Nghiên cứu nồng độ Brain Natriuretic Peptide (BNP) huyết thanh ở bệnh nhân phù phổi cấp tim được thở máy áp lực dương không xâm lấn

by

Nghiên cứu nồng độ Brain Natriuretic Peptide (BNP) huyết thanh ở bệnh nhân phù phổi cấp tim được thở máy áp lực dương không xâm lấn

Luận án Nghiên cứu nồng độ Brain Natriuretic Peptide (BNP) huyết thanh ở bệnh nhân phù phổi cấp tim được thở máy áp lực dương không xâm lấn.Phù phổi cấp do tim là một bệnh cấp cứu nội khoa thường gặp, làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe cộng đồng. Theo y văn có khoảng 20% bệnh nhân suy tim nhập viện vì phù phổi cấp [68]. Trong độ tuổi từ 40-75 tuổi, nam giới bị phù phổi cấp nhiều hơn nữ giới. Sau 75 tuổi, nam và nữ đều bị ảnh hưởng như nhau. Tỷ lệ suy tim cấp và phù phổi tăng theo độ tuổi và ảnh hưởng đến 10% dân số ở độ tuổi trên 75 tuổi [101]. Bệnh có tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong nội viện lên tới 20%. Tỷ lệ tái nhập viện trong 60 ngày đầu xuất viện 25% [93] và tỷ lệ tử vong trong năm đầu 25-35% [86] là do nhiều yếu tố như diễn tiến nặng của bệnh, hay biến chứng của bệnh nền hoặc giai đoạn cuối của bệnh. Tuy nhiên, cũng có thể do bệnh nhân chưa nhận được chẩn đoán và điều trị một cách hợp lý và triệt để, phác đồ điều trị bệnh nhân phù phổi cấp tại phòng cấp cứu chưa được đồng nhất [55].

Từ năm 1988, sự ra đời của xét nghiệm peptide thải natri niệu týp B (BNP) là một thành tựu lớn trong y học, xét nghiệm BNP đã góp phần trong chẩn đoán, theo dõi điều trị và tiên lượng. Không chỉ ở bệnh nhân suy tim mà còn ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp và nhiều bệnh lý tim mạch khác. Năm 2002, Hiệp hội Dược liệu – Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã cho phép sử dụng BNP/NT- proBNP là xét nghiệm sinh học để chẩn đoán suy tim tại Mỹ và hiện nay xét nghiệm này đã được sử dụng rộng rãi [66],[71].
Trong chẩn đoán bệnh nhân khó thở do suy tim, xét nghiệm BNP trong huyết thanh đã làm giảm tỷ lệ thiếu quyết đoán trong chẩn đoán của bác sỹ xuống còn 11% và độ chính xác tăng lên 81,5% [69]. Ngoài ra, định lượng liên tục nồng độ BNP trong huyết thanh ở bệnh nhân suy tim giúp tiên lượng mức độ nặng của bệnh và góp phần hướng dẫn điều trị suy tim, đặc biệt đối với những bệnh nhân phù phổi cấp, một thể lâm sàng của suy tim cấp nặng, suy hô hấp diễn tiến nhanh và có tiên lượng tử vong cao. Vì vậy, định lượng nồng độ BNP trong máu sẽ giúp chẩn đoán sớm và chính xác, để quyết định điều trị kịp thời [63].
Bên cạnh đó, bệnh nhân phù phổi cấp do tim nhập viện thường có triệu chứng suy hô hấp cấp, trên lâm sàng có triệu chứng khó thở thường nổi trội, những bệnh nhân này đáp ứng với điều trị ban đầu bao gồm thở ôxy kết hợp thuốc lợi tiểu và giãn mạch [40]. Nhưng trong trường hợp sung huyết phổi nặng, suy hô hấp không đáp ứng với thở ôxy thông thường, đòi hỏi phải thở máy áp lực dương không xâm lấn. Phương thức này đã được các khuyến cáo đồng thuận sử dụng ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim nhằm cải thiện dấu hiệu sinh tồn, hạn chế việc đặt nội khí quản, rút ngắn thời gian nằm viện, giảm chi phí nằm viện và giảm tỷ lệ tử vong [31]. Vậy thì, câu hỏi được đặt ra là liệu xét nghiệm BNP có giúp ích trong quyết định thở máy áp lực dương không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim không? Nồng độ BNP sau sáu giờ thở máy không xâm lấn thay đổi ra sao để tiên đoán bệnh nhân thành công hay thất bại ? Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành đề tài này.
2. Ý nghĩa khoa học Nghiên cứu nồng độ Brain Natriuretic Peptide (BNP) huyết thanh ở bệnh nhân phù phổi cấp tim được thở máy áp lực dương không xâm lấn
Định lượng nồng độ BNP trong huyết thanh sẽ giúp chẩn đoán nhanh bệnh nhân có suy tim cấp và phù phổi cấp. Đồng thời xác định sự thay đổi nồng độ BNP tại thời điểm 6 giờ sau khi bắt đầu thở máy áp lực dương không xâm lấn, tìm điểm cắt hiệu số tại 2 thời điểm ở bệnh nhân suy tim cấp để tiên lượng bệnh nhân có nguy cơ đặt nội khí quản và tử vong. Đối với những trường hợp phù phổi cấp nặng, nồng độ BNP giúp cho các nhà hồi sức lâm sàng quyết định thở máy áp lực dương không xâm lấn nhằm cải thiện dấu hiệu sinh tồn, hạn chế việc đặt nội khí quản, rút ngắn thời gian nằm viện, giảm chi phí điều trị, giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim cấp và phù phổi cấp.
