NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ BETA – CROSSLAPS, HORMONE TUYÊN CẬN GIÁP HUYÊT THANH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI
Luận án NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ BETA – CROSSLAPS, HORMONE TUYÊN CẬN GIÁP HUYÊT THANH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI . Bệnh thận mạn là bệnh lí suy giảm dần và không hồi phục chức năng của thận do nhiều nguyên nhân khác nhau, ảnh hưởng đến chất lượng sống của bệnh nhân và làm tiêu tốn ngân sách y tế của bất kì quốc gia nào. Tại Hoa Kì, có khoảng 26 triệu người mắc bệnh thận mạn hoặc có albumin niệu đơn độc; phần lớn là do đái tháo đường, tăng huyết áp và bệnh lí tim mạch. Ngoài ra, chi phí điều trị cho nhóm này tăng đáng kể với 5,8% ngân sách cho y tế năm 2000, lên đến 16% năm 2009 [54]. Ở Việt Nam, hiện tại chưa có thống kê một cách đầy đủ, tuy nhiên, số bệnh nhân bệnh thận mạn nhập viện hằng năm tăng cao, chủ yếu là bệnh thận mạn giai đoạn cuối với các biến chứng của nó. Tác giả Võ Phụng, Võ Tam và cộng sự khi nghiên cứu tại cộng đồng cho thấy tỉ lệ bệnh thận mạn trong dân là 0,92% [20].
Ngày nay, cùng với những tiến bộ y học, bệnh nhân bệnh thận mạn được chăm sóc tốt về nhiều phương diện với nhiều phương pháp khác nhau. Tuổi thọ của bệnh nhân ngày càng nâng cao, và kéo theo nó là tỉ lệ các biến chứng như bệnh lí tim mạch, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, loạn dưỡng xương do thận…, đặc biệt khi mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73m2. Loạn dưỡng xương do thận là một rối loạn chuyển hóa xương thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Tỉ lệ mắc bệnh cao 90¬100% với bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Nó đặc trưng bởi biến đổi cấu trúc vi mô của xương với nhiều dạng: từ chu chuyển xương cao (viêm xương nang xơ) đến chu chuyển xương thấp (bệnh xương bất sản, nhuyễn xương), hoặc dạng hỗn hợp. Mặc dù sinh thiết xương là tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh, đây là một xét nghiệm xâm nhập và kết quả của nó chỉ phản ánh vi cấu trúc tại một thời điểm nhất định. Vậy có phương pháp nào có thể cải thiện các nhược điểm của sinh thiết xương ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này không? [32], [35], [98].
Trong đề tài này, chúng tôi phối hợp định lượng hai dấu ấn sinh hóa của chu chuyển xương là hormone tuyến cận giáp và beta-crosslaps huyết thanh nhằm khảo sát chu chuyển xương nói chung và quá trình hủy xương nói riêng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối trong điều kiện chưa thể làm sinh thiết xương.
Hormone tuyến cận giáp là một hormone quan trọng trong quá trình điều chỉnh cân bằng canxi ở người bình thường và đặc biệt ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, hormone tuyến cận giáp thường được dùng để theo dõi chuyển hóa xương. Nồng độ hormone này có thể tăng, bình thường hoặc giảm với những rối loạn chuyển hóa xương tương ứng [74].
Beta-crosslaps là một phân mảnh của collagen loại 1 được tạo ra trong quá trình hủy xương. Vì vậy, nồng độ của nó phản ảnh gián tiếp chu chuyển xương, được Hội loãng xương quốc tế (IOF) công nhận và sử dụng trên lâm sàng trong chẩn đoán, tiên lượng và theo dõi một số bệnh lí cơ xương khớp [74]. Tuy nhiên hiện nay vẫn chưa rõ là mối liên quan giữa beta-crosslaps huyết thanh với bệnh thận mạn và với các dấu ấn chuyển hóa xương khác như thế nào? Quá trình lọc máu chu kì ở bệnh nhân thận mạn có ảnh hưởng tới nồng độ beta-crosslaps huyết thanh không?
2.MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
2.1.Đánh giá nồng độ beta- crosslaps và hormone tuyến cận giáp ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn và lọc máu chu kì.
2.2.Khảo sát mối tương quan giữa nồng độ beta- crosslaps, nồng độ hormone tuyến cận giáp với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn và lọc máu chu kì.
3.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIễN
3.1.Ý nghĩa khoa học
Bệnh thận mạn và các rối loạn chuyển hóa xương là hai bệnh lí có liên quan chặt chẽ. Beta- crosslaps và hormone tuyến cận giáp là hai dấu ấn sinh học phản ánh chu chuyển xương ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Nồng độ hai dấu ấn sinh hóa này biến đổi sớm, trước khi có sự thay đổi cấu trúc của xương. Do đó, xét nghiệm định lượng beta-crosslaps và hormone tuyến cận giáp huyết thanh giúp đánh giá sớm rối loạn chu chuyển xương của bệnh nhân bệnh thận mạn.
