Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Luận án Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.Sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân nhập viện chủ yếu ở các khoa hồi sức cấp cứu, đồng thời cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong các khoa này. Ở Mỹ, tỷ lệ mắc hàng năm của nhiễm khuẩn nặng ngày càng tăng khoảng 132 trường hợp trên 100 000 dân (liên quan đến dân số già, bệnh lý suy giảm miễn dịch, nhiều kỹ thuật xâm nhập và sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn). Mặc dù, đã có nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới của các tác giả về cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm khuẩn với những biện pháp, kỹ thuật hiện đại, những hội thảo quốc tế về sốc nhiễm khuẩn của nhiều quốc gia nhằm đưa ra những hướng dẫn về chẩn đoán và xử trí sốc nhiễm khuẩn, nhưng tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn vẫn còn cao từ 30 đến 50% [1],[2],[3],[4],[5],[6],[7],[8],[9]. Hướng dẫn về sốc nhiễm khuẩn luôn cập nhật mới từ 2004 là hướng dẫn đầu tiên và gần đây nhất vào năm 2013. Các hướng dẫn về sốc nhiễm khuẩn đều tập trung vào những cơ chế bệnh sinh, làm thế nào để phát hiện và điều trị sớm những rối loạn huyết động và suy giảm chức năng cơ tim [8],[9],[10].

Những rối loạn huyết động và suy giảm chức năng cơ tim trong sốc nhiễm khuẩn có thể được biểu hiện như: mạch nhanh, huyết áp giảm, tím, giảm oxy, tiểu ít, vô niệu, lactat máu tăng. Tình trạng sốc sẽ tiến triển nặng lên nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời [8],[9],[10],[11]. Tuy nhiên, để phát hiện sớm và chính xác hơn thì các kỹ thuật thăm dò huyết động xâm nhập đã được nhiều tác giả ứng dụng như đặt catheter tĩnh mạch trung tâm theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), catheter động mạch theo dõi huyết áp trung bình (MAP), catheter Swan-Ganz đo áp lực mao mạch phổi bít (PCWP), cung lượng tim (CO) và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2). Catheter Swan-Ganz đã được sử dụng từ những năm 70 của thế kỷ trước, và cho đến nay vẫn được coi là biện pháp cho kết quả tốt nhất. Tuy nhiên do chi phí cao, khó khăn về kỹ thuật khi thực hiện trên bệnh nhân sốc nặng và các biến chứng của nó, cũng như tình trạng huyết động của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn luôn luôn thay đổi nên catheter Swan-Ganz hiện nay không còn được chỉ định thường quy để thăm dò huyết động ở bệnh nhân sốc [11],[12], [13],[14]. Trong khi đó các kỹ thuật không xâm nhập như siêu âm Doppler tim cũng như các xét nghiệm hóa sinh ngày càng có nhiều tiến bộ cho phép đánh giá chính xác và theo dõi chức năng cơ tim như phân suất tống máu, cung lượng tim…[12],[13],[15].
Ở Việt Nam, cả hai kỹ thuật xâm nhập và không xâm nhập như siêu âm Doppler tim đã được ứng dụng trong chẩn đoán, theo dõi sốc nhiễm khuẩn. Tuy nhiên các công trình chỉ đi sâu về một vấn đề hay một kỹ thuật trong chẩn đoán hay điều trị sốc nhiễm khuẩn [16],[17]. Chưa có công trình nào nghiên cứu sự thay đổi huyết động trong quá trình điều trị bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn đồng thời với các chỉ số sinh hóa (pro-BNP), các phương pháp ít xâm nhập như catheter tĩnh mạch trung tâm (đo áp lực tĩnh mạch trung tâm, độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn), siêu âm Doppler tim (đo phân suất tống máu, cung lượng tim) liệu các kỹ thuật thăm dò huyết động không xâm lấn có thể thay thế các kỹ thuật xâm lấn trong điều kiện ở Việt Nam không. Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn” nhằm hai mục tiêu:
1. Tìm sự thay đổi các thông số huyết động theo diễn biến của sốc nhiễm khuẩn.
2. Tìm mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter Swan- Ganz với các chỉ số ScvO2, Pro- BNP, một số chỉ số huyết động đo bằng siêu âm tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ
CỦA TÁC GIẢ
1. Bùi Thị Hương Giang, Đinh Thị Thu Hương, Đặng Quốc Tuấn (2014), “Đo cung lượng tim bằng phương pháp siêu âm Doppler tim qua thành ngực ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn”, Tạp chí nghiên cứu y học, Tập 87, số 2, tr.45- 50.
2. Bùi Thị Hương Giang, Đinh Thị Thu Hương, Đặng Quốc Tuấn (2014), “Nồng độ NT-ProBNP ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn”. Y học Việt Nam, tập 418, tháng 5, số 1, tr.64-68.
3. Bùi Thị Hương Giang, Mai Văn Cường, Ngô Trung Dũng, Đinh Thị Thu Hương, Đặng Quốc Tuấn (2014), “Diễn biến các thông số huyết động ở bệnh nhân sốc nhễm khuẩn”. Y học Việt Nam, tập 419, tháng 6, số 1, tr. 119-126.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

5. Nguyễn Gia Bình, Vũ Văn Đính (1993). Một số nhận xét trên 40 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại A9 bệnh viện Bạch mai. Tài liệu hội thảo quốc gia lần thứ 5 về Hồi sức cấp cứu tại Hà Nội., tr 80- 86.
6. Lê Trí Hải (2007). Nghiên cứu hiệu quả sử dụng kết hợp thuốc vận mạch trong điều trị sốc nhiễm khuẩn tại hai khoa cấp cứu và điều trị tích cực, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trường Đại học Y Hà Nội.Tr 42-64.
7. Nguyễn Thúy Tình (1993). “Nhận xét về vấn đề sốc nhiễm khuẩn tại khoa hồi sức cấp cứu Bệnh viện Đa khoa Thái Nguyên trong 2 năm 1991-1992”, Tài liệu hội thảo quốc gia lần thứ 5 về hồi sức cấp cứu Hà Nội.Tr 76-79.
