1.2.2.    Các dấu ấn sinh học “mới”    10
1.3.    Vai trò tiên lượng của các dấu ấn sinh học mới trong NMCT cấp    19
1.3.1.    Troponin    19
1.3.2.    CRP    24
1.3.3.    BNP (NT-proBNP)    27
1.3.4.    Chiến lược tiếp cận đa dấu ấn trong tiên lượng BN NMCT cấp có đoạn
ST chênh lên được can thiệp ĐMV qua da    31
1.4.    Áp lực cuối tâm trương thất trái và giá trị tiên lượng trong NMCT cấp    32
1.4.1.    Khái niệm về áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP)    32
1.4.2.    Đại cương về các sóng áp lực trong thông tim huyết động    33
1.4.3.    Thay đổi huyết động trong suy tim    36
1.4.4.    Mối liên quan thể tích – áp lực trong suy tim    37
1.4.5.    Các nghiên cứu về mối liên hệ giữa LVEDP và ý nghĩa tiên lượng    39
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU    40
2.1.    Đối tượng nghiên cứu    40
2.1.1.    Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân    40
2.1.2.    Tiêu chuẩn loại trừ    42
2.1.3.    Địa điểm nghiên cứu    42
2.1.4.    Thời gian nghiên cứu    42
2.2.    Phương pháp nghiên cứu    43
2.2.1.    Thiết kế nghiên cứu    43 
2.2.2.    Các bước tiến hành nghiên cứu    44
2.2.3.    Các kỹ thuật chính sử dụng trong nghiên cứu    45
2.2.4.    Các thông số nghiên cứu    48
2.2.5.    Xử lý số liệu    50
2.3.    Đạo đức trong nghiên cứu    52
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU    53
3.1.    Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu    53
3.1.1.    Một số đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu    53
3.1.2.    Một số đặc điểm lâm sàng    54
d. Đặc điểm trên siêu âm Doppler tim    57
3.2.    Liên quan giữa Troponin T, NT -proBNP và áp lực cuối tâm trương thất trái
(LVEDP)    60
3.2.1.    Đặc điểm xét nghiệm Troponin T, NT -proBNP ở nhóm nghiên cứu .60
3.2.2.    So sánh nồng độ của một số dấu ấn sinh học lúc nhập viện ở nhóm có
và không có biến cố lâm sàng    61
3.2.3.    Đặc điểm phân bố áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP)    64
3.2.4.    Liên quan giữa nồng độ Troponin T, NT-pro BNP lúc nhập viện và
LVEDP với một số yếu tố khác ở BN NMCT cấp    69
3.3.    Tương quan giữa Troponin T, NT -ProBNP, áp lực cuối tâm trương thất trái
(LVEDP) và các biến cố chính trong vòng 30 ngày    73
3.3.1.    Tình hình các biến cố chính xảy ra trong vòng 30 ngày    73
3.3.2.    Đường cong Kaplan Meier ghi nhận biến cố lâm sàng được phân tầng
bởi nồng độ của NT-pro BNP và LVEDP – Kiểm định Logrank    74
3.4.    Giá trị tiên lượng của một số dấu ấn sinh học lúc nhập viện và LVEDP ở
bệnh nhân NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da    77
3.4.1.    Diện tích dưới đường cong (AUC) ROC của 1 số yếu tố có khả năng
dự đoán biến cố lâm sàng tại thời điểm kết thúc nghiên cứu    77
3.4.2.    Các yêu tố tiên lượng sau NMCT qua phân tich hồi quy Logistic đơn biến.. 79
Chương 4: BÀN LUẬN    81
4.1.    Đặc điểm chung của bệnh nhân trong nghiên cứu    81
4.1.1.    Đặc điểm chung nhóm đối tượng nghiên cứu    81 
4.1.2.    So sánh một số đặc điểm giữa nhóm có và không có biến cố lâm sàng    84
4.2.    Mối liên quan giữa Troponin T, NT -praBNP và áp lực cuối tâm trương
thất trái (LVEDP) ở nhóm nghiên cứu    85
4.2.1.    So sánh nồng độ của một số dấu ấn sinh học lúc nhập viện và sau khi
nhập viện 48-72h    85
4.2.2.    So sánh nồng độ của một số dấu ấn sinh học lúc nhập viện ở nhóm có
và không có biến cố lâm sàng    86
4.2.3.    So sánh nồng độ của một số dấu ấn sinh học lúc nhập viện theo các
nhóm bệnh nhân khác nhau    87
4.2.4.    Sự thay đổi của áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) ở bệnh nhân