3.2.Ý nghĩa thực tiễn
-Xác định nồng độ của các chất này ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối điều trị bảo tồn và bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang lọc máu chu kì bằng thận nhân tạo.
-Đánh giá mối tương quan của các dấu ấn sinh học này với mức lọc cầu thận, bước đầu phát hiện sớm các rối loạn chuyển hóa xương và khoáng chất ở bệnh nhân bệnh thận mạn.
4.ĐÓNG GÓP CỦA LUẬN ÁN
Là luận án đầu tiên nghiên cứu đồng thời hai dấu ấn sinh hóa của chu chuyển xương trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối.
Nồng độ beta-crosslaps và hormone tuyến cận giáp tăng cao có ý nghĩa thống kê trong nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối, phản ánh sự gia tăng tình trạng hủy xương trên đối tượng này.
MỤC LỤC
Trang phụ bìa Lời cảm ơn Lời cam đoan Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình, biểu đồ, sơ đồ
Trang
MỞ ĐẦU 1
1.Tính cấp thiết của đề tài 1
2.Mục tiêu nghiên cứu 2
3.Ý nghĩa khoa học và thực tiễn 2
4.Đóng góp của luận án 3
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1.T ổng quan về bệnh thận mạn 4
1.2. Loạn dưỡng xương do thận 10
1.3.Hormone tuyến cận giáp- cường tuyến cận giáp thứ phát do bệnh thận mạn 21
1.4.Dấu ấn sinh học hủy xương beta-crosslaps 24
1.5.Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về vai trò của beta-crosslaps
và hormone tuyến cận giáp ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối ..34
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 42
2.1.Đối tượng nghiên cứu 42
2.2.Phương pháp nghiên cứu 44
2.3.Đạo đức nghiên cứu 59
Chương 3: KÉT QUẢ NGHIÊN CỨU 60
3.1.Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 60
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 62
3.3.Nồng độ beta-crosslaps huyết thanh và hormone tuyến cận giáp ở
bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 74
3.4.Tương quan giữa beta-crosslaps và hormone tuyến cận giáp với các
yếu tố ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 79
Chương 4: BÀN LUẬN 94
4.1.Nồng độ beta-crosslaps huyết thanh và hormone tuyến cận giáp ở
bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 94
4.2.Tương quan giữa beta-crosslaps huyết thanh, hormone tuyến cận
giáp với các yếu tố ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 111
KẾT LUẬN 124
KIẾN NGHỊ 126
Danh mục các công trình khoa học liên quan đã công bố Tài liệu tham khảo Phụ lục
TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1]Anh Đ. N. T., (2010), “Đánh giá điều trị chuyển hóa phospho-calci ở bệnh nhân lọc máu chu kì tại Trung tâm trường viện Rennes- Cộng hòa Pháp,” Tạp chí Nội khoa, vol. 2, pp. 271-280.
[2]Anh V. L., and c. sự, (2010), “Rối loạn chuyển hóa canxi, phospho và PTH ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn trước chạy thận nhân tạo,” Y Học thành phố Hồ Chí Minh, vol. 14, no. 1.
[3]Bách N., and L. N. Trân, (2013), “Nghiên cứu rối loạn lipid máu và đánh giá kết quả điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kì tạ bệnh viện Thống Nhất,” Tạp chí Nội khoa, vol. 409, pp. 379-387.
[4]Bảo H. B., (2005), “Nghiên cứu rối loạn cân bằng calci- phospho và hormon cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn,” pp. 9-38.
[5]Bình T. T., “Khảo sát nồng độ canxi, phospho, PTH ở bệnh nhân cao tuổi bệnh thận mạn (giai đoạn trước lọc thận) điều trị nội trú tại bệnh viện Thống Nhất Thành phố Hồ Chí Minh,” Lão Khoa, Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh, 2011.
[6]Chất T. V., (2004), “Các phương pháp lọc máu: Hiện tại và Tương lai,” Bệnh thận nội khoa, pp. 205-217,232-249, Hà Nội: Nhà xuất bản Y học.
[7]Dũng T. V., (2014), “Những chuẩn mực cơ bản chung nhất về đạo đức nghiên cứu y sinh học ở Việt Nam,” Phương pháp nghiên cứu khoa học: Nhà xuất bản Y học.
[8]Hà L. T., and c. sự, (2013), “Liên quan giữa nồng độ osteocalcin, beta¬crosslaps huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ loãng xương ở phụ nữ mãn kinh,” Tạp chí Nội Khoa, vol. 0868-3190, pp. 235-242.