3. Ý nghĩa thực tiễn
Trong điều kiện nước ta hiện nay, ở nhiều tuyến y tế cơ sở, chưa có điều kiện để trang bị đầy đủ các phương tiện chẩn đoán nhanh ngay tại giường bệnh nhân thì xét nghiệm định lượng nồng độ BNP trong huyết thanh sẽ góp phần giúp chẩn đoán bệnh nhân phù phổi cấp. Dựa vào giá trị đo được nồng độ BNP tại thời điểm lúc nhập viện, 6 giờ, 24 giờ và lúc ra viện ở bệnh nhân suy tim cấp để tiên lượng bệnh nhân đáp ứng điều trị, nguy cơ tử vong hoặc
tái nhập viện. Đối với những trường hợp bệnh nhân phù phổi cấp có sung
huyết phổi nặng, giá trị thay đổi nồng độ BNP sau 6 giờ thở máy sẽ giúp cho các nhà hồi sức lâm sàng quyết định có nên tiếp tục hoặc kết thúc thở máy áp lực dương không xâm lấn cho bệnh nhân suy tim cấp và phù phổi cấp hay không ?
4. Mục tiêu của đề tài
Xuất phát từ thực tế trên và với mong muốn đóng góp vào công tác điều trị, tiên lượng cho bệnh nhân phù phổi cấp, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu nồng độ Brain Natriuretic Peptide (BNP) huyết thanh ở bệnh nhân phù phổi cấp tim được thở máy áp lực dương không xâm lấn” với mục tiêu:
1/ Khảo sát đặc điểm lâm sàng, khí máu động mạch và biến đổi nồng độ BNP huyết thanh ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim được thở máy không xâm lấn.
2/ Tìm hiểu mối liên quan của một số yếu tố lâm sàng, khí máu động mạch và nồng độ BNP huyết thanh với thành công của thở máy áp lực dương không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ
1. Nguyễn Tiến Đức, Lê Đức Thắng, Trần Văn Thi, (2010), “Vai trò của thông khí áp lực
dương không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim”, Tạp chí YHọc Thực Hành, số 8; tr. 38 -40.
2. Nguyễn Tiến Đức, Lê Thị Bích Thuận, Hồ Khả Cảnh, (2013), “Bước đầu nghiên cứu sự
biến đổi nồng độ BNP trong huyết thanh bệnh nhân phù phổi cấp được thở máy áp lực dương không xâm lấn”, Tạp chí YDược Học, số 15; tr. 171-177.
3. Nguyễn Tiến Đức, Lê Thị Bích Thuận, Hồ Khả Cảnh, (2015), “Đánh giá hiệu quả điều
trị phù phổi cấp do tim bằng thông khí áp lực dương không xâm nhập tại khoa hồi sức chống độc bệnh viện Nhân dân Gia Định thành phố Hồ Chí Minh”, Tạp chí Y Học Thực Hành, số 01, tập 949; tr. 8-12.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Trần Viết An, Trần Hữu Dàng, Lê Thị Bích Thuận (2010), “Liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết thanh với chức năng tâm thu thất trái sau nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí Nội khoa, 4, tr. 900-904.
2. Nguyễn Hữu Cảnh và Nguyễn Thị Dụ (2004), “Khảo sát sự thay đổi nồng độ B-type natriuretic peptide (BNP) huyết tương ở bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp.” Tóm tắt các công trình nghiên cứu -Đại hội tim mạch học quốc gia Việt nam lần thứ X. Hội Tim Mạch Học Quốc Gia Việt Nam tr. 1¬4.
3. Tạ Mạch Cường (2011). Nghiên cứu nồng độ NT-ProBNP của bệnh nhân suy tim mạn tính, Viện Tim mạch Việt Nam, truy cập ngày 20/4/2013 từ http://www.cardionet.vn/NCKH/NT-PROBNP.pdf
4. Huỳnh Văn Minh, Phạm Như Thể, Nguyễn Anh Vũ (2010), Giáo trình sau đại học-Tim Mạch Học, Nxb Đại Học Huế.
5. Nguyễn Ngọc Rạng (2012), Ứng dụng đường cong ROC trong nghiên cứu y học, Thiết kế nghiên cứu và thống kê y học, Nxb Y học, tr. 237-250.
6. Lê Thị Bích Thuận (2012), Rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, Bài giảng học phần nghiên cứu sinh, Đại học Y Dược Huế.
7. Hoàng Anh Tiến (2010), “Nghiên cứu vai trò của NT-ProBNP huyết tương và luân viên sóng T điện tâm đồ trong tiên lượng bệnh nhân suy tim” Luân án tiến sỹy học, Trường đại học Y Dược Huế.
8. Hoàng Anh Tiến, Huỳnh Văn Minh, Lê Thị Phương Anh (2007), “Nghiên cứu giá trị tiên lượng của N-Terminal Pro B type Natriuretic Peptide (NT- ProBNP) ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” Tạp chí khoa học Đại Học Huế, 7, tr. 177-183.
9. Nguyễn Anh Vũ (2007), Siêu âm tim-từ căn bản đến nâng cao,Nxb ĐH Huế.
Tiếng Anh
10. Aboussouan S.L., Ricaurte B. (2010), Noninvasive positive pressure ventilation: Increasing use in acute care, Cleveland clinic journal of medicine, 77, pp. 307 – 316.
