Nghiên cứu nồng độ hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2
Luận văn Nghiên cứu nồng độ hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2.Theo Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization-WHO) thì đái tháo đường (ĐTĐ) là: Một hội chứng có đặc tính biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu/ hoặc mất hoàn toàn insulin hoặc do liên quan đến sự suy giảm trong bài tiết và hoạt động của insulin.
Theo ước tính của Liên Đoàn Đái Tháo Đường Quốc Tế (IDF- International Diabetes Federation) vào năm 2011 trên thế giới có khoảng 371 triệu người bị ĐTĐ, và đến năm 2030 sẽ có khoảng 552 triệu người bị ĐTĐ. ĐTĐ được xếp vào nhóm 10 bệnh mãn tính không lây nhiễm đứng hàng đầu của thế kỷ 21 [1], [2]
Bệnh ĐTĐ typ 2 chiếm đa số các trường hợp bị ĐTĐ, Bệnh thường khởi phát âm thầm, đôi khi không có triệu chứng rõ ràng nên việc chẩn đoán hay bị chậm trễ.Biến chứng do ĐTĐ thậm chí có ngay tại thời điểm bệnh được phát hiện ở người mắc bệnh ĐTĐ typ 2.
Một trong các biến chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân đái tháo đường là biến chứng tim mạch; Biến chứng loại này thường xuất hiện sớm và là nguyên nhân chính gây tử vong của các bệnh nhân đái tháo đường [4].
Càng ngày, người ta càng thấy rõ sự liên quan giữa bệnh đái tháo đường, vữa xơ đông mạch với tình trạng viêm kéo dài [5], [6], [7], [8], [11];Phản ứng viêm tại lớp nội mạc mạch máu không những tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh, mà còn là yếu tố làm duy trì, phát triển quá trình biến chứng và tăng tỷ lệ tử vong [5], [9], [12], [13], [15].
Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu đánh giá nồng độ hs- CRP ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 và cho thấycó sự khác biệt về nồng độ hs-
CRP ở người bệnh đái tháo đường typ 2 so với người bình thường cũng như có mối liên quan mật thiết giữa nồng độ hs- CRP với việc kiểm soát đường máu (HbA1C), với microalbumin niệu (MAU) và các yếu tố nguy cơ khác trên bệnh nhân đái tháo đường . hs- CRP cũng được xem như một chỉ điểm dự báo biến chứng mạch máu trên bệnh nhân đái tháo đường [6], [8], [9], [11]
Nhiều nghiên cứu về hs-CRP trên bệnh nhân đái tháo đường đều cho thấy gia tăng nồng độ hs-CRP có liên quan đến sự xuất hiện, tiến triển cũng như biến chứng của đái tháo đường (Koenig 1999, Ford 1999, Pradhan 2001) [16], [18], [48].
Ở Việt Nam có nhiều nghiên cứu về hs- CRP trên các bệnh nhân tim mạch đặc biệt là trên bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim [20], [21], tuy nhiên hầu như chưa có nghiên cứu tiến hành trên các bệnh nhân đái tháo đường, chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứunồng độ hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2” nhằm mục đích:
1. Khảo sát nồng độ hs- CRP huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa hs- CRP với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàngở bệnh nhân đái tháo đường typ 2
TÀI LIỆU THAM KHẢO Nghiên cứu nồng độ hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2
1. IDF DIABETES ATLAS, 5th edition, 2012 update.
2. WHO (2011), “Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia”, report of a WHO/IDF consultation, 2006.
3. WHO (2006), “Use of Glycated Haemoglobin (HbAlc) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus”, Abbreviated Report of a WHO Consultation 2011.
4. Phạm Nguyễn Vinh (2012), “Đái Tháo Đường và bệnh Mạch Vành: tầm quan trọng của kiểm soát tích cực LDL-C”, Hội nghị khoa học toàn quốc lần VI của hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam, 2012.