[9]Hoa N. T., (2014), “Nồng độ phospho và canxi huyết tương ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kì tại bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên,” Tạp chí Nghiên cứu Y học, vol. 86, no. 1, pp. 8-14.
[10]Hội Tăng huyết áp Việt Nam, (2014), “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp,” Hội Tim mạch Quốc gia Việt Nam.
[11]Hưng N. V., (2009), “Nghiên cứu biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm rối loạn calci-phospho ở bệnh nhân suy thận mạn tính,” Tạp Chí Y học thực hành, vol. 7, no. 667, pp. 47-49.
[12]Hùng V. Đ., (2010), Chế độ ăn trên bệnh nhân suy thận mạn, p.App. 1-19: Nhà xuất bản Y học.
[13]Lan H. P. T., and N. V. Tuấn, (2011), “Sinh lí học loãng xương,” Thời sự Y học, vol. 62, pp. 22-28.
[14]Nam T. V., and N. V. Công, (2009), “Vai trò bone markers trong theo dõi ngắn hạn đáp ứng điều trị loãng xương tại trung tâm y khoa Medic,” Hội Loãng xương thành phố Hồ Chí Minh, pp. 52-54.
[15]Nguyên N. V., (2002), “Sinh lí bệnh đại cương chức năng tiết niệu,” Bài giảng sinh lí bệnh, pp. 152-165: Nhà xuất bản Y học.
[16]Nhật N. H., (2012), “Nghiên cứu rối loạn chuyển hóa canxi, phospho và parathyroid hormon ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối,” Tạp chí Thông tin Y dược vol. 5, pp. 36-40.
[17]Quang T. H., (2001), “Bệnh của tuyến cận giáp,” Bệnh nội tiết, pp. 200-217: Nhà xuất bản Y học.
[18]Roche, (2010), Diagnostics: Elecsys – Xét nghiệm về chất chỉ dấu xương-Đi thẳng đến câu giải đáp.
[19]Sơn V. X., and N. T. T. Hà, (2011), “Khảo sát sự thay đổi nồng độ BSAP (Bone specific Alkaline phosphatase) trong đánh giá kết quả điều trị loãng xương,” Tạp chí Hội Loãng xương thành phố Hồ Chí Minh, pp. 18-19.
[20]Tam V., (2012), Suy thận mạn: Bệnh học, Chẩn đoán và điều trị, p.App. 114-205: Nhà xuất bản Đại học Huế.
[21]Tam V., and N. V. Tuấn, (2012), “Loạn dưỡng xương do thận,” Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí Minh, vol. 3, no. 16, pp. 58-61.
[22]Thắng H. V., “Nghiên cứu tăng huyết áp và rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối,” Nội Khoa, Đại Học Y Dược Huế, 2007.
[23]Thắng V. V., and H. Đ. Huề, (2011), Sử dụng phần mềm thống kê SPSS: Giáo trình đào tạo Đại học và Sau đại học trong Ngành Y: Nhà xuất bản Đại Học Huế.
[24]Thanh N. V., “Nghiên cứu mật độ xương và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế ”, Nội khoa, Đại học Y Hà Nội, 2009.
[25]Thư T. T. A., and c. sự, (2010), “Nghiên cứu nồng độ Erythropoietin huyết thanh ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối ổn định chưa lọc máu chu kì,” Tạp chí Nội khoa, vol. 2, pp. 286-292.
[26]Thủy N. T. K., (2011), “Nồng độ calci, phospho, PTH huyết thanh và tình trạng loãng xương ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kì,” Y học thực hành, vol. 771, no. 6, pp. 78-80.
[27]Tuấn N. V., (2007), “Lâm sàng thống kê: Phân tích tương quan,” pp. 1-13.
[28]Tuấn N. V., and N. Đ. Nguyên, (2007), Loãng xương: Nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa: Nhà xuất bản Y học.
[29]Tuyển Đ. G., and N. V. Thanh, (2011), “Mật độ xương ở bệnh nhân nam suy thận mạn giai đoạn III và IV,” Tạp chí Nghiên cứu Y học, vol. 76, no. 5, pp. 21-27.
[30]Vũ T. V., and c. sự, (2013), “Tỉ lệ suy dinh dưỡng qua định lượng albumin huyết thanh ở bệnh nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế thận,” Tạp chí Y học Việt Nam, vol. 409, pp. 372-378.
[31]Afzali B., S. Jayawardene, and D. Goldsmith, (2014), “Diagnostic tests in chronic kidney disease,” pp. 1-6.
[32]Alvarez L., J.-V. Torregrosa, P. Peris et al., (2004), “Effect of hemodialysis and renal failure on serum biochemical markers of bone turnover,” Journal of Bone Mineral Metabolism, vol. 22, pp. 254-259.