NMCT cấp    88
4.3.    Tương quan giữa Troponin T, NT -proBNP, áp lực cuối tâm trương thất trái
(LVEDP) và các biến cố chính trong vòng 30 ngày    92
4.3.1.    Mối tương quan giữa nồng độ của một số dấu ấn sinh học tại thời điểm
nhập viện với một số yếu tố khác ở BN NMCT cấp    92
4.3.2.    Mối tương quan tuyến tính giữa LVEDP và EF:    93
4.3.3.    Mối tương quan tuyến tính giữa LVEDP và NT-proBNP    93
4.4.    Giá trị tiên lượng của một số dấu ấn sinh học lúc nhập viện và LVEDP ở BN
NMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da    94
4.4.1.    Giá trị tiên lượng của một số dấu ấn sinh học lúc nhập viện    94
KIẾN NGHỊ    101
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.    Nguyễn Lân Việt (2007), “Thực hành bệnh tim mạch”, Nhà xuất bản Y học, 68 – 88.
2.    Nguyễn Quang Tuấn (2004), “Nghiên cứu hiệu qủa của phương pháp can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp”, Luận án tiến sỹ Y học, 1 – 123.
3.    Anthony A.Hilliard(2008), “Myocardial Infarction”, MayoClinic Cardiology concise textbook, 3: 685-883.
4.    Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. “Executive summary: heart disease and stroke statistics 2010 update: a report from the American Heart Association”, Circulation 2010; 121:948.
5.    Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al. “Heart disease and stroke statistics–2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee”, Circulation 2008; 117:e25.
6.    Goyal A (2009), “Hospital hyperglycemia”, Diabetes, Vol 19, 4 – 5.
7.    Joseph DG, Yoshio K, Remo A et al (1998), “Coronary artery stending in the early: short term outcome and long term angiographic and clinical follow up”, JAm Coll Cardiol, 32, 577 – 583.
8.    Killip T (1967), “Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit, a two year experience with 250 patients”, Am J Cardiol, 20, 457.
9.    Koracevic G, Petrovic S, Tomasevic M et al (2006), “Stress hyperglycemia in acute myocardial infartion”, Medicine and Biology, Vol 13, No3, 152 – 157.
10.    Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE et al (2005), “Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infartion – Implications for patients with and without recognized diabetes”, Circulation, 111, 3078 – 3086.
11.    Sakai K, Nakagawa Y, Kimura T et al (2002), “Comparison of results of coronary angioplasty for acute myocardial infarction in patients > 75 years of age versus patients <75 years of age”, Am J Cardiol, 89, 797 – 800.
12.    Schoos MM, Kelb^k H, Kofoed KF et al (2011), “Usefulness of preprocedure high-sensitivity C-reactive protein to predict death, recurrent myocardial infarction, and stent thrombosis according to stent type in patients with ST-segment elevation myocardial infarction randomized to bare metal or drug-eluting stenting during primary percutaneous coronary intervention”, Am J Cardiol, 107(11): 1597-603.
13.    Chia S, Senatore F, Raffel OC et al (2008), “Utility of cardiac biomarkers in predicting infarct size, left ventricular function, and clinical outcome after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction”, JACC Cardiovasc Interv, 1(4):415-23.
14.    J G Crilley, M Farrer (2001), “Left ventricular remodelling and brain natriuretic peptide after first myocardial infarction”, Heart 2001;86:638-642.
15.    Damman P, Beijk MA, Kuijt WJ et al (2011), “Multiple biomarkers at admission significantly improve the prediction of mortality in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute ST- segment elevation myocardial infarction”, JAm Coll Cardiol, 57(1):29-36.