5. Matthias B. Schulze et al (2004), “C-Reactive Protein and Incident Cardiovascular Events Among Men With Diabetes”, Diabetes Care 27:889-894, 2004
6. A.K.M Fazlulhaque et al (2010), “Evaluation of serum High Sensitivity C- Reactive Protein in Typ 2 Diabetic Patient”, J MEDICINE 2010; 11: 20-23
7. Anubha Mahajan, Rubina Tabassum et al (2009), “High-Sensitivity C- Reactive Protein Levels and Typ 2 Diabetes in Urban North Indians”, J Clin Endocrinol Metab, June 2009, 94(6): 2123-2127
8. Mohd. Idrees Khan, Kauser Usman et al (2012), “Association of Hs-CRP and HbA1C with Microalbuminuria in Type-2 Diabetic patients in North India”. Biomedical Research 2012; 23 (3): 380-384.
9. M. S. Roopakala et al (2012), “Evaluation of High Sensitivity C-reactive Protein and Glycated Hemoglobin Levels in Diabetic Nephropathy”, Saudi J Kidney Dis Transpl 2012;23(2):286-289.
10. Katharine R. Owen et al (2010), “Assessment of High-Sensitivity C- Reactive Protein Levels as Diagnostic Discriminator of Maturity-Onset Diabetes of the Young Due to HNF1A Mutations”, DIABETES CARE, VOLUME 33, NUMBER 9, SEPTEMBER 2010.
11. Dana E. king, Thomas A. Buchanan, et al, (2003), “C-Reactive Protein and Glycemic Control in Adults with Diabetes”, Diabetes care, Volume 26, number 5, may 2003
12. Gang Hu, Pekka Jousilahti, Jaakko Tuomilehto, Riitta Antikainen, et al (2009), “Association of Serum C-Reactive Protein Level with Sex- Specific Typ 2 Diabetes Risk: A Prospective Finnish Study”, J Clin Endocrinol Metab, June 2009, 94(6):2099-2105.
13. Safiullah Amanullah et al (2010), “Association of hs-CRP with Diabetic and Non-diabetic individuals”, Jordan Journal of Biological Sciences, Volume 3, Number 1, January 2010 ISSN: 1995-6673, Pages 7-12.
14. Hồ Hữu Hóa (2009),“Chẩn đoán sớm biến chứng thận bằng xét nghiệm Microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên”, luận văn thạc sỹ, Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên, 2009.
15. International Diabetes Federation (2012), “Global Guideline for Typ 2 Diabetes”
16. Koenig W, Wanner K. (1999). C – reactive protein and coronary artery disease: what is the link? Nephrol. Dial. Transplant. 14: 2798-2800
17. Trương Phi Hùng, Đặng Vạn Phước (2007), “Khảo sát Nồng độ hs-CRP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, tập 11, phụ bản số 1, 2007”
18. Koenig W, Sund M, Fröhlich M, Fischer HG, Lowel H, Doring A, Hutchinson WL, Pepys MB. (1999). “C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men”. Circulation, 99:237-242. MEDLINE
19. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. (2000). C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. New Engl. J. Med., 342: 836- 843.MEDLINE
20. Nguyễn Minh Đức, Nguyễn Văn Trí, Hồ Thượng Dũng, Nguyễn Đức Công (2011), “Mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP với tổn thương giải phẫu động mạch vành qua chụp động mạch vành cản quang ở bệnh nhân có bệnh mạch vành”, Y học Thành Phố Hồ Chí Minh, Năm 2011 – Tâp 15 – Số 1
21. Võ Bảo Dũng, “Nghiên cứu nồng độ Protein phản ứng c huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2”. Luân án thạc sỹ y học, 2002
22. Holman RR1, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA (2008), “United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS): 10 years follow-up of intensive glucose control in typ 2 diabetes”,http: //www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/18784090
23. Trần Hữu Dàng (1996), “Nghiên cứu tình hình và đặc điểm các bệnh nhân đái tháo đường ở Huế”, Luân án tiến sĩ y học, Trường Đại học Y Hà Nội
24. Trương Phi Hùng, Đặng Vạn Phước “Nghiên Cứu nồng Độ C- Reactive Protein máu ở người bình thường” Y Học TP. Hồ Chí Minh, tâp 11, phụ bản số 1, 2007”
25. Nguyễn Kim Lương (2003), “Nghiên cứu một số biến chứng mạn tính thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên”, Hội nghị khoa học toàn quốc lần II của hội Nội tiết và Đái tháo đường Việt Nam, tr.225-234.