[33]Avbersek-Luznik I., B. P. o. Balon, I. Rus et al., (2005), “Increased bone resorption in HD patients: is it caused by elevated RANKL synthesis?,” Nephrol Dial Transplant, vol. 20, pp. 566-570.
[34]B.Braun, (1998), Operating instructions: Hemodialysis.
[35]Bacchetta J., S. Boutroy, L. Juillard et al., (2009), “Bone imaging and chronic kidney disease: will high-resolution peripheral tomography improve bone evaluation and therapeutic management?,” Journal of renal nutrition, vol. 19, no. 1, pp. 44-49.
[36]Brandenburg V., and T. Krüger, (2011), “Focus on Nephrology: The Role of Biomarkers in CKD-MBD
” Technical information.
[37]Brandenburg V. M., and J. Floege, (2008), “Adynamic bone disease- bone and beyond,” Nephrology dialysis transplantation plus, vol. 3, pp. 135-147.
[38]Bristish Columbia medical Association, (2008), “Chronic kidney disease- identification, evaluation and management of patients,” pp. 1-11.
[39]Cannata-Andia J. B., and F. Carrera, (2008), “The pathophysiology of secondary hyperparathyroidism and the consequence of uncontrolled mineral metabolism in chronic kidney disease: the role of COSMOS,” Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 1, pp. i2-i6.
[40]Cannata-Andia J. B., M. R. Garcia, and C. G. Alonso, (2013), “Osteoporosis and adynamic bone in chronic kidney disease,” JNephrol, vol. 26, no. 01, pp. 73-80.
[41]Caravaca F., G. Garcia-Pino, R. Martinez-Gallardo et al., (2013), “Increased serum phosphate concentrations in patients with advanced chronic kidney disease treated with diuretics,” Nefrologia, vol. 33, no. 4, pp. 486-494.
[42]Cepelak I., and D. Cvoriscec, (2009), “Biochemical markers of bone remodeling- review,” Biochemia Medica, vol. 19, no. 1, pp. 17-35, December 8, 2008.
[43]Chen H., T. Senda, S. Emura et al., (2013), “An Update on the Structure of the Parathyroid Gland ” The Open Anatomy Journal, vol. 5, pp. 1-9.
[44]Christgau S., C. Rosenquist, P. Alexandersen et al., (1998), “Clinical evaluation of the serum crosslaps one step ELISA, a new assay measuring the serum concentration of bone-derived degradation products of type I collagen C-telopeptides,” Clinical Chemistry, vol. 44, no. 11, pp. 2290-2300.
[45]Civitelli R., R. Armamento-Villareal, and N. Napoli, (2009), “Bone turnover markers: understanding their value in clinical trials and clinical practice,” Osteoporosis Int., vol. 20, pp. 843-851.
[46]Coco M., (2009), “Treating the renal patient who has a fracture: opinion vs evidence,” Cleveland clinic journal of medicine, vol. 76, no. 12, pp. 684-688.
[47]Coulter B., (2009), Clinical chemistry: Reagent guide, 10 ed.
[48]Covic A., and A. Rastogi, (2013), “Hyperphosphatemia in patients with ESRD: assessing the current evidence linking outcomes with treatment adhence,” BMC Nephrology, vol. 14, no. 153, pp. 1-9.
[49]Datta N. S., (2011), “Osteoporotic fracture and parathyroid hormone,” World journal orthopedic, vol. 2, no. 8, pp. 67-74.
[50]Dolgos S., (2009), “Bone mineral density and associated changes after kidney transplantation.”
[51]El-Kishawi A. M. W., and A. M. El-Nahas, (2006), “Renal osteodystrophy: review of the disease and its treatment,” Saudi journal of kidney diseases and transplantation, vol. 17, no. 3, pp. 373-382.
[52]Elder G., “Parathyroid hormone,” Biochemical Targets- The CARi guidelines, pp. S209-S216, 2005.
[53]Eriksen H., (2010), Carboxyterminal telopeptide structures of type 1 collagen in various human tissues, Oulu.
[54]Estrella M. M., B. G. Jaar, K. L. Cavanaugh et al., (2013), “Perceptions and use of the national kidney foundation KDOQI guidelines: a survey of U.S. renal health providers,” BMC Nephrology, vol. 14, no. 230, pp. 1-9.
[55]European society of cardiology, (2013), “2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension,” European Heart Journal, vol. 34, pp. 2159-2219.
[56]Farrington K., and R. Greenwood, (2011), “Hemodialysis,” Oxford Textbook of Medicine, David A. Warrell e., al,, ed.
[57]Faugere M.-C. M.-., B. P. Sawaya, and H. H. Malluche, (2010), “Renal osteodystrophy,” Clinical nephrology, Dialysis and Transplantation, vol. II- 8, pp. 1-38.