16.    Dimitrijevic O, Stojcevski BD, Ignjatovic S, Singh NM (2006), “Serial measurements of C-reactive protein after acute myocardial infarction in predicting one-year outcome”, Int Heart J, 47(6):833-42.
17.    Kim MK, Chung WY, Cho YS et al (2011), “Serum N-terminal pro-B- type natriuretic peptide levels at the time of hospital admission predict of microvascular obstructions after primary percutaneous coronary intervention for acute ST-segment elevation myocardial infarction”, J Interv Cardiol, 24(1):34-41. doi: 10.1111/j.1540-8183.2010.00606.x.
18.    Kurz K, Schild C, Isfort P, Katus HA, Giannitsis E (2009), “Serial and single time-point measurements of cardiac troponin T for prediction of clinical outcomes in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction”, Clin Res Cardiol, 98(2):94-100.
19.    Kwon TG, Bae JH, Jeong MH et al (2009), “N-terminal pro-B-type natriuretic peptide is associated with adverse short-term clinical outcomes in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction underwent primary percutaneous coronary intervention”, Int J Cardiol, 133(2):173-8.
20.    Neizel M, Futterer S, Steen H et al (2009), “Predicting microvascular obstruction with cardiac troponin T after acute myocardial infarction: a correlative study with contrast-enhanced magnetic resonance imaging”, Clin Res Cardiol, 98(9):555-62
21.    Mauro Panteghini, Claudio Cuccia, Graziella Bonetti, Raffaele Giubbini, Franca Pagani, Elena Bonini (2002), “Single-Point Cardiac Troponin T at Coronary Care Unit Discharge after Myocardial Infarction Correlates with Infarct Size and Ejection Fraction”, Clinical Chemistry, 48(9):1432-1436.
22.    Rasoul S, Nienhuis MB, Ottervanger JP et al (2006), “Predictors of elevated cardiac troponin T on admission in ST-segment elevation myocardial infarction”, Ann Clin Biochem, 43(Pt 4):281-6.
23.    Urbano-Moral JA, Lopez-Haldon JE, Fernandez M et al (2012), “Prognostic value of different serum biomarkers for left ventricular remodelling after ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention, Heart, 98(15): 1153-9.
24.    Graham S. Hillis, Jacob E.Moller, (2004), “Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e’ is a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction”, JAm Coll cardiol, 43:360-367.
25.    Kern MJ (1997), “Avoiding pitfalls in hemodynamic diagnosis. In: ACC Current Journal Review”, Knoebel SB (Ed) (Ed), pp.
26.    Antman EM, Eugence B (2007), “Acute Myocardial Infarction”, Heart Disease, 1114-1219.
27.    Nguyễn Thị Bạch Yến, Trần Văn Đồng, Phạm Quốc Khánh và cộng sự (1996), “Tình hình bệnh mạch vành qua 130 trường hợp nằm viện Tim mạch trong 5 năm 1/1991 – 10/1995”, Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 1 – 5.
28.    Nguyễn Việt Tuân (2008), “Nghiên cứu mô hình bệnh tật ở bệnh nhân điều trị nội trú Viện Tim mạch Việt Nam trong thời gian 2003 – 2007”, Luận văn Thạc sỹy học, 1 – 64.
29.    Cooper DH, Krainik AJ, Lubner SJ et al (2007), “Ischemic Heart Disease”, Washington Manual of Medical Therapeutic the 32nd edition, 138.
30.    Huỳnh Văn Minh, Trần Võ Vinh Sơn (2009), “Định nghĩa lại nhồi máu cơ tim”, Tạp chí Nội khoa: Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học hội nghị Tim mạch miền Trung mở rộng lần thứ V, Tổng hội Y học Việt Nam, 102 – 112.
31.    Thygesen K, Alpert JS, White HD et al (2007), “Universal deíỉnition of myocardial infarction”, European Heart Journal, 28, 2525 – 2538.
32.    Aguilar D, Solomon S, Kober L, Rouleau JL et al (2004), “Newly diagnosed and previously known diabetes mellitus and 1 year outcomes of acute myocardial infarction”, Circulation; 110, 1572 – 1578.