26. Tạ Văn Bình (2006), “Dịch tễ học bệnh đái tháo đường ở Việt Nam-Các phương pháp điều trị và biện pháp dự phòng”, Nxb Y học, Hà Nội, tr. 510-570.
27. Renu Virmani et al (2002), “Elevated CRP values and atherosclerosis in sudden coronary death”, Circulation, 105, pp. 2019-29.
28. Marije van der Velde, Aminu K. Bello, Auke H. Brantsma et al (2012) “Do albuminuria and hs-CRP add to the International Diabetes Federation definition of the metabolic syndrome in predicting outcome?” Nephrol Dial Transplant: 1-9 doi: 10.1093/ndt/gfr634
29. Tô Văn Hải, Phạm Hoài Anh (2006), “Biến chứng về mắt ở người bệnh đái tháo đường typ 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Thanh Nhàn – Hà Nội”, Tạp chí Y học thực hành, (548), tr. 166-172
30. WHO/IASO/IOTP (2000) “Ngưỡng BMI dùng chẩn đoán béo phì cho người Châu Á trưởng thành”, Y học TP Hồ Chí Minh tập 9 số 3, tr.189-190.
31. Alessandra Saldanha de MattosMatheus, Lucianne RighetiMonteiro Tannus, Roberta Arnoldi Cobas et al (2013), “Impact of Diabetes on Cardiovascular Disease: An Update”, International Journal of Hypertension, Volume 2013, Article ID 653789, 15 pages
32. Paul E. Szmitko, Chao-Hung Wang et al (2003), “New markers of inflammation and endothelial cell activation”, “Biomarkers of vascular disease linking inflammation to endothelial activation”, Circulation,108, pp. 1917-27, 2041-51
33. Syed Shahid HABIB, (2013), “Serum lipoprotein(a) and high sensitivity C reactive protein levels in Saudi patients with typ 2 diabetes mellitus and their relationship with glycemic control”, Turkish Journal of Medical Sciences, (2013), 43: 333-338
34. Võ Xuân Sang, Trương Quang (2010), “Khảo sát Microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2” , Y Học TP. Hồ Chí Minh, tập 14, phụ bản của Số 1, 2010.
35. P.VALENSI, E.COSSON (2006), “Physiopathologie des complications du diabète”, Service d’Endocrinologie-Diabetologie-Nutrition, CHU Jean Verdier.
36. Nguyễn Khoa Diệu Vân (2012), “Nội tiết học trong thực hành lâm sàng”. NXB Y học, 372-391.
37. Zhiqiang Wang, Wendy E. Hoy (2005), “Population Distribution Of High Sensitivity C-Reactive Protein Values in Aboriginal Australians: A Comparison With Other Populations”, Clinical Biochemistry, 0.1016/j.clinbiochem.2005.11.016
38. Oliver Schnell, Ildiko Amann-Zalan, Zhihong Jelsovsky et al (2013), “Changes in A1C Levels Are Significantly Associated With Changes in Levels of the Cardiovascular Risk Biomarker hs-CRP”, Diabetes care, Volume 36, july 2013.
39. Lê Thị Thu Trang (2012),“Nguyên cứu sự biến đổi hs-CRP, IL6 ở bệnh nhân tăng huyết áp trước và sau điều trị bằng Irbesartan”, Luận văn tiến sỹ Y học, Học Viện Quân Y 2012.
40. Earl S. Ford (1999), “Body Mass Index, Diabetes, and C-Reactive Protein among U.S. Adults”, Diabetes Care 2 2:1 9 7 1-1977, 1999.
41. David M. Capuzzi et al (2007), “C – reactive protein and Cardiovascular Risk in the Metabolic Syndrome and Typ 2 Diabetes: Controversy and Challenge”, Volume 25, Number 1, 2007 16, CLINICAL DIABETES.
42. Graziella Bruno et al (2009), “C-Reactive Protein and 5-Year Survival in Typ 2 Diabetes the Casale Monferrato Study”, Diabetes, vol 58, April 2009.
43. Ronald Goldenberg et al (2005), “LDL-C and CRP in Clinical Practice: A 2005 Update”, Endocrinology & Diabetes, clinical update, volume 01- issue 02, 2005.