[58]Fein P. A., S. Asadi, P. Singh et al., (2013), “Relationship between alkaline phosphatase and all-cause mortality in peritoneal dialysis patients,” Advances in peritoneal dialysis, vol. 29, pp. 61-63.
[59]Ferreira A., (2005), “Serum markers of bone turnover in the diagnosis of renal osteodystrophy,” Revista Portuguesa de nefrologia e hipertensao, vol. 19, no. 1, pp. 57-71.
[60]Fraser W. D., (2005), “Calcium and Bone Metabolism,” Medical Biochemistry, pp. 345-358.
[61]Gal-Moscovici A., and S. M. Sprague, (2008), “Role of bone biopsy in stage 3 to 4 chronic kidney disease,” Clinical journal of the American society of Nephrology, vol. 3, pp. S170-S174.
[62]Garnero P., O. Borel, and P. D. Delmas, (2001), “Evaluation of a fully automated serum assay for C- terminal cross- linking telopeptide of type 1 collagen in Osteoporosis,” Clinical Chemistry, vol. 47, no. 4, pp. 694-702.
[63]Garnero P., M. Ferrera, M. Karsdal et al., (2003), “The type I collagen fragment ICTP and CTX reveal distinct enzymatic pathways of bone collagen degradation,” Journal of bone and mineral research, vol. 18, no. 5, pp. 859-867.
[64]Garnero P., E. Sornay-Rendu, B. Claustrat et al., (2000), “Biochemical markers of bone turnover, endogenous hormones and the risk of fractures in postmenopausal women: The OFELY study,” Journal of bone and mineral research, vol. 15, no. 8, pp. 1526-1536.
[65]Gerogianni S. K., and F. P. Babatsikou, (2014), “Psychological Aspects in Chronic Renal Failure,” Health science journal, vol. 8, no. 14, pp. 205-214.
[66]Ghosh B., T. Brojen, S. Banerjee et al., (2012), “The high prevalence of chronic kidney disease-mineral bone disorders: A hospital- based cross-sectional study,” Indian journal of nephrology, vol. 22, no. 4, pp. 285-291.
[67]Gluhovschi G., A. Gluhovschi, D. Anastasiu et al., (2012), “Chronic Kidney Disease and the Involvement of Estrogen Hormones in its Pathogenesis and Progression ” ROM. J. INTERN. MED., vol. 50, no. 2, pp. 135-144.
[68]Golub E. E., and K. Boesze-Battaglia, (2007), “The role of alkaline phosphatase in mineralization,” Current opinion in orthopedics, vol. 18, pp. 444-448.
[69]Guyton A. C., and J. E. H. Hall, (2006), “Parathyroid hormone, calcitonin, calcium and phosphatase metabolism, vitamin D, Bone and Teeth,” Textbook of medical physiology 11th, pp. 978-995: Elsevier Saunders.
[70]Haas M., (2007), “Renal Osteodystrophy,” European renal disease, pp. 35¬37.
[71]Haima P., “Bone Alkaline Phosphatase (BAP) – a biochemical marker of bone turnover,” Clinical and Technical review, 2010.
[72]Haima P., (2011), “Bone and cartilage metabolism ” Clinical and Technical Review, pp. 1-27.
[73]Himmelfarb J., (2005), “Hemodialysis complications,” American Journal of Kidney Diseases, vol. 45, no. 6, pp. 1122-1131.
[74]Hlaing T. T., and J. E. Compston, (2014), “Biochemical markers of bone turnover-uses and limitations,” Annals of Clinical biochemistry, vol. 51, no. 2, pp. 189-202.
[75]Immunodiagnosticsystems, “Serum Crosslaps- Elisa,” 2008.
[76]Inaba M., S. Okuno, Y. Imanishi et al., (2005), “Significiance of Bio-intact PTH (1-84) assay in hemodialysis patients,” Osteoporosis Int., vol. 16, pp. 517-525.
[77]Inker L. A., B. C. Astor, C. H. Fox et al., (2014), “KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease,” American journal kidney diseases, vol. 63, no. 5, pp. 713-735.
[78]Intermountain healthcare, (2014), “Management of chronic kidney disease,” pp. 1-36.
[79]International Osteoporosis Foundation, (2012), “Bone Turnover Markers Educational Course.”
[80]Internationalsocietyofnephrology,(2009),“KDIGOclinicalpractice
guideline for the diagnosis, evaluation, prevention and treatment of chronic kidney disease- mineral and bone disorders (CKD-MBD),” Kidney International Supplements vol. 76, no. 113, pp. Sv-Svi.
[81]Internationalsocietyofnephrology,(2012),“KDIGOClinicalpractice
guideline forthe management of blood pressure in chronic kidneydisease,”
Offical journal of the International society of nephrology, vol. 2, no. 5, pp. 357-362.