11. Acosta J.E., Fernandes M.V. (2003), Noninvasive pressure support versus
proportion assist ventilation in acute respiratory failure, Intensive Care Med, 29(7), pp. 1126 – 1133.
12. Ali J., Irfan M. (2012), Assessment of Venticular Dysfunction by BNP in
Correlation with Echocardiography, International Journal of Pathology, 10(2), pp. 71 – 75.
13. Alla F., Zannad M.F. (2008), Epidemiology ang Management of Acute Heart Failure Syndromes on Europe, Acute Heart Failure, Springer London, 3, pp. 1-19.
14. Angurana K.D., Lone A.N. (2011), Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in patients presenting to the emergency department with acute shortness of breath,
International Journal of Medicine and Medical Sciences, 3(3), pp. 77 –
82.
15. Arnold O.J.M., Howlett G.J. (2007), Canadian Cardiovascular Sciety consensus conference recommendations on heart failure update 2007: Prevention, management during intercurent illness or acute decompesation, and use of biomarkers, Can J Cardiol, 23(1), pp. 21 –
45.
16. Atallah N.A., Saconato H. (2008), Non-invasive positive pressure ventilation for cardiogenic pulmonary edema, The Cochrane Collaboration, Published by John Wiley, pp. 1- 52.
17. Baptista A.F., Moral J.G. (2009), Management of acute respiratory failure
with noninvasive ventilation in the emergency department, Emergencias, 21, pp. 189 – 202.
18. Bellone A., Motta L. (2013), “Noninvasive ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary edema.” Emergency Care Journal, 9(e6), pp. 13 – 16.
19. Bersten D.A., Holt W.A. (1991), Treatment of Severe Cardiogenic Pulmonary Edema with Continuous Positive Airway Pressure Delivered by Face Mask, NEngl JMed, 325, pp. 1825 – 1830.
20. Bhattacharyya D.C. (2011), Recent advances in the role of non- invasive
ventilation in acute respiratory failure, MJAFI, 67, pp. 187 – 191.
21. Bhattacharyya D.C., Prasad B. (2011), Early predictor of success of non¬
invasive positive pressure ventilation in hypercapnic respiratory failure, MJAFI, 67, pp. 315 – 319.
22. Bold J.A. (2001), A Rapid and Potent Natriuretic Response To Intravenous Injection Of Atrial Myocardial Extract In Rats, JAm Soc Nephrol13, pp. 403-409.
23. Capewell S., Allender S., Critchley J. (2008), Modelling the UK burden of
Cardiovascular Disease to 2020, British Heart Foundation, pp. 1-117.
24. Chaudhry I.S., Wang Y., Concato J. (2007), Patterns of weight change preceding hospitalization for heart failure, Circulation, 116(14), pp. 1549 – 1554.
25. Cheng V., Kazanegra R., Garcia A. (2001), A rapid bedside test for B- type natriuretic peptide predicts treatment outcomes in patients admitted with decompensated heart failure, J Am Coll Cardiol, 37, pp. 386 – 391.
26. Clerico A., Emdin M. (2006), Natriuretic Peptides the Hormones of the Heart, in Clinical Considerations and Applications in Cardiac Diseases, Aldo Clerico & Claudio Passino, Editors. Springer: Verlag Italia.
27. Cohen-Solal A., Logeart D., Huang B. (2009), Lowered B-Type Natriuretic Peptide in Response to Levosimendan or Dobutamine Treatment Is Associated With Improved Survival in Patients With Severe Acutely Decompensated Heart Failure, JACC, 53(25), pp. 2343 – 2348.
28. Cotter G., Felker M.G., Kirkwood F.A. (2008), The pathophysiology of acute heart failure – Is it all about fluid accumulation ?, Am Heart J, 155, pp. 9 – 18.
29. Dao Q., Krishnaswamy P. (2001), Utility of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of HF in an urgent care setting, J Am Coll Cardiol, 37, pp.379 – 385.
30. Dar O., Cowie R.M. (2008), Acute heart failure in the intensive care unit:
Epidemiology, Crit Care Med, 36(1), pp. s3 – s8.
31. Dickstein K., Alain Cohen-Solal A., Filippatos G. (2008), “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, European Heart Journal. 29, pp. 2388 – 2442.
32. Doust J., Eva P. (2005), How well does B-type natriuretic peptide predict
death and cardiac events in patients with heart failure: systematic review, BMJ, 330, pp. 625.
33. Ferrer M., Esquinas A., Arancibia F. (2003), Noninvasive Ventilation during Persistent Weaning Failure, Am J Respir Crit Care Med, 168, pp. 70 – 76.
34. Fonarow G.C., Kirkwood F.A. (2005),Risk Stratification for In-Hospital Mortality in Acutely Decompensated Heart Failure: Classification and Regression Tree Analysis, JAMA, 293(5), pp. 572 – 580.
35. Fonarow G.C., Peacock F.W., Phillips O.C. (2007), Admission B-type natriuretic peptide levels and in-hospital mortality in acute decompensated heart failure, J Am Coll Cardiol, 49, pp.1943 – 1950.
36. Fox A.K. (2011), National heart failure report, National Institute for Cardiovascular Outcomes Research London pp. 1 – 31.
37. Gali B., Goyal G.D. (2003), Positive pressure mechanical ventilation, EmergMed Clin North Am, 21, pp. 453 – 473.
38. Gandhi K.S., Powers C.J., Noneir M.A. (2001), The pathogenesis of acute
pulmonary edema associated with hypertension, NEngJMed, 344,pp.17- 22.