33.    Mukamal K, Nesto RW, Cohen MC et al (2001), “Impact of diabetes on long term survival after acute myocardial infarction”, Diabetes care,
24,    1422 – 1427.
34.    Becker RC, Burn M, Gore JM et al (1998), “Early assessment and in- hospital management of patients with acute myocardial infarction at increased risk for adverse outcomes: a nationwide perspective of current clinical practice”, Am Heart J, 135, 786.
35.    Crimm A (1984), “Prognostic significance of isolated sinus tachycardia during first three days of acute myocardial infarction”, Am JMed, 76, 983.
36.    Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A et al (2000), “TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: an intravenous nPA for treatment of infracting myocardium early II trial substudy, Circulation, 102: 2031.
37.    Alpert JS, Thygesen K (2000), “Myocardial infarction redefined”, Eur Heart J, 21, 1502 – 13.
38.    Barron HV, Cannon CP, Murphy SA et al (2000), “The association between white blood cell count, epicardial blood flow, myocardial perfusion and clinical outcomes in the setting of acute myocardial infarction: a thrombolysis in myocardial infarction 10 substudy”, Circulation, 102, 2329.
39.    Burns RJ (2002), “The relationships of left ventricular ejection fraction, end-systolic volume index and infarct size to 6 month mortality after hospital discharge following myocardial infarction treated by thrombolysis”, J Am. Coll Cardiol, 39, 30.
40.    Morrow DA, Braunwald E (2003), “Future of Biomarkers in Acute Coronary Syndrome Moving Toward a Multimarker Strategy”, Circulation, 108, pp.250-252.
41.    Nguyễn Ngọc Phương Thư, Nguyễn Thanh Hiền (2011), “Sử dụng các dấu ấn tim (Cardiac markers) trong cấp cứu”, Chuyên đề tim mạch học, www.timmachhoc.vn.
42.    Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. “ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST- Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines”.
43.    V B Patel, M A Robbins, E J Topol (2001), “C-reactive protein: A ‘golden marker’ for inflammation and coronary artery disease”, CLEVELAND CLINIC JOURNAL OFMEDICINE; 68(6): 521-34.
44.    Martinez-Rumayor A, Richards AM, Burnett JC, et al (2008), “Biology of the Natriuretic Peptides”, Am J Cardiol, 101[suppl], pp.3A-8A.
45.    Weber M, Hamm C (2006), “Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NT-proBNP in clinical routine”, Heart, 92, pp.843-849.
46.    Clerico A and Panteghini M (2006), “Cardiac Natriuretic Hormones as Markers of Cardiovascular Disease: Methodological Aspects, in Natriuretic Peptides The Hormones of the Heart”, 1st Editor: 65-90.
47.    Jernberg T, Jamesa S, Lindahl B, et al (2004), “Natriuretic peptides in unstable coronary artery disease”, Eur Heart J, 25, pp.1486-1493.
48.    Omland T, de Lemos JA (2008), “Amino-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptides in Stable and Unstable Ischemic Heart Disease”, Am J Cardiol, 101[suppl], pp.61A-66A.
49.    Rehman S U, Januzzi J L (2008), “Natriuretic Peptide Testing in Clinical Medicine”, Cardiology in Review, 16, pp.240-249.
50.    Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, et al (2007), “National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical Characteristics and Utilization of Biochemical Markers in Acute Coronary Syndromes”, Circulation, 115, pp.e356-e375.
51.    Hama N, Itoh H, Shirakami G, et al (1995), “Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial infarction”, Circulation, 92(6), pp.1558-1564.
52.    Tzivoni D, Koukoui D, Guetta V, Novack L, Cowing G; CASTEMI Study Investigators (2008), “Comparison of Troponin T to creatine kinase and to radionuclide cardiac imaging infarct size in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty”, Am J Cardiol;101(6):753-7.