[82]Internationalsocietyofnephrology,(2012),“KDIGOclinicalpractice guideline for anemia in chronic kidney disease,” Offical journal of the International society of nephrology, vol. 2, no. 4, pp. 279-335.
[83]International society of nephrology, (2013), “KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease,” Kidney International Supplements, vol. 3.
[84]Jia T., “Studies on Bone and Mineral Disorders in Chronic Kidney Disease: Determinants and Survival Implications,” Baxter Novum and Renal Medicine, Karolinska Institutet, 2013.
[85]Jiang J.-Q., S. Lin, P.-C. Xu et al., (2011), “Serum osteoprotegerin measurement for early diagnosis of chronic kidney disease-mineral and bone disorder,” Nephrology, vol. 16, pp. 588-594.
[86]Juppner H. W., T. J. Gardella, E. M. Brown et al., (2000), “Parathyroid hormone and parathyroid hormone-related peptide in the regulation of calcium homeostasis and bone development,” Endocrinology, pp. 969-998.
[87]Kafetzis I.-D., A. Diamantopoulos, I. Christakis et al., (2011), “The history of the parathyroid glands,” Hormones, pp. 80-84.
[88]Kini U., and B. N. Nandeesh, (2012), “Physiology of bone formation, remodeling, and metabolism,” Radionuclide and Hybrid bone imaging, pp. 29-57.
[89]Klejna K., B. Naumnik, K. Gasowska et al., (2009), “OPG/ RANK/RANKL signaling system and its significance in nephrology,” Folia histochemica et cytobiologica, vol. 47, no. 2, pp. 199-206.
[90]Kumar R., and J. R. Thomppson, (2011), “The regulation of parathyroid hormone secretion and synthesis,” J Am. Soc. Nephrol, vol. 22, pp. 216-224.
[91]Levey A. S., L. A. Inker, and J. Coresh, (2014), “GFR Estimation: from Physiology to public health,” American journal kidney diseases, vol. 63, no. 5, pp. 820-834.
[92]Lieberman M., and A. D. Marks, (2009), “The extracellular matrix and connective tissue,” Marks’ Basic medical biochemistry- a clinical approach
pp. 936-952.
[93]Longo D. L., and al, (2012), “Cellular and Molecular Biology of the Kidney,” Harrison ‘s principles of internal medicine, pp. 4617-4629: The McGraw-Hill.
[94]Longo D. L., and al, (2012), “Disorders of bone and mineral metabolism,” Harrison ‘s Principles of internal medicine 18th, pp. 6013-6067: The McGraw-Hill.
[95]Longo D. L., and al, (2012), “Disorders of the gastrointestinal system,” Harrison ‘s Principles of internal medicine 18th
pp. 2058-2064: The McGraw-Hill
[96]Mactier R., N. Hoenich, and C. Breen, (2009), “RA Guidelines- Hemodialysis,” The renal association, pp. 1-43.
[97]Maeno Y., M. Inaba, S. Okuno et al., (2005), “Serum concentration of crosslinked N- telopeptides of type 1 collagen: new marker of bone resorption in hemodialysis patients,” Clinical Chemistry, vol. 15, no. 12, pp. 1-6.
[98]Magnusson P., C. A. Sharp, M. Magnusson et al., (2001), “Effect of chronic renal failure on bone turnover and bone alkaline phosphatase isoforms,” Kidney International, vol. 60, pp. 257-265.
[99]Markeri K., and al, (2008), “Bone markers- Their nature and clinical use,” Journal of molecular biology, vol. 27, no. 2, pp. 117-122.
[100]Martin K. J., J. Floege, and M. Ketteler, (2010), “Bone and mineral metabolism in chronic kidney disease,” pp. 969-984.
[101]Martin K. J., and E. A. Gonzalez, (2007), “Metabolic bone disease in chronic kidney disease,” J Am. Soc. Nephrol, vol. 18, pp. 875-885.
[102]Matuszkiewicz-Rowinska J., (2010), “KDIGO clinical practice guidelines for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of mineral and bone disorders in chronic kidney disease,” Poland vol. 120, no. 7-8, pp. 300-306.
[103]MEDILINK, (2006), Osteocore station: Ostedensitometer-Dual emission X ray absorptionmetry, p.App. 1-228.
[104]Middleton J. P., and H. H. Malluche, (2007), “Bone complications and calcification of soft tissues in chronic kidney disease,” Adv Stud. Med., vol. 7, no. 5, pp. 140-145.
[105]Miller P. D., (2008), “The role of bone biopsy in patients with chronic renal failure,” American Society of Nephrology, vol. 3, pp. S140-S150.