39. Gay C.P. (2009), Complications of Noninvasive Ventilation in Acute Care, Respiratory Care, 54(2), pp. 246 – 255.
40. Gheorghiade M., Zannad F., Sopko G. (2005), Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research, Circulation. 112, pp. 3958 – 3968.
41. Gheorghiad M., Pang S.P. (2009), Acute Heart Failure Syndromes, J Am
Coll Cardiol, 53, pp. 557 – 573.
42. Gray A., Goodacre S. (2008), Noninvasive Ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema, N Engl J Med, 359, pp. 142 – 151.
43. Gray A., Schlosshan D. (2008), NIV for cardiogenic pulmonary oedema, Eur RespirMon, 41, pp. 72 – 92.
44. Harrison A., Morrison L.K., Krishnaswamy P. (2002), B-type natriuretic peptide (BNP) predicts future cardiac events in patients presenting to the emergency department with dyspnea, Ann Emerg Med, 39, pp. 131 – 138.
45. Health Policy Advisory Committee on Technology Technology Brief (2012), The use of BNP to monitor and guide treatment of heart failure patients, Healthpact emerging health technology, pp. 1 – 20.
46. Ishaq S., Afaq S. (2012), Brain natriuretic peptide (BNP): A diagnostic marker in congestive heart failure-induced acute dyspnea, International Journal of Medicine and Public Health, 2(4), pp. 20 – 23.
47. JoAnn L., Nancy M.A. (2010), “Executive Summary: HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline, J Card Fail, 16, pp. 475e – 439.
48. John J.V., McMurray. (2010), Systollic Heart Failure, N Engl J Med, 362,
pp. 228 – 238.
49. John J.V., McMurray., Stamatis A. (2012), ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012, European Heart Journal, 33, pp. 1787 – 1847.
50. Kallet H.R. (2009), The Physiologic Effects of Noninvasive Ventilation, Respir Care, 54(1), pp. 102 – 114.
51. Kee K., Sands A.S., Adwards A.B. (2010), Positive Airway Pressure in Congestive Heart Failure, Sleep Med Clin, 5, pp. 393 – 405.
52. Keennan P.S., Sinuff T. (2011), Clinical practice guidelines for the use of
noninvasive positive pressure ventilation and noninvasive continuos positive airway pressure in the acute care setting, CMAJ,183(3),pp.195- 110.
53. Kollef H.K. (2012), Economic impact of ventilator-associated pneumonia
in a large matched cohort, Chicago journals, 33(3), pp. 212 – 218.
54. Kumar R., Indrayan A. (2011), Receiver Operating Characteristic (ROC)
Curve for Medical Researchers, Indian pediatrics, 48, pp. 277 – 287.
55. Kwok TYT., Mak PSK. (2006), Treatment and outcome of acute cardiogenicpulmonary oedema presenting to an emergency department in Hong Kong: retrospective cohort study, Hong Kong Journal of Emergency Medicine, 13, pp. 148 – 154.
56. Lalande S., Luoma E.C., Miller D.A. (2011), Effect of changes in intrathoracic pressure on cardiac function at rest and during moderate exercise in health and heart failure, Exp Physiol, 97(2), pp. 248 – 256.
57. Lavie L.C., Milani V.R., Ventura H.O. (2009), Obesity and Cardiovascular Disease. Risk Factor, Paradox, and Impact of Weight Loss, JAm Coll Cardiol, 53, pp. 1925 – 1932.
58. Liston R., Deegan P.C., McCreery C. (1995), Haemodynamic effects of nasal continuous positive airway pressure in severe congestive heart failure, Eur Respir J, 8, pp. 430 – 435.
59. Logeart D., Thabut G., Jourdain P. (2004), Predischarge B-Type
Natriuretic Peptide Asssay for Identifying Patients at High Risk of Re-Admission After Decompensated Heart Failure,JAmColl
Cardiol,43 ,pp.635 -641.
60. Maisel A., Daniel B.L. (2012), Breathing Not Properly 10 Years Later. What We Have Learned and What We Still Need to Learn, J Am Coll Cardiol, 60, pp. 277 – 282.
61. Maisel A., McCord J.M., Nowak R.M. (2003), Bedside B-type natriuretic
peptide in the emergency diagnosis of heart failure: with reduced or preserved ejection fraction: results from the Breathing Not Properly (BNP) multinational study, J Am Coll Cardiol, 410(11), pp. 2010 – 2017.
62. Maisel A., Mueller C. (2008), State of the art: Using natriuretic peptide levels in clinical practice, European Journal of Heart Failure, 10, pp. 824 – 839.
63. Maisel A., Mueller C. (2012), Biomarkers in acute coronary syndrome, heart failure and acute kidney injury, Satellites, 22, pp. 1- 6.
64. Mair J. (2006), Analytic Issues For Clinical Use Of B-Type Natriuretic Peptide and N-Terminal ProB-Type Natriuretic Peptide, in Cardiovascular Biomaarkers Pathophysiology and Disease Management, Morrow A. David, Editor Humana Press Inc,Totowa, (22), pp. 373 – 385.
65. Makowski S.G. (2012), Advances in Clinical Chemistry, in Circulating Forms Of The B-Type Natriuretic Peptide Prohormone: Pathophysiologic and Clinical Considerations, Aldo Clerico, Simona Vittorini, & Claudio Passino, Editors. Elsevier Inc, pp. 31 – 44.