44. Coulon J, Willems D, Dorchy H, “Increase in C-reactive protein plasma levels during diabetes in infants and young adults. Presse Med. 2005; 34: 89-93, [PubMed]
45. Kilpatrick ES, Keevil BG, Jagger C, et al “Determinants of raised C- reactive protein concentration in type 1 diabetes”. Q J Med 2000; 93:231-36
46. Aldhahi W, Hamdy O “Adipokines, inflammation, and endothelium in diabetes. Curr Diab Rep 2003;3:293-98”, MedlineOrder article via Infotrieve
47. Yves Mugabo (2010), “Régulation de la protéine C-réactive vasculaire dans le diabète de typ 2” Mémoire présenté à la Faculté des études supérieures en Nutrition, Université de Montréal.
48. Kathryn C.B Tan, Nelson M.S, Sidney C.F. Tam, et al (2003) “C- Reactive Protein Predicts the Deterioration of Glycemia in Chinese Subjects with Impaired Glucose Tolerance”, Diabetes care, Volume 26, number 8, August 2003.
49. AGTabak, M Kivimaki, E J Brunner, et al (2010) “Changes in C-reactive protein levels before typ 2 diabetes and cardiovascular death: the Whitehall II study”, European Journal of Endocrinology (2010) 163 89-95.
50. Subodh Verma, Edward T.H. Yeh, (2004), “C-Reactive Protein: Structure Affects Functio”, American Heart Association, circulation 2004,
51. Szmitko PE, Wang CH, Weisel RD, et al, (2003), “New markers of inflammation and endothelial cell activation”, Circulation; 108: 1917¬1923, FREE Full Text
52. Paul M Ridker PM, Buring JE, Cook NR, et al,“C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8- year follow-up of 14 719 initially healthy American women. Circulation. 2003; 107: 391-397. Abstract/FREE Full Text
53. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. “Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events”. N Engl J Med. 2002; 347: 1557-1565. CrossRefMedline
54. E. Coson (2006), “Physiopathologie des complications du diabète”, Réalités Cardiologiques, N° 213 – Cahier 1, Janvier 2006.
55. Phil. II Ulrich Marti, sc. nat. François Perriard (2008), “Nouvelles perspectives dans l’estimation du risque cardiovasculaire du diabète type II (DMII) Adiponectine, pro-insuline intacte et hs-CRP”, Scientific News, 11/2008.
56. Ahmed Al-Shukaili, Saif AL-Ghafri, Safïa Al-Marhoobi (2013), “Analysis of Inflammatory Mediators in Typ 2 Diabetes Patients”, International Journal of Endocrinology, volume 2013, Article ID 976810, 7 pages
57. Jenny E. Kanter, Michelle M. Averill, Renee C. LeBoeuf et al (2008), “Diabetes-Accelerated Atherosclerosis and Inflammation”, 2008; 103: e116-e117 Circ Res. http : //circres.ahai ournals. org/content/103/8/e 116
58. Tạ Văn Bình (2006) “Biến chứng mạn tính của bệnh đái tháo đường”, Bệnh đái tháo đường tăng Glucose máu”, Nxb Y học Hà Nội, tr. 411- 525
59. F.B.Hu, J.B.Meigs, T.Y.Li, N.Rifai and J.E.Manson, “Inlammatory markers and risk of developing typ 2 diabetes in women,” Diabetes, vol. 53,no.3, pp.693-700,2004
60. M. I. Schmidt, B. B. Duncan, A. R. Sharrett et al, “Markers of
inlammation and prediction of diabetes mellitus in adults (atherosclerosis risk in communities study): a cohort study”, the Lancet,
vol.353,no.9165,pp.1649-1652,1999
61. A. D. Pradhan, J. E. Manson, N. Rifai, J. E. Buring, andP. M. Ridker, “C-reactive protein, interleukin 6, and risk ofdeveloping typ 2 diabetesmellitus,” Journal of theAmericanMedical Association, vol.286, no.3 ,pp.327-334,2001.
62. Andreas Festa, Ralph D’Agostino, Jr, George Howard (2000), “Chronic Subclinical Inflammation as Part of the Insulin Resistance Syndrome: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study”, Circulation July 4, 2000
63. Juan F. Navarro, Carmen Mora (2005), “Role of inflammation in diabetic complications”, Nephrol Dial Transplant (2005) 20: 2601-2604.