8. Derek C.A, Tom van der Poll (2013). Severe Sepsis and Septic Shock. NEngl JMed, 369: 840-851.
9. Hunter J.D, Doddi M (2010). Sepsis and the heart. British Journal of Anaesthesia, 104 (1):3-11.
10. Dellinger R.P, Levy M.M, Rhodes A, Annae D et al (2013).
“Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012”. Intensive Care Med. 39(2):165-228.
11. Steven M H, Tom SA, Djillali A et al (2004). Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med, 32 (9): 1928-1948.
12. McLean B, Janice IZ et al (2007). Monitoring blood flow, oxygenation and acid-base status. In Fundamental critical care support. Society of Critiacl Care Medicine. Fourth edition. 6-1- 6.17.
13. Brian C, Richard R, Mitchell M. L (2009). Hemodynamic Monitoring in Sepsis. Crit Care Clin; 25; 803-823.
14. Christopher R.K, LeRoy E. R (2013). Pulmonary-Artery catheterization. NEngl JMed; 369:e35.
15. Matthew J.G, Matthias J.M, Kevin S.W (2010). The Role of Echocardiography in Hemodynamic Assessment of Septic Shock. Crit Care Clin; 365-382.
16. Mai Văn Cường (2011). Nghiên cứu sự liên quan giữa áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi bít ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn và sốc tim. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 29-53.
17. Ngô Minh Biên (2003). Theo dõi sự biến đổi chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm Doppler tim trong sử trí sốc nhiễm khuẩn. Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội.Tr 28-51.
18. Cinel I, Dellinger RP (2007). Advances in pathogenesis and management of sepsis. Curr Opin Infect Dis; 20:345.
19. Neviere R et al (2015). Pathophysiology of sepsis. Uptodate. http://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-of-sepsis.
20. De Backer D, Orbegozo Cortes D, Donadello K, Vincent JL (2014). Pathophysiology of microcirculatory dysfunction and the pathogenesis of septic shock. Virulence. 5:73-79.
21. Schulz R, Rassaf T, Massion PB, Kelm M, Balligand JL (2005).
Recent advances in the understanding of the role of nitric oxide in cardiovascular homeostasis. Pharmacol Ther; 108: 225 – 256.
22. Jozwiak M, Persichini R, Monnet X, Teboul JL (2011). Management of myocardial dysfunction in severe sepsis. Semin Respir Crit Care Med. Apr; 32 (2):206-14.
23. Constantino Jose Fernandes Jr, and Murillo Santucci Cesar de Assuncao (2012). Myocardial Dysfunction in Sepsis: A Large, Unsolved Puzzle. Critical Care Research and Practice. Vol. 2012, Article ID 896430,9. pages doi:10.1155/2012/896430.
24. Fernandes Junior CJ, N. Akamine N, and E. Knobel E (2008). Myocardial depression in sepsis. Shock, vol. 30, supplement 1, 14-17.
25. Tsuneyoshi I, Yamada H, Kakihana Y, et al (2001). Hemodynamic
and metabolic effects of low-dose vasopressin infusions in vasodilatory septic shock. Crit Care Med; 29:487.
26. Schrier R.W, Wang W. (2004). Acute renal failure and sepsis. N. Engl. J. Med. 351:159-169.
27. Iacobone E, Bailly-Salin J, Polito A, et al (2009). Sepsis-associated encephalopathy and its differential diagnosis. Crit Care Med; 37:S331.
28. Gregory A Schmidt, Jess Mandel et al (2015). Evaluation and management of severe sepsis and septic shock in adults. Uptodate. http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of- severe-sepsis-and-septic-shock-in-adults?source=related_link.
29. Scott Manaker et al (2015). Use of vasopressors and inotropes. Uptodate. http://www.uptodate.com/contents/use-of-vasopressors-and- inotropes?source=related_link.
30. Barochia AV, Cui X, Vitberg D, Suffredini AF, O’Grady NP, Banks SM, Minneci P, Kern SJ, Danner RL, Natanson C, et al (2010). Bundled care for septic shock: an analysis of clinical trials. Crit Care Med 38:668-678.
31. Allen TL, Martial CS, Nelson NC, Clemmer TP (2010). Compliance with a sepsis bundle improves mortality in patients with severe sepsis and septic shock across an integrated regional healthcare system: a multi-hospital study. Acad Emerg Med. 17:S130.
32. Miller RR, Dong L, Nelson NC, Probst DR, Kuttler KG, Allen TL, Clemmer TP (2012). Multicenter implementation of sepsis bundle and decreased mortality in severe sepsis and septic shock patients. Am J Respir Crit Care Med. 185: A1142.
33. Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, Schorr C, Artigas A, Ramsay G, Beale R, et al (2010). The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. 38:367-374.
34. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al (2001). Early goal-directed therapy in the treat-ment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med, 345 (19): 1368-1377.
35. Finfer S, Bellomo R, Boyce N et al (2004). A comparison of albumin and saline forfluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med; 350:2247-2256.
36. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R et al (2012). CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group: Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N Engl JMed, 367:1901-1911.
37. Kirchheim HR, Ehmke H, Hackenthal E et al (1987). Autoregulation of renal bloodflow, glomerularfiltration rate and renin release in conscious dogs. Pflugers Arch; 410: 441-449.
38. Pierre A, Ferhat M, Jean FH et al (2014). High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock. N Engl J Med, 370:1583-1593.
39. De Backer D, Biston P, Devriendt J et al (2010). SOAP II Investigators: Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med, 362:779-781.
40. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL et al (1984). Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med; 100: 483- 490.
41. Parker MM, McCarthy K, Ognibene FP et al (1990). Right ventricular dysfunction and dilatation, similar to left ventricular changes, characterize the cardiac depression of septic shock in humans. Chest; 97:126-131.
42. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al (2012). Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA; 307:2526-33.
43. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE et al (2009). Corticosteroids in the treatment of severe sepsis and septic shock in adults: A systematic review. JAMA; 301:2362- 2375.
44. Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M et al (1992). Elevation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in septic shock. Chest 102:216-220.
45. Thijs LG., Schneider AJ, Groeneveld ARJ (1990). The
haemodynamics of septic shock. Intens Care Med 16: 282-286.
46. Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH, Parker MM, Natanson C, Schuette W (1985). A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock: septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell performance. J Clin Invest. 76 (4): 1539-1553.
47. Kumar A, Kumar A, Paladugu B, Mensing J, Parrillo JE (2007). Transforming growth factor-beta1 blocks in vitro cardiac myocyte depression induced by tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1beta, and human septic shock serum. Crit Care Med; 35(2):358-364.
48. Tavener SA, Kubes P (2005). Is there a role for cardiomyocyte toll-like receptor4 in endotoxemia? Trends Cardiovasc Med; 15: 153-157.
49. Schulz R, Rassaf T, Massion PB, Kelm M, Balligand JL (2005). Recent advances in the understanding of the role of nitric oxide in car-diovascular homeostasis. Pharmacol Ther; 108: 225 -256.
50. Rassaf T, Poll LW, Brouzos P, et al (2006). Positive effects of nitric oxide on left ventricular function in humans. Eur Heart J; 27:1699-1705.
51. Ichinose F, Buys ES, Neilan TG, et al (2007). Cardiomyocyte-specific overexpression of nitric oxide synthase 3 prevents myocardial dysfunction in murine models of septic shock. Circ Res; 100: 130-139.
52. Carlson DL, Willis MS, White DJ, Horton JW, Giroir BP (2005). Tumor necrosis factor-alpha-induced caspase activation mediates endotoxin-related cardiac dysfunction. Crit Care Med; 33(5):1021-1028.
53. Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, et al (2005). Hemodynamic variables related to outcome in septic shock. Intensive Care Med; 31(8):1066- 1071.
54. Jeremy Kilburn (2012). Arterial Catheterization. The Washington Manual of Critical Care. Second Edition. 571-574.
55. Magder S (2006). Central venous pressure monitoring. Curr Opin Critical Care. 120-129.
56. Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al (2004). Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med; 32(3):691-699.
57. Jeninifer Shaffer, Warrent Isakow (2012). Functional Hemodynamic monitoring. The Washington Manual of Critical Care. Second Edition. 623-629.
58. Berkenstadt H, Margalit N, Hadani M, et al (2001). Stroke volume variation as a predictor of fluid responsiveness in patients undergoing brain surgery. Anesth Analg, 92(4):984-989.
59. Michard F, Boussat S, Chemla D, et al (2000). Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med, 162 (1): 134-138.
60. Monnet X, Teboul JL (2007). Volume responsiveness. Current Opinion in Critical Care, 13:549-553.
61. Massimo A, Levy M, Peter J. D et al (2007). Hemodynamic monitoring in shock and implications for management International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med, 33:575-590.
62. Vincent et al (2011). Clinical review: Update on hemodynamic monitoring – a consensus of 16. Critical Care, 15:229.
63. Gerald L Weinhouse et al (2015). Pulmonary artery catheters:
Insertion technique in adults. Uptodate.
http://www.uptodate.com/contents/pulmonary-artery-catheters- Insertion-technique-in-adults?source=search result&search=Pulmonary +artery+catheterization&selectedTitle=3~150
64. Gerald L Weinhouse et al (2015). Pulmonary artery catheterization: Indications, contraindications, and complications in adults. Uptodate. http: //www.uptodate.com/contents/pulmonary-artery-catheterization- indications-contraindications-and-complications-in- adults?source=related_link.
65. Warrant Isakow (2012). Pulmonary artery catheterization. The Washington Manual of Critical Care. Second Edition. 571-574.
66. Wiener RS, Welch HG (2007). Trends in the use of the pulmonary artery catheter in the United States, 1993-2004. JAMA; 298:423-429.
67. Pinsky MR, Vincent JL (2005). Let us use the PAC correctly and only when we need it. Crit Care Med; 33:1119-1122.
68. Kaddoura S (2009). Echo made easy, 2nd edition. Churchill Livingstone, Elsevier. ISBN 978-0-443-10363-6.
69. DeBacker, Cholley, Slama, Vieillard- Baron, Vignon (2011). Haemodynamic monitoring using echocardiography in the critically ill, 1st edition. Springer. ISBN 978-3-540-87954-1.
70. Broderick E K (2010). Ultrasound Assessment of CVP: Useful Tool or Wishful Thinking? AccessMedicine from McGraw-Hill ©. From Tintinalli’s Emergency Medicine.
71. Charon C, Caille V, Jardin F et al (2006). Echocardiographic measurement of fluid responsiveness. Curr Opin Crit Care, 12: 249-254.
72. Nguyễn Thị Bạch Yến (2012). Đánh giá kích thước và chức năng tâm thu thất trái. Trong: Siêu âm Doppler tim. Chủ Biên: Đỗ Doãn Lợi, Nguyễn Lân Việt. Nhà xuất bản Y học Hà nội; 81-98.
73. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V et al (2002). Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation, 105: 539-542.
74. Nguyễn Anh Vũ (2010). Đánh giá chức năng thất trái và huyết động bằng siêu âm Doppler. Siêu âm tim- Cập nhật chan đoán. Nhà xuất bản đại học Huế. 201-236.
75. Kaplan A (2009). Echocardiographic diagnosis and monitoring of RV function. Critical care ultrasonography. 125-134.
76. Ospina-Tascon GA, Cordioli RL, Vincent JL (2008). What type of monitoring has been shown to improve outcomes in acutely ill patients? Intensive Care Med, 34:800-820.
77. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al (2014). Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring: task force of the European Society of Intensive CareMedicine. Intensive CareMed. 40(12): 1795-1815.
78. ChristopherW. Seymour, MatthewR. Rosengart (2015). Septic Shock Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA. 314(7):708-717. doi:10.1001/jama.2015.7885
79. RajaramSS, Desai NK, Kalra A, et al (2013). Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care. Cochrane Database Syst Rev. 2:CD003408.
80. Ognibene FP, Parker MM, Natanson C, Shelhamer JH, Parrillo JE (1988). Depressed left ventricular performance. Response to volume infusion in patients with sepsis and septic shock. Chest; 93: 903-910.
81. Ellrodt AG, Riedinger MS, Kimchi A et al (1985). Left ventricular performance in septic shock: reversible segmental and global abnormalities. Am Heart J; 110: 402 – 409.