66. Mangini S., Pires V.P. (2013), Decompensated heart failure, Einstein,
11(3), pp. 383 – 391.
67. Marino P.L. (2007), Acute Heart failure Syndromes, The ICU book. Lippincott Williams & Wilkins, 3(14), pp. 275 – 297.
68. Masip J. (2007), Early continuous positive airway pressure in acute cardiogenic pulmonary oedema, European Heart Journal, 28, pp. 2823¬2824.
69. McCullough A.P., Nowak M.R., McCord L. (2002), B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study, Circulation. 106(4), pp. 416 – 422.
70. McKelvie S.R., Ezekowitz A.J. (2013), The 2012 Canadian Cardiovascular Society Heart Failure Management Guidelines Update: Focus on Acute and Chronic Heart Failure, Canadian Journal of Cardiology, 29, pp. 168 – 181.
71. Mebazaa A. (2008), Definitions of Acute Heart Failure Syndromes, Acute
Heart Failure, Springer (1), pp. 5 – 12.
72. Mehra R.M., Uber A.P. (2004), Obesity and suppressed B-type natriuretic
peptide levels in heart failure, J Am Coll Cardiol, 43(9), pp. 1590 – 1595.
73. Mehta S., Al-Hashim H.A. (2009), Noninvasive Ventilation in Patients With Acute Cardiogenic Pulmonary Edema, Respir Care, 54(2), pp. 186 – 195.
74. Meyer E.T. (2010), Noncoronary Diseases:Diagnosis and Management. Acute Heart Failure and Pulmonary Edema, Cardiac Intensive Care, 4(24), pp. 291 – 308.
75. Moro C. (2013), Natriuretic peptides and cGMP signaling control of energy homeostasis, Am Jphysiol Heart Circ Physiol, 304, pp. 358-368.
76. Morrow A.D. (2006), Cardiovascular Biomarkers Pathophysiology and Disease Management, Humana Pres Inc, 21, pp. 370.
77. Mozaffarian D., Ve’ronique L.R. (2013), Heart disease and stroke statistics–2013 update: a report from the American Heart Association, Circulation, 127(23), pp. e6 – 245.
78. Mueller C., Scholer A.., Kilian L.K. (2004), Use of B Type Natriuretic
Peptide in the Evaluation and Management of Acute Dyspnea, N Engl J Med, 350, pp. 647 – 655.
79. Naughton M.T., Rahman M.A. (1995), Effect of continuous positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressures in patients with congestive heart failure, Circulation, 91(6), pp. l725 – 1731.
80. Nesbitt S.D. (2008), The treatment of hypertension as a stratery to prevent
heart failure- Therapeutic Strategy in heart failure, Clinical Publishing Oxford, 1, pp. 1 – 21.
81. Neuenschwander F.J., Baliga R.R, (2007), Acute Decompensated Heart Failure, Crit Care Clin, 23, pp. 737 – 758.
82. Nieminen S.M., Veli-Pekka Harjola V. (2008), Gender related differences
in patients presenting with acute heart failure. Results from EuroHeart Failure Survey II, European Journal of Heart Failure, 10, pp. 140 – 148.
83. Nouira S., Boukef R., Bouida W. (2009), Non-invasive pressure support
ventilation and CPAP in pulmonary edema: a multicenter randomized study in the emergency department, Intensive Care Med, DOI 10.1007/s00134-00010-02082-00133.
84. Ogawa T., Bold J.A. (2012), Brain Natriuretic Peptide Production and Secretion in Inflammation, Journal of Transplantation, pp. 1 – 7.
85. Othman A.H., Helmy A.T., Ayman N. (2011), Study the Efficacy of Using Non Invasive Positive Pressure Ventilation as a Prophylactic Modality against Post-Extubation Respiratory Failure in Patients with Cardiogenic Pulmonary Edema, Journal of American Science, 7(11),pp. 300-313.
86. Pang S.P., Komajda M., Gheorghiade M. (2010), The current and future management of acute heart failure syndromes, European Heart Journal, 31, pp. 784 – 793.
87. Parissis T.J., Noikolaou M., Mebazaa A. (2010), Acute pulmonary oedema: clinical characteristics, prognostic factors, and in-hospital management, European Journal of Heart Failure, 12, pp. 1193 – 1202.
88. Piantadosi A.C., Schwartz A.D. (2004), The Acute Respiratory Distress
Syndrome, Ann Intern Med. 141, pp. 460 – 470.
89. Pinâ L.L., O’Connor C. (2009), BNP-Guided Therapy for Heart Failure, JAMA, 301(4), pp. 432 – 434.
90. Raft S., Matthias L., Christoph S. (2001), Decreased plasma concentrations of brain natriuretic peptide as a potential indicator of cardiac recovery in patients supported by mechanical circulatory assist systems, JAm Coll Cardiol, 38, pp. 1942 – 1949.
91. Rimoldi F.S. (2009). Flash Pulmonary Edema, Progress in Cardiovascular Desease, 52, pp. 249 – 259.
92. Salman A., Pinsky R.M. (2010), The role of noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema, Critial Care, 14(303), pp. 1-3.
93. Sean P.C., Storrow A.B. (2009), Acute Heart Failure Risk Stratification: Can We Define Low Risk, Heart Failure Clin, 5, pp. 75 – 83.
94. Shirakabe A., Hata N. (2011), Predicting the success of noninvasive positive pressure ventilation in emergency room for patients with acute heart failure, JCardiol, 57(1), pp. 107 – 114.