53.    Byrne RA, Ndrepepa G, Braun S, Tiroch K, Mehilli J, Schulz S, Schômig A, Kastrati A (2010), “Peak cardiac troponin-T level, scintigraphic myocardial infarct size and one-year prognosis in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction”, Am J Cardiol;106(9): 1212-7.
54.    Licka M, Zimmermann R, Zehelein J, Dengler TJ, Katus HA, Ktìbler W (2002), “Troponin T concentrations 72 hours after myocardial infarction as a serological estimate of infarct size”, Heart;87(6):520-4.
55.    Klug G, Mayr A, Mair J et al (2011), “Role of biomarkers in assessment of early infarct size after successful p-PCI for STEMI”, Clin Res Cardiol, 100(6):501-10.
56.    Rao ACR, Collinson PO, Canepa-Anson R, Joseph SP (1998), “Troponin T measurement after myocardial infarction can identify left ventricular ejection of less than 40%”, Heart;80:223-5.
57.    Kanna M, Nonogi H, Sumida H, Miyazaki S, Daikoku S, Morii I, et al (2001), “Usefulness of serum troponin T levels on day three or four in predicting survival after myocardial infarction”, Am J Cardiol;87: 294-7.
58.    Rasoul S, Nienhuis MB, Ottervanger JP et al (2006), “Predictors of elevated cardiac troponin T on admission in ST-segment elevation myocardial infarction”, Ann Clin Biochem, 43(Pt 4):281-6.
59.    Pietila K, Harmoinen A, Hermens W, Simoons ML, Van de Werf F, Verstraete M (1993), “Serum C-reactive protein and infarct size in myocardial infarct patients with a closed versus an open infarct-related coronary artery after thrombolytic therapy”, Eur Heart J; 14:915-919.
60.    Lagrand WK, Visser CA, Hermens WT, et al (1999), ”C-reactive protein as a cardiovascular risk factor: more than an epiphenomenon?”, Circulation; 100:96-102.
61.    Pietila KO, Harmoinen AP, Jokiniitty J, Pasternack AI (1996), “Serum C-reactive protein concentration in acute myocardial infarction and its relationship to mortality during 24 months of follow-up in patients under thrombolytic treatment’, Eur Heart J; 17:1345-1349.
62.    Anzai T, Yoshikawa T, Shiraki H, et al (1997), “C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction”, Circulation; 96:778-784.
63.    Tommasi S, Carluccio E, Bentivoglio M, et al (1999), “C-reactive protein as a marker for cardiac ischemic events in the year after a first, uncomplicated myocardial infarction”, Am J Cardiol; 83:1595-1599.
64.    Roubille F, Cayla G, Picot MC, Pradet V, Massin F, Gervasoni R, Pasquie JL, Macia JC, Piot C, Leclercq F (2008), “C-reactive protein (CRP) after revascularized STEMI: is CRP a prognostic factor?”, Rev MedInterne, 29(11):868-74.
65.    E Morita, H Yasue, M Yoshimura, H Ogawa, M Jougasaki, T Matsumura, M Mukoyama, K Nakao (1993), “Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction”, Circulation;88;82-91.
66.    S. Talwar, I. B. Squire, P. F. Downie, A. M. McCullough, M. C. Campton, J. E. Davies, D. B. Barnett, L. L. Ng (2000), ” Profíle of plasma N-terminal proBNP following acute myocardial infarction: Correlation with left ventricular systolic dysfunction”, European Heart Journal; 21, 1514-1521.
67.    Valente S, Lazzeri C, Chiostri M et al (2009), “ NT-proBNP on admission for early risk stratification in STEMI patients submitted to PCI. Relation with extension ofSTEMI and inflammatory markers”, Int J Cardiol, 132(1):84-9
68.    Khan SQ, Quinn P, Davies JE and Ng LL (2008), “N-terminal pro-B- type natriuretic peptide is better than TIMI risk score at predicting death after acute myocardial infarction”, Heart, 94, pp.40-43.
69.    Khan SQ, Narayan H, Ng KH, et al (2009), “N-terminal pro-B-type natriuretic peptide complements the GRACE risk score in predicting early and late mortality following acute coronary syndrome”, Clin Sci, 117(1), pp.31-39.