82. Vieillard-Baron A, Prin S, Chergui K, Dubourg O, Jardin F (2003). Hemodynamic instability in sepsis: bedside assessment by Doppler echocardiography. Am JRespir Crit Care Med; 168: 1270- 1276.
83. Jafri SM, Lavine S, Field BE, Bahorozian MT, Carlson RW (1990). Left ventricular diastolic function in sepsis. Crit Care Med; 18: 709- 714.
84. Poelaert J, Declerck C, Vogelaers D, Colardyn F, Visser CA (1997). Left ventricular systolic and diastolic function in septic shock. Intensive Care Med; 23: 553- 560.
85. Bouhemad B, Nicolas-Robin A, Arbelot C, Arthaud M, Feger F, Rouby JJ (2008). Isolated and reversible impairment of ventricular relaxation in patients with septic shock. Crit Care Med; 36: 766-774.
86. Levy MM, FinkMP, Marshall JC, et al (2003).
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit CareMed. 31(4): 1250-1256.
87. Trường đại học Y Hà Nội (2012). “Tài liệu hướng dẫn xây dựng đề cương nghiên cứu khoa học y học”. Nhà xuất bản Y học, tr 174-182.
88. David A Harrison, Catherine A Welch, and Jane M Eddleston (2006). The epidemiology of severe sepsis in England, Wales and Northern Ireland, 1996 to 2004: secondary analysis of a high quality clinical database, the ICNARC Case Mix Programme Database. Crit Care. 10(2): Published online 2006 Mar 10. doi: 10.1186/cc4854R42.
89. Dellinger R.P, Levy M.M, Carlet J.M, Bion J, Parker M.M, et al (2008). “Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008”. Crit Care Med, 36: 296-327.
90. Marin H, Kollef and Scott T.Micek (2012). Severe sepsis and septic shock. The Washington Manual of Critical Care. Second Edition. 8-13.
91. Quy trình kỹ thuật chuyên ngành Hồi sức- Cấp cứu và Chống độc (2013). Quy trình kĩ thuật đặt catheter động mạch. Bộ Y Tế. 351-355.
92. Quy trình kỹ thuật chuyên ngành Hồi sức- Cấp cứu và Chống độc (2013). Quy trình kĩ thuật đặt catheter tĩnh mạch trung tâm. Bộ Y Tế. 252-257.
93. Quy trình kỹ thuật chuyên ngành Hồi sức- Cấp cứu và Chống độc (2013). Quy trình kĩ thuật đặt catheter động mạch phổi. Bộ Y Tế. 312-318.
94. Quy trình kỹ thuật chuyên ngành Hồi sức- Cấp cứu và Chống độc (2013). Quy trình đo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Bộ Y Tế. 259-262.
95. Quy trình kỹ thuật chuyên ngành Hồi sức- Cấp cứu và Chống độc (2013). Quy trình kĩ thuật đo cung lượng tim bằng catheter động mạch phổi. Bộ Y Tế. 323-327.
96. Phạm Tuấn Đức (2011). Đánh giá thay đổi vận chuyển ôxy và tiêu thụ ôxy trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 28-46.
97. Bùi Văn Tám (2009). Đánh giá hiệu quả trên huyết động của lọc máu liên tục trong điều trị sốc nhiễm khuẩn. Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 31-47.
98. Hernandez G, E, Boerma C, Dubin A, Bruhn A, Koopmans M, Edul VK, Ruiz C, Castro R, Pozo MO, Pedreros C, Veas E, Fuentealba A, Kattan E, Rovegno M, Ince C (2013). Severe abnormalities in microvascular perfused vessel density are associated to organ dysfunctions and mortality and can be predicted by hyperlactatemia and norepinephrine requirements in septic shock patients. Journal of Critical Care. 28, 358.
99. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri VM, Reinhart K, Gerlach H, Moreno R, Carlet J, Le Gall JR, Payen D (2006). Sepsis Occurrence in Acutely 111 Patients Investigators. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med.
34:344-53.
100. Martin GS, Mannino DM, Moss M (2006). The effect of age on the
development and outcome of adult sepsis. Crit Care Med 34:15-21.
101. Sakr Y, Elia C, Mascia L, Barberis B, Cardellino S, Livigni S, Fiore G, Filippini C, Ranieri VM (2013). The influence of gender on the epidemiology of and out-come from severe sepsis. Crit Care. 17:R50.
102. Trần Minh Điển (2010). Nghiên cứu kết quả điều trị và một số yếu tố tiên lượng tử vong trong sốc nhiễm khuẩn trẻ em. Luận án tiến sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 55-87.
103. Nguyễn Hồng Thắng (2009). Nghiên cứu giá trị của độ bão hòa ôxy máu tĩnh mạch trung tâm trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 44-55.
104. Sturgess DJ, Marwick TH, Joyce C, et al (2010). Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care. 14(2):R44.
105. Vincent JL, Rello J, Marshall J, Silva E, Anzueto A, Martin CD, Moreno R, Lipman J, Gomersall C, Sakr Y, et al (2009). EPIC II Group of Investigators. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA. 302:2323-9.
106. Vũ Hải Yến (2012). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng- cận lâm sàng và kết quả của liệu pháp điều trị sớm theo mục tiêu ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 34-55.
107. Ngô Trung Dũng (2013). Đánh giá vai trò độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm trong hướng dẫn điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 28-38.
108. Florian B Mayr, Sachin Yende, and Derek C Angus (2014). Epidemiology of severe sepsis. Virulence 5:1, 4-11; January 1, © 2014 Landes Bioscience.
109. Reinhart K, Bauer M, RiedemannNC, Hartog CS (2012).
Newapproaches to sepsis: molecular diagnostics and biomarkers. ClinMicrobiol Rev. 25(4):609-634.
110. Storgaard M, Hallas J, Gahrn-Hansen B, Pedersen SS, Pedersen C, Lassen AT (2013). Short- and long-term mortality in patients with community-acquired severe sepsis and septic shock. Scand J Infect Dis. 45:577-83.
111. Payen D, Mateo J, Cavaillon J.M et al (2009). Impact of Continuous Venovenous Hemofiltration on Organ Failure During the early phase of severe sepsis: A randomized controlled trial. Crit Care Med, 37: 803-810.