95. Silver A.M., Maisel A., Yancy W.C. (2004), BNP consensus Panel 2004: A Clinical Approach for the Diagnostic, Prognostic, screening, Treatment Monitoring, and Therapeutic Roles of Natriuretic Peptides in cardiovascular Diseases, Congestive Heart Failure and The Journal of Clinical Hypertension, 10(5), pp. 1 – 30.
96. Silvers M.S., Howell M.J. (2007), Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Pressenting to the Emergency Department with Acute Heart Failure Syndromes, A Emerg Med, 49, pp. 627-669.
97. Singh V.K., Khanna P., Rao B.K. (2006), Outcome predictors for non-invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure, J Assoc physicians India, 54, pp. 361 – 365.
98. Sodoh T., Minamino N., Kangawa K. (1990), C-Type natriuretic peptide: A new member of natriuretic peptide family identilied in porcine brain,
Biochemical and Biophysical Research Communications, 168(2), pp. 863-870.
99. Somma D.S., Magrini L. (2010), In-hospital percentage BNP reduction is highly predictive for adverse events in patients admitted foe acute heart failure: Italian RED Study, Critical Care, 14, pp. 1 – 7.
100. Summers L.R., Sterling S. (2012), Early emergency management of acute decompensated heart failure, Curr Opin Crit Care, 18, pp. 301 – 307.
101. Susan M.J., Ari M.C., Gregory A.E. (2009), Acute Decompensated Heart
Failure, Tex Heart Inst J, 36(6), pp. 510 – 520.
102. Tryfon S. (2009), Non Invasive Mechanical Ventilation in cardiogenic
pulmonary edema, Pneumon Supplement, 2, pp. 55 – 57.
103. Tschope C., Kasner M., Westermann D. (2005), The role of NT-proBNP
in the diagnostics of isolated diastolic function: correlation with echocardiographic and invasive measurements, European Heart Journal, 26, pp. 2277 – 2284.
104. Ursella S., Mazzone M., Portale G. (2007), The use of non-invasive
ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmanary edema, European Review for medical and Pharmacological Sciences, 11, pp. 193 – 205.
105. Vazir A., Cowie R.M. (2012), Assessing Acute Decompensated Heart
Failure- Strategies and Tool, European Cardiology, 8(2), pp. 128 – 133.
106. Ware B.L., Matthay A.M. (2005), Acute Pulmonary Edema, N Engl J
Med, 353, pp. 2788 – 2796.
107. Who expert consultation. (2004), Appropriate body-mass index foe Asian populations and its implications for policy and invention strategies, Lancet, 363, pp. 157-63.
108. Winck C.J., Azevedo F.L. (2006), Efficacy and safety of non-invasive
ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema- a systematic review and meta-analysis, Crit Care, 10(69), pp.1 – 16.
109. Yan T.A. (2001), The Role of Continuous Positive Airway Pressure in
the Treatment of Congestive Heart Failure, Chest, 120, pp. 1675 – 1685.
110. Yancy W.C., Lopatin M., Stevenson W.L. (2006), Clinical presentation,
Management, and In-Hospital Outcome of Patients Admitted With Acute Decompensated Heart Failure With Preserved Systolic Function.
A Report From the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Database, JAm Coll Cardiol, 47, pp. 76 – 84.
111. Yancy W.C., Jessup M. (2013), ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, J Am Coll Cardiol, 62(16), pp. 1 – 350.
112. Zannad F., Mebazaa A. (2006), Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart syndromes: The EFICA study, European Journal of Heart Failure, 8, pp. 697 – 605.

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. T ổng quan về phù phổi cấp 4
1.1.1. Định nghĩa phù phổi cấp do tim 4
1.1.2. Sinh lý bệnh của phù phổi cấp do tim 4
1.1.3. Các giai đoạn phù phổi cấp (phân loại theo sinh lý bệnh) 6
1.1.4. Nguyên nhân phù phổi cấp do tim 6
1.1.5. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng phù phổi cấp do tim 6
1.1.6. Chẩn đoán phù phổi cấp 10
1.1.7. Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim … 11
1.2. Vai trò của peptide thải natri niệu týp B (BNP) 13
1.2.1. Nguồn gốc, cấu trúc và chức năng của BNP 13
1.2.2. Các yếu tố làm thay đổi nồng độ BNP 17
1.2.3. Ứng dụng của BNP 19
1.3. Thở máy áp lực dương 23
1.3.1. Sơ lược lịch sử thở máy áp lực dương 23
1.3.2. Hiệu quả thở máy áp lực dương không xâm lấn trên bệnh
nhân suy tim cấp 24
1.3.3. Các kiểu thông khí không xâm lấn 24