70.    Jeong YH, Lee SW, Lee CW et al (2008), “Biomarkers on admission for the prediction of cardiovascular events after primary stenting in patients with ST-elevation myocardial infarction”, Clin Cardiol, 31(12):572-9.
71.    Damman P, Kuijt WJ, Woudstra P et al (2012), “Multiple biomarkers at admission are associated with angiographic, electrocardiographic, and imaging cardiovascular mechanistic markers of outcomes in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute ST- elevation myocardial infarction”, Am Heart J, 163(5):783-9.
72.    Kern, MJ (Ed) (1995), “Cardiac catheterization Handbook, 2nd ed”, Mosby-Year Book, Inc., St. Louis, pp.
73.    Jennings RB, Ganote CE (1976), “Mitochondrial structure and function in acute myocardial ischemic injury”. Circ Res ;38(5 Suppl 1):I80-91.
74.    Fuster et al (2008), Hurst’s The Heart, 12th Edition, “Pathophysiology of Heart Failure ”, 24, pp.
75.    Grossman, W (1986), “Evaluation of systolic and diastolic function of the myocardium”, In: Cardiac Catheterization and Angiography, 3d ed, Grossman, W (Ed), Lea and Febiger, Philadelphia. p.301.
76.    Holubarsch C, Ruf T, Goldstein DJ, et al (1996), “Existence of the Frank-Starling mechanism in the failing human heart. Investigations on the organ, tissue, and sarcomere levels”, Circulation; 94:683.
77.    Zile, MR (1990), “Concepts Cardiovascular Diseases”, 59:1.
78.    Lisa M. Mielniczuk ( 2007 ), “Left Ventricular End-Diastolic Pressure and Risk of Subsequent Heart Failure in Patients Following an Acute Myocardial Infarction”.
79.    David Planer (2011), “Prognostic Utility of Left Ventricular End- Diastolic Pressure in Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention”.
80.    Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Quang Tuấn, Nguyễn Thị Bạch Yến, Hồ Thượng Dũng, Võ Thành Nhân, Nguyễn Ngọc Tước, Phạm Nguyễn Vinh, Đặng Vạn Phước (2008), “Khuyến cáo 2008 của Hội Tim mạch Việt Nam về xử tri Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên”, Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý Tim mạch và Chuyến hoá, Nhà xuất bản Y học, 351 – 393.
81.    Văn Đức Hạnh (2010), “Nghiên cứu nồng độ glucose máu và mối liên quan với một số yếu tố nguy cơ khác trong tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, 1 – 80.
82.    Stone GW, Brodie BR, Morice MC et al (1998), “Prospective, multicenter study of the safety and feasibility of primary stending in acute myocardial infarction: in-hospital and 30-day results of the PAMI stent pilot trial”, J Am Coll Cardiol, 31, 23 – 30.
83.    Hein J.J. Wellens,Anton P.M. Gorgels (2003), “The ECG in acute myocardial infarction and unstable angina”, Kluwer Academic Publishers, p.24.
84.    Lê Xuân Th ận (2009), “Nghiên cứu vai trò tiên lượng sớm của thông số E/Em trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, Đại học y Hà Nội.
85.    Shindler D, Palmeri S, Antonelli T, et all (2000), “Diabetes mellitus in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: Report From the SHOCK Registry”, JAm Coll Cardiol, 35:126-136.
86.    Diamond G, Forrester JS, (1972), “Effect of coronary artery disease and acute myocardial infarction on left ventricular compliance in man”, Circulation;45:11-19.
87.    Haug C, Metzele A, Kochs M, Hombach V, Grtìnert A, (1993), “Plasma brain natriuretic peptide and atrial natriuretic peptide concentrations correlate with left ventricular end-diastolic pressure”, Clin Cardiol, 16(7): 553-7.
88.    Maeda K, Tsutamoto T, Wada A, Hisanaga T, Kinoshita M, (1998), “Plasma brain natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end-diastolic pressure in patient with symptomatic with left ventricular dysfunction”, Am Heart J, 135(5 Pt 1): 825-32.