112. Kumar A, Schupp E, Bunnell E, Ali A, Milcarek B, Parrillo J
(2008) . Cardiovascular response to dobutamine stress predicts outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care, 12: R35.
113. Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M et al (1992). Elevation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in septic shock. Chest; 102:216-220.
114. Nguyễn Thị Dụ (1990). Thăm dò huyết động trong sốt rét ác tính ở Việt Nam. Tóm tắt luận án phó tiến sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội: 2-8.
115. Dunser MW, Takala J, Ulmer H, Mayr VD, Luckner G, Jochberger S, Daudel F, Lepper P, Hasibeder WR, Jakob SM
(2009) . Arterial blood pressure during early sepsis and outcome.
Intensive Care Med. 35:1225-1233.
116. Đặng Quốc Tuấn, Bùi Văn Tám (2009). Đánh giá hiệu quả điều trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai (ở nhóm bệnh nhân không lọc máu liên tục). Tạp chí Y học Việt Nam, Tập 362, Số 1: 53-57.
117. Thooft A, Favory R, Salgado DR, Taccone FS, Donadello K, De Backer D, et al (2011). Effects of changes in arterial pressure on organ perfusion during septic shock. Crit Care. 15:R222.
118. Badin J, Boulain T, Ehrmann S, Skarzynski M, Bretagnol A, Buret
J, Benzekri-Lefevre D, Mercier E, Runge I, Garot D, Mathonnet A, Dequin PF, Perrotin D (2011). Relation between mean arterial pressure and renal function in the early phase of shock: a prospective, explorative cohort study. Crit Care; 15 (3):R135. doi:
10.1186/cc10253.
119. D’Aragon F, Belley-Cote EP, MeadeMO, et al (2015). Canadian Critical Care Trials Group. Blood pressure targets for vasopressor therapy: a systematic review. Shock. 43(6):530-539.
120. Hernandez G, Luengo C, Bruhn A, Eduardo Kattan, Gilberto Friedman, Gustavo A Ospina-Tascon, Andrea Fuentealba, Ricardo Castro, Tomas Regueira, Carlos Romero, Can Ince and Jan Bakker et al (2014). When to stop septic shock resuscitation: clues from a dynamic perfusion monitoring. Annals of Intensive Care, 4:30.
121. Dunser Martin W , Esko Ruokonen, Ville Pettilã, Hanno Ulmer, Christian Torgersen,Christian A Schmittinger, Stephan Jakob and Jukka Takala (2009). Association of arterial blood pressure and vasopressor load with septic shock mortality: a post hoc analysis of a multicenter trial. Critical Care, 13:R181
122. De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, Scolletta S, Vincent JL (2013). Microcirculatory alterations in patients with severe sepsis: impact of time of assessment and relationship with outcome. Crit Care Med. 41(3):791-9.
123. Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, et al (2005). Hemodynamic variables related to outcome in septic shock. Intensive Care Med; 31(8):1066- 1071.
124. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA (2011).
Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associatedwith increasedmortality. Crit CareMed. 39(2):259-265
125. Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D, Wiedemann HP, deBoisblanc B, et al (2006). “Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury”. N Engl J Med, 354(21):2213-2224.
126. Gloria Oblouk Darovic and Anand K (2004). Monitoring central venous pressure. In Handbook of hemodynamic monitoring. Saunders. An imprint of Elsevier. 104-115.
127. Sevransky JE, Nour S, Susla GM, Needham DM, Hollenberg S, Pronovost (2007). Hemodynamic goals in randomized clinical trials in patients with sepsis: a systematic review of the literature. Crit Care. 11(3):R67.
128. De Geer L, Engvall J and Oscarsson A (2015). Strain echocardiography in septic shock-a comparison with systolic and diastolic function parameters, cardiac biomarkers and outcome. Critical Care. 19:122. DOI 10.1186/s13054-015-0857-1.
129. Juan N. Pulido, Afessa B, Masaki M, Yuasa T, Gillespie S, Herasevich V, Brown DR, and Oh JK (2012). Clinical Spectrum, Frequency, and Significance of Myocardial Dysfunction in Severe Sepsis and Septic Shock. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Mayo Clin Proc. 87(7):620-628.
130. Tsuneyoshi I, Yamada H, Kakihana Y, et al (2001). Hemodynamic and metabolic effects of low-dose vasopressin infusions in vasodilatory septic shock. Crit Care Med; 29:487.
131. Xu JY, Ma SQ, Pan C, He HL, Cai SX, Hu SL, Ai-Ran Liu AR et al (2015). A high mean arterial pressure target is associated with improved microcirculation in septic shock patients with previous hypertension: a prospective open label study. Critical Care. 19:130.
132. Reinhart K, Bauer M, RiedemannNC, Hartog CS (2012). New
approaches to sepsis: molecular diagnostics and biomarkers.
ClinMicrobiol Rev. 25(4):609-634
133. Serpa Neto A, Nassar AP, Cardoso SO, et al (2012). Vasopressin and terlipressin in adult vasodilatory shock: a systematic reviewandmeta- analysis of nine randomized controlled trials. Crit Care. 16 (4):R154.
134. Hamzaoui O, Georger J F, Monnet X, Ksouri H, Maizel J, Richard
C, Teboul JL (2010). Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life- threatening hypotension. Critical Care. 14.
http: //ccforum.com/content/14/4/R142.
135. Jhanji S, Stirling S, Patel N, Hinds CJ, Pearse RM (2009). The
effect of increasing doses of norepinephrine on tissue oxygenation and microvascular flow in patients with septic shock. Crit Care Med. 37:1961-1966.
136. Boerma EC, Ince C (2010). The role of vasoactive agents in the resuscitation of microvascular perfusion and tissue oxygenation in critically ill patients. Intensive Care Med. 36(12):2004-2018.
137. Nguyễn Sỹ Tăng (2009). Đánh giá hiệu quả của lactat máu trong đánh giá mức độ nặng và theo dõi diến biến của sốc nhiễm khuẩn. Luận văn thạc sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 36-50.
138. Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C, Alling DW, Parrillo JE (1987). Serial cardiovascular variables in survivors and non survivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Crit Care Med 15:923-929.