1.3.4. Hiệu quả của BiPAP trong phù phổi cấp 26
1.3.5. Các yếu tố dự đoán thành công và thất bại 29
1.3.6. Các biến chứng trong quá trình thở BiPAP 30
1.4. Điều trị phù phổi cấp do tim 31
1.4.1. Mục tiêu và nguyên tắc điều trị phù phổi cấp 31
1.4.2. Đáp ứng nhu cầu oxy cần thiết cho cơ thể 31
1.4.3. Các biện pháp điều trị bằng thuốc 32
1.5. Các nghiên cứu liên quan đến đề tài 37
1.5.1. Nghiên cứu nước ngoài 37
1.5.2. Nghiên cứu trong nước 42
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 44
2.1. Đối tượng nghiên cứu 44
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu 44
2.1.2. Địa điểm nghiên cứu 44
2.1.3. Thời gian nghiên cứu 44
2.2. Phương pháp nghiên cứu 44
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 44
2.2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh 44
2.2.3. Tiêu chuẩn loại trừ 45
2.2.4. Tiêu chuẩn thành công và kết thúc thở không xâm lấn 46
2.2.5. Cỡ mẫu nghiên cứu 46
2.2.6. Phương tiện nghiên cứu 47
2.2.7. Phương pháp tiến hành 47
2.2.8. Tiêu chuẩn đánh giá và kết thúc thở BiPAP 56
2.2.9. Phân nhóm bệnh nhân 57
2.2.10. Các biến số nghiên cứu 57
2.2.11. Xử lý số liệu 59
2.2.12. Đạo đức trong nghiên cứu 61
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63
3.1. Đặc điểm lâm sàng, khí máu động mạch và sự biến đổi nồng độ BNP ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim được thở máy không xâm lấn 63
3.1.1. Đặc điểm lâm sàng và khí máu động mạch 63
3.1.2. Sự biến đổi nồng độ BNP ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim
trong quá trình thở máy 74
3.2. Xác định các yếu tố dự đoán thành công của thở máy áp lực
dương không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim 76
3.2.1. Đường cong ROC trong dự đoán thành công
thở máy của các yếu tố 76
3.2.2. Mối liên hệ từng yếu tố với tiên lượng thành công 82
3.3. Tỷ lệ thành công và thất bại 84
Chương 4. BÀN LUẬN 85
4.1. Đặc điểm lâm sàng, khí máu động mạch và sự biến đổi nồng độ bnp ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim được thở máy không xâm lấn 85
4.1.1. Tuổi 85
4.1.2. Giới tính 86
4.1.3. Thời gian nằm viện 86
4.1.4. Thời gian thở máy 87
4.1.5. Yếu tố thúc đẩy phù phổi cấp 88
4.1.6. Tiền sử bệnh 89
4.1.7. Chẩn đoán nguyên nhân 90
4.1.8. Về dấu hiệu sinh tồn ở bênh nhân phù phổi cấp do tim 92
4.1.9. Về khí máu động mạch ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim 96
4.1.10. Sự thay đổi nồng độ BNP ở bệnh nhân phù phổi cấp
do tim trước và sau thở máy 6 giờ 98
4.2. Các yếu tố dự đoán thành công của thở máy áp lực dương
không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim 105
4.3. Tỷ lệ thành công và thất bại 110
KẾT LUẬN 114
KIẾN NGHỊ 116
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
AHA (American Heart Association): Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ ALĐMPB : Áp lực động mạch phổi bít BCTTMCB : Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure): Áp lực đường thở dương hai mức
BNP (Brain Natriuretic Peptide): Peptide thải natri niệu týp B
CCS (Canadian Cardiovascular Society): Hiệp Hội Tim Mạch Canada
CNP (C-type Natriuretic Peptide): Peptide thải natri niệu type C
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure): Áp lực đường thở dương liên
tục
EPAP (Expiratory positive airway pressure): Áp lực đường thở dương thở ra
ESC (European Society of Cardiology): Hội Tim Mạch Châu Âu
ĐTĐ : Đái tháo đường
HAtt : Huyết áp tâm thu
HAttr : Huyết áp tâm trương
HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp
IPAP (Inspiratory positive airway pressure): Áp lực đường thở dương hít vào NKQ : Nội khí quản
NYHA (New York Heart Association): Hiệp Hội Tim Mạch New York
PaO2 : Áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch
PaCO2 : Áp lực riêng phần khí carbonic trong máu động mạch
PPV (Positive Predictive Value): Giá trị tiên đoán dương tính
PPC : Phù phổi cấp
STSHMBC : Suy tim sung huyết mất bù cấp
TKALDKXN: Thông thí áp lực dương không xâm lấn
UCMC : Ức chế men chuyển
UCTT : Ức chế thụ thể
A ± SD : Trung bình ± độ lệch chuẩn
Trang
Bảng 1.1. Tiền sử bệnh nội khoa 7
Bảng 1.2 Những đặc điểm giống nhau và khác nhau giữa phù phổi
cấp và suy tim sung huyết mất bù cấp 8
Bảng 1.3. Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim 13