[106]Miller P. D., (2009), “Fragility fractures in chronic kidney disease: an opinion-based approach,” Cleveland clinic journal of medicine, vol. 76, no. 12, pp. 715-723.
[107]Miller P. D., (2010), “Renal osteodystrophy,” Metabolic bone disease, pp. 2013-2018.
[108]Misra M., (2005), “The basics of hemodialysis equipment,” Hemodialysis international, vol. 9, pp. 30-36.
[109]Moe S., T. Drueke, J. Cunningham et al., (2006), “Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney
Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO),” International society of Nephrology, vol. 69, pp. 1945-1953.
[110]Morrone L. F., D. Russo, and B. D. Iorio, (2011), “Diagnostic workup for disorders of bone and mineral metabolism in patients with chronic kidney disease in the Era of KDIGO Guidelines,” International journal of nephrology, vol. 2011, pp. 1-6.
[111]Musana K. A., S. H. Yale, and A. S. Abdulkarim, (2004), “Tests of liver injury,” Clinical medicine and research, vol. 2, no. 2, pp. 129-131.
[112]Narula A. S., A. Jairam, K. V. Baliga et al., (2007), “Pathogenesis and management of renal osteodystrophy,” Indian journal of Nephrology, vol. 17, no. 4, pp. 150-159.
[113]Nation Kidney Foundation, (2005), “K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Cardiovascular Disease in Dialysis Patients,” American Journal of Kidney Diseases, vol. 45, no. 4, pp. s110-s113.
[114]Nation Kidney Foundation, (2006), “2006 Updates Clinical Practice Guidelines and Recommendations,” Hemodialysis Adequacy, pp. 3-116.
[115]National Kidney Foundation, “Nutrition and chronic kidney disease,” 2006,
pp. 1-20.
[116]National Obesity Observatory, (2009), “Body Mass Index as a measure of obesity,” pp. 1-5.
[117]National Osteoporosis Foundation, (2010), Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis, p.App. 1-35.
[118]Nikodimopoulou M., and S. Liakos, (2011), “Secondary hyperparathyroidism and target organs in chronic kidney disease,” Hippokratia, vol. 15, pp. 33-38.
[119]Nishizawa Y., H. Ohta, M. Miura et al., (2013), “Guidelines for the use of bone metabolic markers in the diagnosis and treatment of osteoporosis (2012 edition),” JBone Mineral Metabolism, vol. 31, pp. 1-15.
[120]Okabe R., K. Nakatsuka, and al, (2001), “Clinical evaluation of the Elecsys beta-crosslaps serum assay, a new asay for degradation products of type I collagen C- Telopeptides,” Clinical chemistry, vol. 47, no. 8, pp. 1410-1414.
[121]Okuno S., M. Inaba, K. Kitatani et al., (2005), “Serum level of C-terminal telopeptide of type 1 collagen: a useful new marker of cortisol bone loss in hemodialysis patients,” Osteoporosis international, vol. 16, pp. 501-509.
[122]Port F. K., R. L. Pisoni, J. Bommer et al., (2006), “Improving Outcomes for Dialysis Patients in the International Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study,” Clin J Am Soc Nephrol, vol. 1, pp. 246-255.
[123]Potts J. T., (2005), “Parathyroid hormone: past and present,” Journal of Endocrinology, vol. 187, pp. 311-325.
[124]Rathi M., and R. Ramachandran, (2012), “Sexual and gonadal dysfunction in chronic kidney disease: Pathophysiology,” Indian J Endocrinol Metab. , vol. 16, no. 2, pp. 214-219.
[125]Rix M., H. Andreassen, P. Eskildsen et al., (1999), “Bone mineral density and biochemical markers of bone turnover in patients with predialysis chronic renal failure,” Kidney International, vol. 56, pp. 1084-1093.
[126]Roche, “Beta-crosslaps/ serum- Modular analytics E170,” 2001.
[127]Rosen H. N., C. J. Rosen, and J. E. Mulder, (2014), “Use of biochemical markers of bone turnover in osteoporosis,” UpToDate, pp. 1-14: Wolters Kluwer Health.
[128]Saliba W., and B. E.-. Haddad, (2009), “Secondary hyperparathyroidism: Pathology and treatment,” Journal American Board Fam Medicine, vol. 22, pp. 574-581.
[129]Salusky I. B., and W. G. Goodman, (2001), “Adynamic renal osteodystrophy: is there a problem?,” J Am. Soc. Nephrol, vol. 12, pp. 1978¬1985.
[130]Sardiwal S., C. Gardham, A. E. Coleman et al., (2012), “Bone-specific alkaline phosphatase concentrations are less variable than those of parathyroid hormone in stable hemodialysis patients,” Kidney International, vol. 82, pp. 100-105.
[131]Sassi M.-L., “Carboxyterminal degradation products of type 1 collagen,” Oulu university, Oulu, 2001.