139. Vincent JL, Dufaye P, Berre J (1983). Serial lactate determinations during circulatory shock. Crit Care Med; 11:449-451.
140. Mizock BA and FalkJL (1992). Lactic acidosis in critical illness.
Critical care medicine. 20 (1), 20-80.
141. Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al (2004). Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med; 32(3):691-699.
142. Ansley DM, Ramsay JG, Whalley DG, Bent JM, Lisbona R, Derbekyan V, Wynands JE (1987). The relationship between central venous pressure and pulmonary capillary wedge pressure during aortic surgery. Canadian Journal of Anaesthesia. 34 (6), 594-600.
143. Walkey AJ, Wiener RS, Lindenauer PK (2013). Utilization patterns and outcomes associated with central venous catheter in septic shock: a population-based study. Crit Care Med; 41:1450.
144. Ladakis C, Myrianthefs P, Karabinis A,Karatzas G, Dosios T, Fildissis G, Gogas J, Baltopoulos G (2001). Central venous and mixed venous oxygen sat-uration in critically ill patients. Respiration 68:279-285.
145. Simru T et al (2001). Clinical applicability of substitution of mixed venous oxygen saturation with central venous oxygen saturation.
Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia, 15(5): 574-579.
146. Lê Xuân Hùng (2005). Nghiên cứu khả năng thay thế bão hòa ôxy máu tĩnh mạch trộn bằng bão hòa ôxy máu tĩnh mạch chủ trên ở bệnh nhân phẫu thuật tim mở. Luận văn tối nghiệp bác sĩ nội trú bệnh viện, Trường Đại học Y Hà Nội. Tr 32-54.
147. Reinhart K, Rudolph T, Bredle DL, et al (1989). Comparison of central-venous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand. Chest, 95(6): 1216-1221.
148. Dueck MH, Klimek M, Appenrodt S et al (2005). Trends but not individual values of central venous oxygen saturation agree with mixed venous oxygen saturation during varying hemodynamic conditions. Anesthesiology. 103:249-257.
149. Kandil E, Burack J (2008). A Biomarker for the Diagnosis and Risk Stratification of Patients with Septic Shock. Arch Surg 143(3), 242-246.
150. Hoffmann U, Brueckmann M (2008). A new language of natriuretic peptides in sepsis? Crit Care Med 36(9), 2686-2687.
151. Varpula M, Pulkki K, Karlsson S (2007). Predictive value of N-
terminal pro-brain natriuretic peptide in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 35(5), 1277-1283.
152. Ueda S, Nishio K, Akai Y (2006). Prognostic value of increased plasma levels of brain nat riuretic peptide in patient s with septic shock. Shock 26 (2), 134-139.
153. Li N, Zhang Y, Fan S, et al (2013). BNP and NT-proBNP levels in patients with sepsis. Frontiers in Bioscience (18), 1237-1243.
154. Witthaut R, Busch C, Fraunberger P (2003). Plasma atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide are increased in septic shock: Impact of interleukin-6 and sepsis as sociated left ventricular dysfunction. Intensive Care Med 29, 1696 – 1702.
155. Post F, Weilemann LS, Messow CM (2008). B type natriuretic peptide as a marker for sepsis induced myocardial depression in intensive care patients. Crit Care Med 36(11), 3030-3037.
156. Pirracchio R, Deye N, Lukaszewicz AC, Mebazaa A, Cholley B, Mateo J, Megarbane B, Launay JM, Peynet J, Baud F, Payen D (2008). Impaired plasma B-type natriuretic peptide clearance in human septic shock. Crit Care Med, 36:2542-2546
157. McLean AS, Huang SJ, Hyams S, Poh G, Nalos M, Pandit R, Balik M, Tang B, Seppelt I (2007). Prognostic values of B-type natriuretic peptide in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med, 35:1019-1026.
158. Jones AE, Tayal VS, Sullivan DM, et al (2004): Randomized, controlled trial of immediate versus delayed goal-directed ultrasound to identify the cause of nontraumatic hypotension in emergency department patients. Crit Care Med; 32:1703-1708
159. Jones AE, Craddock PA, Tayal VS, et al (2005). Diagnostic accuracy of left ventricular function for identifying sepsis among emergency department patients with nontraumatic symptomatic undifferentiated hypotension. Shock; 24:513-517.
160. Perera P, Mailhot T, Riley D, et al (2010): The RUSH exam: Rapid Ultrasound in Shock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin North Am; 28:29-56.
161. Copetti R, Copetti P, Reissig A (2012). Clinical integrated ultrasound of the thorax including causes of shock in nontraumatic critically ill patients. A practical approach. Ultrasound Med Biol; 38:349-359
162. Volpicelli G, Lamorte A, Tullio M, et al (2013). Point-of-care multiorgan ultrasonography for the evaluation of undifferentiated hypotension in the emergency department. Intensive Care Med; 39:1290-1298
163. Gunst M, Ghaemmaghami V, Sperry J, et al (2008). Accuracy of cardiac function and volume status estimates using the bedside echocardiographic assessment in trauma/critical care. J Trauma; 65:509-516
164. Atkinson PR, McAuley DJ, Kendall RJ, et al (2009): Abdominal and Cardiac Evaluation with Sonography in Shock (ACES): An approach by emergency physicians for the use of ultrasound in patients with undifferentiated hypotension. Emerg Med J; 26:87-91.
165. Weekes AJ, Tassone HM, Babcock A, et al (2011). Comparison of serial qualitative and quantitative assessments of caval index and left ventricular systolic function during early fluid resuscitation of hypotensive emergency department patients. Acad Emerg Med; 18:912-921.
166. Lichtenstein D, Karakitsos D (2012). Integrating lung ultrasound in the hemodynamic evaluation of acute circulatory failure (the fluid administration limited by lung sonography protocol). J Crit Care; 27:533. e11-533.e19.
167. Bergenzaun L, Gudmundsson P, Ohlin H, During J, Ersson A, Ihrman L, et al (2011). Assessing left ventricular systolic function in shock: evaluation of echocardiographic parameters in intensive care. Crit Care. 15:R200
168. Dark, Sigern et al (2004). The validity of transesophageal Doppler ultrasonography as a measure of cardiac output in critically ill adults.