Bảng 1.4. Các bệnh lý làm thay đổi nồng độ BNP trong huyết thanh 19
Bảng 1.5. Những nghiên cứu thở máy và biến chứng 39
Bảng 1.6. Thống kê chi phí điều trị viêm phổi thở máy và không thở máy40
Bảng 3.7. Phân bố tuổi của hai mhóm nghiên cứu 63
Bảng 3.8. Phân bố về giới tính của hai nhóm nghiên cứu 63
Bảng 3.9. Phân bố tỷ lệ lý do nhập viện 64
Bảng 3.10. Tỷ lệ các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khi vào viện… .64
Bảng 3.11. Phân bố thời gian nằm viện của 2 nhóm nghiên cứu 65
Bảng 3.12. Phân bố thời gian thở máy của 2 nhóm nghiên cứu 65
Bảng 3.13. Phân bố tỷ lệ tiền sử bệnh lý của hai nhóm 66
Bảng 3.14. Phân bố tỷ lệ rối loạn nhịp trên điện tâm đồ của 2 nhóm 67
Bảng 3.15. Phân bố tỷ lệ bệnh lý trong nhóm nghiên cứu 68
Bảng 3.16. Sự thay đổi sinh tồn trước và sau 6 giờ thở máy 68
Bảng 3.17. Dấu hiệu sinh tồn trước thở máy của 2 nhóm 69
Bảng 3.18. Sự thay đổi sinh tồn trước & sau 6 giờ nhóm thành công 69
Bảng 3.19. Sự thay đổi sinh tồn trước và sau 6 giờ thở máy nhóm thất bại 70
Bảng 3.20. Sự thay đổi mạch trước và sau thở máy 6 giờ 70
Bảng 3.21. Sự thay đổi huyết áp tâm thu trước và sau thở máy 6 giờ 71
Bảng 3.22. Sự thay đổi huyết áp tâm trương trước và sau thở máy 6 giờ ….71
Bảng 3.23. Sự thay đổi nhịp thở trước và sau thở máy 6 giờ 72
Bảng 3.24. Sự thay đổi SpO2 trước và sau thở máy 6 giờ 72
Bảng 3.25. Sự thay đổi khí máu động mạch trước và sau 6 giờ thở máy … 73
Bảng 3.26. KMĐM trước thở máy của nhóm thành công và thất bại 73
Bảng 3.27. Sự thay đổi KMĐM trước và sau ở nhóm thành công 74
Bảng 3.28. Sự thay đổi khí máu động mạch trước và sau ở nhóm thất bại…74
Bảng 3.29. Sự khác biệt nồng độ BNP trước thở máy giữa 2 nhóm 74
Bảng 3.30. Sự khác biệt nồng độ BNP trước và sau thở máy 75
Bảng 3.31. Nồng độ BNP sau 6 giờ thở máy giữa 2 nhóm 75
Bảng 3.32. Nồng độ BNP trước và sau 6 giờ của mỗi nhóm 75
Bảng 3.33. Diện tích dưới đường cong của các hiệu số sinh tồn 76
Bảng 3.34. Diện tích dưới đường cong của các hiệu số KMĐM 76
Bảng 3.35. Giá trị tiên đoán độ nhạy, độ đặc hiệu của hiệu số mạch 77
Bảng 3.36. Giá trị tiên đoán độ nhạy, độ đặc hiệu của hiệu số nhịp thở 78
Bảng 3.37. Diện tích dưới đường cong của hiệu số và % hiệu số BNP 79
Bảng 3.38. Giá trị tiên đoán độ nhạy, độ đặc hiệu của hiệu số BNP 79
Bảng 3.39. Giá trị tiên đoán độ nhạy, độ đặc hiệu của % hiệu BNP 80
Bảng 3.40. Tóm tắt diện tích dưới đường cong của các yếu tố dự đoán
thành công có ý nghĩa thống kê 81
Bảng 3.41. Mối liên hệ giữa yếu tố hiệu số nhịp thở, hiệu số mạch và
hiệu số BNP với tiên lượng thành công (phân tích đơn biến)….82
Bảng 3.42. Mối liên hệ giữa các yếu tố với tiên lượng thành công 82
Bảng 3.43. Kết quả mối liên hệ giữa hiệu số BNP và tiên lượng 83
Bảng 4.44. Sự thay đổi nhịp tim giữa 2 nhóm thành công và thất bại 93
Bảng 4.45. So sánh tỷ lệ tử vong và tái nhập viện 100
Bảng 4.46. Yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân suy tim cấp 106
Bảng 4.47. So sánh giữa hai phương thức BiPAP và thở ôxy 111
Trang
Biểu đồ 1.1. Khả năng góp phần quá tải thể tích để đo BNP 20
Biểu đồ 1.2. Minh họa các dạng thông khí cơ học 25
Biểu đồ 1.3. So sánh tỷ lệ thở oxy, thở không xâm lấn và xâm lấn 38
Biểu đồ 1.4. Nồng độ BNP trước và sau điều trị trong nghiên cứu Cheng 41
Biểu đồ 3.5. Phân bố tỷ lệ yếu tố thúc đẩy bệnh nhân nhập viện 66
Biểu đồ 3.6. Phân bố tỷ lệ phân suất tống máu 67
Biểu đồ 3.7. Đường cong độ nhạy, dương giả của hiệu số mạch 77
Biểu đồ 3.8. Đường cong độ nhạy, dương giả của hiệu số nhịp thở 78
Biểu đồ 3.9. Đường cong độ nhạy, dương giả của hiệu số BNP 80
Biểu đồ 3.10. Đường cong độ nhạy, dương giả của % hiệu số BNP 81
Biểu đồ 3.11. Liên hệ giữa BNP và xác suất tiên đoán thất bại 83
Biểu đồ 3.12. Tỷ lệ thành công và thất bại 84
Trang
Hình 1.1. Sinh lý bệnh phù phổi cấp do huyết động 5
Hình 1.2. Các thể lâm sàng suy tim cấp 11
Hình 1.3. Quá trình tổng hợp BNP 15
Hình 1.4. Tác động và thanh thải của peptide thải natri niệu 16
Trang
Sơ đồ 1.1. Chẩn đoán phân biệt phù phổi cấp do tim và không do tim 12
Sơ đồ 1.2. Phác đồ xử trí phù phổi cấp do tim 36
Sơ đồ 2.3. Hướng dẫn khó thở do suy tim 49
Sơ đồ 2.4. Sơ đồ nghiên cứu 62
Sơ đồ 4.5. Sơ đồ khả năng tiên đoán hiệu

Leave a Comment