64. S Chaikate1, T Harnroongroj, Y Chantaranipapong (2006). “C-reactive protein, Interlekin-6, and tumor necrosis factor- a level in overweight and healthy adults”, Southeast Asia J Trop Med public health, Vol 37 No. 2 March 2006.
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. Đại cương về đái tháo đường 4
1.1.1. Định nghĩa 4
1.1.2. Dịch tễ học 4
1.1.3. Phân loại 5
1.1.4. Chẩn đoán 6
1.2. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2 6
1.3. Tổng quan về biến chứng của đái tháo đường 6
1.3.1. Biến chứng cấp tính 7
1.3.2. Các biến chứng mạn tính của đái tháo đường 7
1.4. Sinh lý bệnh học biến chứng đái tháo đường typ 2 16
1.5. Protein C phản ứng (CRP) 17
1.5.1. Nguồn gốc và cấu tạo 17
1.5.2. CRP và hs- CRP 19
1.5.3. CRP và đáp ứng pha cấp 20
1.5.4. Cơ chế hoạt động của CRP trong bệnh lý mạch máu 21
1.5.5. Vai trò của hs-CRP trong xơ vữa động mạch và bệnh động mạch vành .. 24
1.6. Tăng hs-CRP và phản ứng viêm ở bệnh nhân đái tháo đường 25
1.6.1. Viêm và cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2 25
1.6.2. Viêm và biến chứngmạn tính của đái tháo đường 26
1.7. Các nghiên cứu về hs-CRP trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2 28
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. Đối tượng nghiên cứu 29
2.1.1. Nhóm bệnh 29
2.1.2. Nhóm chứng 29
2.2. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu 29
2.2.1. Nhóm bệnh 29
2.2.2. Nhóm chứng 30
2.3. Tiêu chuẩn loại trừ 30
2.3.1. Nhóm bệnh 30
2.3.2. Loại khỏi nhóm chứng các trường hợp sau 31
2.4. Phương pháp nghiên cứu 31
2.4.1. Thiết kế nghiên cứu 31
2.4.2. Kỹ thuật chọn mẫu 31
2.4.3. Thời gian và địa điểm tiến hành nghiên cứu 31
2.4.4. Các bước thực hiện 32
2.4.5. Hỏi bệnh 32
2.4.6. Khám lâm sàng 32
2.4.7. Xét nghiệm cận lâm sàng 34
2.4.8. Các biến số nghiên cứu 36
2.5. Xử lý số liệu 36
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu 37
2.7. Sơ đồ nghiên cứu 37
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38
3.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 38
3.1.1. Một số đặc điểm lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu 38
3.1.2. Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu.. 41
3.2. So sánh nồng độ hs- CRP huyết thanh nhóm bệnh và nhóm chứng 42
3.3. Một số yếu tố liên quan đến nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân đái tháo đường
typ 2 43
3.3.1. Phân bố nồng độ hs- CRP nhóm bệnh theo nhóm tuổi và giới 43
3.3.2. Nồng độ hs- CRP theo chỉ số khối cơ thể (BMI) 44
3.3.3. Nồng độ hs- CRP theo chỉ số vòng bụng/vòng hông (WHR) 44
3.3.4. Nồng độ hs- CRP theo thời gian mắc bệnh 45
3.3.5. Nồng độ hs- CRP theo huyết áp 45
3.3.6. Nồng độ hs- CRP với kiểm soát đường máu 46
3.3.7. Nồng độ hs-CRP theo lipid máu 46
3.3.8. Nồng độ hs-CRP theo microalbumin niệu 47
3.4. Khảo sát tương quan giữa hs-CRP và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân
đái tháo đường typ 2 47
Chương 4: BÀN LUẬN 49
4.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 49
4.1.1. Đặc điểm tuổi đời, giới của các đối tượng nghiên cứu (ĐTNC) .. 49
4.1.2. Đặc điểm chỉ số khối cơ thể (BMI) của các ĐTNC 49