[132]Scott J. P. R., (2012), “Effect of fasting versus feeding on the bone metabolic response to running ” Elsevier, vol. 51, pp. 990-999.
[133]Singer F. R., and D. R. Eyre, (2008), “Using biochemical markers of bone turnover in clinical practice
” Cleveland clinic journal of medicine vol. 75, no. 10, pp. 739-750.
[134]Spasovski G. B., (2004), “The bone biopsy procedure and diagnosis of predialysis renal osteodystrophy,” BanTao Journal, vol. 2, no. 1, pp. 14-16.
[135]Sprague S. M., (2000), “The role of the bone biopsy in the diagnosis of renal osteodystrophy,” Seminars in Dialysis, vol. 13, no. 3, pp. 152-155.
[136]Szendroi M., and F. H. Sim, (2009), Color atlas of clinical orthopedics: Springer.
[137]Tejwani N. C., A. K. Schachter, I. Immerman et al., (2006), “Renal osteodystrophy,” Journal Academic Orthopedic Surgery, vol. 14, pp. 303¬311.
[138]Thomas R., A. Kanso, J. R. Sedor et al., (2008), “Chronic kidney disease and its complications,” Primary care: Clinics in office practice, vol. 35, pp. 329¬344.
[139]Tomasello S., (2008), “Secondary hyperparathyroidism and chronic kidney disease,” Diabetes Spectrum, vol. 21, no. 1, pp. 19-25.
[140]Torregrosa J.-V., J. Bover, and J. Cannata-Andia, (2011), “S.E.N guideline: Spanish society of nephrology recommendations for controlling mineral and bone disorder in chronic kidney disease patients,” Nefrologia, vol. 31, no. 1, pp. 1-32.
[141]U.S. Department of Health and Human Services, (2006), Treatment Methods for Kidney Failure: HEMODIALYSIS, p.App. 1-28.
[142]Uhlig K., J. Bern, B. Kestenbaum et al., (2010), “KDOQI US Commentary on the 2009 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of CKD- Mineral and Bone Disorder (CKD- MBD),” American Journal of Kidney Diseases, vol. 55, no. 5, pp. 773-799.
[143]Urena P., M. Hruby, A. Ferreira et al., (1996), “Plasma total verus bone alkaline phosphatase as markers of bone turnover in hemodialysis patients,” J Am. Soc. Nephrol, vol. 7, pp. 506-512.
[144]Voinescu A., and K. J. Martin, (2013), “Calcium, phosphate, PTH, vitamin D and FGF-23 in chronic kidney disease,” Nutritional management of renal disease, al J. D. K. e., ed., pp. 263-283: Elsevier.
[145]Watnick S., and G. Morrison, (2004), “Chronic kidney disease,” Current medical diagnosis and treatment, Lawrence M. Tierney, Stephen J. McPhee and M. A. Papadakis, eds., pp. 711-743.
[146]Watts N. B., (1999), “Clinical utility of Biochemical markers of bone remodeling,” Clinical Chemistry, vol. 45, no. 8 (B), pp. 1359-1368.
[147]Wheater G., M. Elshahaly, S. P. Tuck et al., (2013), “The clinical utility of bone marker measurements in osteoporosis,” Journal of Translational medicine, vol. 11, no. 201, pp. 1-14.
[148]Whitworth J., (2005), “Progression of Renal Failure – The Role of Hypertension,” Ann Acad Med Singapore, vol. 34, pp. 8-15.
[149]Wichers M., E. Schmidt, F. Bidlingmaier et al., (1999), “Diurnal rhythm of crosslaps in human serum,” Clinical Chemistry, vol. 45, no. 9, pp. 1858¬1860.
[150]World Health Organization, (1996), “Research on the menopause in the 1990s,” pp. 1-116.
[151]World Health Organization, (2000), “The Asia Pacific perspective: Redefining obesity and its treatment,” pp. 1-56.
[152]Yamashita T., J. Shizuku, T. Ohba et al., (2011), “Serum alkaline phosphatase levels and mortality of chronic hemodialysis patients,” International journal of clinical medicine, vol. 2, pp. 388-393.
[153]Young E. W., J. M. Albert, S. Satayathum et al., (2005), “Predictors and consequences of altered mineral metabolism: The Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study,” Kidney International, vol. 67, pp. 1179-1187.
[154]Zupanic D., J. Vlasic-Tanaskovic, R. Smalcelj et al., (2006), “Bone markers in metabolic bone disorder in patients on chronic hemodialysis and kidney transplant recipients,” BiochemiaMedica, vol. 16, no. 2, pp. 137-149.
Hy vọng sẽ giúp ích cho các bạn, cũng như mở ra con đường nghiên cứu, tiếp cận được luồng thông tin hữu ích và chính xác nhất