Intensive Care Med 30:2060-2066.
169. Temporelli P.L, Francesco Scapellato, Ermanno Eleuteri, Alessandro Imparato, Pantaleo Giannuzzi (2010). Doppler Echocardiography in Advanced Systolic Heart Failure: A Noninvasive Alternative to Swan- Ganz Catheter. Circ Heart Fail. 3:387-394.
170. Mc Lean AS, Needham A, Tewar D, Parkin R (1997). Estimation of Cardiac Output by noninvasive echocardiographic technique in the critically ill subject. Aneasth Intensive Care, 25, 250-254.
171. Labovitz AJ, Noble VE, Bierig M, et al (2010). Focused cardiac ultrasound in the emergent setting: A consensus statement of the American Society of Echocardiography and American College of Emergency Physicians. JAm Soc Echocardiogr; 23:1225-1230.
172. Haydar SA, Moore ET, Higgins GL III, et al (2012). Effect of bedside ultrasonography on the certainty of physician clinical decision making for septic patients in the emergency department. Ann Emerg Med; 60:346.e4-358.e4
173. Manno E, Navarra M, Faccio L, et al (2012). Deep impact of ultrasound in the intensive care unit: The “ICU-sound” protocol. Anesthesiology; 117:801 -809
174. Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkin KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K (2015). Bedside Ultrasound Reduces Diagnostic Uncertainty and Guides Resuscitation in Patients With Undifferentiated Hypotension. Critical Care Medicine; 43:2562-2569.
175. Surviving Sepsis Campaign (2015). Updated Bundles in Response to New Evidence. http://www.survivingsepsis.org/Site CollectionDocuments/ SSC_Bundle.pdf.

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Sốc nhiễm khuẩn 3
1.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng và sốc
nhiễm khuẩn 3
1.1.2. Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn 4
1.1.3. Điều trị sốc nhiễm khuẩn 10
1.2. Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn 16
1.2.1. Rối loạn tuần hoàn ngoại biên 16
1.2.2. Rối loạn chức năng tim 17
1.2.3. Cơ chế rối loạn chức năng tim do sốc nhiễm khuẩn 18
1.3. Các biện pháp thăm dò huyết động và đánh giá chức năng tâm thu
thất trái 21
1.3.1. Huyết áp 22
1.3.2. Catheter tĩnh mạch trung tâm 24
1.3.3. Đáp ứng với truyền dịch 25
1.3.4. Hệ thống PiCCO và LiDCO 27
1.3.5. Catheter Swan-Ganz 29
1.3.6. Siêu âm Doppler tim 30
1.4. Xu hướng theo dõi huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 34
1.5. Nghiên cứu huyết động ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 36
1.5.1. Trên thế giới 36
1.5.2. Tại Việt Nam 38
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39
2.1. Đối tượng nghiên cứu 39
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 39
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 40
2.2. Phương pháp nghiên cứu 40
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: 40
2.2.2. Cỡ mẫu 40
2.2.3. Nội dung nghiên cứu và các chỉ tiêu đánh giá 40
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu 44
2.2.5. Phương thức tiến hành nghiên cứu 46
2.2.6. Thu thập số liệu 59
2.2.7. Phân tích và xử lý số liệu 60
2.2.8. Đạo đức nghiên cứu 61
2.2.9. Sơ dồ nghiên cứu: 62
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63
3.1. Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu 63
3.1.1. Tuổi, giới 63
3.1.2. Biểu hiện hội chứng đáp ứng viêm hệ thống 64
3.1.3. Vị trí ổ nhiễm khuẩn và vi khuẩn gây bệnh 65
3.1.4. Các thông số nền của bệnh nhân nghiên cứu 66
3.2. Thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái của bệnh nhân
sốc nhiễm khuẩn 66
3.2.1. Mạch 67
3.2.2. Huyết áp trung bình 68
3.2.3. Áp lực tĩnh mạch trung tâm 69
3.2.4. Áp lực mao mạch phổi bít 71
3.2.5. Chức năng tâm thu thất trái 72
3.2.6. Sức cản mạch hệ thống 78
3.2.7. Nồng độ lactat máu 81
3.3. Mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter Swan-
Ganz với các chỉ số ScvO2, ProBNP, chỉ số huyết động đo bằng siêu âm tim 83
3.3.1. Tương quan giữa CVP và PCWP 83
3.3.2. Tương quan giữa độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm
(ScvO2) và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) 86
3.3.3. Tương quan giữa Pro-BNP và chỉ số tim, cung lượng tim 87
3.3.4. Tương quan giữa cung lượng tim đo bằng phương pháp siêu âm
Doppler tim tại đường ra thất trái và đo qua catheter Swan- Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt 89
3.3.5. Tương quan, độ tin cậy của chỉ số tim đo bằng phương pháp siêu
âm Doppler tim qua đường ra thất trái và đo qua catheter Swan- Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt 91
Chương 4: BÀN LUẬN 93
4.1. Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu 93
4.1.1. Tuổi 93
4.1.2. Giới 93
4.1.3. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống 94
4.1.4. Vị trí ổ nhiễm khuẩn và hình thái vi khuẩn 94
4.1.5. Một số đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu 96
4.1.6. Kết quả điều trị 97
4.2. Sự thay đổi các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái
theo diễn biến của sốc nhiễm khuẩn 98
4.2.1. Mạch 98
4.2.2. Huyết áp trung bình 99
4.2.3. Áp lực tĩnh mạch trung tâm 103
4.2.4. Áp lực mao mạch phổi bít 105
4.2.5. Cung lượng tim và chỉ số tim 106
4.2.6. Thể tích tống máu 109
4.2.7. Phân suất tống máu thất trái 110
4.2.8. Sức cản mạch hệ thống 113
4.2.9. Liều thuốc vận mạch noradrenalin và thuốc tăng co bóp cơ tim
dobutamin 115
4.2.10. Nồng độ lactat máu 117
4.3. Mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter Swan-
Ganz với các chỉ số CVP, ScvO2, Pro- BNP; chỉ số huyết động đo bằng siêu âm tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 119