4.1.3. Đặc điểm chỉ số vòng bụng/vòng hông của các đối tượng nghiên cứu .. 50
4.1.4. Đặc điểm về huyết áp động mạch của các đối tượng nghiên cứu 50
4.1.5. Đặc điểm thời gian mắc bệnh củanhóm bệnh nhân đái tháo đường .. 51
4.2. Một số đặc điểm cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu 51
4.2.1 Đặc điểmnồng độ hs-CRP huyết thanh, glucose máu, HbA1c của
nhóm bệnh nhân đái tháo đường 51
4.2.2. Đặc điểm microalbưmin niệu của nhóm bệnh nhân đái tháo đường … 52
4.2.3. Đặc điểm thành phần lipid máu của nhóm bệnh nhân đái tháo đường… 52
4.3. So sánh nồng độ hs-CRP huyết thanh của nhómbệnh và nhóm chứng 52
4.3.1. Nồng độ hs-CRP trung bình của nhóm bệnh và nhóm chứng 52
4.3.2. So sánh phân bố nồng độ hs-CRP của nhóm bệnh và nhóm chứng 54
4.4. hs-CRP và một số mối liên quan ở bệnh nhân đái thái đường typ 2 55
4.4.1. Đặc điểm phân bố hs-CRP theo tuổi và giới 55
4.4.2. Phân bố nồng độ hs-CRP theo chỉ số khối cơ thể và chỉ số
bụng/hông 55
4.4.3. So sánh phân bố nồng độ hs-CRP theo huyết áp 56
4.4.4. Phân bố nồng độ hs-CRP huyết thanh HbA1C 57
4.4.5. Phân bố nồng độ hs-CRP theo lipid máu 58
4.4.6. So sánh nồng độ hs-CRP theo Microalbumin niệu (MAU) 59
4.5. Khảo sát mức độ tương quan giữa nồng độ hs- CRP với một số yếu tố lâm
sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 60
4.5.1. Tương quan giữa hs-CRP huyết thanh với HbA1c máu và
Microalbumin niệu 60
KẾT LUẬN 63
TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
Bảng 3.1: Đặc điểm chung về tuổi đời của các đối tượng nghiên cứu 38
Bảng 3.2: Đặc điểm phân bố theo giới 38
Bảng 3.3: Đặc điểm phân bố theo chỉ số khối cơ thể 39
Bảng 3.4: Đặc điểm chỉ số vòng bụng/ vòng hông của các đối tượng
nghiên cứu 39
Bảng 3.5: Đặc điểm huyết áp động mạch của các đối tượng nghiên cứu .. 40
Bảng 3.6: Đặc điểm phân bố nhóm bệnh nhân đái tháo đường theo thời
gian mắc bệnh 40
Bảng 3.7: Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm chứng 41
Bảng 3.8: Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh 41
Bảng 3.9: Nồng độ hs- CRP của nhóm bệnh so với nhóm chứng 42
Bảng 3.10: Đặc điểm phân bố nồng độ hs-CRP huyết thanh của nhóm bệnh
nhân đái tháo đường so với nhóm chứng 42
Bảng 3.11: So sánh nồng độ hs-CRP huyết thanh theo tuổi 43
Bảng 3.12. So sánh nồng độ hs-CRP huyết thanh giữa nam và nữ 43
Bảng 3.13. So sánh nồng độ hs- CRP huyết thanh theo BMI 44
Bảng 3.14: So sánh hs-CRP huyết thanh theo chỉ sốvòng bụng/vòng hông 44
Bảng 3.15. So sánh nồng độ hs-CRP huyết thanh theo thời gian mắc bệnh 45
Bảng 3.16. So sánh nồng độ hs- CRP huyết thanh theo huyết áp 45
Bảng 3.17: So sánh nồng độ hs- CRP theo HbA1c 46
Bảng 3.18. So sánh nồng độ hs- CRP huyết thanh theo lipid máu 46
Bảng 3.19. So sánh nồng độ hs- CRP huyết thanh theo microalbumin niệu47
Bảng 4.1. So sánh nồng độ hs-CRP trong nghiên cứu của chúng tôi với
một số nghiên cứu trên thế giới 53
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
•
Biểu đồ 3.1: Tương quan nồng độ hs-CRP và HbAlc 47
Biểu đồ 3.2: Tương quan nồng độ hs-CRP và Microalbumin niệu 48
Biểu đồ 3.3: Tương quan nồng độ hs-CRP và thời gian mắc bệnh 48