4.3.1. Mối tương quan giữa áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao
mạch phổi bít ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 119
4.3.2. Mối tương quan, độ tin cậy của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch
trung tâm (ScvO2) và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 120
4.3.3. Mối tương quan giữa nồng độ Pro-BNP và cung lượng tim ở bệnh
nhân sốc nhiễm khuẩn 123
4.3.4. Mối tương quan, độ tin cậy giữa cung lượng tim đo bằng siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo bằng phương pháp hòa
loãng nhiệt qua catheter Swan-Ganz 125
KẾT LUẬN 130
KIẾN NGHỊ 132
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ CỦA TÁC GIẢ TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Những ưu điểm và hạn chế của các kỹ thuật đo cung lượng tim ở
bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 28
Bảng 1.2: Những rối loạn chức năng tim thường gặp phát hiện bằng siêu
âm tim và cách điều trị 31
Bảng 3.1. Tuổi, giới 63
Bảng 3.2. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống 64
Bảng 3.3. Kết quả cấy máu và các dịch tìm vi khuẩn 65
Bảng 3.4. Các thông số nền của bệnh nhân nghiên cứu 66
Bảng 3.5. Diễn biến mạch trong quá trình điều trị BN SNK 67
Bảng 3.6. Diễn biến huyết áp trung bình trong quá trình điều trị BN SNK…. 68
Bảng 3.7. Áp lực tĩnh mạch trung tâm trong quá trình điều trị BN SNK 70
Bảng 3.8. Áp lực mao mạch phổi bít trong quá trình điều trị BN SNK 71
Bảng 3.9. Diễn biến chỉ số tim trong quá trình điều trị BN SNK 73
Bảng 3.10. Diễn biến cung lượng tim trong quá trình điều trị BN SNK 74
Bảng 3.11. Diễn biến thể tích tống máu trong quá trình điều trị BN SNK… 75
Bảng 3.12. Diễn biến liều thuốc tăng co bóp cơ tim dobutamin 76
Bảng 3.13. Sức cản mạch hệ thống trong quá trình điều trị BN SNK 79
Bảng 3.14. Diễn biến liều thuốc co mạch noradrenalin 80
Bảng 3.15. Diễn biến nồng độ lactat máu trước và sau 6 giờ điều trị 81
Bảng 3.16. Nồng độ lactat máu trong quá trình điều trị BN SNK 82
Bảng 3.17. Phương pháp Bland- Altman đánh giá độ tin cậy của ScvO2 so
với SvO2 86
Bảng 3.18. Phương pháp Bland- Altman đánh giá độ tin cậy của CO đo bằng phương pháp siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo qua catheter Swan- Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt 89
Bảng 3.19. Phương pháp Bland- Altman đánh giá độ tin cậy của chỉ số tim đo bằng phương pháp siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo qua catheter Swan- Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt 91
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
•
Biểu đồ 3.1. Vị trí ổ nhiễm khuẩn 65
Biểu đồ 3.2. Áp lực tĩnh mạch trung tâm tại thời điểm T0 69
Biểu đồ 3.3. Áp lực mao mạch phổi bít tại thời điểm T0 71
Biểu đồ 3.4. Chỉ số tim tại thời điểm T0 72
Biểu đồ 3.5. Phân suất tống máu thất trái tại thời điểmTO 77
Biểu đồ 3.6. Phân suất tống máu thất trái của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
sống và tử vong tại thời điểm TO 77
Biểu đồ 3.7. Sức cản mạch hệ thống tại thời điểm TO 78
Biểu đồ 3.8. Nồng độ lactat máu ở thời điểm TO 81
Biểu đồ 3.9. Tương quan giữa CVP và PCWP ở thời điểm TO 83
Biểu đồ 3.1O. Tương quan giữa CVP và PCWP ở thời điểm T6 83
Biểu đồ 3.11. Tương quan giữa CVP và PCWP ở thời điểm T12 84
Biểu đồ 3.12. Tương quan giữa CVP và PCWP ở thời điểm T 24 84
Biểu đồ 3.13. Tương quan giữa CVP và PCWP ở thời điểm T 48 85
Biểu đồ 3.14. Tương quan giữa CVP và PCWP ở thời điểm T 72 85
Biểu đồ 3.15. So sánh giá trị của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn bằng phương pháp Bland –
Altman 86
Biểu đồ 3.16. Tương quan giữa độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm so
với độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn 87
Biểu đồ 3.17. Nồng độ Pro-BNP của BN SNK tại thời điểm TO 87
Biểu đồ 3.18. Tương quan giữa nồng độ Pro-BNP và cung lượng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn 88 
Tương quan giữa nồng độ Pro-BNP và chỉ số tim ở bệnh nhân
sốc nhiễm khuẩn 88
So sánh giá trị của cung lượng tim đo bằng phương pháp siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo qua catheter Swan- Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt bằng phương pháp
Bland – Altman 89
Tương quan giữa cung lượng tim (CO) bằng phương pháp siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo qua catheter Swan-
Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt 90
So sánh giá trị của chỉ số tim đo bằng phương pháp siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo qua catheter Swan- Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt bằng phương pháp
Bland – Altman 91
Tương quan giữa chỉ số tim đo qua catheter Swan- Ganz và chỉ số tim đo bằng phương pháp siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái 92
DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1: Máy theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2 44
Hình 2.2. Catheter Swan-Ganz 44
Hình 2.3: Máy siêu âm tim Helmet Packard Sonos 4500 45
Hình 2.4: Máy đo khí máu, lactat GEM. Premier 3000 45
Hình 2.5. Dạng sóng áp lực tại các vị trí buồng tim 52
Hình 2.6. Hình ảnh cổng đo áp lực và dây nối đo áp lực TMTT 53
Hình 2.7: Dạng sóng áp lực tĩnh mạch trung tâm 54
Hình 2.8: Dạng sóng áp lực động mạch phổi 54
Hình 2.9: Dạng sóng áp lực mao mạch phổi bít 54
Hình 2.10. Đo đường kính đường ra thất trái bằng siêu âm Doppler tim
qua thành ngực 57
Hình 2.11. Hình ảnh minh họa đo cung lượng tim bằng siêu âm Doppler tim qua thành ngực tại đường ra thất trái 58
Hình 2.12. Sơ đồ nghiên cứu 62